Anda di halaman 1dari 50

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan
gagal ginjal. Dapat digolongkan ringan, sedang, dan berat. Etiologi dari gagal ginjal kronis
antara lain glomerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati
diabetic, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui1.
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi a) sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya seperti diabetes mellitus,infeksi traktur urinarius, batu traktur urinarius, hipertensi
dan lain sebagainya. b) sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang, sampai koma. c) gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan cairan elektrolit
(sodium, kalium, klorida)2.
Penatalaksanaan gagal ginjal kronik adalah terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya,
optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam, diet tinggi kalori dan rendah
protein, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, modifikasi teraoi obat dengan fungsi ginjal,
persiapkan dialysis dan program transplantasi1 2.
Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis, dan pemeriksaan
laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas pasien
Nama

: Tn. S

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 83 tahun

Alamat

: Apt Pvilion Twr unit 1203 Jl. KH Mas Mansyur Kav 24 Rt 013/011

Pekerjaan

: Karyawan Swasta

Status perkawinan

: Menikah

Tanggal MRS

: 06 Januari 2016

2.2 Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamesis, pada tanggal 06 Januari 2016 pukul 14.00
Keluhan utama
Mual dan muntah 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah sejak 1 hari SMRS. Muntah dirasakan
sudah > 5 kali, isi muntahan berupa makanan yang dimakan dan terkadang cairan saja, jumlah
muntahan sekitar 1 gelas, isi muntahan darah disangkal oleh pasien. Kadang pasien merasakan
perut terasa kembung dan terasa sakit, selain itu pasien mengaku nafsu makan nya menurun dan
buang air besar dan buang air kecil dirasakan tidak lancar. Keluhan ini tidak diiringi dengan
keluhan lain seperti perlu mengejan saat BAK, nyeri pinggang, nyeri saat BAK, adanya darah,
batu, atau pasir pada urin. Selain itu pasien mengeluh badannya lemas, lemas disertai pusing dan
tidak berkurang saat istirahat maupun pemberian makanan.
Keluarga pasien mengatakan terkadang sesak napas sejak 3 hari. Sesak napas bertambah bila
berbaring dan aktivitas ringan seperti kekamar mandi, pasien nyaman tidur menggunakan 3
bantal. Terdapat riwayat terbangun malam hari karena sesak. Keluhan Derdebar-debar, nyeri
2

dada, keringat dingin disangkal oleh pasien. Keluarga pasien juga mengeluh kedua kaki pasien
bengkak yang muncul sejak 3 hari SMRS. Bengkak menetap semakin hari semakin berat dan
dirasakan tidak berkurang.
Keluarga pasien mengetahui bahwa pasien memiliki diabetes mellitus dan hipertensi sejak
tahun 2007, tensi pasien biasa tensi sekitar 190/100. Pasien mengatakan pasien tidak pernah
mengeluh suka kesemutan dikedua tungkai dan tidak pernah mengeluh pandangan buram. Saat
ini pasien selalu berobat ke dokter untuk kontrol dan pasien rutin meminum obat gula dan
hipertensi.
Riwayat penyakit dahulu
Os memiliki riwayat penyakit hipertensi, diabetes, dan penyakit ginjal
Riwayat penyakit keluarga
Di keluarga os tidak ada yang mengalami gejala serupa
Riwayat pengobatan
Pasien rutin berobat ke RS carolus dan dokter mengatakan pasien mempunyai riwayat gangguan
fungsi ginjal dan disarankan untuk hemodialisa, pasien rutin minum obat glikuidon 3x30mg,
candesartan 1x16 mg, ranitidine 2x1, dan bicnat 3x1.
Riwayat kebiasaan
Keluarga pasien mengatakan pasien memiliki kebiasaan makan dan minum dengan rasa yang
manis
2.3 Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Kesadaran

: Compos mentis

Keadaan sakit

: Sakit sedang

Tanda vital
Tekanan darah

: 200/100 mmHg

Nadi

: 120 x/menit, reguler, kuat,

Pernapasan

: 24x/menit, reguler, tipe abdominotorakal

Suhu

: 36.2o
Suhu Normal
Sub Normal
Sub Febris
febris
Hiperpireksia
hipotermi

36,5oc - 37,2oc
35o - 36,5oc
37oc - 38oc
>38oc
>41oc
kurang dari 35oc

Status generalis
Kepala

: Normocephali, simetris, warna rambut putih (uban), rambut tidak mudah dicabut

Mata

: Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), injeksi konjungtiva (-/-), pupil
bulat isokor 3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+), pergerakan mata ke segala arah
baik.

Hidung

: Sekret (-), epistaksis (-), pernapasan cuping hidung (-)

Telinga

: Serumen (-), liang telinga lapang (+), dan nyeri tekan (-)

Mulut

: Sianosis (-), bibir pucat (-), gusi berdarah (-), lidah kotor (-), tepi lidah hiperemis
(-), faring hiperemis (-)

Leher

: Kelenjar getah bening tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak membesar,
JVP 5+1 cmH2O

Thoraks
4

Inspeksi

: Bentuk normal, simetris, warna kulit sawo matang, ikterik (-), pucat (-), sianosis
(-), ptechiae (-), tidak tampak retraksi sela iga, gerakan pernapasan simetris kiri
dan kanan, tidak ada bagian hemithoraks yang tertinggal

Palpasi

: Pergerakan dinding dada kiri dan kanan simetris, tidak ada bagian yang
tertinggal, vocal fremitus simetris kiri dan kanan baik di bagian dada maupun
punggung

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru, batas paru dan jantung kanan setinggi ICS 3
hingga ICS 5 linea sternalis kanan dengan suara redup, batas paru dan jantung
kiri setinggi ICS 5 1 cm medial dari garis mid klavikularis kiri dengan suara
redup, batas atas jantung setinggi ICS 3 linea parasternalis kiri dengan suara
redup

Auskultasi

: Paru

: Suara nafas vesikuler (+/+), rhonki (+/+) basah halus, di 1/3 basal

paru, wheezing (-/-)


Jantung

: BJ I dan BJ II regular, murmur (-), gallop S3 (+)

Abdomen
Inspeksi

: Bentuk normal, mendatar, simetris, tidak buncit, warna kulit sawo matang,
ikterik (-), pucat (-), gerak dinding perut simetris, tidak ada yang terttinggal

Auskultasi

: Bising usus 4x/menit

Perkusi

: Pada ke 4 kuadran didapatkan suara timpani, shifting dullness (-)

Palpasi

: Dinding abdomen supel, tidak ada retraksi maupun defense muskular, nyeri
tekan epigastrium (+), nyeri lepas (-), pembesaran hepar (-) , pembesaran lien (-),
murphy sign (-), ballotement (-), undulasi (-)

Ekstremitas
Atas

: Akral teraba hangat, sianosis (-), pucat (-), CRT < 2 detik, edema (-/-)

Bawah

: Akral teraba hangat, sianosis (-), pucat (-), CRT < 2 detik, pitting edema (+/+)

2.4 Pemeriksaan penunjang


Parameter

Hasil

Hasil

Hasil

Hasil

06/1/16

07/1/16

08/1/16

09/1/16

Nilai normal

Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Ureum
Kreatinin

10,9
33
13.200
394.000
66
3.6

75

4.7

14,0-16,0 g/dl
42,0-48,0 %
5,0-10,0 x 103/ul
150-450 x 103/ul
17-43 mg/dL

0.7-1.3mg/dL

AST

22

< 35

ALT

11

< 55

Glukosa test

275

71

137

281/7,1/6,9

Glukosa darah

246

< 126 mg/dL

<200mg/dL/46%/3,5-7,2mg/dL

sewaktu,
Hba1c dan As
urat
parameter

Hasil

Hasil

Hasil

Hasil

Hasil

Hasil

Glukosa

10/1/16
277

11/1/16
375

12/1/16
150

13/1/16
100

14/1/16
107

15/1/15
132

test
Ureum
Kreatinin

89
4,3

122
4.0

Nilai rujukan
<126mg/dL
17-43mg/dL
0,7-1,3mg/dL

Pemeriksaan EKG 6-1-16

Pembacaan
1. Irama

: Irama Sinus
2.
3.
4.
5.
6.

