Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN KASUS

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. LT

Umur

: 58 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Suku Bangsa

: Toraja

Agama

: Katolik

Alamat

: Jl. Gunung Latimojong Lr 51 No. 3

Tgl. Pemeriksaan

: Senin, 2 Mei 2013

Rekam Medik

: 9878

ANAMNESIS
Keluhan utama

Penglihatan kabur pada mata kanan


Anamnesis terpimpin :
Dialami sejak 5 bulan lalu dan memberat 1 bulan terakhir, secara perlahan-lahan
dan terdiagnossis sebagai katarak dan di operasi katarak di RS. Bantaeng pada
tanggal 27 Maret 2013 namun visus tidak membaik. Mata merah (-), kotoran mata
berlebih (-), air mata berlebih (-), rasa berpasir (-), rasa mengganjal (-), nyeri (-), silau
(-), gatal (-), sakit kepala (-). Riwayat Diabetes mellitus (+) 23 tahun dan mengaku
1

berobat teratur di dokter ahli penyakit dalam. Riwayat fotokoagulasi / laser (+) pada
mata kiri sebanyak 2 kali 1 bulan yang lalu dan minggu lalu. Riwayat menggunakan
kacamata (-). Riwayat tekanan darah tinggi (-). Riwayat trauma (-)
III. STATUS GENERALISATA
1. KU : Sakit sedang, gizi cukup, compos mentis
2. Tanda Vital :
TD
: 120/80 mmHg
Nadi
: 84 x/ menit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu
: 36,7 C
IV.

PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI
A. Inspeksi
PEMERIKSAAN

OD

OS

Palpebra

Normal

Normal

Aparatus Lakrimalis

Lakrimasi (+)

Lakrimasi (+)

Silia

Normal

Normal

Konjungtiva

Hiperemis (-)

Hiperemis (-)

Kornea

Jernih

Jernih

Bola Mata

Normal

Normal

Mekanisme Muskular

Ke segala arah

Ke segala arah

BMD

Kesan normal

Kesan normal

Iris

Coklat, Kripte (+)

Coklat, Kripte(+)

Pupil

Bulat, sentral

Bulat, sentral

Lensa

Jernih

Jernih

Foto Klinis
B. Palpasi
OD

OS

Tensi okuler

Tn

Tn

Nyeri tekan

(-)

(-)

Massa tumor

(-)

(-)

Glandula preaurikuler

Pembesaran (-)

Pembesaran (-)

C. Tonometri
Non Contact Tonometri : 18/16 mmHg
D. Visus

VOD = 1/300
VOS = 20/40
E. Campus Visual
Tidak dilakukan pemeriksaan
F. Color Sense
Tidak dilakukan pemeriksaan
G. Light Sense
Tidak dilakukan pemeriksaan
H. Penyinaran Oblik
OD

OS

Konjungtiva

Hiperemis (-),

Hiperemis (-)

Kornea

Jernih

Jernih

Bilik Mata Depan

Normal

Normal

Iris

Coklat, Kripte (+)

Coklat, Kripte (+)

Pupil

Bulat, Sentral, RC (+)

Bulat, Sentral, RC (+)

Lensa

Jernih

Jernih

I. Diafanoskopi
Tidak dilakukan pemeriksaan.
J. Slit Lamp

SLOD : Konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, bilik mata depan normal, iris
coklat, kripte (+), pupil bulat sentral, refleks cahaya (+), lensa jernih.
SLOS : Konjungtiva hiperemis (-), kornea jernih, bilik mata depan normal, iris
coklat, kripte (+), pupil bulat sentral, refleks cahaya (+), lensa jernih.
K. Tes Fluoresense
Tidak dilakukan pemeriksaan
L. Funduskopi
Tidak dilakukan pemeriksaan
M. Oftalmoskopi
FOD : Refleks fundus (+) suram, papil N II berbatas tegas, CDR : 0,3, A/V
sulit dinilai, venous beading (+), makula : hard eksudat (+), blot dot
hemorrhages (+), retina perifer: blot dot hemorrage (+), NVE (+) kuadran
superotemporal, laser scar appereance (+)

FOS : Refleks fundus (+), papil N II berbatas tegas, CDR : 0,3, A/V 2/3,
venous beading (+), makula : hard eksudat (+), blot dot hemorrhages (+), retina
perifer: blot dot hemorrage (+), NVE (+) cotton wool spot (+).

N. Gonioskopi
Tidak dilakukan pemeriksaan.

O. Pemeriksaan Laboratorium
HbA1c

: 10,9 %

GDS
V.

: 330

RESUME
Seorang wanita datang dengan keluhan penurunan visus pada bola mata kanan
dialami sejak 5 bulan lalu dan memberat 1 bulan terakhir, secara perlahanlahan dan terdiagnossis sebagai katarak dan di operasi katarak di RS. Bantaeng
pada tanggal 27 Maret 2013 namun visus tidak membaik. . Riwayat Diabetes
mellitus (+) 23 tahun dan mengaku berobat teratur di dokter ahli penyakit
dalam. Riwayat fotokoagulasi / laser (+) pada mata kiri sebanyak 2 kali 1 bulan
yang lalu dan minggu lalu.
Pada pemeriksaan fisis, dari inspeksi dan palpasi didapatkan kedua mata dalam
batas normal. VOD: 1/300, VOS: 20/40. Pada pemeriksaan Slit lamp
didapatkan kedua mata tampak normal. Pada pemeriksaan opthalmoskopi
didapatkan FOD : Refleks fundus (+) suram, papil N II berbatas tegas, CDR :
0,3, A/V sulit dinilai, venous beading (+), makula : hard eksudat (+), blot dot
hemorrhages (+), retina perifer: blot dot hemorrage (+), NVE (+) kuadran
superotemporal, laser scar appereance (+) FOS : Refleks fundus (+), papil N II
berbatas tegas, CDR : 0,3, A/V 2/3, venous beading (+), makula : hard eksudat
(+), blot dot hemorrhages (+), retina perifer: blot dot hemorrage (+), NVE (+)
cotton wool spot (+)

VI.

DIAGNOSIS
OD Proliferatif Diabetik Retinopati

VII.

ANJURAN TERAPI

Regulasi gula darah


ODS Injeksi Avastin (anti VEGF)
OS Laser Photocoagulation
Vitrektomi
VIII. PROGNOSIS
Quo ad Vitam
Quo ad Visam
Quo ad Sanam
Quo ad Cosmeticam
IX.

