Mengapa Anakku Pucat :

A(x) :

KU : pucat sejak 3 bulan lalu

Lemas demam mual mengantuk dan kurang konstentrasi
Tidak suka telur ikan dagang
Suka nasi kecap dan garam kerupuk
Tidak ada RPS dan obat

I.

KLARIFIKASI ISTILAH
1. Pucat perubahan warna agak putih atau pudar dari warna
sekitarnya (KBBI)

II.
III.

BATASAN MASALAH
IDENTIFIKASI MASALAH
1. Mengapa bisa Pucat Demam maul lelah (Etiologi, Mekanisme)
sering mengantuk dan kurang konsentrasi
2. Kaitan kebiasaan makan dengan gejala di kasus
3. Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien diatas
4. Fungsi asam folat dan B12 dalam proses pembentukan eritrosit
5. Kemungkinan Diagnosis dan DD berdasarkan hasil anamnesis

IV.

ANALISIS MASALAH
1. Mengapa bisa Pucat Demam maul lelah (Etiologi, Mekanisme)
PUCAT
Anemia SDM atau HB << O2 KEJARINGAN < PUCAT
Faktor lain :
a. Ketebalan tektur kulit dan aneka ragam
b. Darah ke kulit mengalami fluktuasi yang lebar
c. Pengaruh melanin
d. Syok Hipovolemik perdarahan vasokontriksi Pucat
e. Perdarah akut masih belum terlihat gejala mulai terlihat satu
jam ada proses kompensasi dari perpindahan cairan
f. Keracunan CO berikaatan CO Hb akan berikatan CO tak ada
yang mengaikat O2
g. Destruksi SDM >>
h. Kelaianan proses pembentukan Hb central pallor >1/3
hipokromik
DEMAM
Fe << imun sel << Bakteri >> infeksi demam ringan
MUAL MUNTAH
1. Fe << Def Fe gang enzim aldehid oksidase reseptor
serotonin > organ GIT mual dan muntan
2. Def Fe Gang enzim monoamino oksidase katekolamin di
otak >> mual muntah terasa di Otak
LELAH LEMAH MENGANTUK KURANG KONSENTRASI
1

Hb << kebutuhan O2 ke jaringan << Akibat oksigen

<< :
1. Metabolisme sel << pembentukan ATP << Lemah
2. Metabolisme anarob asam laktat >> lelah
3. Hipoksia otak Pusing dan kurang konsentrasi \
2. Kaitan kebiasaan makan dengan gejala di kasus
Kebiasaan : Tidak suka telur ikan daging Suka nasi kecap/garam dan
kerupuk
Intake makananan bahan baku SDM Fe, vit B12 dan as.folat
a. Fe Pembentukan Heme
Tinggi (Fe > 5mg/100g) hati, jantung, kuning telur kacang
Sedang (1-5 mg/100g) daging, unggas
Rendah (<1 mg/100g) susu
Perempuan dan laki laki 1mg/hr
Wanita hamil 5-6 mg/hr
b. Vit B12 Sintesis DNA, penyusutan sitoplasma nukleus dan
pemadatan kromatin
1. Esensial
2. Kaya hati jantung kerang
3. Sedang susu kering, makanan laiut
c. Vit C meningkatkan absorbsi Fe
d. As. FolatSintesis DNA, penyusutan sitoplasma nukleus dan
pemadatan kromatin
Sebagai koezim dalam proses metilasi dalam proses sintesis
DNA, maturasi sel,
Kebutuhan minimal 40 micogram /hr meningkat saat hamil
didapatkan pada tanaman dan bahan bakunya sama kaya Fe
Dikasus gangguan pada pembentukan SDM
3. Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien diatas
Anamnesis (Ax)
A. RPS KU 7 Sacred:
1. Onset
2. Lokasi
3. Kualitas
4. Kuantitas
5. Memperberat aktivitas fisik ? jantung ? supplay
darah <
6. Memperingan keadaan yang lebih baik ? istirahat
7. Gejala penyerta
B. RPD
1. Riwayat Penyakit kronik/akut
2. Riwayat pemakaian Obat ESO, obat yang telah
diasup
3. Riwayat Terapi
C. RPKKeluarga yang mengidap penyakit/kelainan
sama
Ibunya mengalami sama
D. RPSOSEK
1. Sanitasi lingkungan
2. Perilaku PHBS cuci tangan, pakai sendal
2

