Anda di halaman 1dari 15

Disusun oleh :

Siti komariyah
98-109

Pembimbing :
Dr. Adjinul Bahri SpB

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH


PERIODE 25 MEI 2005 2 JULI 2005
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA 2005

TETANUS
Pendahuluan
Tetanus merupakan penyakit infeksi akut dengan gangguan neuromuscular akut berupa
trismus, kekakuan dan kejang otot disebabkan oleh eksotoksin spesifik dari kuman
Clostridium tetani yang dapat membawa kematian bagi penderita tersebut. Kebanyakan
kasus tetanus yang terjadi dihubungkan dengan jejas traumatis. Luka tembus yang
diakibatkan oleh benda kotor, seperti paku, injeksi tidak steril, gigitan binatang,abses
(termasuk abses gigi), ulkus kulit kronis, luka bakar, fraktur terbuka dll. Luka yang
terkontaminasi oleh spora menyebabkan tetanus, infeksi terjadi ketika spora menjadi
aktif, berkembangbiak dan menghasilkan toksin ( tetanolisin dan tetanospasmin ) yang
berefek pada otot dan saraf sehingga menyebabkan otot berkontraksi terus menerus
(spasme). Cirri khas kejang pada penyakit tetanus tanpa disertai penurunan kesadaran.

DEFINISI
Tetanus adalah penyakit infeksi akut dengan kelainan neurologis yang disebabkan oleh
suatu eksotoksin ( tetanospasmin ) yang dihasilkan kuman anaerob Clostridium tetani.
ETIOLOGI
Tetanus disebabkan oleh kuman Clostridium tetani yang bersifat :

Basil gram positif dengan spora yang ujungnya berbentuk drumstick

Obligat anaerob ( bentuk vegetatif bila berada di lingkungan aerob)

Dapat bergerak menggunakan flagella

Spora dapat tahan dalam suhu tinggi, kekeringan dan desinfektan

Menghasilkan eksotoksin (tetanopasmin dan tetanolisin) yang dapat merusak


neuromuscular junction, merusak leukosit dan menghancurkan sel darah merah

Dapat ditemukan di tanah, debu, feses manusia atau binatang

PATOGENESIS
Clostridium tetani masuk kedalam tubuh manusia melalui luka yang tidak bersih, luka
laserasi, luka tusuk, luka tembak, luka gigitan manusia atau binatang, luka suntikan, luka
bakar. Infeksi tetanus dapat juga terjadi melalui ueterus setelah persalinan atau abortus
provokatus, pada bayi baru lahir kuman tersebut masuk melalui umbilicus setelah
pemotongan tali pusar tanpa memperhatikan asepsis dan antisepsis. Tetanus terjadi
sesudah spora yang sedang tumbuh masuk kedalam luka dan memperbanyak diri serta
berubah menjadi bentuk pregetatif kemudian mengeluarkan eksotoksin yaitu tetanolisin
dan tetanospasin. Tetanolisin dapat menghancurkan sel darah merah tetapi tidak
menimbulkan tetanus secara langsung melainkan menambah optimal kondisi local untuk
berkembangnya kuman. Tetanusspasmin yang terdiri dari protein toksik terhadap sel
syaraf akan melekat erat pada neuromuscular junction perifer kemudian bergerak
kebalikan hantaran akson dari tempat infeksi ke korno anterior medulla spinalis,
kemudian berpindah ke presinaps dan menghambat pelepasan glisin dan GABAH yang
merupakan transmitter inhibisi pada penghambatan presinaps. Hal ini mengakibatkan
tidak terbukanya saluran anion sehingga meningkatkan eksiatsi neuronposinoptik
sehingga terjadinya spasme pada otot agonis dan antagonis. Tetanuspasmin sangat mudah
diikat oleh syaraf dan akan mencapai syaraf melaui 2 cara, yaitu:
1.