: Dubia
: Dubia
: Dubia
: Bonam

DISKUSI
Pada anamnesis didapatkan bahwa keluhan pasien berupa penurunan visus
keluhan penurunan visus pada bola mata kanan dialami sejak 5 bulan lalu
dan memberat 1 bulan terakhir, secara perlahan-lahan dan terdiagnossis sebagai
katarak dan di operasi katarak di RS. Bantaeng pada tanggal 27 Maret 2013
namun visus tidak membaik. . Riwayat Diabetes mellitus (+) 23 tahun dan
mengaku berobat teratur di dokter ahli penyakit dalam. Riwayat fotokoagulasi /
laser (+) pada mata kiri sebanyak 2 kali 1 bulan yang lalu dan minggu lalu.
Penglihatan kabur secara perlahan dapat kita DD dengan katarak,, glaucoma,
retinopathy diabetic dan retinopathy hipertensi.
Pada pemeriksaan fisis, dari inspeksi dan palpasi didapatkan kedua mata
dalam batas normal. Hal ini mungkin dapat dipertimbangkan untuk
menyingkirkan suatu katarak. VOD: 1/300, VOS: 6/60. Dengan tekanan
intraokuler yang normal seperti ini mungkin glaucoma dapat disingkirkan.
Pada pemeriksaan Slit lamp didapatkan kedua mata tampak normal. Pada
pemeriksaan opthalmoskopi didapatkan FOD : Refleks fundus (+) suram,
papil N II berbatas tegas, CDR : 0,3, A/V sulit dinilai, venous beading (+),
makula : hard eksudat (+), blot dot hemorrhages (+), retina perifer: blot
dot hemorrage (+), NVE (+) kuadran superotemporal, laser scar
8

appereance (+)FOS : Refleks fundus (+), papil N II berbatas tegas, CDR :


0,3, A/V 2/3, venous beading (+), makula : hard eksudat (+), blot dot
hemorrhages (+), retina perifer: blot dot hemorrage (+), NVE (+) cotton
wool spot (+).
Berdasarkan serangkaian hasil pemeriksaan di atas,
disimpulkan pasien tersebut dapat didiagnosa dengan

maka dapat
Retinopati

Diabetik Proliferatif.

RETINOPATI DIABETIK
A. Pendahuluan
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan
pada usia dewasa, dimana pasien diabetes memiliki risiko 25 kali lebih mudah
mengalami kebuataan dibanding nondiabetes. Diabetes mellitus (DM) merupakan
suatu kelompok

penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang

terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.


Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka
9

panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal,
saraf, jantung, dan pembuluh darah.Diabetes mellitus dapat menyebabkan
perubahan pada sebagian besar jaringan okuler.Perubahan ini meliputi kelainan
pada kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler, neuropati saraf optik dan
retinopati.Perubahan-perubahan yang terjadi pada struktur okuler ini yang paling
sering menyebabkan komplikasi kebutaan yaitu retinopati diabetik.Hampir 100%
pasien diabetes tipe 1 dan lebih dari 60% pasien diabetes tipe 2 berkembang
menjadi retinopati diabetik selama dua decade pertama dari diabetes.Berbagai
usaha telah dilakukan untuk mencegah atau menunda onset terjadinya kompilkasi
kehilangan penglihatan pada pasien retinopati diabetik. 1, 2,3
Baru-baru ini, pengobatan untuk retinopati diabetik bergantung hampir
secara eksklusif pada pengelolaan disregulasi metabolik diabetes mellitus sampai
tingkat keparahan lesi vaskular diperlukan operasi laser. Kontrol intensif terhadap
metabolik tetap menjadi sarana yang sangat efektif untuk mengontrol retinopati
dan komplikasi lain terkait diabetes pada kebanyakan pasien. Penelitian terbaru
telah mengidentifikasi peran sentral faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF)
pada lesi vaskular pada retinopati diabetes, dan agen baru yang menghambat
aktivasi VEGF memberikan pengobatan yang efektif untuk pasien yang tidak
cukup dengan kontrol metabolik saja. Fakta bahwa pengobatan komplikasi
vaskular di retina mempertahankan ketajaman visual pada pasien dengan
retinopati diabetes menyoroti keterkaitan saraf retina dengan pembuluh darah
retina dan unit fungsional neurovaskular di retina.4,5,6
B. Definisi
Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada
penderita diabetes melitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses radang.
Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena,
pedarahan dan eksudat lemak. Kelainan patologik yang paling dini adalah
penebalan membrane basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit.3,6

10

C. Epidemiologi
Diabetes adalah penyakit yang umum terjadi pada negara maju dan menjadi
masalah terbesar di seluruh dunia. Insidens diabetes telah meningkat secara
dramatis pada dekade terakhir ini dan diperkirakan akan meningkat duakali lipat
pada dekade berikutnya. Meningkatnya prevalensi diabetes, mengakibatkan
meningkat pula komplikasi jangka panjang dari diabetes seperti retinopati,
nefropati, dan neuropati, yang mempunyai dampak besar terhadap pasien maupun
masyarakat.2
Prevalensi dari semua jenis retinopati diabetes pada populasi diabetes
meningkat seiring durasi diabetes dan usia pasien.Retinopati diabetik jarang
ditemukan pada anak-anak usia <10 tahun, terlepas dari durasi diabetes. Risiko
retinopatimeningkat setelah pubertas. Retinopati diabetik adalah salah satu
penyebab utama kebutaan yang diperoleh pada usia 30 sampai 60 tahun di negara
industri.4,7
Pada waktu diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, retinopati diabetik hanya
ditemukan pada <5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 4050% dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita rerinopati
diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah
menderita retinopati diabetik non proliferatif.Setelah 20 tahun, prevalensi
retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. 1,2,3
D. Anatomi
Mata adalah organ penglihatan yang terletak dalam rongga orbita dengan
struktur sferis dengan diameter 2,5 cm berisi cairan yang dibungkus oleh tiga
lapisan. Dari luar ke dalam, lapisanlapisan tersebut adalah : (1) sklera/kornea,
(2) koroid/badan siliaris/iris, dan (3) retina. Sebagian besar mata dilapisi oleh
jaringan ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar, sklera, yang membentuk
bagian putih mata. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar terdiri atas kornea
transparan tempat lewatnya berkasberkas cahaya ke interior mata. Lapisan
tengah dibawah sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung

11

pembuluh-pembuluh darah untuk memberi makan retina.Lapisan paling dalam


dibawah koroid adalah retina, yang terdiri atas lapisan yang sangat berpigmen di
sebelah luar dan sebuah lapisan syaraf di dalam.Retina mengandung sel batang
dan sel kerucut, fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi impuls
saraf.7,8
Retina
Retina adalah lapisan paling dalam dari tiga lapisan berurutan bola mata. Retina
terdiri dari dua bagian:

Bagian photoreceptive (pars optica retinae), yang terdiri dari sembilan pertama

dari 11 lapisan di bawah ini.