Rate
: 100x/menit
Axis
: Normal
P wave : Normal
PR interval
: Normal (0,2)
QRS complex : QRS duration 0.06, QS V1-

V3---- > OMI anterior


7. T inverted
: lead I, aVL, V1-V5 --- >
CAD
8. LVH

: v1+v6/ v2+v5 = > 7 kotak

LVH (+)
Pemeriksaan Radiologi 7-1-16

Expertise
-

Cor : kesan membesar


Pulmo : Tak tampak infiltrate corakan bronkovaskuler baik
Sinus dan diafragma baik
Tulang dan soft tissue baik
Kesan : Cardiomegali

Pemeriksaan USG abdomen 7-1-16

Expertise
Hati

: permukaan rata, sudut tumpul, echo kasar

Kandung empedu

: besar dan bentuk normal, dinding tipis, batu (-)

Saluran empedu

: tidak melebar

Ginjal kanan

: cortex normal, pelvis renalis normal, batu (-)

Limpa

: tidak membesar

Pancreas

: normal

Lain lain

: jantung besar + effuse pleura kanan + cardiomegali

Kesan

: Hepatomegali dg Effusi pleura kanan + cardiomegali

2.5 Diagnosis kerja

CKD stage IV

MDRD : 186 X ( Kreatinin Serum ) X Umur X (0,742 jika wanita) X (1,210 jika kulit hitam)
: 186 X 3,6 mg/dL X 83 th
: 15,43 - Stage IV

DM tipe II tidak terkontrol


CHF Nyha FC III ec OMI anterior + CAD + HHD
Hipertensi stage II tidak terkontrol
9

Diagnosis banding

2.6 Rencana pemeriksaan

Echocardiogram

2.7 Penatalaksanaan

Diet : Diet rendah protein rendah garam rendah kalori /RPRGRK (protein 0,8
gr/kgBB/hari = 0,8x60= 48gr/hari)

Farmakologis

IVFD ringer laktat 14 tetes per menit


Inj Omeprazole /12 jam
Inj cefoferazole /12 jam
As. Folat 3x1
CaCo3 3x1
Inj Furosemid /12 jam
Inj Ondancentron 8 mg/ 12 jam
Micardis 80 mg 1x1
ISDN 3x10
Amlodipin 5 mg 1x1
Clonidin 0,15 mg 2x1
Glunenorm 30 mg 3x1
Pro renal 3x1

2.8 Prognosis
Ad vitam

: Dubia ad malam

Ad functionam

: Dubia ad malam

Ad sanasionam

: Dubia ad malam

2.9 Follow up
Hari Ke-I (Rabu, 06 Januari 2016)
Subyektif

Os mengeluh lemas, sakit kepala, sesak nafas diperberat apa


bila berbaring, mual dan muntah berisi cairan, jumlah sedikit

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup

10

Tanda Vital :
BP 200/100mmHg; HR 120 x/m; RR 24x/m; T 36,2oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/-, Injeksi konjungtiva -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB tidak teraba membesar
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi +/+ basah
halus, di 1/3 basal paru, Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop S3 +
Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium
(+), pembesaran hepar (-)
Extermitas :
Hangat ++/++, pitting oedema -+/-+
Analisa
Planning

Intake sulit, CKD stg IV, DM tipe II tidak terkontrol, CHF


Nyha FC III ec OMI anterior +CAD+HHD, Hipertensi stage
II tidak terkontrol
IVFD ringer laktat 14 tetes per menit
02 kanul
Inj Omeprazole /12 jam
Inj cefoferazole /12 jam
As. Folat 3x1
CaCo3 3x1
Inj Furosemid /12 jam
Inj Ondancentron 8 mg/ 12 jam
Micardis 80 mg 1x1
ISDN 3x10
Amlodipin 5 mg 1x1
Clonidin 0,15 mg 2x1
Glunenorm 30 mg 3x1
Pro renal 3x1
11

Hasil pemeriksaan lab 06/01/16:


Parameter

Hasil

Nilai Rujukan

10,9

13,0-18,0 g/dl

Leukosit

13.200

5,0-10,0 x103/L

Trombosit

394.000

150-440 x103/L

Hematokrit

33

40,0-52,0 %

Hemoglobin

Ureum

66

17-43mg/dL

Kreatinin

3.6

0.7-1.3mg/dL

AST

22

< 35

ALT

11

< 55

Glukosa test

275

< 126mg/dL

Hari Ke-II (kamis, 07 januari 2016)


Subyektif

Os mengeluh lemas, sakit kepala, susah tidur, sulit makan

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 140/80mmHg; HR 80 x/m; RR 18x/m; T 36.2oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/-, Injeksi konjungtiva -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :

12

KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi +/+ basah
halus, di 1/3 basal paru, Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop S3 +
Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium
(-), pembesaran hepar (-).
Extermitas :
Hangat ++/++, pitting oedema -+/-+
Analisa
Planning

Intake sulit, CKD stage IV, DM tipe II tidak terkontrol, CHF


Nyha FC III ec OMI anterior+CAD+HHD, Hipertensi stg II
tidak terkontrol
IVFD ringer laktat 8tetes per menit
Omeprazole 1x1 amp
cefoferazole 2x1 amp
As. Folat 3x1
CaCo3 3x1
Inj lasix 2x1 amp
Inj Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 1x1
ISDN 3x10
Amlodipin 5 mg 1x1
Clonidin 0,15 mg 2x1
Glunenorm 30 mg 3x1
Pro renal 3x1

Hasil pemeriksaan lab 07/01/16:


Parameter

Hasil

Nilai Rujukan

Ureum

75

17-43mg/dL

Kreatinin

4.7

0,7-1,3mg/dL

13

Glukosa test

71

<126%

Glukosa sewaktu

281

< 200%

Hba1C

71

4 6%

6,9

Asam urat

3,5 7,2mg/dL

Hasil rontgen 07/01/16


Rontgen Thorak : Cardiomegali

Usg Abdomen : Hepatomegali

Hari Ke-III (jumat, 08 Januari 2016)


Subyektif

Sakit kepala (+), lemas (+), sulit makan

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 160/100mmHg; HR 80 x/m; RR 16x/m; T 36,4oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing
-/-.

14

Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop S3 +


Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium (-),
pembesaran hepar (-).
Extermitas :
Hangat ++/++, pitting oedema --/-Analisa
Planning

Intake sulit, CKD stage IV, DM tipe II tidak terkontrol. CHF


Nyha FC III ec OMI anterior+CAD+HHD, Hipertensi stg II
tidak terkontrol
Nefrostein 14 tpm
Omeprazole 1x1 amp
cefoferazole 2x1 amp
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
lasix 2x1 amp
Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Clonidin 0,15 mg 1-0-1
Glunenorm 30 mg 1-0-1
Pro renal 1-1-1
Pemasangan NGT
Diet lunak RGRP

Hasil pemeriksaan lab 08/01/16


Parameter
Glukosa test

Hasil
137

Nilai Rujukan
< 126

15

Hari Ke-IV (Sabtu, 09 januari 2016)


Subyektif

Pusing (+), lemas (+)

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 180/100mmHg; HR 85x/m; RR 19x/m; T 36,4oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/-,
Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop S3 +
Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium
(-), pembesaran hepar 3 jari dibawah arcus costae
Extermitas :
Hangat ++/++,pitting oedema --/--

Analisa
Planning

Intake sulit, CKD stage IV, DM tipe II tidak terkontrol, CHF


Nyha FC III ec OMI anterior +CAD+HHD, Hipertensi stg II
tidak terkontrol
Nefrostein 14 tpm
Omeprazole 1x1 amp
cefoferazole 2x1 amp
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
lasix 2x1 amp
Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
16

ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Clonidin 0,15 mg 1-0-1
Glunenorm 30 mg 1-0-1
Pro renal 1-1-1
Pemasangan NGT
Diet lunak RGRP
Tramadol 2x1 amp