Secara vokal: toksin diabsorbsi mioneural junction


pada ujung syaraf perifer atau motorik melalui axis silindris ke kornoanterior
susunan syaraf pusat dan susunan syaraf perifer

2.

Toksin diabsorbsi melalui pembuluh lympe lalu ke


sirkulasi darah dan seterusnya ke susunan syaraf pusat.

GEJALA KLINIK
Masa inkubasi biasanya 7-21 hari, tetapi dapat beberapa minggu pada infeksi
ringan, namun rata-rata masa inkubasi berkisar 7hari. Makin lama masa inkubasi, gejala
yang timbul makin ringan dan begitupun sebaliknya. Kekakuan dimulai pada otot
setempat atau trismus kemudian menjalar keseluruh tubuh. Kekakuan tetanus sangat khas

yaitu : dengan tinju menggenggam, kedua tangan fleksi dan hiperekstensi kaki, fleksi
pada telapak kaki, tubuh kaku melengkung.(opstotonus).
Dalam 48 jam tetanus akan menjadi jelas dengan adanya gejala-gejala sebagai
berikut :
1. trismus, karena spasme otot-otot mastikasi.
2. kaku kuduk.
3. ketegangan otot dinding perut.
4. kejang tonik terutama bila dirangsang karena toksia yang terdapat di kornu
anterior.
5. risus sardonicus karena spasme otot muka, sudut mulut tertarik keatas, bibir
tertekan kuat pada gigi.
6. kesukaran menelan, gelisah, mudah terangsang, nyeri kepala, nyeri anggota badan
sering merupakan gejala dini.
7. spasme yang khas, yaitu badan yang kaku dengan opistotonus,ekstremitas inferior
dalam kaeadaan ekstensi, lengan kaku dan tangan mengepal kuat. Penderita tetap
sadar. Spasme mula-mula intermiten diselingi periode relaks. Kemudian tidak
jelas lagi dan serangan tersebut disertairasa nyeri. Kadang-kadang terjadi
perdarahan intramuskulus karena kontraksi yang kuat.
8. asfiksia dan sianosis terjadi akibat serangan pada ototpernafasan dan laring.
9. retensi urin dapat terjadi karena spasme otot sfingler kandung kemih. Fraktur
kolumna vertebralis terjadi karena kontraksi otot yang sangat kuat.
10. panas biasanya tidak tinggi dan terdapat pada stadium akhir karena banyak energi
metabolik dihabiskan oleh otot-otot spastik.
11. biasanya terdapat leukositosis ringan.
Dikenal 3 bentuk klinis tetanus :
1.tetanus generalisata

gejala pertama yang dilihat dan dirasa oleh pasien adalah trismus
karena kekuatan otot masseter dan berlanjut ke kaku kuduk, rigiditas
abdomen serta spasme tetanik pada ekstremitas.trismus dapat

menimbulkan spasme wajah yang dikenal dengan risus sardonikus,


sedangkan karena spasme yang berlanjut dapat terjadi opistotonus
(punggung melengkung). Penderita juga sangat terganggu oleh
gangguan menelan, konstipasi, nyeri kepala, demam, berkeringat,
gelisah dan gangguan pernafasan.
2.Tetanus lokal

terutama terjadi pada orang yang telah mendapat imunisasi, gejalanya


berupa kaku persisten pada kelompok otot di tempat luka yang
terkontaminasi oleh basil tetanus.
3.Tetanus sefalik
terjadi pada otitis media atau luka trauma pada kepala, biasanya ada keterlibatan
syaraf otak tersendiri (N III-XII).
Stadium Tetanus
a. Stadium klinis pada anak dapat dibedakan 3 stadium:
1. Trismus (3 cm) tanpa kejang tonik umum meskipun dirangsang
2. Trismus (<3 cm) dengan kejang tonik umum bila dirangsang
3. Trismus (1 cm) dengan kejang tonik umum spontan
b. Stadium klinis pada orang dewasa terdiri dari:
Std 1 : Trismuss
Std 2 : Opistotonus
Std 3 : Kejang rangsang
Std 4 : Kejang spontan

Menurut derajat penyakitnya,(Cole dan youngman, 1969) terbagi atas:


1. Derajat 1 : ringan
. Inkubasi > 14 hari

. Onset< 6 hari
. Trismus ringan
. Sukar makan dan minum tetapi disfagia tidak ada.

