Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Hepatitis B adalah penyakit infeksi diserbabkan oleh virus hepatitis B yang dapat
menimbulkan peradangan bahkan kerusakan sel sel hati.
Sekitar satu per tiga dari populasi dunia pernah terpapar pada suatu waktu pada
virus hepatitis B (HBV). Selain itu, hampir 350 juta individu-individu diseluruh
dunia terinfeksi secara kronis (durasi yang lama) dengan virus ini. Sebagai
akibatnya, komplikasi-komplikasi dari infeksi virus hepatitis B menjurus pada dua
juta kematian-kematian setiap tahunnya.
Menurut angka-angka dari Centers for Disease Control (CDC), 140,000 sampai
320,000 kasusu-kasus akut (durasi yang pendek) hepatitis B (infeksi hati dengan
virus hepatitis) terjadi setiap tahun di Amerika. Hanya kira-kira 50% dari orangorang dengan hepatitis B akut yang mempunyai gejala-gejala (adalah
simptomatik). Diantara pasien-pasien yang simptomatik, 8,400 sampai 19,000
orang-orang diopname dan 140 sampai 320 meninggal setiap tahun di Amerika.
Pada dekade yang lalu terjadi penurunan yang lebih dari 70% pada kejadian
hepatitis B akut di Amerika. Penurunan ini mungkin berkaitan dengan kesadaran
publik yang meninggi pada HIV dan AIDS dan praktek-praktek seksual yang lebih
aman. (Hepatitis Virus B dan HIV disebarkan dalam suatu cara yang hampir
sama). Pada saat ini, kejadian-kejadian hepatitis B akut yang paling tinggi adalah
diantara dewasa-dewasa muda, antara umur 20 dan 30 tahun.
Indonesia menempati peringkat ketiga dunia setelah China dan India untuk jumlah
penderita hepatitis.Ahli kesehatan dari Divisi Hepatologi, Depatemen Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Ali Sulaiman memperkirakan
sejumlah 13 juta penduduk Indonesia mengidap hepatitis B.

Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), Hepatitis B endemik di China dan


bagian lain di Asia termasuk di Indonesia. Sebagian besar orang di kawasan ini
bisa terinfeksi Hepatitis B sejak usia kanak-kanak. Di sejumlah negara di Asia, 810 persen populasi orang dewasa mengalami infeksi Hepatitis B kronik. Infeksi
Hepatitis B kronik atau jangka panjang dapat mengakibatkan kerusakan hati yang
parah seperti pengerasan hati atau sirosis dan kanker hati atau karsinoma
hepatoseluler yang dapat mengakibatkan kematian.
Kejadian yang sering pada penderita yang mendapat virus hepatitis B sejak bayibayi dan anak-anak dimana akan menjadi infeksi kronis. Jadi, di Amerika, suatu
perkiraan dari 1 sampai 1.25 juta orang-orang terinfeksi kronis dengan virus
hepatitis B. Lebih jauh, 5,000 sampai 6,000 orang-orang meninggal setiap tahun
dari penyakit hati virus hepatitis B kronis dan komplikasi-komplikasinya,
termasuk kanker hati (hepatocellular carcinoma) primer (berasal dari hati).
Oleh karena itu, penderita dan kelompok yang memiliki faktor risiko hepatitis B
perlu menjalani pemeriksaan kesehatan secara rutin.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.1. Anatomi Hepar


Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar
pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di
kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.
Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava
inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.
Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen
dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan
bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan
duodenum sebelah proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat
Aa.hepatica,

v.porta

dan

duct.choledocus

communis.

Ligamen

hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.


4. Ligamentum Coronaria Anterior kirikanan dan Lig coronaria posterior kirikanan : Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum

triangularis kiri-kanan

: Merupakan fusi dari ligamentum

coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan


epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum
toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada
pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/5 tepat di
bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan
secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

2.1.2. Hepar Secara Mikroskopis


Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam
lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh
kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapilerkapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya
terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang
artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .
Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan
sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobulilobuli. Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang
dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di
bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut
traktus portalis/TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang
v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan
mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan
Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel
hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan
isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar
dari saluran empedu menuju kandung empedu.