Bagian nonreceptive (pars ceca retinae) membentuk epitel corpus ciliaris dan
iris.
Pars Optica retina menyatu dengan pars ceca retinae di ora serrata.
Retina berkembang dari divertikulum otak depan (proencephalon). Vesikel
optik berkembang secara invaginate untuk membentuk mangkuk doublewalled,
cangkir optik. Dinding luar menjadi epitel pigmen, dan dinding bagian dalam
akan berdiferensiasi kemudian menjadi sembilan lapisan retina. Retina tetap
terkait dengan otak depan sepanjang hidup melalui struktur yang dikenal sebagai
saluran retinohypothalamic.7

12

Gambar 1
Retina
(dikutip dari kepustakaan 7)

Lapisan retina dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:7


1. Membran limitan interna (serat sel glial yang memisahkan retina dari corpus
vitreous).
2. Lapisan serat saraf (akson dari neuron ketiga).
3. Lapisan sel ganglion (inti sel ganglion multipolar dari neuron ketiga; " sistem
akuisisi data ").
4. Lapisan plexiform dalam (sinaps antara akson dari neuron kedua dan dendrit
dari neuron ketiga).
5. Lapisan nuklear dalam (inti sel-sel saraf neuron bipolar kedua, sel horisontal,
dan sel amacrine).
6. Lapisanplexiform luar (sinaps antara akson dari neuron pertama dan dendrit
dari neuron kedua).
7. Lapisan nuklear luar (inti sel dari sel batang dan sel kerucut = neuron
pertama).
8. Membrana limitan eksterna (piringan seperti saringan proses sel glial melalui
proyeksisel batang dan sel kerucut).
9. Lapisan batang dan kerucut (fotoreseptor yang sebenarnya).
10. Epitel pigmen retina (lapisan kubik tunggal sangat kaya sel epitel berpigmen).
11. Bruch di membran (membran basal koroid memisahkan retina dari koroid).

13

Gambar 2
Lapisan-lapisan retina
(dikutip dari kepustakaan 7)

Makula lutea adalah area oval pipih di tengah retina sekitar 3-4mm (15 0)
dari temporal dan sedikit di bawah diskus optik. Diameternya kurang lebih sama
dengan diskus optik (1,7-2 mm). Makula terlihat kuning ketika diperiksa di
bawah lampu hijau, sehinggadisebut makula lutea (titik kuning). Struktur yang
terletak di pusat adalah fovea centralis avascular, titik di mana persepsi visual
paling tajam. Foveacentralis berisi sel kerucut saja (tidak ada sel batang) masingmasing dengan sel saraf sendiri, yang menjelaskan mengapa daerah ini memiliki
visual yang berbeda. Rangsangan cahaya di daerah ini bisa langsung diterima
pada sel-sel sensorik (neuron pertama) karena sel-sel bipolar (neuron kedua) dan
sel ganglion (neuron ketiga) terletak di perifer.7
14

Vaskularisasi Retina
Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri retina sentralis yang
merupakan cabang dari arteri oftalmika dan khoriokapilari yang berada tepat di
luar membrana Bruch.Arteri retina sentralis memvaskularisasi dua per tiga
sebelah dalam dari lapisan retina (membran limitans interna sampai lapisan inti
dalam), sedangkan sepertiga bagian luar dari lapisan retina (lapisan plexiform luar
sampai epitel pigmen retina) mendapat nutrisi dari pembuluh darah di
koroid.Arteri retina sentralis masuk ke retina melalui nervus optik dan bercabangcabang pada permukaan dalam retina. Cabang-cabang dari arteri ini merupakan
arteri terminalis tanpa anastomose. Karena arteri sentralismerupakan arteri
terminal, oklusi akan menyebabkan infark retina.7
Lapisan retina bagian luar tidak mengandung pembuluh-pembuluh kapiler
sehingga nutrisinya diperoleh melalui difusi yang secara primer berasal dari
lapisan yang kaya pembuluh darah pada koroid.Pembuluh darah retina memiliki
lapisan endotel yang tidak berlubang, membentuk sawar darah retina.Lapisan
endotel pembuluh koroid dapat ditembus.Sawar darah retina sebelah luar terletak
setinggi lapisan epitel pigmen retina.Fovea sentralis merupakan daerah avaskuler
dan sepenuhnya tergantung pada difusi sirkulasi koroid untuk nutrisinya. Jika
retina mengalami ablasi sampai mengenai fovea maka akan terjadi kerusakan yang
irreversibel.7
Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, memiliki strip refleks merah
terang yang menjadi lebih pucat dengan bertambahnya umur, dan tidak
menunjukkan denyut nadi. Vena retina berwarna merah gelap dengan strip refleks
sempit, dan mungkin menunjukkan pulsasi spontan pada diskus optik. Denyut di
vena retina normal, sedangkan denyut di arteri retina tidak normal.7
Dinding pembuluh darah transparan sehingga hanya darah akan terlihat di
oftalmoskopi. Dalam hal struktur dan ukuran, pembuluh retina adalah arteriola
dan venula, meskipun mereka disebut sebagai arteri dan vena. Diameter vena
biasanya 1,5 kali lebih besar dari diameter arteri. Kapiler tidak terlihat.7

15

Gambar 3
Fundus normal (dikutip dari kepustakaan 7)