Lokalisasi kekakuan dengan berupa spasme disekitar luka dan


kekakuan umum terjadi beberapa jam atau hari
2. Derajat 2 : sedang
. Inkubasi 10-14 hari.
. Onset 3-6 hari.
. Trismus ada dan disfagia ada

kekakuan umum dan gangguan pernafasan berat, ketakutan, asfiksia,


keringat banyak dan takikardi.

SCORE PENILAIAN TETANUS


SEVERITY INDEX (Philips and Lond)

Tolak ukur

Masa inkubasi: kurang 48 jam

Nilai

2-5 hari

6-10 hari

11-14 hari

lebih 14 hari

Lokasi infeksi: internal/umbilical


Leher, kepala, dinding tubuh

5
4

Ekstremitas preksimal

Ekstremitas distal

Tidak diketahui

Imunisasi:

tidak ada

10

Mungkin ada/ibu mendapat

Lebih 10 tahun yang lalu

Kurang 10 tahun

Proteksi lengkap

Faktor yang memberatkan:


Penykit atau trauma yang membahayakan jiwa

10

Keadaan yang tidak langsungmembahayakan jiwa 8


Keadaan yang tidak membahayakan jiwa

Trauma atau penyakit ringan

A.S.A**derajat

Penilaian:
1. Score <9

tetanus ringan, dapat sembuh tanpa pengobatan

2. Score 9-16 tetanus sedang, dapat sembuh dengan pengobatan baku


3. Score >16 tetanus berat, memerlukan perawatan khusus yang intensif

DIAGNOSIS
Diagnosis cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis, karena pemeriksaan
kuman C tetapi belum tentu berhasil. Anamnesis kemungkinan adanya
kelainan yang dapat menunjukan tempat masuknya kuman tetanus seperti:

adanya riwayat luka maupunkemungkinan lain sebagai tempat masuknya


kuman, adanya trismus, risos sardonikus, kaku kuduk, opistotonus, perut
keras seperti papan dan atau kejang tanpa gangguan kesadaran cukup untuk
menegakkan diagnosa.
Pemeriksaan lab:
Hasil pemeriksaan laboratorium tidak khas, likour serebrospinal biasanya normal, jumlah
leoksit normal atau meningkat bila disertai infeksi sekunder. Kultur kumn anaerob dan
pemeriksaan mikroskopik dapat membantu tetapi Cl. tetani sulit untuk tumbuh, dan
gambaran drumstickbasil gram positif sering tidak ditemukan

DIAGNOSIS BANDING
Abses parafaring, abses retrofaring, atau abses gigi
Rabies
Meningitis
Keracunan striknin
Hipokalsemia
Reaksi obat lain, misalnya phenothiazine dan metoclopramid

KOMPLIKASI
1. Pada saluran pernafasan

Karena spasme otot-otot pernafasan dan spasme otot laring dan


seringnya kejang menyebabkan asfiksia sekresi salifa serta sukarnya
menelan air liur dan makanan minuman sehingga terjadi aspirasi
pneumonia,atelektasis akibat obstruksi oleh secret

Pneumothorak dan mediastinal emfisema biasanya terjadi akibat dilakukannya


trakeostomi
2. Pada kardio vascular

Aktivitas

simpatis

yang

meningkat,

takikardia,

hipertensi,

vasokontriksi perifer dan rangsangan miokardium


3. Pada tulang dan otot

Karena spasme otot yang berkepanjangan bisa terjadi perdarahan


dalam otot. Pada tulang dapat terjadi fraktur columna vertebralis
akibat kejang terus menerus terutama pada anak dan orang dewasa
4. Komplikasi yang lain