2.1.3. Fisiologi Hepar


Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada
beberapa fungsi hati yaitu:
i.

Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat


Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein
saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap
dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis.
Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan
glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa
disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber
utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui
heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa
mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,
nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)
yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

ii.

Fungsi hati sebagai metabolisme lemak


Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon KETONE BODIES
2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak
dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan
metabolisme lipid.

iii.

Fungsi hati sebagai metabolisme protein


Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.
Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan
non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma
albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea
merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di
dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. globulin hanya
dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung 584 asam amino dengan BM
66.000.

iv.

Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah


Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor
V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi
adalah faktor ekstrinsik, bila ada hubungan dengan katup jantung yang
beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya
dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk
pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

v.

Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin


Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

vi.

Fungsi hati sebagai detoksikasi


Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai
macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

vii.

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas


Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi globulin sebagai imun livers mechanism.
viii.

Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal
1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam
a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan
dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari,
shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.
2.2. Definisi
Hepatitis B adalah penyakit infeksi diserbabkan oleh virus hepatitis B yang dapat
menimbulkan peradangan bahkan kerusakan sel sel hati.
2.3. Epidemiologi
Infeksi hepatitis virus hepatitis B merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat
yang cukup besar di Indonesia. Dan berbaagai penelitian yang ada, Frekuensi
pengidap HBsAg berkisar antara 3-20%. Penelitian dari berbagai daerah di
Indonesia menunjukkan angka yang sangat bervariasi bergantung pada tingkat
endemisitas hepatitis B di tiap-tiap daerah, contoh: tingkat endemisitas daerah
Indonesia bagian Timur lebih tinggi dibandingkan daerah Indonesia bagian Barat.
Infeksi hepatitis B kronik sedikitnya diderita oleh 300 juta orang di seluruh dunia.
Di Eropa dan Amerika 15-25% penderita Hepatitis B kronik meninggal karena
proses hati atau kanker hati primer. Penelitian yang dilakukan di Taiwan pada

3.654 pria Cina yang HBsAg positif bahkan mendapatkan angka yang lebih besar
yaitu antara 40-50%.
Menurut tingginya, prevalensi infeksi virus hepatitis B, WHO membagi dunia
menjadi 3 macam daerah yaitu daerah dengan endemitas tinggi, sedang dan
rendah.
- daerah endemisitas tinggi
penularan utama terjadi pada masa perinatal dan kanak-kanak. Batas terendah
frekuensi HBsAg dalam populasi berkisar 10-15%.
- daerah endemisitas sedang
penularan terjadi pada masa perinatal dan kanak-kanak jarang terjadi. Frekuensi
HBsAg dalam populasi berkisar 2-10%.
- daerah endemisitas rendah
penularan utama terjadi pada masa dewasa, penularan pada masa perinatal dan
kanak-kanak sanngat jarang tejadi. Frekuensi HBsAg dalam populasi berkisar
kurang 2 %.
2.4. Etiologi
Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong dalam kelas hepaDNA
dan mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan. Komponen lapisan luar pada hepatitis B
disebut hepatitis B surface antigen (HbsAg) dalam inti terdapat genome dari HVB
yaitu sebagian dari molekul tunggal dari DNA spesifik yang sirkuler dimana
mengandung enzim yaitu DNA polymerase. Disamping itu juga ditemukan
hepatitis Be Antigen (HBeAg). Antigen ini hanya ditemukan pada penderita
dengan HBsAg positif. HBeAg positif pada penderita merupakan pertanda
serologis yang sensitif dan artinya derajat infektivitasnya tinggi, maka bila
ditemukan HBsAg positif penting diperiksa HBeAg untuk menentukan prognosis
penderita.
Cara penularan infeksi virus hepatitis B ada dua, yaitu : penularan horizontal dan
vertikal.

- Penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap infeksi virus hepatitis


B kepada individu yang masih rentan di sekelilingnya. Penularan horizontal dapat
terjadi melalui kulit atau melalui selaput lendir,
- Penularan vertikal terjadi dari seorang pengidap yang hamil kepada bayi
yang dilahirkan
Penularan melalui kulit, ada 2 macam yaitu disebabkan tusukan yang jelas
(penularan parenteral), misal melalui suntikan, transfusi darah dan tato. Yang
kedua adalah penularan melalui kulit tanpa tusukan yang jelas, misal masuk nya
bahan infektif melalui goresan atau abrasi kulit dan radang kulit.
Penularan melalui selaput lendir : tempat masuk infeksi virus hepatitis B adalah
selaput lendir mulut, mata, hidung, saluran makanan bagian bawah dan selaput
lendir genetalia.
Penularan vertikal : dapat terjadi pada masa sebelum kelahiran atau prenatal
(inutero), selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau post natal.
Cara utama penularan virus hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus
membrane mukosa terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata
sekitar 60-90 hari. HbsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang
yang terinfeksi yaitu darah, semen, saliva, air mata, asites, air susu ibu, urin, dan
bahkan feses. Setidaknya sebagian cairan tuibuh ini(terutama darah, semen, dan
saliva) telah terbukti bersifat infeksius.
Orang yang beresiko tinggi menderita hepatitis B:
1.

Imigran dari daerah endemis HBV

2.

Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik

3.

Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang


terinfeki

4.

Pria homoseksual yang secara seksual aktif

5.

Pasien rumah sakit jiwa

6.

Narapidana pria

7.

Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk tertentu


dari plasma

8.

Kontak serumah dengan karier HBV

9.

Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak dengan


darah

10.

Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi, dapat pada saat atau seggera
setelah
lahir.
2.5. Patofisiologi
Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral, dari peredaran darah
partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya
sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg
bentuk bulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus.
Virus hepatitis B smerangsang respon imun tubuh, yang pertama kali adalah
respon imun non spesifik karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit
sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT. Kemudian
diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel
limfosit B. aktivasi sel T, CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan
komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati.
Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi.
Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan
menyebabkan meningkatnya ALT.
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan mengakibatkan produksi
antibody antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah
netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke
dalam sel, dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke
sel.

10

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B
dapat diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus
hepatitis B yang menetap. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun
yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu.
Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis
B, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel sel terinfeksi,
terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg, integarasi
genom virus hepatitis B dalam genom sel hati
Faktor pejamu antara lain : faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya
antibodi terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons
antiidiotipe, faktor kelamin dan hormonal.
Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam
persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B
pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg dan HBeAg posistif, diduga
persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu
HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi virus hepatitis B,
sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T
karena tingginya konsentrasi partikel virus.
2.6. Manifestasi Klinis
Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis
hepatitis B dibangi 2 yaitu :
1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu
yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus
hepatitis B dari tubuh hospes.
Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :

11

a. Hepatitis B akut yang khas


b. Hepatitis Fulminan
c. Hepatitis Subklinik
2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu
dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk
menghilangkan virus hepatitis B tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan
virus hepatitis B.
Hepatitis B akut yang khas
Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.
Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :
1. Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia,
mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap.
Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum,
SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat).
2. Fase lkterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan
splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu
kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium
tes fungsi hati abnormal.
3. Fase Penyembuhan
Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.
pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan
laboratorium menjadi normal.

12

LAPORAN KASUS
Anamnesa Pribadi
Nama

: Chaidir Lubis

Umur

: 59 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Status Kawin

: Menikah

Agama

: Islam

Pekerjan

: Tukang bangunan

Alamat

: Jl. Letsu Gg. Rambutan No. 9

Suku

: Batak

Anamnesa Penyakit
Keluhan Utama

: Nyeri perut kanan atas

Telaah

:
-

OS datang ke Rumah Sakit Haji Medan


dengan keluhan nyeri perut kanan atas .
Nyeri sudah dirasakan 1 bulan, nyeri
bersifat hilang timbul dan dirasakan seperti
tertusuk. Nyeri dirasakan menjalar ke bahu.
Nyeri tidak berkurang saat os merubah posisi
dan memberat saat os menarik nafas.

OS juga mengeluhkan demam yang sudah


dialami sejak 2 minggu dan bersifat terus
menerus.

OS juga mengeluhkan mual dan muntah,


dengan frekuensi 2 kali sehari sebanyak
aqua gelas. Muntahan berisi apa yang
dimakan dan diminum OS.