Innervasi Retina
Retina neurosensorik tidak memiliki innervasi sensorik. Gangguan pada
retina tidak menimbulkan rasa sakit karena tidak adanya innervasi sensorik.
Ketika radiasi elektromagnetik dalam spektrum cahaya tampak (panjang
gelombang 380-760 nm) mengenai retina, kemudian diserap oleh fotopigmen di
lapisan luar. Sinyal-sinyal listrik dibuat dalam reaksi fotokimia dengan multipel
langkah. Mereka mencapai sinapsis fotoreseptor sebagai aksi potensial kemudian
diteruskan ke neuron kedua. Sinyal-sinyal ini diteruskan ke neuron ketiga dan
keempat dan akhirnya mencapai korteks visual.Cahaya harus melewati tiga
lapisan inti sel sebelum mencapai lapisan fotosensitif sel batang dan kerucut.
Posisi inversi dari fotoreseptor ini disebabkan oleh perkembangan retina dari
divertikulum dari otak depan. Retina memiliki dua jenis fotoreseptor, batang dan
kerucut.Sel batang sekitar 110-125 juta memungkinkan visualmesopic dan
scotopic (senja dan penglihatan pada malam hari).Sel batang sekitar 500 kali lebih
peka cahaya dibanding sel kerucut dan mengandung fotopigmen rhodopsin.7
E. Etiopatogenesis
Retinopati diabetik adalah suatu microangiopathy.Meskipun penyebab
retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan

16

hiperglikemik lama dianggap sebagai faktor resiko utama.Lamanya terpapar


hiperglikemik menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhinya
menyebabkan perubahan kerusakan endotel pembuluh darah.

Perubahan

abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan


prevalensi dan beratnya retinopati antara lain :1
1) Adhesi platelet yang meningkat
2) Agregasi eritrosit yang meningkat,
3) Abnormalitas lipid serum,
4) Fibrinolisis yang tidak sempurna,
5) Abnormalitas serum dan viskositas darah.
6) Tingkat abnormal dari hormon pertumbuhan
7) Peraturan berlebih dari faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF)
Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel
saraf.Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan
kapiler retina.Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh
permukaan retina kecuali suatu daerah yang disebut fovea.Kelainan dasar dari
berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut.1,2
Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel
perisit, membrana basalis dan sel endotel.Sel perisit dan sel endotel dihubungkan
oleh pori yang terdapat pada membrana sel yang terletak diantara keduanya.
Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel retina
adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut
mencapai 20:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur
kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler
serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai
barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi
kebocoran. Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama
dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat
selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras
flouresensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.1
Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari
penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel, dimana

17

pada keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai
10:1. Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di
tingkat kapiler yaitu (1) pembentukkan mikroaneurisma, (2) peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh darah, (4) proliferasi
pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, (5) kontraksi
dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya
perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada
semua komponen darah.1,3,7
Tabel 1 Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik4
Mekanisme

Aksi yang terjadi

Usulan Terapi

Reduktase
aldosa

Meningkatkan
produksi
sorbitol
(gula
alkohol
diproduksi dengan mereduksi
glukosa)
dan
dapat
menyebabkan
kerusakan
osmotik atau seluler lainnya
Meningkatkan adhesi leukosit
pada endotelium kapiler, yang
dapat menurunkan aliran darah
dan meningkatkan hipoksia,
juga
dapat
meningkatkan
kerusakan darah barrier retina
dan
meningkatkan
edema
macula

Aldosa reduktase inhibitor


(uji klinis di retinopati dan
neuropati sejauh ini tidak
berhasil)

Peradangan

Protein kinase Mengatur peningkatan VEGF


C
dan juga diaktivasikan saat
VEGF mengikat sitokin pada
reseptor
selular.
aktivitas
Protein kinase C meningkat

Aspirin (tidak efektif dalam


Studi
Pengobatan
Dini
Retinopati Diabetes, tetapi
tidak
meningkatkan
perdarahan vitreous, sehingga
tidak kontraindikasi pada
pasien dengan diabetes yang
membutuhkan untuk alasan
lain); kortikosteroid (injeksi
intravitreal
atau
implan
release lambat untuk edema
makula sekarang sedang
diuji)
Uji klinis dari suatu
penghambat protein kinase
C isoform pada retinopati
gagal

18

oleh karena diacylglycerol,


yang
dipercepat
oleh
hiperglikemia
Spesies oksigen Oksidasi merusak enzim dan
reaktif
komponen seluler lainnya
Protein glikasi Inaktivasi
enzim
kritis;
nonenzimatik;
perubahan struktural protein
produk akhir kunci
glikasi lanjut
Bentuk induksi Meningkatkan produksi radikal
dari
sintasis bebas; mungkin mengatur
oksida nitrat
peningkatan VEGF
Perubahan
Dapat
disebabkan
oleh
ekspresi
gen hiperglikemia dengan cara
kritis
yang belum dipahami. Dapat
menyebabkan
perabahan
jangka panjang dari satu atau
lebih jalur selular kritis
Apoptosis
Mengurangi aliran darah ke
pericytes
retina, yang mengurangi fungsi
kapiler retina, dan meningkatkan hipoksia
sel endotel
VEGF
Meningkatkan hipoksia retina
dan
mungkin
mekanisme
lainnya;
menginduksi
kerusakan darah barier retina,
menyebabkan edema makula,
induksi proliferasi sel kapiler
retina dan neovaskularisasi
PEDF
Protein biasanya dirilis di
retina
menghambat
neovascularization,
pengurangan pada diabetes
mungkin
mengeliminasi
penghambatan ini
Hormon
Peran permisif memungkinkan
pertumbuhan
tindakan patologis VEGF;

Antioksidan
(evaluasi
terbatas dalam uji klinis)
Aminoguanidine ( uji klinis
untuk nefropati dihentikan
oleh sponsor)
Aminoguanidine

Tidak ada saat ini

Tidak ada saat ini

Pengurangan VEGF oleh


photocoagulation
luas
(panretinal) laser; beberapa
terapi medis sedang diuji

Gen PEDF pada adenovirus


nonreplikasi ke dalam mata
untuk
menyokong
pembentukan PEDF di retina
(fase 1 percobaan klinis
sedang berlangsung)
Hypophysectomy (sekarang
ditinggalkan); pegvisomant

19

dan IGF-1

penurunan
hormon (pertumbuhan
hormonpertumbuhan
atau
IGF-1 reseptor blocker; uji klinis
mencegah neovaskularisasi
singkat gagal); octreotide
(somatostatin analog, uji
klinis sedang berlangsung)
VEGF= vascular endothel growth factor PEDF= pigment-epithelium-derived factor;
GF= growth factor; IGF-I= insulin-like growth factor I.