Laserasi lidah akibat kejang, dekubitus karena pasien berbaring


hanya pada satu posisi saja dan panas yang tinggi karena infeksi
sekunder atau toksin yang menyebar luas dan mengganggu pusat
pengaturan suhu
PENGOBATAN
Prinip pengobatan

1. mengatasi akibat eksotoksin yang sudah terikat pada


susunan saraf pusat
2. menetralisir toksin yang masih beredar didalam darah
3. menghilangkan kuman penyebab
PENATALAKSANAAN TETANUS
Pemberian antitoksin tetanus
Pemberian serum dalam dosis terapeutik untuk ATS bagi orang dewasa adalah10.00020.000 IU IM dan untuk anak 10.000 IU IM.
Penatalaksanaan luka
Debridement : membuang benda asing dalam luka
: sebaiknya dalam narkose

: bersihkan dengan H2O2 dan biarkan luka terbuka


Penanggulangan kejang

Dahulu dilakukan isolasi karena suara dan cahaya dapat menimbulkan


serangan kejang. Saat ini prinsip tersebut ditinggalkan karena dengan
pemberian anti kejang sudah dapat dicegah.
Jenis obat
Fenobarbital

Dosis anak-anak
Dosis orang dewasa
Mula-mula 60-100 mg IM, kemudian 3 x 100 mg IM

(Luminal)
Klorpromazin

6x 30 mg per oral. Maks. 200 mg/hr


4-6 mg/kg
BB/hr, mula-mula IM, 3 x 25 mg IM

(Largaetil)
Diazepam

kemudian per oral


Mula-mula 0.5-1

(Valium)

kemudian Per oral 1.5-4 mg/kg BB/hr,

mg/kg

BB

IM, 3 x10 mg IV

dibagi dalam 6 dosis.


Klorhidrat

Mg per rectal

Bila kejang belum juga teratasi dapat digunakan pelemas otot (muscle relaxan)
ditambah alat bantu pernafasan (ventilator). Cara ini hanya dapat dilakukan diruang
perawatan khusus (ICU) dan dibawah pengawasan ahli anestesi.
Pemberian antibiotika
Diberikan penisilin, dosis untuk orang dewasa 1.2 juta IU / 8 jam IM selama 5 hari dosis
untuk anak-anak 50.000 IU / kg BB / Hari dilanjutkan hingga 3 hari bebas panas.
Bila alergi dengan penisilin diberikan tetrasiklin, dosis orang dewasa 4 x 500 mg/hr,
untuk anak-anak 40 mg/kg/ BB/hr dibagi dalam 4 dosis.
ATS hanya mengikat eksotokin dalam darah sedangkan untuk mencegah terbentuknya
eksotokin dalam darah sedangkan untuk mencegah terbentuknya eksotokin baru maka
sumbernya yaitu Clostridium tetani harus dilumpuhkan dengan antibiotika.
Perawatan penunjang

Yaitu dilakukan tirah baring; diet per sonde, dengan asupan sebesar 2000 kal/hr untuk
orang dewasa, dan sebesar 100 kal/kg BB/hr untuk anak-anak; bersihkan jalan nafas
secara teratur; (diukur dengan cm setiap hari), pemasukan dan pengeluaran cairan,
temperatur, elektrolit, konsultasi kebagian lain bila perlu.