BAK (+) 3-4 kali sehari dengan warna


kuning pekat.

BAB (+) normal 1 kali sehari.

13

Riwayat Penyakit Terdahulu : Tidak Ada


Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak Ada
Riwayat Pemakaian Obat : Tidak Ada
Anamnesa Umum
- Badan kurang enak : Ya
- Merasa capek/lemas : Ya
- Merasa kurang sehat : Ya
- Menggigil

: Tidak

- Nafsu makan

: Menurun

- Berat badan

: Menurun

- Malas

: Tidak

- Demam

: Ya

- Pening

: Tidak

Anamnesa Organ
1.Cor
- Dyspneu deffort

: Tidak

- Cyanosis

: Tidak

- Dyspneu drepost

: Tidak

- Angina pectoris

: Tidak

- Oedema

: Tidak

- Palpitasi cordis

: Tidak

- Nycturia

: Tidak

- Asma cardial

: Tidak

2. Sirkulasi Perifer
- Claudicatio intermitten

: Tidak

- Gangguan tropis

: Tidak

- Sakit waktu istirahat

: Tidak

- Kebas-kebas

: Tidak

- Rasa mati ujung jari

: Tidak

3. Tractus Respiratorius
- Batuk

: Tidak

- Berdahak

: Tidak

- Hemaptoe

: Tidak

- Sakit dada waktu bernafas : Ya


- Stridor

: Tidak

- Sesak nafas

: Ya

14

- Pernafasan cuping hidung

: Tidak

- Suara parau

: Tidak

4. Tractus Digestivus
A. Lambung
- Sakit di epigastrium
sebelum / sesudah makan : Ya

- Sendawa

: Tidak

- Rasa panas di epigastrium : Tidak

- Anoreksia

: Ya

- Muntah (freq, warna, isi, dll) : Ya

- Dysphagia

: Tidak

- Mual-mual

: Ya

- Foetor es ore: Tidak

- Hematemesis

: Tidak

- Pyrosis

: Tidak

- Ructus

: Tidak

B. Usus
- Sakit di abdomen

: Tidak

- Melena

: Tidak

- Borborygmi

: Tidak

- Tenesmi

: Tidak

- Defekasi (freq, warna, konsistensi) : Tidak

- Obstipasi

: Tidak

- Flatulensi

: Tidak

- Haemorrhoid : Tidak

- Diare (freq, warna,konsistensi)

: Tidak

C. Hati dan saluran empedu

15

- Sakit perut kanan

: Ya

- Gatal-gatal di kulit : Tidak

- memancar ke

: Bahu

- Asites

: Tidak

- Kolik

: Ya

- Oedema

:Tidak

- Ikterus

: Ya

- Berak dempul

:Tidak

5. Ginjal dan Saluran Kencing

16

- Muka sembab

: Tidak

- Sakit pinggang memencar ke : Tidak

- Kolik

: Tidak

- Oliguria

: Tidak

-Miksi (freq, warna,sebelum/sesudah - Anuria

: Tidak

miksi, mengedan)