Hasil pemeriksaan lab 09/01/16:


Parameter

Hasil

Glukosa test

Nilai Rujukan

246

< 126

Hari Ke-V(Minggu, 10 januari 2016)


Subyektif

Pusing (+), lemas (+)

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 250/80mmHg; HR 85 x/m; RR 20x/m; T 36,4oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-, Wheezing
17

-/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop S3+
Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium (-),
pembesaran hepar (-).
Extermitas :
Hangat ++/++, oedema --/-Analisa

Intake sulit, CKD stage IV, DM tipe II tidak terkontol, CHF


Nyha FC III ec OMI anterior+CAD+HHD, Hipertensi stg II
tidak terkontrol

Planning

Nefrostein 14 tpm
Omeprazole 1x1 amp
cefoferazole 2x1 amp
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
lasix 2x1 amp
novorapid 3x10 ui ---- > tunda
Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Clonidin 0,15 mg 1-0-1
Glunenorm 30 mg 1-1-1
Pro renal 1-1-1
Pemasangan NGT
Diet lunak RGRP
Tramadol 2x1 amp

Hasil pemeriksaan lab 10/01/16:


Parameter
Glukosa test

Hasil
277

Nilai Rujukan
< 126
18

Hari Ke-VI (Senin, 11 Januari 2016)


Subyektif

Pusing (+), lemas (+), batuk kering (+)

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 160/80mmHg; HR 92x/m; RR 20x/m; T 37,2oC
Kepala :
Normocephali, CA -/-, SI -/-, injeksi konjungtiva -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop S3+
Abdomen :
Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT epigastrium
(-), pembasaran hepar (-)
Extermitas :
Hangat ++/++, pitting oedema --/--

Analisa
Planning

Intake sulit, CKD stage IV, DM tipe II tidak terkontrol, CHF


Nyha FC III ec OMI anterior +CAD+HHD, Hipertensi stg II
tidak terkontrol
Nefrostein 14 tpm
Omeprazole 1x1 amp
cefoferazole 2x1 amp
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
lasix 2x1 amp
novorapid 3x10 ui ---- > tunda
19

Ondancentron 3x1 K/P


Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Clonidin 0,15 mg 1-0-1
Glunenorm 30 mg 1-1-1 ------ > turun 1-0-1
Pro renal 1-1-1
Tramadol 2x1 amp

Hasil pemeriksaan lab 11/01/16:


Parameter

Hasil

Nilai Rujukan

Ureum

89

17-43

Kreatinin

4,3

0.7-1,3

Glukosa test

375

< 126

Hari Ke-VII (Selasa, 12 Januari 2016)


Subyektif

Pusing (+), lemas (+), batuk kering (+), Sesak nafas (+).
Sulit makan

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 18/80mmHg; HR 95x/m; RR 23x/m; T 36,2oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/-, injeksi konjungtiva -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
20

Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua


lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop S3+
Abdomen : Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT
epigastrium (+). NT seluruh abdomen (+), pembasaran
hepar (-)
Extermitas :
Hangat ++/++, oedema -+/++
Analisa
Planning

Intake sulit, CKD stage IV, DM tipe II tidak terkontrol, CHF


Nyha FC III ec OMI anterior + CAD+ HHD, Hipertensi
stage II tidak terkontrol
Nefrostein 14 tpm
Omeprazole 1x1 amp --- > ganti oral
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
lasix 2x1 amp ---- > naik 3x1 amp
novorapid 3x10 ui ---- > 3x8 ui
Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Clonidin 0,15 mg 1-0-1
Glunenorm 30 mg 1-0-1
Pro renal 1-1-1
Tramadol 2x1 amp

Hasil pemeriksaan lab 12/01/16:


Parameter
Glukosa test

Hasil
150

Nilai Rujukan
<126

Hari Ke-VIII (Rabu, 13 Januari 2016)


Subyektif

Pusing (+), lemas (+), batuk kering (+), Susah tidur, Sulit

21

makan
Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 160/70mmHg; HR 60x/m; RR 18x/m; T 36,2oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/-, injeksi konjungtiva -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop S3+
Abdomen : Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT
epigastrium (+). NT seluruh abdomen (+), pembesaran
hepar (-).
Extermitas :
Hangat ++/++, oedema -+/++

Analisa
Planning

Intake sulit, CKD stage IV, DM tipe II tidak terkontrol, CHF


Nyha FC III ec OMI anterior+CAD+HHD, Hipertensi stg II
tidak terkontrol
Nefrostein 10 tpm
Omeprazole 1x1 amp --- > ganti oral
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
lasix 2x1 amp ---- > 40 mg 1-1-0 tablet
Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
22

Clonidin 0,15 mg 1-0-1


Glunenorm 30 mg 1-0-1
Pro renal 1-1-1
Tramadol 2x1 amp ---- > K/P

Hasil pemeriksaan lab 13/01/16:


Parameter

Hasil

Glukosa test

Nilai Rujukan

100

<126

Ureum

122

17-43mg/dL

Kreatinin

4,0

0,7-1,3mg/dL

Natrium

123

134-145mg/dL

2.15/90/7.9/33/4,6

3,4-5.5 mmol/L/90108mm0l/L/6.4 8,3 g/dL/3,55,2/2,6-3,4 g/dL

Kalium / clorida / total


protein/ albumin/ globulin

Hari Ke-IX (Kamis, 14 Januari 2016)


Subyektif

Tidak ada keluhan

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 140/80mmHg; HR 60x/m; RR 18x/m; T 36,2oC
Kepala :
Normocephali, CA -/-, SI -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
23

KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop Abdomen : Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT
epigastrium (-). NT seluruh abdomen (-)
Extermitas :
Hangat ++/++, oedema --/-Analisa
Planning

Intake sulit, CKD stage IV, DM tipe II tidak terkontrol, CHF


Nyha FC III ec OMI anterior+CAD+HHD, Hipertensi stg II
tidak terkontrol
Nefrostein 10 tpm -- venflon +
Omeprazole 1x1 amp --- > ganti oral
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
lasix 2x1 amp ---- > 40 mg 1-1-0 tablet
novorapid 3x10 ui ---- > 3x8 ui ---- > stop
Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
Amlodipin 5 mg 0-0-1
Clonidin 0,15 mg 1-0-1
Glunenorm 30 mg 1-0-1
Pro renal 1-1-1
Tramadol 2x1 amp ---- > K/P

Hasil pemeriksaan lab 14/01/16:


Parameter
Glukosa test

Hasil
107

Nilai Rujukan
<126

24

Hari Ke-X (Jumat, 15 Januari 2016)


Subyektif

Tidak ada keluhan

Objektif

Keadaan Umum :
Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup
Tanda Vital :
BP 140/80mmHg; HR 60x/m; RR 18x/m; T 36,2oC
Kepala :
Normocephali, CA +/+, SI -/ Tenggorok:
T1/T1, faring hiperemis (-)
Leher :
KGB TTM
Thorax :
Pulmo simetris saat statis dan dinamis, sonor pada kedua
lapang paru, suara nafas vesikular +/+, Rhonchi -/-,
Wheezing -/-.
Cor BJI BJII regular, Murmur -, Gallop Abdomen : Datar, supel, BU +, shifting dullness (-), NT
epigastrium (-). NT seluruh abdomen (-), pembesaran
hepar (-)
Extermitas :
Hangat ++/++, oedema --/--

Analisa
Planning

Intake sulit, CKD stage IV, DM tipe II tidak terkontrol, CHF


Nyha FC III ec OMI anterior+CAD+HHD, Hipertensi stg II
tidak terkontrol
Venflon +
As. Folat 1-1-1
CaCo3 1-1-1
Lasix 2x1 amp ---- > 40 mg 1-1-0 tablet
Novorapid ---- > stop
Ondancentron 3x1 K/P
Micardis 80 mg 0-0-1
ISDN 10 mg 1-1-1
25

Amlodipin 5 mg 0-0-1
Glunenorm 30 mg 1-0-1
Pro renal 1-1-1
KSR 1-0-0

Hasil pemeriksaan lab 15/01/16:


Parameter
Glukosa test

Hasil
132

Nilai Rujukan
<126

Resume
Pasien dating dengan keluhan mual dan muntah, muntah dirasakan sudah > 5 kali, berisi
makanan dan terkadang berisi cairan, pasien juga mengeluh perut kembung dan terasa sakit,
nafsu mkan berkurang, bab dan bak juga dirasakan berkurang. Selain itu pasien merasakan lemas
pada badannya lemas disertai dengan rasa pusing. Pasien terkdang sesak nafas dan bertambah
bila berbaring, bila tidur pasien menggunakan 3 bantal. Kedua kaki pasien bengkak sejak 3 hari
SMRS, bengkak semakin hari bertambah dan tidak berkurang. Menurut keluarga pasien memiliki
riwayat kencing manis dan hipertensi sejak tahun 2007 dan rutin berobat dan minum obat
kencing manis dan hipertensi dari dokter. Dari pemeriksaan fisik didapatkan mata konjungtiva
anemis, pemeriksaan auskultasi jantung didapatkan BJ 1 BJ 2 reguler, terdapat murmur dan
gallop, pemeriksaan auskultasi paru didapatkan SNV +/+, Rhonki +/+, Wheezing -/-,
pemeriksaan ektremitas didapatkan pitting oedem kedua tungkai. Pemeriksaan laboraturium
26

didapatkan HB menurun (10,9 g/dL), ureum tinggi (66), kreatinin meningkat (3,6 mg/dL),
glukosa test tinggi (275).

BAB III
ANALISIS KASUS
Keluhan utama pasian adalah mual dan muntah sejak 1 hari SMRS. Muntah dirasakan
sudah > 5 kali, isi muntahan berupa makanan yang dimakan dan terkadang cairan saja,muntahan
sekitar satu gelas, isi muntahan darah disangkal oleh pasien. Kadang pasien merasakan perut
terasa kembung dan terasa sakit, selain itu pasien mengaku nafsu makan nya menurun dan buang
air besar dan buang air kecil dirasakan tidak lancar. Selain itu pasien mengeluh badannya lemas,
lemas disertai pusing dan tidak berkurang saat istirahat maupun pemberian makanan. Gejala dari
gagal ginjal kronis salah satunya adalah gejala uremia. Pada stadium paling dini gagal ginjal
kronik, kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih
normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurnan fungsi
27

nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual,
nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan, apabila LFG dibawah 30% pasien
menunjukan gejala uremia yang nyata seperti keluhan pasien diatas.
pasien juga mengeluhkan bahwa terjadi perubahan dalam hal frekuensi dan juga volume
urin saat BAK dan BAB. Keluhan ini tidak diiringi dengan keluhan lain seperti perlu mengejan
saat BAK, nyeri pinggang, demam, nyeri saat BAK, adanya darah, batu atau pasir pada urin
sehingga menyingkirkan dugaan infeksi saluran kemih, urolithiasis, BPH, dan dan mengarahkan
pada penyakit ginjal kronis. Pada penyakit ginjal kronis (CKD) keluhan ini dapat ditemukan
karena terjadi penurunan fungsi glomerulus dalam hal filtrasi. Pada keluhan BAB yang tidak
lancar dapat disebabkan karena kurang nya asupan makanan pada pasien sehingga tidak ada yang
dapat dikeluarkan melalui saluran cerna
Selain itu juga pasien mengeluh terkadang sesak nafas saat berbaring dan mempunyai
riwayat tidur menggunakan lebih dari dua bantal, dari keluhan tersebut dimungkinkan pasien
sudah terdapat komplikasi ke jantung yang ditandai dengan kelebihan volume cairan yang
berakibat menimbulkan bendungan di paru sehingga menimbulkan rasa sesak apabila berbaring.
pasien mengeluh kedua tungkai bengkak yang semakin lama semakin bertambah keluhan ini
merupakan salah satu manifestasi klinis dari penyakit CKD. Bengkak menunjukan adanya
penumpukan cairan pada jaringan intersisial. Selain pada CKD bengkak pada skstremitas juga
ditemukan pada keadaan gagal jantung. Pasien mempunyai riwayat diabetes dan hipertensi
merupakan salah satu faktor resiko terjadinya gagal ginjal kronik.
Pada pemeriksan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang dengan kesadaran
composmentis. Tekanan darah pada pasien didapatkan tinggi yaitu 200/100, nadi 120x/menit,
RR 24x/menit dan suhu 36,2o c. Pada pemeriksaan kepala normal, pemeriksaan mata didapatkan
konjungtiva yang pucat pada pasien, pemeriksaan leher normal, pemeriksaan thorak didapatkan
rhonki basah halus di 1/3 basal paru dan gallop S3. Pada pasien ini terdapat tekanan darah yang
tinggi, dimana tekanan darah yang tinggi, berdasarkan klasifikasi dari JNC 7 termasuk hipertensi
stage 2. Hipertensi yang dialami oleh pasien dapat berupa hipertensi primer ataupun sekunder
akibat CKD yang diderita. Pada pemeriksaan mata terddapat konjungtiva yang pucat hal ini
ditemukan pada pasien anemia dimana kadar Hb < 12, banyak hal yang menyebabkan pasien
28

mengalami anemia. Pada pasien ini anemia disebabkan karena kerusakan ginjal sehingga hormon
eritopoetin tidak dalam jumlah yang cukup sehingga proses pembentukan eritrosit pun
berkurang.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya peningkatan dari nilai dari ureum dan
kreatinin. Kreatinin didapatkan angka 3,6 (meningkat). Apabila angka ini di masukan dalam
rumus MDRD, maka didapatkan laju filtrasi glomerulus pada pasien ini adalah 15,43 dan sudah
termasuk dalam gagal ginjal sehingga tindakan hemodialisa menjadi pilihan yang tepat bagi
pasien. Pada pemeriksaan kadar gula didapatkan angka 275 (meningkat). Hal ini sesuai dengan
anamnesis pada pasien yang diketahui memiliki diabetes mellitus, selain itu diabetes pada pasien
tidak terkontrol, diabetes ini salah satu penyebab dari terjadinya gagal ginjal kronik (CKD).
Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamika yang
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah sistemik, dan
mengubah pengaturan tekanan intracapillary. Di ginjal, perubahan ini mungkin menyababkan
munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal
diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya
mengarah pada glomerulosclerosis diabetes sehingga menyebabkan gangguan vascular.
Pada pemeriksaan rontgen didapatkan kardiomegali, hal ini disebabkan karena pad
apasien terdapat hipertensi yang diderita, sehingga jantung lama kelamaan tidak dapat
mempompa darah secara adekuat yang dapat menyebabkan pembesaran pada jantung lama
kelamaan bisa menyebabkan bendungan pada paru yang akhirmya menjadi gagal jantung, selain
itu juga pada pemeriksaan usg didapatkan hepatomegali hal ini ada hubungan nya dengan gagal
jantung yang dapat menyebabkan aliran balik darah dari jantung bisa kembali ke hepar.

