Anda di halaman 1dari 4

Neurofarmakologi

KAFEIN

Kafein dalam tubuh manusia kafein memiliki waktu paruh 3-10 jam, mencapai konsentrasi puncak dibutuhkan waktu 30-60 menit. Kafein dapat melewati barier darah otak dengan cepat.

Mekanisme Kerja Mekanisme kerja utama kafein adalah sebagai antagonis reseptor adenosin. Aktivasi reseptor adenosin mengaktifkan suatu protein G inhibisi (Gi), sehingga menginhibisi pembentukan second-messenger cyclic adenosine monophosphate (cAMP). Kafein menyebabkan peningkatan konsentrasi cAMP intraneuronal di dalam neuron yang mempunyai reseptor adenosin. Diperkirakan bahwa 3 cangkir kopi menyebabkan peningkatan kafein di dalam otak, sekitar 50 % reseptor adenosin dihambat oleh kafein. Pada beberapa penelitian terbukti bahwa kafein, khususnya dalam dosis atau konsentrasi tinggi, dapat mempengaruhi neuron dopamin. Secara spesifik, aktivitas dopamin meningkat dengan adanya kafein, dan hal ini dapat menjelaskan hubungan kafein dengan suatu eksaserbasi gejala psikotik pada pasien dengan skizofrenia (Kaplan, Sadock & Grebb, 2015 & Misra, Mehta dkk, 2008).

Metabolisme Hepar adalah situs utama dalam metabolisme kafein (Stavric and Gilbert 1990, Arnaud 1999, P. Nawrot et al., 2002). Zat ini dimetabolisir secara demethylation dan oxidation. Jalur metabolisme mayor akan menghasilkan paraxanthine (1,7-dimethylxanthine), dan metabolit urin yang utama adalah l-methylxanthine, 1-methyluric acid, dan aceylated uracyl derivative. Jalur degradasi yang minor melibatkan pembentukan dan metabolime theophylline dan theobromine. (Chawla, 2011).

Penyalahgunaan Kafein

Kafein dapat bekerja sebagai penguat (reinforcer) yang positif, terutama pada dosis rendah. Pada dosis sekitar 100 mg, kafein dapat menyebabkan euforia ringan pada manusia dan perilaku kecanduan zat tersebut secara berulang. Namun, kafein dalam dosis 300 mg dapat meningkatkan kecemasan dan disforia ringan pada manusia. Toleransi terhadap gangguan tidur yang disebabkan oleh kafein terlihat setelah mengkonsumsi 400 mg kafein 3 kali sehari selama 7 hari (Kaplan, Sadock & Grebb, 2015).

Intoksikasi kafein

Kriteria diagnostik DSM V untuk intoksikasi kafein biasanya lebih dari 250mg. Gejala yang sering berhubungan dengan intoksikasi kafein adalah kecemasan, agitasi, dan keluhan psikofisiologis, seperti kedutan otot, wajah kemerahan, mual, diuresis, gangguan gastrointestinal, keringat berlebihan dan insomnia. Konsumsi kafein lebih dari 1 gram dapat menyebabkan pembicaraan yang melantur, aritmia jantung, kelelahan, agitasi jelas, tinitus, dan halusinasi visual ringan (kilatan cahaya). Konsumsi lebih dari 10 gram kafein dapat menyebabkan kejang tonik-klonik umum, gagal pernafasan, dan kematian (Kaplan, Sadock & Grebb, 2015).

Putus Kafein Timbulnya gejala putus merupakan suatu pencerminan toleransi dan ketergantungan fisiologis yang berkembang pada pemakaian kafein secara terus menerus. Beberapa penelitian membuktikan bahwa gejala putus kafein terjadi pada 50-70% pemakai kafein yang diteliti. Gejala putus kafein yang paling sering ditemukan adalah nyeri kepala dan kelelahan. Gejala lain yang timbul dapat berupa kecemasan, iritabilitas, gejala depresif ringan, gangguan kinerja psikomotor, mual, muntah, kecanduan kafein, serta nyeri dan kekakuan otot. Jumlah dan beratnya gejala putus kafein berhubungan dengan jumlah kafein yang digunakan dan waktu penghentian kafein. Gejala putus kafein mempunyai onset 12-48 jam setelah konsumsi terakhir dan gejala mencapai puncak pada 24-48 jam, kemudian menghilang dalam 1 minggu (Kaplan, Sadock & Grebb, 2015).

AMFETAMIN

AMFETAMIN NIKOTIN Neuropharmacology Nikotin dapat mempengaruhi sistem saraf pusat melalui subtipe nikotinik sebagai agonis dari acetylcholine

NIKOTIN

Neuropharmacology Nikotin dapat mempengaruhi sistem saraf pusat melalui subtipe nikotinik sebagai agonis dari acetylcholine reseptors. Sekitar 25% nikotin yang dihirup selama merokok masuk ke aliran darah otak sampai ke otak dalam waktu 15 detik. Waktu paruh nikotin sekitar 2 jam. Nikotin diyakini dapat menyebabkan kecanduan melalui aktivasi jalur dopaminergik dari area tegmental ventral ke cortex cerebral dan sistem limbik. Tambahan dari aktivasi sistem dopamin, nikotin menyebabkan peningkatan dari sirkulasi norepinephrine dan epinephrine dan meningkatkan pelepasan dari vasopresin, β-endorphin, ACTH, dan kortisol. Hormon- hormon tersebut yang berkontribusi memberikan efek dari nikotin pada sistem saraf pusat.

Nikotin Withdrawal Gejala withdrawal dapat berkembang dalam 2 jam dari konsumsi rokok yang terakhir. Puncaknya 24-48 jam dan dapat berakhir dalam hitungan minggu atau bulan. Gejala tersering adalah sangat menginginkan konsumsi rokok, tegang, cepat marah, sulit berkonsentrasi, mengantuk dan gangguan tidur, penurunan denyut jantung dan tekanan darah, peningkatan

nafsu

makan

dan

berat

badan

meningkat,

penurunan

motorik,

dan

otot

tegang

yang

meningkat.

 

Klinis Efek stimulan dari nikotin adalah meningkatkan perhatian, pengetahuan, tanggap, dan kemampuan menyelesaikan masalah. Perokok juga melaporkan dapat meningkatkan mood, menurunkan rasa tegang, dan mengurangi depresi. Hasil studi dari efek nikotin pada aliran darah otak mengatakan bahwa terdapat peningkatan aliran darah otak tanpa ada perubahan metabolisme oksigen otak pada waktu singkat, tetapi pada waktu yang lama, terjadi penurunan aliran darah otak.

Efek samping Nikotin merupakan toksik alkoloid yang tinggi. Dosis 60 mg pada dewasa bisa sangat fatal sampai paralisis pernapasan. Dosis 0,5 mg merupakan dosis rata-rata pada rokok. Pada dosis rendah, tanda dan gejala dari toksik nikotin adalah mual, muntah, peningkatan jumlah air liur, pucat (akibat vasokonstriksi perifer), diare, pusing, sakit kepala, tekanan darah meningkat, takikardi, tremor, dan keringat dingin. Gejala lainnya berupa tidak mampu berkonsentrasi, bingung, dan gangguan sensori. Efek nikotin selanjutnya menyebabkan penurunan kualitas tidur.