Gambar 4
Oklusi Mikrovaskular pada Retinopatik Diabetik(dikutip dari kepustakaan 12)

Sebagai hasil dari perubahan mikrovaskular tersebut adalah terjadinya oklusi


mikrovaskular yang menyebabkan hipoksia retina.Hilangnya perfusi (nonperfussion)
akibat oklusi dan penumpukan leukosit kemudian menyebabkan iskemia retina
sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.Hal ini
menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui
endotel yang rusak.Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot.Efek dari
hipoksia retina yaitu arteriovenous shunt.A-V shunt berkaitan dengan oklusi kapiler
dari arterioles dan venules. Inilah yang disebut dengan Intraretinal microvascular
abnormalities (IRMA).Selain itu, dapat ditemukan dot hemorrhage dan vena yang
seperti manik-manik.12

20

Gambar 5
Akibat dari Iskemik Retina pada Retinopati Diabetik(Dikutip dari kepustakaan 12)

Gambar 6
Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA), berlokasi di retina superficial berdekatan dengan
area non perfusi.(Dikutip dari kepustakaan 12)

Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain


terganggunya fungsi barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya tekanan
intraluminer

kapiler.

Kelemahan

terbentuknya saccular pada

fisik

dinding

dari

dinding

pembuluh

kapiler

darah

menyebabkan

yang

dikenal

dengan mikroaneurisma yang kemudian bisa menyebabkan kebocoran atau menjadi

21

thrombus.Konsekuensi dari meningkatnya permeabilitas vaskular Hal ini adalah


rusaknya barrier darah-retina sehingga terjadi kebocoran plasma ke dalam retina yang
menimbulkan edema macula.Edema ini dapat bersifat difus ataupun local.Edema ini
tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat
intraretina sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar (hard
exudates) di sekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat di bagian temporal
makula.9,12
Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api
karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan
perdarahan bentuk titik-titik (dot hemorrhage) atau bercak terletak di lapisan retina
yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical.Perdarahan terjadi akibat
kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma,
sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma.9,12

Gambar 7
Akibat dari Peningkatan Permeabilitas Vaskular pada Retinopati Diabetik(Dikutip dari kepustakaan 12)

Pada retina yang iskemik, faktor angiogenik seperti vascular endothelial


growth factor (VEGF) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-1)diproduksi.Faktorfaktor ini menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada area preretina dan
nervus optik (PDR) serta iris (rubeosis iridis).Neovaskularisasi dapat terjadi pada
diskus (NVD) atau dimana saja (NVE).12
22

Gambar 8
Lokasi NVD dan NVE(Dikutip dari kepustakaan 12)

Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel
tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah
mengalami perdarahan.Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena
bertumbuhnya secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus,
menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke
dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam mata dan memberi
penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapangan
penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau
sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari
beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat
menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.9,12

23

Gambar 9
Sebuah retina normal ditunjukkan pada Panel A, dan retina dari pasien dengan retinopati diabetik
proliferatif ditampilkan di Panel B. Beberapa faktor pertumbuhan dan membran reseptor
polipeptida memiliki relevansi untuk patogenesis retinopati diabetes, tetapi faktor pertumbuhan
endotel vaskular (VEGF) dan reseptornya, VEGFR-1 dan VEGFR-2, dan pigment-epithelium
derived factor (PEDF), yang reseptor belum ada diidentifikasi, sedang menjalani penyelidikan
paling intensif. Kedua faktor pertumbuhan keduanya diproduksi di epitel pigmen retina, di mana
sekresi konstitutif mereka tampaknya sangat terpolarisasi.
Neovaskularisasi retina pada retinopati diabetik proliferatif dan penyakit pembuluh darah retina
hampir selalu terjadi jauh dari epitel pigmen retina dan menuju ruang vitreous.Ada bukti bahwa
kedua VEGF dan PEDF diproduksi dalam neuron retina dan dalam sel glial, seperti sel-sel
Mller.Dalam retina normal, VEGFR-1 adalah reseptor VEGF dominan pada permukaan retina sel
endotel vaskular, namun pada diabetes, VEGFR-2 muncul pada membran plasma sel endotel.
(Dikutip dari kepustakaan 4)

Potensi hilangnya penglihatan pada pasien dengan diabetes retinopati dapat


dikaitkan dengan kondisi di bawah ini:3
edema makula (kebocoran kapiler)
iskemia makula (oklusi kapiler)
gejala sisa dari iskemia akibat neovaskularisasi
Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan dalam hampir setiap
jaringan okular. Ini termasuk gejala keratokonjungtivitis sicca, xanthelasma,
infeksi orbitalmikotik, perubahan refraksi sementara, katarak, glaukoma,

24

neuropati saraf optik, dan kelemahan oculomotor.Namun, 90% dari kebutaan pada
pasien diabetes disebabkan oleh retinopati diabetik. 9
F. Klasifikasi
Retinopati diabetik diklasifikasikan menjadi tahap awal, nonproliferative
diabetic

retinophaty(NPDR),

dan

tahap

lanjut,

proliferatif

diabetic

retinophaty(PDR).
PDR adalah manifestasi iskemia yang menginduksi neovaskularisasi pada
diabetes.Perkembangan dari tahap ringan menjadi proliferasi lanjut terjadi dalam
mode bertahap yang dapat diprediksi. Laju perkembangan bervariasi pada
pasien. NPDR, juga dikenal sebagai background diabeticretinopathy, selanjutnya
dinilai menjadi mild, moderate, severe, dan very severe. PDR digambarkan
sebagai early, high-risk, atau advanced.3
1. Nonproliferative diabetic retinophaty (NPDR)
Perubahan mikrovaskuler retina yang terjadi pada NPDR terbatas pada
batas retina dan tidak melampaui membrana limitan interna. Temuan
karakteristik di NPDR termasuk microaneurysms, area nonperfusikapiler,
infarkpada

nerve

fiber

layer

(NFL),

intraretinal

microvascular

abnormalities(lRMAs), perdarahan intraretinal berupa titik dan blot, edema


retina, eksudasi padat, kelainan arteriolar, dan pelebaran vena retina. NPDR
dapat mempengaruhi fungsi visual melalui 2 mekanisme:3
peningkatan permeabilitas vaskular intraretinal, menghasilkan edema

makula
derajat bervariasi dari penutupan kapiler intraretinal, mengakibatkan
iskemia makula
Karakteristik severe NPDR seperti dijelaskan olehEarly Treatment