: Ya

:Tidak

- Polyuria

: Tidak

- Polakisuria

6. Sendi
- Sakit

: Tidak

- Sakit digerakkan

: Tidak

- Sendi kaku : Tidak

- Bengkak

: Tidak

- Merah

: Tidak

- Stand abnormal

: Tidak

- Sakit

: Tidak

- Fraktur spontan

: Tidak

- Bengkak

: Tidak

- Deformasi

: Tidak

: Tidak

- Kejang-kejang

: Tidak

7. Tulang

8. Otot
- Sakit

- Kebas-kebas : Tidak

- Atrofi

: Tidak

9. Darah
- Sakit di mulut dan lidah

: Tidak

-Muka pucat

: Tidak

- Mata berkunang-kunang

: Tidak

- Bengkak

: Tidak

- Pembengkakan kelenjar

: Tidak

- Penyakit darah

: Tidak

- Merah di kulit

: Tidak

-Perdarahan Sub kutan : Tidak

10.Endokrin
A. Pankreas
- Polidipsi

: Tidak

- Pruritus

: Tidak

- Polifagi

: Tidak

- Pyorrhea

: Tidak

- Poliuri

: Tidak

B. Tiroid
- Nervositas

: Tidak

- Struma

: Tidak

- Exoftalmus

: Tidak

- Miksodem

: Tidak

C. Hipofisis

- Akromegali

: Tidak

- Distrofi adipos kongenital : Tidak

11. Fungsi Genital


- Menarche

:-

- Ereksi

: Tidak ditanyakan

- Siklus haid

:-

- Libido seksual : Tidak ditanyakan

- Menopause

:-

- Coitus

-G/P/Ab

:-

Tidak ditanyakan

12. Susunan Saraf


- Hipoastesia

: Tidak

- Sakit kepala : Ya

- Parastesia

: Tidak

- Gerakan tics : Tidak

- Paralisis

: Tidak

13. Panca Indera


- Penglihatan : Baik

- Pengecapan : Baik

- Pendengaran : Baik

- Perasaan

: Baik

- Mudah tersinggung : Tidak

- Pelupa

: Tidak

- Takut

: Tidak

- Lekas marah : Tidak

- Gelisah

: Tidak

- Penciuman

: Baik

14. Psikis

15. Keadaan Sosial


- Pekerjaan

: Tukang Bangunan

- Hygiene

: baik

Anamnesa Penyakit Terdahulu

: Tidak Ada

Riwayat Pemakaian obat

: Tidak Ada

Anamnesa Penyakit Veneris


-

Bengkak kelenjar regional

: Tidak

- Pyuria

Luka luka di kemaluan

: Tidak

- Bisul bisul : Tidak

Anamnesa Intoksikasi : Tidak Ada


Anamnesa Makanan :

: Tidak

Nasi

: Freq 3x kali sehari

- Sayur

: ya

Ikan

: Ya

- Daging

: ya

Anamnesa Family :
-

Penyakit-penyakit family : Tidak Ada

Penyakit seperti orang sakit

Anak-anak : 5, Hidup : 5, Mati : 0

: Tidak Ada

Status Presents
Keadaan Umum :
Sensorium

: Compos mentis

Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Temperatur

: 36,5C

Pernafasan

: 20 x/menit

Nadi

:80x/menit, equal,tegangan sedang, volume sedang

Keadaan Penyakit
-

Anemi

Ikterik

Sianose

Dispnoe : Ya

Edema

: Ya

- Eritema

: Tidak

: Ya

- Turgor

: Baik

: Tidak

- Gerakan aktif

: Ya

- Sikap tidur paksa

: Ya

: Tidak

Keadaan Gizi
Berat Badan = 54 kg
Tinggi Badan = 170 cm
RBW= BB : (TB-100)x100% =54 :70 x 100% = 77%
Kesan : Normoweight
Pemeriksaan Fisik
1. Kepala
-