29

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinisyang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajatyang memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai
dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnyadalam darah)2
B. Etiologi
Penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah glomrulonefritis (25%), diabetes
mellitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).
a. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal dimana
mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jari gan glomerular yang
30

dapat mengakibatkan kerusakan pada membrane basal, mesangium, atau endothelium


kapiler. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba menunjukan
adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini sering
disertai dengan hipertensi, edema dan fungsi ginjal terganggu.
Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan
sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasar nya berasal dari ginjal sendiri
sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit
sitemik lain seperti diabetes mellitus, SLE, myeloma multiple, atau amiloidosis.
b. Diabetes mellitus
Menurut American Diabetea Association diabetes mellitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemik yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin dan kedua-duanya.
Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolism dan hemodinamik yang
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah sistemik, dan
mengubah pengaturan tekanan intracapillary. Di ginjal, perubahan ini munggkin
menyababkan munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda
awal penyakit diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial
glomerular yang pada akhirnya mengarah pada glomerulosclerosis diabetes. Hubungan
yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan
bahwa peningkatan ekskresi protein urin mencerminkan gangguan vascular umum yang
memperngaruhi banyak organ, termasuk mata, jantung, dan system saraf.
c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik > 140 mmHG dan tekanan darah diastolic >
90 mmHG pada seorang yang tidak makan obat anti hipertensi. Berdasarkan
penyebabnya, hipertensi dibagi dua golongan yaitu hipertensi eesensial datau hipertensi
primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau
disebut juga hipertensi renal.
d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang
semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista yang
tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medulla. Jadi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetic yamg paling sering didapatkan.
31

Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik


Klasifikasi penyakit
Penyakit infeksi
Tubulointerstitial
Penyakit perdangan
Penyakit vascular hipertensi
Gangguan jaringan ikat
Gangguan congenital dan herediter
Penyakit metabolic

Nefropati toksik
Nefropatik obstruksif

Penyakit
Pieloneftritis kronik atau refluks
Nefropati
Glomerulonefritis
Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteria renalis
Lupus erimatosus sistemik
Poliartritis nodosa
Sklerosis sistemik progresif
Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Diabetes mellitus
Gout
Hiperparatiroidisme
Amiloidosis
Penyalahgunaan analgesic
Traktus urinarius bagian atas batu, neoplasma,
fibrosis retropertonial
Traktus urinarius bagian bawah hipertrofi
prostat, striktur uretra, anomaly kongenital
leher vesika urinaria dan uretra

C. Faktor resiko
Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain : pasien dengan diabetes mellitus atau
hipertensi, penyakit autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal akut, infeksi saluran
kemih, berat badan lahir rendah, dan faktor social dan lingkungan seperti obesitas atau
perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyalit diabetes
mellitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga, berpendidikan rendah, dan
terekspos dengan bahan kimia dan lingkungan tertentu4.

D. Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat
(stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit
32

dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault
sebagai berikut: LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin
plasma (mg/dl)*)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Derajat

Klasifikasi penyakit ginjal kronik


Penjelasan

LFG

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat

(ml/mnt/1.73m2)
>90

2
3
4
5

Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan


Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat
Gagal Ginjal

60 89
30 59
15 29
< 15

Klasifikasi atas dasar diagnosis


Klasifikasi penyakit ginjal atas dasar
diagnosis
Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes

Tipe mayor (contoh)


Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular penyakit otoimun,
infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyakit
vascular (penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi,

mikroangiopati)

tubulointerstitial

(pielonefritis

Penyakit
kronik,

batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit


kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada transplantasi

Rejeksi kronik
Keracunanobat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular) T
ransplant glomerulopathy

E. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih
33

sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan
fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi
adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus.
Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa
sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya
peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan
konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas
jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth
factor seperti transforming growth factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan
terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya
sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.
Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat stadium. Stadium
ringan dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan
kadar BUN normal dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya
dapat diketahui dengan member beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti test
pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test LFG yang teliti.
Stadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih
dari 75% jaringan berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini
kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.peningkatan konsentrasi BUN dini
dibeda-beda, tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin
serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan,
terkecuali bila pendiri misalnya mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau
dehidrasi. Pada stadium insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuri
(diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala ini timbul sebagai
respons terhadap dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Penderita
biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya
akan terungkap dengan mengajukan pertanya-pertanyaan yang teliti 5 6.
Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal
stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal akhir timbul apabila sekitar 90% dari masa
nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai LFG

34

hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan keratin mungkin sebesar 5-10 ml per menit
atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat menyolok sebagai respon terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah,
karena ginjal tidak snaggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam
tubuh. Kemih menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar
1,010. Penderita biasanya menjadi oligourik (pengeluaran kemih kurang dari 500ml/hari).
Karena kegagalan glomeruluus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks perubahan biokimis dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik
mempengaruhi setiap system dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi
ginjal atau dialysis.
Meskipun perjalan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi empat stadium,
tetapi dalam prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadium-stadium tersebut.
F. Gambaran klinik
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks,
meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti, kelaian hemopoesis, saluran cerna,
mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.
a. Kelainan hemopoesis
Anemia normokrom normositer (MVC 78-94 CU), sering ditemulam pada pasien
gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh
defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah
defisiensi besi, kehilangan darah ( missal perdarahan saluran cerna, hematuria), masa
hidup eritrosit yang pendek akibat terjadi hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan
sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah serig merupakan keluhan utama dari sebagai pasien gagal ginjal
kronik terutama pada stadium terminal. Pathogenesis mual dan muntah masih belum
jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga
terbentuk ammonia. Ammonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa

35

lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau
hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagaian kecil pasien gagal
ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan
gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata
menyebabkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati)
mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal
ginjal kroik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan red
eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai
pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
d. Kelainan kardiovaskular
Pathogenesis gagal ginjal kongesti (GJK) sangat kompleks pada gagal ginjal kronik
sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi
system vascular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium
terminal dapat menyebabkan kegagalan faal ginjal7.
G. Pendekatan Diagnostik
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari anamnesis, pemeriksaan
fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu digambaran histopatologis.
1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
3. Mengindenrifikasi semua faktor pemburuka faal ginjal (reversible factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkam bila dilakukan pemeriksaan
yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan
pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :
1. Sesuai penyakit yang mendasari
2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,
nokruria, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm
uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampe koma

36

3. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah


jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,
kalium, chloride)5
H. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:
a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati
filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras
terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuaiindikasi
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi
e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi2 3 4 6.
I. Penatalaksanaan
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adlah mencegah memburukya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolism secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit.
a. Peran diet
Terapi diet rendah protein (DRP) meguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka panjang lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negative nitrogen
b. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energy) untuk GGK adekuat dengan tujuan
utama yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status
nutrisi dan memelihara status gizi.
c. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumalah
dieresis mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah minerak dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG
dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal diseases)
2. Terapi simptomatik
Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan
derajatnya, dapat dilihat pada tabel
37

Deraja

LFG (ml/mnt/1.73m2)

Rencana tatalaksana

t
1

>90

terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,


evaluasi pemburukan (progession)
fungsi ginjal, memperkecil resiko

2
3
4
5

60 89

kardiovaskuler
menghambat pemburukan (progession)

30 59
15 29
< 15

fungsi ginjal
evaluasi dan terapi komplikasi
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Terapi ginjal

Terapi non farmakologi


a. Pengaturan asupan protein
LFG ml/menit
>60

Asupan protein g/kg/hari


tidak dianjurkan

25-60

0,6-0,8/kg/hari

5-25

0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam


amino

<60

8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0,3


g/kg tambahan asam amino esensial atau asam
keton.

b. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari


c. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah
yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh
d. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total
e. Garam (NaCl): 2-3 gram/hari
f. Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari
38

g.
h.
i.
j.
k.
l.