Pemeriksaan fisik
a. Vital Sign curiga hipotensi, HR takikardi, demam untuk
lihat kegawatdarutan
1. RR : 28 x/menit Naik
2. HR : 110 x/menit reguler Naik
3. Suhu : 37 derajat celcius N
4. TD : 100/60 Turun
b. BB : 20 kg
c. TB : 125 cm
d. Warna kulitPucat
e. Purpura? Ptekie? Echiymosis no info : untuk ketahanan
vaskuler, perdarahan
f. Kuku no info
g. Mata konjungtiva, sklera Konjungtiva anemis, sklera
tidak ikterik
h. Mulut mukosa, stomatisitis, glositis , atropi papil lidah, ulkus
Papil atropi +, keilosis +
i. Limfadenopatiindikasi pemeriksaan limfadenopati
j. Thorak RR HR >> retraksi paru / cardiomegali utuk
memastikan tak ada kelainan apa yang perlu diperiksadbn
k. Abdomen nyeri epigastric +, hepar lien tak teraba
l. Hepatomegaliproses destruksi berlebihan (-)
m. Ekstremitas pembengkakakan estremitas kelaianan
sistemin CHF tak ada pembengkakan
Pemeriksaan penunjang:
a.
b.
c.
d.

Tes penyaring (Kadar Hb, indeks eritrosit MCH, MCV, MCHC)

Pemeriksaan darah rutin (LED, hitung jenis leukosit, retikulosit)
Pemeriksaan sumsum tulang
Pemeriksaan atas indikasi khusus:
1. Defisiensi besi: SI, TIBC, saturasi transferrin, ferritin
2. Megaloblastik: asam folat dan vit. B12
3. Hemolitik: hitung retikulosit, tes coombs, elektroforesis
Hb, billirubin
e. Biopsi kelenjar
f. Radiologi (USG, torak)
g. Biologi molekuler (PCR)
h. Pemeriksaan feses rutin anchylostomasis
4. Kemungkinan Diagnosis dan DD berdasarkan hasil
anamnesis
Kelainan :
1. Hipotensi
2. Hipoglikemia
3. Infeksi Cacing
4. Kelainan Darah (Anemia,Thalaemia,Leukemia)
5. Thalasemia
riwayat keluarga, Gejala : facies mongolia, gizi buruk,
splenomegali
Lab : anmeia mikrositik hipokromik, Besi serum dan TIBC
Normal
Serum iron zat besi bebas dalam serum

Ferritin serum cad zat besi yang diikat oleh ferritin

(di sel)
TIBC kemampuan tranferrin dalam mengikat Fe
(didarah)
6. DHF tak sesuai Dx
7. Malnutrisi lihat IMT : 12, 8 underweight
Gejala fisik tak sesuai

D(x) : ANEMIA DEFESIENSI BESI

DD :
Anemia def
besi
Derajat anemia
MCV
MCH
Fe serum
Feritin serum
TIBC
Saturasi
transferin
Besi sumsum
tulang
Protoporfirin
eritrosit
Elektroforesis
Hb

Anemia
penyakit
kronis
Ringan

Trait
thalasemia

<</N
<</N
<<
N/>>
<<
<</N

<<
<<
N/>>
N/>>
<</N
>>

+ kuat

>>

>>

+ dgn ring
sideroblastik
N

HbA2 >>

Ringan
sampai berat
<<
<<
<<
<<
>>
<<

Ringan

Anemia
sideroblasti
k
Ringan
sampai berat
<</N
<</N
N/>>
N/>>
<</N
>>

Anamnesis
Gejala umum anemia: lemah, cepat lelah, mata berkunang-kunang, pucat
Gejala khas anemia def Fe: koilonikia (kuku sendok), atrofi papil lidah,
stomatitis angularis, disfagia, pica
Ditemukan penurunan kadar Hb dan penurunan kadar Fe serum. Profil hematologik pada
anemia def Fe:
1. Kadar Hb dan indeks eritrosit: Hb <<, MVC <<, MCH <<, MCHC <<
2. Apusan darah tepi: mikrositik hipokromik, anisositosis, poikilositosis, sel cincin, sel
pensil
3. Fe serum << hingga <50 mikogram/dl
4. TIBC (total iron binding capacity >> sampai >350 mikogram/dl menggambarkan
jumlah total besi yg dapat dibawa oleh protein transferin
5. Saturasi transferin <15% presentase transferin yg berikatan dg besi
6. Feritin serum << sampai <20mg/L indikator cadangan besi yg bai
7. INFO 4 : APUSAN DARAH TEPI :
1. Anisositosis poikilositosis mikrositik hipokromik dengan sel pensil, tear
drop