Diabetic Retinopathy Study (EDTR) dalam aturan 4:2:1 adalah salah satu dari
berikut ini:3
perdarahan intraretinal diffuse dan mikroaneurisma pada 4 kuadran
perdarahan vena pada 2 kuadran
IRMAs pada 1 kuadran
Aturan ini menolong untuk mengidentifikasi pasien yang memiliki
resiko besar berkembang menjadi PDR dan high-risk PDR.EDTR menemukan

25

bahwa severe NPDR memiliki 15% kemungkinan berkembang menjadi highrisk PDR dalam 1 tahun.Very severe NPDR, memiliki 2 gejala diatas,
memiliki 45% kemungkinan berkembang menjadi high-risk PDR dalam 1
tahun.3
2. Proliferative diabetic retinophaty (PDR)
Proliferasi fibrovaskular ekstraretinal ditemukan pada berbagai
stadium PDR.Pembuluh darah baru berkembang dalam 3 stadium, yaitu:3
Pembuluh darah baru halus dengan jaringan fibrous minimal dan meluas

ke belakang membrana limitan interna


Pembuluh darah baru membesar dalam ukuran dan luas, disertai

peningkatan komponen fibrous


Pembuluh darah baru berkurang, menyisakan proliferasi fibrovaskular
residual di sepanjang hyaloid posterior
Berdasarkan luasnya proliferasi, PDR dibagi menjadi early, high-risk,

dan advanced. Lokasi dari proliferasi neurovascular baik di diskus (NVD)


ataupun di NVE dan secara umum mengikuti pola vaskularisasi vitreus,
dimana direkapitulasi pada ontogenesis dan penyakit.3
Advanced PDR berhubungan dengan resiko terjadinya penyakit
kardiovaskuler. Pasien dengan PDR memiliki resiko tinggi terjadinya
serangan jantung, strok, nefropati diabetic, amputasi, dan kematian.3
3. Maculopathy Diabetic11
Maculopathy diabetic dibagi dalam empat jenis:
a. Focal exudative macular oedema
b. Diffuse exudative macular oedema
c. Ischaemic maculopathy
c. Tipe campuran
Ketika retinopati diabetik sudah menyebabkan kebocoran pembuluh
darah dan iskemik di daerah macula, maka akan mempengaruhi
penglihatan sentral. Maculopathy diabetic adalah penyebab utama kebutaan
pada penderita diabetes tipe 2 yang berumur tua, tetapi dapat terjadi juga
pada penderita diabetes yang berumur muda. Dapat digunakan laser focus
photocoagulation yang dapat mengurangi kebocoran terutama hard
exudates yang menonjol dari maculopathy.11

26

Tabel 2 Klasifikasi dan perubahan yang terjadi pada retinopati diabetik7


Stadium retinopati
Perubahan pada retina
Nonproliferative Diabetic Retinopathy
1. Mild
Setidaknya 1 mikroaneurisme, perdarahan retinal, eksudatif padat
2. Moderate
Mild intraretinal microvascular abnormalities(IRMA) pada 4
kuadran retina
Perdarahan moderat pada 2 atau 3 kuadran
Perdarahan vena pada 1 kuadran
3. Severe
Perdarahan moderat pada 4 kuadran
Perdarahan vena pada 4 kuadran
IRMA moderat pada 1 kuadran
Proliverative Diabetic Retinopathy
1. Mild
New vessel elsewhere (NVE) < 0,5 dari area diskus pada 1 atau
lebih kuadran
2. Moderate
NVE 0,5 dari area diskus pada 1 atau lebih kuadran
New vessel on disc (NVD) < 0,3 0,25 dari area diskus
3. High-risk
NVD 0,3 0,25 dari area diskus
Perdarahan vitreus dengan pembuluh darah baru dimana saja
Rubeosis iridis
Pembuluh darah baru di iris, berisiko terjadinya glaucoma sekunder
sudut tertutup

Gambar 10
Nonproliferative Diabetic Retinophaty (NPDR)
(PDR)
(Dikutip dari kepustakaan 7)

Gambar 11
Proliferative Diabetic Retinophaty
(Dikutip dari kepustakaan 7)

3. Gejala Klinis

27

Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama.


Hanya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau hemorrhages
vitreus maka pasien akan menderita kegagalan visual dan buta mendadak. Gejala
yang dapat dirasakan :1,2,7,10

Kesulitan membaca

Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula

Penglihatan ganda

Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata

Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus

Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip


4. Diagnosis
1. Anamnesis
Pada stadium awal dari retinopati diabetik, pasien umumnya
simptomatik.Retinopati diabetik tetap tanpa gejala untuk waktu yang
lama. Pada stadium yang lanjut, pasien dapat mengeluhkan gejala seperti
floaters, blurred vision, distorsi, dan gangguan visus yang progresif. Hanya di
tahap akhir dengan keterlibatan makula atau perdarahan vitreous akan
pemberitahuan pasien gangguan penglihatan atau tiba-tiba menjadi buta.7, 10
2. Pemeriksaan Oftalmologi
Diagnosis retinopati diabetes dapat ditegakkan melalui pemeriksaan
oftalmologi lengkap dan pemeriksaan retinal dilatasi oleh oftalmologis atau
spesialis retina atau ahli bedah retina. Dari pemeriksaan oftalmoskopi dapat
ditemukan beberapa hal berikut ini:1,2,7,9,10
Mikroaneursma
Mikroaneurisma adalah gejala klinis awal dari retinopati diabetes dan
terjadi

karena

hilangnya

pericytes.Mikroaneurisma,

dinding

merupakan

kapiler
penonjolan

akibat

hilangnya

dinding

kapiler

terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang
terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma
berupa titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal
dari fovea. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang

biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.