Fosfor:5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari


Kalsium: 1400-1600 mg/hari
Besi: 10-18mg/hari
Magnesium: 200-300 mg/hari
Asam folat pasien HD: 5mg
Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)

3. Terapi pengganti ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialysis
peritoneal, dan transplantasi ginjal
a. Hemodialisis
Indikasi tindakan terapi dialysis, yaitu indikasi absolute dan inikasi elektif.
Beberapa

yang

termasuk

indikasi

absolute

yaitu

perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak


responsive dengan diuretic, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan blood
uremic nitrogen (BUN)>120% dan kreatinin > 10%. Indikasi elektif, yaitu LFG
antara 5 dan 8mL/menit/1,73m2, mual, anoreksia, muntah dan asthenia berat.
J. Prognosis
Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau
stadium V. angka progretivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari. Kematian
terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh
darah otak (6%), dan keganasan (4%)7.
Diabetes mellitus
A. Definisi
Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh kadar
glukosa darah melebihi normal dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein
yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin secara relatif maupun absolut. Pada
umumnya dikenal 2 tipe diabetes, yaitu diabetes tipe 1 (tergantung insulin), dan diabetes tipe
2 (tidak tergantung insulin). Ada pula diabetes dalam kehamilan, dan diabetes akibat
malnutrisi. Diabetes tipe 1 biasanya dimulai pada usia anak-anak sedangkan diabetes tipe 2
dimulai pada usia dewasa pertengahan (40-50 tahun). Kasus diabetes dilaporkan mengalami
peningkatan di berbagai negara berkembang termasuk Indonesia.
B. Faktor-faktor penyebab diabetes mellitus

39

Faktor-faktor penyebab diabetes melitus antara lain genetika, faktor keturunan


memegang peranan penting pada kejadian penyakit ini. Apabila orang tua menderita penyakit
diabetes mellitus maka kemungkinan anak-anaknya menderita diabetes mellitus lebih besar.
Virus hepatitis B yang menyerang hati dan merusak pankreas sehingga sel beta yang
memproduksi insulin menjadi rusak. Selain itu peradangan pada sel beta dapat menyebabkan
sel tidak dapat memproduksi insulin. Faktor lain yang menjadi penyebab diabetes melitus
yaitu gaya hidup, orang yang kurang gerak badan, diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat,
kegememukan dan kesalahan pola makan. Kelainan hormonal, hormon insulin yang kurang
jumlahnya atau tidak diproduksi.
C. Klasifikasi diabetes melitus
American Diabetes Assosiation (2005) dalam Aru Sudoyo (2006) mengklasifikasikan
diabetes mellitus menjadi :
1) Diabetes mellitus tipe 1 Dibagi dalam 2 subtipe yaitu autoimun, akibat disfungsi
autoimun dengan kerusakan sel-sel beta dan idiopatik tanpa bukti autoimun dan tidak
diketahui sumbernya.
2) Diabetes mellitus tipe 2 Bervariasi mulai yang predominan resisten insulin disertai
defisinsi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resisten
insulin.
3) Diabetes mellitus Gestasional Faktor resiko terjadinya diabetes mellitus gestasional
yaitu usia tua,etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat gestasional
terdahulu.Karena terjadi peningkatan sekresi beberapa hormone yang mempunyai efek
metabolic terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik.
4) Diabetes mellitus tipe lain :
a) Defek genetik fungsi sel beta
b) Defek genetik kerja insulin : resisten insulin tipe A,leprechaunism, sindrom rabson
mandenhall, diabetes loproatrofik, dan lainnya.
c) Penyakit eksokrin pankreas : pankreastitis, trauma / pankreatektomi, neoplasma,
fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, dan lainnya.
d) Endokrinopati : akromegali, sindron cushing, feokromositoma, hipertiroidisme
somatostatinoma, aldosteronoma, dan lainnya.
e) Karena obat atau zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid,
hormon tiroid, diazoxic,agonis adrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa, dan
lainnya.
f) Infeksi : rubella konginetal, dan lainnya.
g) Immunologi (jarang) : sindrom stiff-man , antibody antireseptor insulin, dan lainnya.
40

h) Sindroma genetik lain : sindrom down, sindrom klinefilter, sindrom turner, sindrom
wolframs, ataksia friedriechs, chorea Huntington, sindrom Laurence/moon/biedl,
distrofi miotonik,porfiria, sindrom pradelwilli, dan lainnya
D. Gejala klinis
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang
tinggi.Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air
kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk
mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih
dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak
(poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak
minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami
penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan
lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Dengan memahami proses
terjadinya kelainan pada diabetes melitus tersebut diatas, mudah sekali dimengerti bahwa
pada penderita diabetes melitus akan terjadi keluhan khas yaitu lemas, banyak makan,
(polifagia) , tetapi berat badan menurun, sering buang air kecil (poliuria), haus dan banyak
minum (polidipsia). Penyandang diabetes melitus keluhannya sangat bervariasi, dari tanpa
keluhan sama sekali, sampai keluhan khas diabetes melitusseperti tersebut diatas.
Penyandang diabetes melitus sering pula datang dengan keluhan akibat komplikasi seperti
kebas, kesemutan akibat komplikasi saraf, gatal dan keputihan akibat rentan infeksi jamur
pada kulit dan daerah khusus, serta adapula yang datang akibat luka yang lama sembuh tidak
sembuh.
E. Diagnosis
Diagnosis diabetes dipastikan bila terdapat keluhan khas diabetes ( poliuria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya ) disertai dengan
satu nilai pemeriksaan glukosa darah tidak normal ( glukosa darah sewaktu 200 mg/dl atau
glukosa darah puasa 126 mg/dl ). Selain itu terdapat keluhan khas yang tidak lengkap atau
terdapat keluhan tidak khas ( lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus
vulvae) disertai dengan dua nilai pemeriksaan glukosa darah tidak normal ( glukosa darah
sewaktu 200 mg/dl atau glukosa darah puasa 126 mg/dl yang diperiksa pada hari yang
berbeda8.
41

F. Penatalaksanaan diabetes mellitus


Karena banyaknya komplikasi kronik yang dapat terjadi pada DM tipe-2, dan sebagian
besar mengenai organ vital yang dapat fatal, maka tatalaksana DM tipe-2 memerlukan terapi
agresif untuk mencapai kendali glikemik dan kendali faktor risiko kardiovaskular. Dalam
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011, penatalaksanaan dan
pengelolaan DM dititik beratkan pada 4 pilar penatalaksanaan DM, yaitu: edukasi, terapi
gizi medis, latihan jasmani dan intervensi farmakologis.
A. Edukasi
Tim kesehatan mendampingi pasien dalam perubahan perilaku sehat yang memerlukan
partisipasi aktif dari pasien dan keluarga pasien. Upaya edukasi dilakukan secara
komphrehensif dan berupaya meningkatkan motivasi pasien untuk memiliki perilaku sehat.
Tujuan dari edukasi diabetes adalah mendukung usaha pasien penyandang diabetes untuk
mengerti perjalanan alami penyakitnya dan pengelolaannya, mengenali masalah kesehatan/
komplikasi yang mungkin timbul secara dini/ saat masih reversible, ketaatan perilaku
pemantauan dan pengelolaan penyakit secara mandiri, dan perubahan perilaku/kebiasaan
kesehatan yang diperlukan. Edukasi pada penyandang diabetes meliputi pemantauan
glukosa mandiri, perawatan kaki, ketaatan pengunaan obat-obatan, berhenti merokok,
meningkatkan aktifitas fisik, dan mengurangi asupan kalori dan diet tinggi lemak.
B. Terapi Gizi Medis
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes yaitu makanan yang seimbang,
sesuai dengan kebutuhan kalori masing-masing individu, dengan memperhatikan
keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah makanan. Komposisi makanan yang dianjurkan
terdiri dari karbohidrat 45%-65%, lemak 20%-25%, protein 10%-20%, Natrium kurang dari
3g, dan diet cukup serat sekitar 25g/hari.
C. Latihan Jasmani
Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu, masing-masing selama kurang lebih
30 menit. Latihan jasmani dianjurkan yang bersifat aerobik seperti berjalan santai, jogging,
bersepeda dan berenang. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat
menurunkan berat badan dan meningkatkan sensitifitas insulin.
D. Intervensi Farmakologis