Pertumbuhan rambut

: Normal

Sakit kalau dipegang

: Tidak

Perubahan lokal

: Tidak

a. Muka
-

Sembab

: Tidak

- Parese

: Tidak

Pucat

: Tidak

- Gangguan lokal

Kuning

: Ya

- Ruam kemerahan

: Tidak

: Tidak

b.Mata
-

Stand mata

: Normal

- Ikterus

: Ya

Gerakan

: kesegala arah

- Anemia

: Ya

Exoftalmos

: Tidak

- Reaksi pupil

: isokor o 3mm

Ptosis

: Tidak

- Gangguan lokal

: Tidak

: Tidak Ada

-Bentuk

: Normal

c. Telinga
-

Sekret

Radang

: Tidak

-Atrofi

: Tidak

d.Hidung
-

Sekret

Bentuk

: Tidak Ada

- Benjolan-benjolan

: Tidak

- Kering

: Tidak

: Normal

e. Bibir
-

Sianosis

: Tidak

Pucat

Risus sardonicus : Tidak

: Tidak

- Radang

: Tidak

f. Gigi
-

Karies
-

: Tidak

Pertumbuhan : Normal

- Jumlah : Tidak Lengkap


- Pyorrhoe alveolaris : Tidak

g. Lidah
-

Kering

: Tidak

- Beslag

: Tidak

Pucat

: Tidak

- Tremor

: Tidak

h. Tonsil
-

Merah

Bengkak

Beslag

2. Leher

: Tidak
: Tidak

- Membran
- Angina lacunaris

: Tidak

: Tidak
: Tidak

Inspeksi
-

Struma

: Tidak

- Torticolis

: Tidak

Kelenjar bengkak

: Tidak

- Venektasi

: Tidak

- Pulsasi vena

: Terlihat

Palpasi
-

Posisi trachea

: Medial

Tekanan vena jugularis

: R-2 cm H2O

Sakit/nyeri tekan

: Tidak

Kosta servikalis

: Normal

Opistotonus

: Tidak

3. Thorax Depan
Inspeksi
-

Bentuk

: Fusiformis

- Venektasi

: Tidak

Simetris/asimetris

: Simetris

- Pembengkakan

: Tidak

Bendungan vena

: Tidak

- Pulsasi verbal

: Tidak

Ketinggalan bernafas

: Tidak

- Mammae

: Normal

Palpasi
-

Nyeri tekan

a. Lokalisasi

:-

Fremitus suara : Stem Fremitus

b. Kuat angkat

:-

kanan = kiri

c. Melebar : -

Fremissement

: Tidak

: Tidak

Iktus kordis

d. Iktus
negatif

: Tidak teraba

:-

Perkusi

Suara perkusi paru

Batas paru hati

o Relatif

: Sonor di kedua lapangan paru


: ICS VI dextra

o Absolut

: ICS VII dextra

o Gerakan bebas

: 2 cm

o Batas jantung

Atas

: ICS II Linea Parasternalis Sinistra

Kanan

: ICS IV Linea Parasternalis Dextra

Kiri bawah : ICS IV Linea medial clavicularis sinistra


-

Auskultasi

Paru-paru

o Suara pernafasan

: Vesikuler

o Suara tambahan

:-

a. Ronkhi basah

: (-)

b. Ronkhi kering

: (-)

c. Krepitasi

: (-)

d. Gesek pleura

: (-)

Cor

o Heart rate

: 80 x/menit, reguler, intensitas sedang

o Suara katup

-M1 > M2
-P2 > P1

A2 > A1
A2 > P2

o Suara tambahan :

Desah jantung fungsionil/organis

: Tidak

Gesek pericardial/pleurocardial

: Tidak

22

4. Thorax Belakang
-

Inspeksi

Bentuk

: Fusiformis

Simetris/asimetris: Simetris

Benjolan-benjolan

: Tidak

Scapula alta

: Tidak

Ketinggalan bernafas : Tidak

Venektasi

: Tidak

23

Palpasi

Nyeri tekan

: Tidak

Fremitus suara

: Stem fremitus kanan = kiri

Penonjolan Penonjolan : Tidak

Perkusi

Suara perkusi paru

: Sonor di kedua lapang paru

Batas bawah paru :


o Kanan : proc. Spin. Vert. Thorakalis VIII
o Kiri
-

Gerakan bebas

Auskultasi

: proc. Spin. Vert. Thorakalis IX


: 2 cm

o Suara pernafasan

: Vesikuler kanan dan kiri

o Suara tambahan

: Tidak Ada

5. Abdomen
-

Inspeksi

Bengkak

: Ya

Venektasi/pembentukan vena

: Tidak

Gembung

: Tidak

Sirkulasi kolateral

: Tidak

Pulsasi

: Tidak

Palpasi

Defens muskular

: Ya

Nyeri tekan

: Ya

Lien

: Tidak teraba

Ren

Hepar

: Tidak teraba
:Teraba,

pinggir

konsistensi permukaan kenyal, nyeri tekan : Ya


-

Perkusi

Pekak hati

: Ya

Pekak beralih

: Ya

Auskultasi
-

Peristaltik usus

: (+) Normal, 8x/menit

6. Genitalia
-

Luka

Hernia

: TDP

- Nanah

: TDP

: TDP

- Sikatriks

: TDP

7. Extremitas
a. Atas

dextra |sinistra

Bengkak

: Tidak | Tidak

Merah

: Tidak | Tidak

Stand abnormal

: Tidak | Tidak

Gangguan fungsi : Tidak | Tidak

Tes rumpelit

: Tidak | Tidak

Reflex :