Dot and blot hemorrhages

28

Dot

and

blot

hemorrhages

terjadi

karena

adanya

ruptur

dari

mikroaneurisma pada lapisan retina yang lebih dalam, seperti lapisan


nuclear dalam dan lapisan plexiform luar. Gambaran ini mirip dengan
mikroaneurisma jika kecil, angiografi fluerecens dapat menolong untuk

membedakannya.
Flame-shape hemorrhages
Flame-shape hemorrhages merupakan perdarahan yang terjadi pada

lapisan fiber saraf yang lebih superfisial


Retinal edema and hard exudates
Retinal edema and hard exudates terjadi karena rusaknya barier darah
retina, menyebabkan kebocoran protein serum, lipid, dan protein dari
pembuluh darah.Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina
terutama daerah makula (macula edema) sehingga sangat mengganggu
tajam penglihatan.Edema retina awalnya terjadi antara lapisan pleksiform
luar dan lapisan nucleus dalam.Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke
dalam retina.Gambarannya khusus yaitu iregular, kekuning-kuningan.Pada
permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung.Eksudat ini dapat

muncul dan hilang dalam beberapa minggu.


Cotton-wool spot
Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia
retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna
kuning bersifat difus dan berwarna putih. Cotton-wool spot merupakan
infark pada lapisan fiber nerve akibat oklusi dari arteriola prekapiler.
Dengan menggunakan angiografi flouresens, tidak tampak adanya perfusi

kapiler..
Venous loops and venous beading
Venous loops and venous beading biasanya terjadi dekat area nonperfusi
dan mencerminkan peningkatan proses iskemik pada retina. Gambaran ini
merupakan predictor yang paling signifikan dari progresifitas retinopati

diabetes proliferatif.
Intraretinal mikrovasculae abnormalities (IRMAs)

29

IRMAs merupakan kapiler remodeling tanpa perubahan proliferasi.


Pembuluh darah kolateral ini tidak terisi pada angiografi flouresens dan

hanya dapat ditemukan di pinggir dari retina yang nonperfusi.


Edema macula
Edema macula adalah penyebab utama gangguan visus pada pasien
diabetes.Hal edema macula dapat disebabkan oleh kerusakan fungsional
dan nekrosis dari kapiler retina.Secara klinis, edema macula dapat dibagi
menjadi
Penebalan retina pada 500m atau kurang dari pusat foveal avascular
zone (FAZ)
Hard exudates dengan penebalan retina 500m atau kurang dari pusat
FAZ
Penebalan retina berukuran 1 area diskus atau lebih, lokasi dalam
diameter 1 diskus dari FAZ

Gambar 12
Makula edema fokal.A, Tampak exsudat keras mengelilingi microaneurisma.B, Pada
angiogram fluorescein tampak mikroaneurisma dengan gambaran kelompok puntum foci
yang hiperfluorescein.Makula edema difus.C, Tampak retina yang menebal dengan

30

permukaan yang bersinar.D, Angiogram fluorescein- pembocoran intra retina difus.


(dikutip dari kepustakaan 3)

Tabel 3.Perbedaan antara NPDR dan PDR1,7,12


NPDR
PDR
Mikroaneurisma (+)
Mikroaneurisma (+)
Perdarahan intraretina (+)
Perdarahan intraretina (+)
Hard eksudat (+)
Hard eksudat (+)
Oedem retina(+)
Oedem retina (+)
Cotton Wool Spots (+)
Cotton Wool Spots (+)
IRMA (+)
IRMA(+)
Neovaskularisasi (-)
Neovaskularisasi (+)
Perdarahan Vitreous (-)
Perdarahan Vitreous (+)
Pelepasan retina secara traksi (-)
Pelepasan retina secara traksi (+)

3. Pemeriksaan penunjang
Retinopati diabetik dan stadiumnya didiagnosis dengan pemeriksaan
stereoskopik fundus dengan dilatasi pupil. Oftalmoskopi dan evaluasi foto
fundus stereoscopic merupakan gold standard. Fluorescein angiography
digunakan

untuk

dibutuhkan.Adanya

menentukan
iridis

apakah

rubeosis

penatalaksanaan
dikonfirmasi

atau

dengan

laser

disingkirkan

menggunakan pemeriksaan lampu celah dengan pupil yang bergerak, yaitu


tanpa menggunakan midriaticum dan oleh gonioscopy dari sudut kamera
anterior. Dengan opticalcoherencetomography (OCT), edema makula, eksudat
padat, dan maculopati cystoid dapat didiagnosis.7
Angiografi floursens
Pada pemeriksaan angiografi floursens, mikroaneurisme tampak sebagai lesi
hiperfluoresens menentukan di fase awal angiogram dan biasanya bocor di
tahap akhir tes. Perdarahan blot dan dot dapat dibedakan dari
mikroaneurisme sebagai hipofluoresens bukan hiperfluoresens. Daerah
nonperfusion tampak sebagai hipofluoresens yang homogen atau patch gelap
dibatasi oleh pembuluh darah yang oklusi. Kelainan mikrovaskuler
31

intraretinal dibuktikan dengan pembuluh darah kolateral yang tidak bocor,


biasanya ditemukan di perbatasan retina nonperfusi. Lempengan neovascular
yang bocor bewarna karena memiliki permeabilitas tinggi, tampak sebagai
daerah hiperfluoresensyang meningkat dalam ukuran dan intensitas pada

tahap akhir tes.10


Optical coherence tomography
Optical coherence tomography (OCT) menggunakan cahaya untuk
menghasilkan gambar penampang retina. Ini digunakan untuk menentukan
ketebalan retina dan adanya pembengkakan di dalam retina serta traksi
vitreomacular. Tes ini terutama digunakan untuk diagnosis dan manajemen

edema makula diabetes atau edema makula yang signifikan secara klinis.10
B-scan ultrasonography
B-scan ultrasonografi dapat digunakan untuk mengevaluasi status retina jika
media terhalang oleh perdarahan vitreous.10
5. Penatalaksanaan
Mengontrol diabetes dan mempertahankan tingkat HbA1c pada kisaran 6-