42

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan peningkatan pengetahuan pasien,


pengaturan makan dan latihan jasmani. Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk
suntikan. Obat yang saat ini ada antara lain:
OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO) Pemicu sekresi insulin:
a. Sulfonilurea
Efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas
Pilihan utama untuk pasien berat badan normal atau kurang
Sulfonilurea kerja panjang tidak dianjurkan pada orang tua, gangguan faal hati dan
ginjal serta malnutrisi
b. Glinid
Terdiri dari repaglinid dan nateglinid
Cara kerja sama dengan sulfonilurea, namun lebih ditekankan pada sekresi insulin fase
pertama.
Obat ini baik untuk mengatasi hiperglikemia postprandial
Peningkat sensitivitas insulin:
a. Biguanid
Golongan biguanid yang paling banyak digunakan adalah Metformin.
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin
pada tingkat seluler, distal reseptor insulin, dan menurunkan produksi glukosa hati.
Metformin merupakan pilihan utama untuk penderita diabetes gemuk, disertai
dislipidemia, dan disertai resistensi insulin.
b. Tiazolidindion
Menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut
glukosa sehingga meningkatkan ambilan glukosa perifer.
Tiazolidindion dikontraindikasikan pada gagal jantung karena meningkatkan retensi
cairan.
Penghambat glukoneogenesis:
a. Biguanid (Metformin).
Selain menurunkan resistensi insulin, Metformin juga mengurangi produksi glukosa
hati.
Metformin dikontraindikasikan pada gangguan fungsi ginjal dengan kreatinin serum >
1,5 mg/ dL, gangguan fungsi hati, serta pasien dengan kecenderungan hipoksemia
seperti pada sepsis

43

Metformin tidak mempunyai efek samping hipoglikemia seperti golongan


sulfonylurea.
Metformin mempunyai efek samping pada saluran cerna (mual) namun bisa diatasi
dengan pemberian sesudah makan.
Penghambat glukosidase alfa :
a. Acarbose
Bekerja dengan mengurangi absorbsi glukosa di usus halus.
Acarbose juga tidak mempunyai efek samping hipoglikemia seperti golongan
sulfonilurea.
Acarbose mempunyai efek samping pada saluran cerna yaitu kembung dan flatulens.
Penghambat dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) Glucagon-like peptide-1 (GLP-1)
merupakan suatu hormone peptide yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida
ini disekresi bila ada makanan yang masuk. GLP-1 merupakan perangsang kuat bagi
insulin dan penghambat glukagon. Namun GLP-1 secara cepat diubah menjadi metabolit
yang tidak aktif oleh enzim DPP-4. Penghambat DPP-4 dapat meningkatkan
penglepasan insulin dan menghambat penglepasan glukagon.
OBAT SUNTIKAN Insulin
a. Insulin kerja cepat
b. Insulin kerja pendek
c. Insulin kerja menengah
d. Insulin kerja panjang
e. Insulin campuran tetap Agonis GLP-1/incretin mimetik
Bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin tanpa menimbulkan hipoglikemia, dan
menghambat penglepasan glukagon
Tidak meningkatkan berat badan seperti insulin dan sulfonilurea
Efek samping antara lain gangguan saluran cerna seperti mual muntah
Dengan memahami 4 pilar tata laksana DM tipe 2 ini, maka dapat dipahami bahwa yang
menjadi dasar utama adalah gaya hidup sehat (GHS). Semua pengobatan DM tipe 2 diawali
dengan GHS yang terdiri dari edukasi yang terus menerus, mengikuti petunjuk pengaturan
makan secara konsisten, dan melakukan latihan jasmani secara teratur. Sebagian penderita
DM tipe 2 dapat terkendali kadar glukosa darahnya dengan menjalankan GHS ini. Bila
dengan GHS glukosa darah belum terkendali, maka diberikan monoterapi OHO. Pemberian
OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai dengan respons
kadar glukosa darah. Pemberian OHO berbeda-beda tergantung jenisnya. Sulfonilurea
diberikan 15-30 menit sebelum makan. Glinid diberikan sesaat sebelum makan. Metformin
bisa diberikan sebelum/sesaat/sesudah makan. Acarbose diberikan bersama makan suapan
44

pertama. Tiazolidindion tidak bergantung pada jadwal makan, DPP-4 inhibitor dapat
diberikan saat makan atau sebelum makan. Bila dengan GHS dan monoterapi OHO glukosa
darah belum terkendali maka diberikan kombinasi 2 OHO. Untuk terapi kombinasi harus
dipilih 2 OHO yang cara kerja berbeda, misalnya golongan sulfonilurea dan metformin. Bila
dengan GHS dan kombinasi terapi 2 OHO glukosa darah belum terkendali maka ada 2
pilihan yaitu yang pertama GHS dan kombinasi terapi 3 OHO atau GHS dan kombinasi
terapi 2 OHO bersama insulin basal. Yang dimaksud dengan insulin basal adalah insulin
kerja menengah atau kerja panjang, yang diberikan malam hari menjelang tidur. Bila dengan
cara diatas glukosa darah terap tidak terkendali maka pemberian OHO dihentikan, dan terapi
beralih kepada insulin intensif. Pada terapi insulin ini diberikan kombinasi insulin basal
untuk mengendalikan glukosa darah puasa, dan insulin kerja cepat atau kerja pendek untuk
mengendalikan glukosa darah prandial. Kombinasi insulin basal dan prandial ini berbentuk
basal bolus yang terdiri dari 1 x basal dan 3 x prandial. Algoritma tata laksana selengkapnya
dapat. Tes hemoglobin terglikosilasi (disingkat A1c), merupakan cara yang digunakan untuk
menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Pemeriksaan ini di - anjurkan
setiap 3 bulan, atau minimal 2 kali setahun.
G. Komplikasi
Pada DM yang tidak terkendali dapat terjadi komplikasi metabolik akut maupun
komplikasi vaskuler kronik, baik mikroangiopati maupun makroangiopati. Di Amerika
Serikat, DM merupakan penyebab utama dari end-stage renal disease (ESRD), nontraumatic
lowering amputation, dan adult blindness. Sejak ditemukan banyak obat untuk menurunkan
glukosa darah, terutama setelah ditemukannya insulin, angka kematian penderita diabetes
akibat komplikasi akut bisa menurun drastis. Kelangsungan hidup penderita diabetes lebih
panjang dan diabetes dapat dikontrol lebih lama. Komplikasi kronis yang dapat terjadi
akibat diabetes yang tidak terkendali adalah:

a. Kerusakan saraf (Neuropati)


Sistem saraf tubuh kita terdiri dari susunan saraf pusat, yaitu otak dan sumsum tulang
belakang, susunan saraf perifer di otot, kulit, dan organ lain, serta susunan saraf otonom
yang mengatur otot polos di jantung dan saluran cerna. Hal ini biasanya terjadi setelah
glukosa darah terus tinggi, tidak terkontrol dengan baik, dan berlangsung sampai 10 tahun
45

atau lebih. Apabila glukosa darah berhasil diturunkan menjadi normal, terkadang perbaikan
saraf bisa terjadi. Namun bila dalam jangka yang lama glukosa darah tidak berhasil
diturunkan menjadi normal maka akan melemahkan dan merusak dinding pembuluh darah
kapiler yang memberi makan ke saraf sehingga terjadi kerusakan saraf yang disebut
neuropati diabetik (diabetic neuropathy). Neuropati diabetik dapat mengakibatkan saraf
tidak bisa mengirim atau menghantar pesan-pesan rangsangan impuls saraf, salah kirim atau
terlambat kirim. Tergantung dari berat ringannya kerusakan saraf dan saraf mana yang
terkena. Prevalensi Neuropati pada pasien DM tipe 1 pada populasi klinik berkisar 3% s/d
65.8% dan dalam penelitian pada populasi berkisar 12.8% s/d 54%. Sedangkan pada pasien
DM tipe 2 prevalensi neuropati pada populasi klinik berkisar 7.6% s/d 68.0% dan dalam
penelitian pada populasi berkisar 13.1% s/d 45.0%.
b. Kerusakan ginjal (Nefropati)
Ginjal manusia terdiri dari dua juta nefron dan berjuta-juta pembuluh darah kecil yang
disebut kapiler. Kapiler ini berfungsi sebagai saringan darah. Bahan yang tidak berguna bagi
tubuh akan dibuang ke urin atau kencing. Ginjal bekerja selama 24 jam sehari untuk
membersihkan darah dari racun yang masuk ke dan yang dibentuk oleh tubuh. Bila ada
nefropati atau kerusakan ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan, sedangkan protein yang
seharusnya dipertahankan ginjal bocor ke luar. Semakin lama seseorang terkena diabetes
dan makin lama terkena tekanan darah tinggi, maka penderita makin mudah mengalami
kerusakan ginjal. Gangguan ginjal pada penderita diabetes juga terkait dengan neuropathy
atau kerusakan saraf. Prevalensi mikroalbuminuria dengan penyakit DM tipe 1 berkisar
4.3% s/d 37.6% pada populasi klinis dan 12.3% s/d 27.2% dalam penelitian pada populasi.
Sedangkan pada pasien DM tipe 2 prevalensi mikroalbuminuria pada populasi klinik
berkisar 2.5% s/d 57.0% dan dalam penelitian pada populasi berkisar 18.9% s/d 42.1%.
Prevalensi overt nephropathy dengan penyakit DM tipe 1 berkisar 0.7% s/d 27% pada
populasi klinis dan 0.3% s/d 24% dalam penelitian pada populasi. Sedangkan pada pasien
DM tipe 2 prevalensi overt nephropathy pada populasi klinik berkisar 5.4% s/d 20.0% dan
dalam penelitian pada populasi berkisar 9.2% s/d 32.9%.
c. Kerusakan mata (Retinopati)
Penyakit diabetes bisa merusak mata penderitanya dan menjadipenyebab utama kebutaan.
Ada tiga penyakit utama pada mata yang disebabkan oleh diabetes, yaitu: 1) retinopati,
46