Biceps

: ++ | ++

Triceps

: + +| ++

Radio periost : + +|+ +

b. Bawah
-

Bengkak

Merah

Oedem

Dextra | Sinistra
: Tidak | Tidak
: Tidak | Tidak
: Tidak | Tidak

tajam,

Pucat

Ganguuan fungsi : Tidak | Tidak

Varises

: Tidak | Tidak
: Tidak | Tidak
Reflex :

KPR

: ++ | ++

APR

: ++ | ++

Struple

: + +| ++

Pemeriksaan Laboratorium rutin


-

Hemoglobin
Hitung Eritrosit

Leukosit

Hematokrit

Trombosit

Darah 16/11/2016
-

14,6 g/dl
5,0
x

12 16
3.9 5.6

106/L
12.500

4.000 11.000

/L

36 47

43,0 %

150.000

232,000 /

450.000

L
-

Index Eritrosit

MCV

85,4 fL

80 96

MCH

28,9 pg

27 31

MCHC
Hitung Jenis leukosit :

33,9 %

30 34

Eosinofil

2%

13

Basofil

0%

01

N.Stab

0%

26

N.Seg

63%

53 75

Limfosit

30 %

20 45

Monosit

5%

Laju Endap Darah

25

mm/jam

48
0 - 20

Bilirubin Total

Fungsi Hati 15/11/2016


- 0,92 mg/dL

Bilirubin Direk

0,51 mg/dL

< 0,25

Alkali Phospat

328 U/I

15 70

AST (SGOT)

95 U/I

< 40

ALT (SGPT)

97 U/I

< 40

20-40

0.6-1.1

- Fungsi Ginjal 16/11/2016


- 15 mg/dL

0,3 1

Ureum

Kreatinin

0,53 mg/dL

Glukosa darah

Glukosa Darah
90 mg/dL

<140

IMUNOSEROLOGI
Positif

Negatif

sewaktu
-

HBsAg

RESUME

Anamnesa
-

Keluhan utama

: Nyeri di region hypocondrium dextra

Telaah

Nyeri

di

regio

hypocondrium dextra sejak 1 bulan, bersifat


hilang timbul dan terasa seperti ditusuk-tusuk dan
memberat saat pasien menarik nafas.
-

Demam (+) sejak 2 minggu bersifat intermitten.


-

Mual (+) muntah (+), nafsu makan menurun.

BAK (+) berwarna kuning pekat.

BAB (+) normal


-

Riwayat Penyakit Terdahulu : Tidak Ada

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat pemakaian Obat : Tidak Ada

: Tidak Ada

Status Present:
-

Keadaan umum

Keadaan

Sensorium: Compos

Penyakit
Anemia : Ya

Mentis

Ikterus : Ya

Tekanan Darah :

Sianosis : Tidak

120/80mmHg

Dyspnoe : Ya

Nadi : 80 x/menit

Edema : Tidak

Nafas : 20 x/menit

Eritema : Tidak

BB : (TB-

Suhu : 36,5C

Turgor : Baik

100)x100% =54 :

Gerakan aktif : ya

70 = 77%

Sikap paksa :

Keadaan

Gizi
TB = 170
cm

BB = 54
kg
RBW=

Tidak

Kesan :
Normowei
ght

Pemeriksaan Fisik

Kepala

: Dalam batas normal

Leher

: Dalam batas normal

Thoraks

: Dalam batas normal

Abdomen

: Nyeri tekan di regio hypocondrium dextra

Ekstremitas

: Dalam batas normal

Darah Rutin dan Kimia Darah

Urin

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Darah :
menurun = N. stab, Ureum, Kreatinin

meningkat = Leukosit, Laju Endap Darah, Bilirubin Direk, Alkali

Phospat, SGOT, SGPT,


-

Tinja : Tidak Dilakukan Pemeriksaan


-

Dll

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Diagnosa Banding :

1. Hepatitis B Akut
2. Colic abdomen ec. Cholelithiasis
3. Sirosis Hepatis
4. Hepatoma
5. Cholesistitis
-

Diagnosa Sementara : Hepatitis B Akut


-

Terapi :