PENCEGAHAN
1) Perawatan luka

Terutama pada luka tusuk, kotor atau luka yang tercemar dengan
spora tetanus
2) Imunisasi pasif

Diberikan anti toksin, ada 2 bentuk anti toksin yaitu:


a. ATS dari serum kuda
b. Tetanus Imunoglobium Human (TIGH) dosis 250-500 u i m pemberian
sebaiknya didahului dengan tes kulit dan mata
3) Imunisasi aktif

Di Indonesia dengan adanya perogram pengembangan imunisasi


(PPI) dapat menurunkan angka kesakitan dan angka kematian
tetanus
Imunisasi tetanus biasanya dapat diberikan dalam DPT, DT atau TT

DPT diberikan untuk imunisasi dasar

DT diberikan untuk booster pada usia 5 tahun, diberikan pada anak


dengan riwayat kejang dan demam

TT diberikan pada ibu hamil bulan ke-5 dan ke-6 (trismeter ke2)

Sesuai dengan PPI, imunisasi dilakukan pada usia 2.4 dan 6 bulan
sedangkan booster dilakukan pada usia 1.5-2 tahun
Dan usia 5 tahun dosis yang diberikan 0.5 cc tiap kali pemberian secara
intramuskuler

Indikasi pemberian imunisasi


Imunisasi
Sebelumnya
Tidak ada/udak pasti

Luka bersih

Luka kotor

Toksoid
Ya*

ATS
tidak

Toksoid
Ya*

ATS
ya

1 x DT atau DTP

Ya*

tidak

Ya*

ya

2 x DT atau DTP

Ya*

tidak

Ya*

ya

Tidak+

tidak

3 x DT?DTP atau lebih

Tidak++

tidak

PROGNOSIS
Dipengaruhi oleh beberpa factor yang memperburuk:
1. Masa inkubasi kurang dari tujuh hari
2. Usia lebih mudah dan usia lanjut
3. frekuensi kejang yang tinggi
4. Suhu tubuh yang tinggi
5. Pengobatan yang terlambat
6. Letak, jenis luka dan luas kerusakan jaringan
7. Period of onset yang pendek
8. Sepasme otot pernapasan dan obstruksi saluran pernapasan
GAS GANGREN
PENDAHULUAN
Gas gangren disebabkan oleh bakteri clostridium yang selama pertumbuhannya
menghasilkan gas sehingga disebut gas gangren. Pada manusia clostridium umumnya
tinggal dalam saluran cerna dan traktus genitalia. Infeksi clostridium terjadi karena spora
masuk ke luka dan pembuluh darah dapat menyebabkan iskeni.
DEFINISI
Gas gangren adalah penyakit infeksi yang mengakibatkan kematian syaraf atau jaringan
yang disebabkan oleh gangguan pengaliran darah ke jaringan tersebut dengan onset yang
cepat, diikuti dengan kehilangan persediaan nutrisi dan invasi bakteri serta pembusukan.
ETIOLOGI
Gas gangren disebabkan oleh Cl. Perfringens/ Cl. Welchii. Kuman tersebut merupakan
flora normal di usus dan termasuk sel basil gram positif, anaerob, berbentuk spora dan
vegetatif, sprofit yang tahan kering dan desinfektan, tidak selalu mati dalam air mendidih
100 derajat celcius.
PATOPISIOLIGI

Bakteri clostridium berproliferasi menghasilkan toksin diantaranya: alfa, beta, epsilon,