retina mendapatkan makanan dari banyak pembuluh darah kapiler yang sangat kecil.
Glukosa darah yang tinggi bisa merusak pembuluh darah retina; 2) katarak, lensa yang
biasanya jernih bening dan transparan menjadi keruh sehingga menghambat masuknya sinar
dan makin diperparah dengan adanya glukosa darah yang tinggi; dan 3) glaukoma, terjadi
peningkatan tekanan dalam bola mata sehingga merusak saraf mata. Prevalensi retinopati
dengan penyakit DM tipe 1 berkisar 10.8% s/d 60.0% pada polpulasi klinik dan 14.5% s/d
79.0% dalam penelitian pada populasi. Sedangkan pada pasien DM tipe 2 prevalensi
retinopati pada populasi klinik berkisar 10.6% s/d 47.3% dan dalam penelitian pada populasi
berkisar 10.1% s/d 55.0%.
d. Penyakit jantung koroner (PJK)
Diabetes merusak dinding pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan lemak di
dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Akibatnya suplai darah ke otot
jantung berkurang dan tekanan darah meningkat, sehingga kematian mendadak bisa terjadi.
Prevalensi Penyakit jantung koroner dengan penyakit DM (baik tipe 1 dan 2) berkisar 1.0%
s/d 25.2% pada polpulasi klinik dan 1.8% s/d 43.4% dalam penelitian pada populasi. Lima
puluh persen dari prevalensi penyakit jantung koroner berkisar 0.5% s/d 8.7% dengan
Diabetes tipe 1 dan berkisar 9.8% s/d 22.3% dengan Diabetes tipe 2.
e. Stroke
Prevalensi stroke dengan penyakit DM (baik tipe 1 dan 2) berkisar 1.0% s/d 11.3% pada
populasi klinik dan 2.8% s/d 12.5% dalam penelitian pada populasi. Lima puluh persen dari
prevalensi stroke berkisar 0.5% and 4.3% dengan Diabetes tipe 1 dan berkisar 4.1% and
6.7% dengan Diabetes tipe 2.
f. Hipertensi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi jarang menimbulkan keluhan yang dramatis seperti
kerusakan mata atau kerusakan ginjal. Namun, harus diingat hipertensi dapat memicu
terjadinya serangan jantung, retinopati, kerusakan ginjal, atau stroke. Risiko serangan
jantung dan stroke menjadi dua kali lipat apabila penderita diabetes juga terkena hipertensi.
g. Penyakit pembuluh darah perifer
Kerusakan pembuluh darah di perifer atau di tangan dan kaki, yang dinamakan
Peripheral Vascular Disease (PVD), dapat terjadi lebih dini dan prosesnya lebih cepat pada
penderita diabetes daripada orang yang tidak mendertita diabetes. Denyut pembuluh darah
di kaki terasa lemah atau tidak terasa sama sekali. Bila diabetes berlangsung selama 10
47

tahun lebih, sepertiga pria dan wanita dapat mengalami kelainan ini. Dan apabila ditemukan
PVD disamping diikuti gangguan saraf atau neuropati dan infeksi atau luka yang sukar
sembuh, pasien biasanya sudah mengalami penyempitan pada pembuluh darah jantung.
h. Gangguan pada hati
Banyak orang beranggapan bahwa bila penderita diabetes tidak makan gula bisa bisa
mengalami kerusakan hati (liver). Anggapan ini keliru. Hati bisa terganggu akibat penyakit
diabetes itu sendiri. Dibandingkan orang yang tidak menderita diabetes, penderita diabetes
lebih mudah terserang infeksi virus hepatitis B atau hepatitis C. Oleh karena itu, penderita
diabetes harus menjauhi orang yang sakit hepatitis karena mudah tertular dan memerlukan
vaksinasi untuk pencegahan hepatitis. Hepatitis kronis dan sirosis hati (liver cirrhosis) juga
mudah terjadi karena infeksi atau radang hati yang lama atau berulang. Gangguan hati yang
sering ditemukan pada penderita diabetes adalah perlemakan hati atau fatty liver, biasanya
(hampir 50%) pada penderita diabetes tipe 2 dan gemuk. Kelainan ini jangan dibiarkan
karena bisa merupakan pertanda adanya penimbunan lemak di jaringan tubuh lainnya.
i. Penyakit paru
Pasien diabetes lebih mudah terserang infeksi tuberkulosis paru dibandingkan orang
biasa, sekalipun penderita bergizi baik dan secara sosioekonomi cukup. Diabetes
memperberat infeksi paru, demikian pula sakit paru akan menaikkan glukosa darah.
j. Gangguan saluran cerna
Gangguan saluran cerna pada penderita diabetes disebabkan karena kontrol glukosa
darah yang tidak baik, serta gangguan saraf otonom yang mengenai saluran pencernaan.
Gangguan ini dimulai dari rongga mulut yang mudah terkena infeksi, gangguan rasa
pengecapan sehingga mengurangi nafsu makan, sampai pada akar gigi yang mudah
terserang infeksi, dan gigi menjadi mudah tanggal serta pertumbuhan menjadi tidak rata.
Rasa sebah, mual, bahkan muntah dan diare juga bisa terjadi. Ini adalah akibat dari
gangguan saraf otonom pada lambung dan usus. Keluhan gangguan saluran makan bisa juga
timbul akibat pemakaian obat- obatan yang diminum. kekebalan tubuh dalam menghadapi
masuknya virus atau kuman sehingga penderita diabetes mudah terkena infeksi. Tempat
yang mudah mengalami infeksi adalah mulut, gusi, paru-paru, kulit, kaki, kandung kemih
dan alat kelamin. Kadar glukosa darah yang tinggi juga merusak sistem saraf sehingga
mengurangi kepekaan penderita terhadap adanya infeksi.
48

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi
3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.
2. Sudoyo Aru, Setiyohadi B, Alwi Idrus. Et al. Penyakit Ginjal Kronik. Buku
Ajar Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta, FKUI, 2009. 1035-1039.
3. Price Sylvia A, Wilson Lorraine. Gagal Ginjal Kronis. Buku Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi VI. Jakarta. EGC, 2005.912-949.
4. Chaudry
Sultan.
Chronic
kidney
diseases.
available
at
:
www.pathophys.org/ckd/. Acceses on: February 1, 2016.
5. Editorial. KDOQI Clinical Pratice Guideline For Chronic Kidney Diseases:
Evaluation,

Clasisfication,

and

Stratification.

Availbale

Http://www.kidney.org/profesionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm.

at:

Accessed

February 5, 2016.
6. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 2006. 581-584.
7. Ketut S. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Penyakit Dalam. In: Aru WS,
Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Ed. 4 Jilid I: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.p.570-3.

49

8. PERKENI. Diabetes mellitus. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan


Biabetes Melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta:2011.

50