Aktifitas

: -Tirah Baring

Diet

: - Diet MB

Medikamentosa

1. IVFD RL 20 gtt/i
2. Ketorolac ! amp/8 jam
3. Ranitidin 1 amp/12 jam
4. Cefotaxime 300 1 gr/12 jam
5. Domperidon 3x1
6. Curcuma 3x1
-

Pemeriksaan Anjuran/Usul :

1. Darah Rutin
2. USG Abdomen
3. Fungsi Hati
4. Serologi
5. Fungsi Ginjal
-

- Peny

- Teori

akit
-

Diab
etes

DISKUSI KASUS

- Kasus

- Anamnesis
sering buang air kecil di

malam hari (poliuri)


Melit
sering haus (polidipsi)
us
selalu merasa lapar
-

(polifagi)
penurunan berat badan

TB

drastis
lemas
kesemutan
kebas-kebas
gangguan penglihatan
gatal-gatal
keputihan
- Anamnesis
Batuk > 2 minggu
Hemoptosis
Sesak Napas
Nyeri dada
Demam
Keringat malam
Anoreksia
Berat badan menurun

Paru

Diab
etes
Melit
us
-

Pemeriksaaan Fisik

Penurunan
badan
Hipertensi
Pemeriksaan

Anamnesis

sering buang air kecil di

malam hari (poliuri)


sering haus (polidipsi)
selalu merasa lapar

(polifagi)
penurunan berat badan

drastis
lemas
-

Anamnesis

Batuk > 2 minggu


Berat badan menurun
- Pemeriksaan Fisik

berat
-

Penurunan berat badan

ekstremitas atas dan

bawah (luka,ulkus,

gangren dll)

- Pemeriksaan Fisik
Palpasi didapatkan
stem fremitus

TB
Paru

mengeras
Perkusi ditemukan sonor
memendek
Auskultasi suara pernafasan
bronkial
-

Ditemu

- Pemeriksaan Fisik
Palpasi :stem fremitus
mengeras pada kedua
lapangan paru
Perkusi : sonor memendek di
kedua lapangan paru
Auskultasi : suara pernafasan:
bronkial
- Suara tambahan: ronki
basah di kedua lapangan paru

kannya suara
tambahan
-

ronki basah
- Diagnosis Banding

- Diagnosis Banding

1.TB Paru

1.TB Paru + Diabetes

2. Pneumonia

3. Bronkitis Kronis

4. Emfisema

Diabetes Melitus Type

5. Micosis Paru

Melitus Type 2
-

2.Pneumonia

3.Bronkitis Kronis +
Diabetes Melitus Type
2

- Diagnosis
TB Paru + Diabetes

- Diagnosis
-

Melitus Type 2

TB Paru + Diabetes

Melitus Type 2

Diab
etes
Melit
us

- Penatalaksanaan
Edukasi

Penatalaksanaan

Edukasi

Latihan Jasmani

Latihan Jasmani

Terapi farmakologi

Terapi farmakologi :

- OHO :
- 1. Golongan insulin
sensitizing :
- a. metformin
- b. tiazolidindion
- 2. golongan
sekretagok insulin :
- a. Sulfonilurea
- b. Glinid
- 3. Penghambat alfa
glukosidase
- a. Acarbose
- 4. Penghambat DPP
IV
- 5. Penghambat SGLT
2
- Obat Anti
Hiperglikemi Suntik :
- 1. kerja cepat : insulin
analog
- 2. kerja pendek :
insulin manusia, reguler
- 3. kerja menegah :
insulin manusia, NPH
- 4. kerja panjang :
insulin analog :
- 5. kerja ultra panjang :
insulin analog

- 1. insulin kerja lambat:


Lantus: 10 IU / hari
(malam)
- 2. insulin kerja cepat:
novorapid: 8 IU 3x1
1.
2.
-

- 6. campuran : insulin
manusia
- 7 campuran
( premixed, insulin
analog)
- Penatalaksanaan
- Rifampisin 10
mg/kgBB
- Isoniazid 5 mg/kgBB
- Pirazinamid 25
mg/kgBB
- Etambutol 15
mg/kgBB

Penatalaksanaan

Rifampisin 450 mg/hari

Isoniazid 300 mg/hari

Pirazinamid 1000

mg/hari

mg/hari
-

TB
Paru

Etambutol 1000