biota yang menyebabkan gejala-gejala yang berakibat fatal seperti: mikrosis jaringan,
hemolisis, vasokontriksi dan kebocoran pembuluh darah. Bila infeksi terbatas pada
jaringan subkutan akan terjadi selulitis, radang jaringan erutama jaringan subutan
anaerob. Umumnya infeksi meluas ke jaringan otot sehingga terjadi nekrosis otot yang
progresif oleh eksotoksin (karbohidrat otot dihancurkan oleh enjim saksarolitik sehingga
terjadi gas hydrogen dan karbondioksida serta asam laktat). Lalu terjadi penyebaran
infeksi sehingga tekanan dalam jaringan menjadi besar dan memperberat iskenik
sehingga nekrosis lebih luas lagi dan pembengkakan semakin lebar dengan cairan eksudat
dan gas yang semakin banyak. Hal yang khas pada gas gangren adalah infeksi ini tidak
pernah mengalami penyebaran hematogen dan tidak membentuk pus.
GAMBARAN KLINIK
Masa tunas clostridium adalah 1-3 hari sejak terjadinya luka. Gambaran lokalnya berupa
tanda iflamasi akut yang sangat cepat menyebar, nyeri pada permulaan. Kulit terasa
hangat dan bengkak bias meluas dibawah kulit, sering membentuk gula dengan cairn
berwarna merah muda sampai coklat biasanya berbau, penderita tampak sangat pucat,
lemas, apatis, keringat dingin, demam dan sesak. Denyut nadi kecil dan cepat, dan
krepitasi tanda adanya gas di jaringan.
Foto rontgen dapat memperlihatkan gambaran khas karena adanya udara bebas
dalam jaringan otot. Toksin menyebabkan anemia hemolitik dan syokseptik sehingga
mengakibatkan gangguan faal ginjal, jantung dan hati yang segera disusul kematian
dalam waktu 2 hari.
1.
Kontaminasi sederhana
Infeksi superficial
Eksudat seropurulent kecoklatan
Tidak invasive
2. Gas abses (welchs Abses)

Infeksi local

Tidak invasive

Eksudat seropurulen kecoklatan, bau busuk dan + gas

Oedem ringan dan tidak terlalu nyeri


3.
Anaerob celullitis

Infeksi invasive dari superficial sampai


fascia

Perubahan warna kulit

Oeden

Crepitus
4.
Myositis local
Kerusakan dan infeksi sampai ke otot
Tidak invasive
5.
Myositis difuse (Gas Gangren)

Inkubasi kurang dari 3 hari

Nyeri, oeden, eksudat seropurulen kecoklatan (sangat


busuk) sering disertai bubble

Krepitasi positif
Takikardi, delirium, hemolitik jaundice
Sangat progresif disertai suplai darah yang menurun pada
otot yang terinfeksi

6.

Edematous gangren
Etiologi: Clostridium Novyi
Sangat progresif
Tidak berbentuk gas

DIAGNOSA
Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan pemeriksaan fisik (Krepitasi) foto
rontgen bias menunjukan adanya gas dibawah kulit. Kultur cairan luka ditemukan
clostridium.
DIAGNOSA BANDING
Selulitis
Fasitis nekrotikans
Miositis
PENGOBATAN
Bila dicurigai suatu gangren segera berikan antibiotik spectrum luas dosis tinggi secara
intravena seperti penicillin, clyndamysin dan metronodazol.
Dilakukan pengangkatan jaringan yang rusak. Jika sirkulasi sangat jelek, sebagian atau
seluruh anggota tubuh harus diamputasi untuk mencegah penyebaran infeksi. Contohnya:
Myositis difuse.
Terapi oksigen bertekanan tinggi (Oksigen Hiperbarik). Penderita ditempatkan dalam
ruangan yang mengandung oksigen Po2 > 90 mmHg yang akan mencegah produksi
alfatoksin. Oksigen tersebut diberikan selama 1-2 jam pada tekanan 3 atm. Kemudian
diulang tiap 6-12 jam. Terapi tersebut hanya mencegah invasi kuman dan tetapi tidak
menghilangkan focus infeksi.
PENCEGAHAN
Perawatan luka yang baik, pembuangan jaringan nekrosis secara radikal, pencegahan
iskeni jaringan dengan menjaga sirkulasi tetap baik, pembuangan benda asing hal tersebut
merupakan upaya pencegahan terjadinya gangren dan gas anaerob lainnya.
PROGNOSIS
Angka kematian cukup tinggi bila terapi yang diberikan tidak adekuat dan fungsi anggota
gerak yang terkena kurang baik.

Anda mungkin juga menyukai