V.

BRAINSTORMING

1. Fungsi asam folat dan B12 dalam proses pembentukan

eritrosit

2. Pemeriksaan yang diminta apa, alasannya apa dan

analisa serta interpretasi
a. indikasi pemeriksaan limfadenopati
b.Pemeriksaan Thorak
3. DD

Diagnosis kasus
a. Fisiologi yang berkaitan
Metabolisme Fe
Jenis2 makanan kaya besi masuk saluran cerna Fe diserap duodenum
dan jejunum usus >> diserap ketika asam lambung dlm keadaan normal
yg akan mempengaruhi absorbsi Fe Fe3+ yg diubah jadi Fe 2+ oleh enzim
feroreduktase fero diserap oleh trasforter DNP 1 Fero disimpan diusus
dalam bentuk ferritin -_. Fero dibawa ke vaskuler transforter ferofortin
divaskuler fe2+= fe 3+ oleh ferooksidase diikat oleh transferi ke
hepar jadi ferritin disumsun tulang untuk pembentukan SDM
b. Etiologi
1. Intake makanan yg kurang Fe
a. Karena jumlah besi dari total makanan yg kurang, kualitas besi
(availabilitas menurun)
b. Faktor perancu dari Fe contoh makanan berserat yaitu daging
c. Kurang vit C yg berfungsi untuk membantu absorbsi Fe
d. Setelah makan kebiasaan minum teh karena diikat oleh tanin yg
terdapat oleh teh
2. Gangguan absorbsi
a. Faktor saluran cerna contoh kondisi gastrektomi, cholitis kronik
b. Karena konsumsi obat NSAID yg merusak sal cerna
3. Kehilangan Fe yg berlebihan
a. Akibat perdarahan yg menahun
b. Di saluran cerna (gastrointenstinal, tukak peptik, hemoroid)
c. Infeksi cacing tambang
d. Genitalia menorraghia, metrorraghia
e. Hematuria
4. Kebutuhan Fe yg meningkat
a. Kehamilan
b. Menstruasi
c. Anak2 masa tumbang
c. Faktor Risiko
1. Ibu hamil, anak2
Karena meningkatnya kebutuhan Fe
2. Diet rendah besi
3. Malabsorbsi, masa gastrektomi, gastritis
4. Perdarahan hebat, perdarahan kanker colon, kelainan di saluran cerna
5. Perokok, alkohol, konsumsi teh
6. Sosial ekonomi rendah
7. Obesitas
5

Obesitas Lemak banyak memicu infeksi non septis karena stress

oksidatif >> hepsidin untuk mendegradasi ferofortin tak bisa
absorbsi Fe dikira inflamasi bakteri.
Karena lemaknya menjadi stimulus dalam inflamasi
Beranggapan bahwa Fe nya sudah cukup, padahal masih kurang Fe
Jelaskan mekanismenya juga!!!
d. Patomekanisme
Patogenesis
Etiologi Fe dlm darah menurun ada 3 fase/tahapan:
1. Iron depleted
Terjadi ketika cadangan Fe menurun
Tanda: ferritin serum <<, peningkatan absorbsi besi di usus
Eritropoiesis blm terganggu
2. Eritropoiesis def Fe
Fe sudah hilang untuk digunakan sbg eritropoiesis, proses eritropoiesis
terganggu
Tanda: transferin <<, TIBC >>
Blm muncul tanda2 anemia menurut pem lab
3. Anemia def Fe
Fe terus menurun
Sudah terdapat gejala dan tanda, pem lab juga menunjukan anemia
mikrositik hipokromik
Seperti di kasus sudah di tahapan anemia def Fe
Patofisiologi
PUCAT
Anemia SDM atau HB << O2 KEJARINGAN < PUCAT
DEMAM
Fe << imun sel << Bakteri >> infeksi demam ringan
Di kasus:
Hasil lab bagus, limfosit tidak meningkat, tidak ada infeksi
Pikirkan BMR yg meningkat krn kompensasi
MUAL MUNTAH
Fe << Def Fe gang enzim aldehid oksidase reseptor serotonin >
organ GIT mual dan muntah
Def Fe Gang enzim monoamino oksidase katekolamin di otak >>
mual muntah terasa di Otak
LELAH LEMAH MENGANTUK KURANG KONSENTRASI
Hb << kebutuhan O2 ke jaringan << Akibat oksigen << :
1. Metabolisme sel << pembentukan ATP << Lemah
2. Metabolisme anarob asam laktat >> lelah
3. Hipoksia otak Pusing dan kurang konsentrasi
e. Manifestasi Klinis
1. Gejala anemia scr umum
Lesu, lemah, pucat, pusing, palpitasi, sulit bernafas ketika melakukan aktv
berat
2. Gejala khas anemia def besi
1. Kuku sendok (koilonikia)
2. Atrofi papil lidah licin dan mengkilat
3. Stomatitis angularis (sudut mulut radang)
4. Glositis
5. Disfagia
6

Karena rusaknya epitel hipofaring

6. Atrofi papila gaster
Fe untuk pembentuk mukosa
7. Pica
Kebiasaan mengunyah/memakan benda-benda yg tidak lazim
3. Gejala yg ditimbulkan dari penyakit yg ditimbulkan dari anemia def besi
Misalnya karena infeksi cacing tambang
Dispepsia, pembengkakan kelenjar parotis akibat terinfeksi cacing
tambang
f. Talak medika dan non medika Cara Kerja Obat FK dan FD
1. Terapi kausal
Misal hentikan perdarahan, obati infeksi cacing
2. Terapi suportif
Berikan preparat besi untuk mengganti Fe yg kurang
a. Terapi oral
Ferous sulfat
Suksinat
Fumarat
4-6mgBB/hari
Terapi diberiksan sampai anemia tidak timbul lagi, jika anemia sudah
teratasi berikan terapi pemeliharaan
b. Terapi parenteral
Injeksi scr IM (lebih beresiko dan mahal)
Indikasi: Intoleransi besi oral
Kepatuhan minum obat <<
Kehilangan darah yg banyak
Kebutuhan besi besar dlm jangka waktu yg pendek
Preparat: Dextran besi 50mg besi/ml
c. Terapi transfusi
Atas indikasi: perdarahan yg masif, anemia berat
d. Vit C
3x100mg/hari
Untuk bantu mempercepat absorbsi Fe
Untuk talak di kasus:
Diberikan ferrous sulfat peroral 80-120mg/hari yg terbagi dlm 3 dosis,
selama 6bulan
Tambahan vit C untuk membantu absorbsi Fe 3x100mg
g. Edukasi
1. Makan kaya besi contoh daging merah, hati
2. Hindari teh
3. Obat diberikan saat lambung kosong, namun jika ada gangguan GI
dimakan setelah makan atau dosisnya dikurangi
4. Pelaksanaan ASI eksklusif
5. Pncegahannya dgn pemberian suplemen besi sesuai dengan usia
6. Pentingnya menjaga kebersihan dan sanitasi lingkungan serta higienitas
7. Kontrolpemeriksaan lab (darah rutin) tiap bulan
8. Disiplin dan teratur minum obat, karena konsumsi yg lama minimal
sampai 3 bulan (karena umur eritrosit 120hari, dan untuk meningkatkan
cadangan besi)
h. Komplikasi
7

1. Gagal jantung
Hb << anemia hipoksia darah berdilatasi untuk kompensasi
vennosus return <<, jantung << darah berusah untuk mempompa
jantung hipertrofi ventrikel CHF
2. Gagal ginjal
3. Sistem imun menurun
i. Prognosis
Ad vitam: Bonam
Ad sanationam: Bonam/sanam
Ad fungsional: Bonam
Tergantung dari tx anemia itu sendiri