7% adalah tujuan yang optimal dalam pengelolaan diabetes dan retinopati


diabetik.Jika tingkat dipertahankan, maka perkembangan retinopati diabetes
berkurang secara substansial, menurut The Diabetes Control and Complications
Trial.ETDRS menemukan bahwa operasi laser untuk edema makula mengurangi
kejadian hilangnya penglihatan moderat (dua kali lipat dari sudut visual atau kirakira kehilangan 2-baris visual) dari 30% menjadi 15% selama periode 3tahun.10
The Diabetic Retinopathy Clinical Research network (DRCR) uji acak
mengevaluasi ranibizumab ditambah laser prompt ordeferred atau triamcinolone
ditambah laser untuk edema macula diabetes, yang dikenal sebagai LaserRanibizumab-triamcinolone for DMEStudy 2-years menunjukkan hasil bahwa
ranibizumab ditambah laser prompt atau deferred fokal /grid mencapai ketajaman
visual yang superior dan hasil OCT dibandingkan dengan penatalaksanaan sengan
laser fokus/ grid saja. Dalam kelompok ranibizumab, sekitar 50% mata
mengalami perbaikan besar (10 atau lebih huruf) dan 30% diperoleh 15 atau lebih

32

huruf. Intravitreal triamsinolon dikombinasikan dengan laser fokus / grid tidak


menimbulkan hasil ketajaman visual baik dibandingkan dengan laser saja, tetapi
tampaknya memiliki manfaat ketajaman visual mirip dengan ranibizumab di mata
pseudophakic. Studi retinopati diabetik telah menemukan bahwa panretinal
photocoagulation laser mengurangi resiko kehilangan penglihatan berat (<5/200)
oleh lebih dari 50%.8
Glukosa Kontrol
The Diabetes Control and Complications Trialtelah menemukan bahwa
kontrol glukosa secara intensif pada pasien dengan insulin-dependent diabetic
mellitus (IDDM) mengalami penurunan kejadian dan perkembangan retinopati
diabetik. Meskipun tidak ada uji klinis yang sama untuk pasien dengan noninsulin-dependent diabetic mellitus (NIDDM), mungkin logis untuk

mengasumsikan bahwa prinsip yang sama berlaku10


Injeksi Anti VEGF
Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF manusia.Pengobatan
dengan bevacizumab tampaknya memiliki pengaruh yang cepat dan kuat pada
neovaskularisasi patologis.Avastin merupakan anti angiogenik yang tidak
hanya menahan dan mencegah pertumbuhan prolirerasi sel endotel vaskular
tapi juga menyebabkan regresi vaskular oleh karena peningkatan kematian sel
endotel. Untuk pengunaan okuler, avastin diberikan via intra vitreal injeksi ke
dalam vitreus melewati pars plana dengan dosis 0,1 mL.Lucentis merupakan
versi modifikasi dari avastin yang khusus dimodifikasi untuk penggunaan di
okuler via intra vitreal dengan dosis 0,05 mL.1,2,12
Bevacizumab (Avastin) telah digunakan untuk mengobati perdarahan
vitreous. Selain itu, agen ini telah digunakan untuk mengobati saraf optik atau

neovaskularisasi retina serta rubeosis.10


Fotokoagulasi
Suatu uji klinik yang dilakukan oleh National Institute of Health di
Amerika Serikat jelas menunjukkan bahwa pengobatan fotokoagulasi dengan
sinar laser apabila dilakukan tepat pada waktunya, sangat efektif untuk pasien
dengan retinopati diabetik proliferatif dan edema makula untuk mencegah
33

hilangnya fungsi penglihatan akibat perdarahan vitreus dan ablasio retina.


Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati diabetik proliferatif, edema
macula dan neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior. Ada 3
metode terapi fotokoagulasi yaitu : 1,2,9,10,12
1) Panretinaphotocoagulation (PRP), dilakukan

pada

kasus

dengan

kemunduran visus yang cepat atau retinopati diabetik resiko tinggi dan
untuk menghilangkan neovaskular dan mencegah

neovaskularisasi

progresif nantinya pada saraf optikus dan pada permukaan retina atau pada
sudut bilik anterior dengan cara menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke
daerah retina yang jauh dari macula untuk menyusutkan neovaskular.
Adanya High-risk PDR merupakan indikasi untuk penatalaksanaan segera.
2) Focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi
mikrovaskular di tengah cincin hard exudates yang terletak 500-3000 m
dari tengah fovea. Teknik ini mengalami bertujuan untuk mengurangi atau
menghilangkan edema macula.
3) Grid photocoagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana
pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang
difus. Terapi edema macula sering dilakukan dengan menggunakan
kombinasi focal dan grid photocoagulation.
Strategi untuk mengobati edema makula tergantung pada jenis dan
tingkat kebocoran pembuluh darah.Jika edema adalah karena kebocoran fokal,
microaneurime diterapi langsung dengan photocoagulation laser.Dalam kasus
di mana fokus kebocoran tidak spesifik, pola grid laser diterapkan.Laser (100200 m) ditempatkan 1 burn-ukuran terpisah, meliputi daerah yang
terkena.Mekanisme yang tepat dimana PRP bekerja tidak sepenuhnya
dipahami.Satu teori adalah bahwa menghancurkan retina hipoksia mengurangi
produksi faktor vasoproliferative, seperti VEGF, sehingga mengurangi tingkat
neovaskularisasi.

Vitrektomi

34

Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan


(opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif.Vitrektomi dapat
juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang
mengalami proliferasi fibrovaskuler.Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan
bagi pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah
fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami
perbaikan.1,2,10
Menurut The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study, vitriektomi
disarankan untuk mata dengan perdarahan vitreous yang gagal untuk hilang
secara spontan dalam waktu 6 bulan. Vitriektomi dini (<6 bulan, > 4 bulan)
dapat menyebabkan pemulihan visus sedikit lebih besar pada pasien dengan
diabetes tipe I.10
Berikut ini adalah 5 indikasi yang paling umum dan tradisional untuk
pars plana vitriektomy pada pasien dengan diabetes:3

perdarahan vitreous nonclearing yang padat

ablasio retina tractional yang melibatkan atau mengancam makula

ablasio retina kombinasi tractional dan rhegmatogenous

DME diffuse terkait dengan traksi hyaloidal posterior

perdarahan vitreous signifikan berulang meskipun PRP maksimal1


Untuk mengevaluasi ada tidaknya ablasi retina pada pasien dengan
perdarahan vitreous nonclearing padat, diperlukan echography.Jika ablasi
retina hadir, disarankan melakukan vitriektomi sejak awal. Pasien dengan
perdarahan vitreous bilateral yang parah umumnya harus menjalani vitrektomi
dalam 1 mata ketika mereka stabil secara medis.3
Data DRVS menunjukkan bahwa, untuk pasien dengan diabetes tipe I
dengan perdarahan vitreous padat dan kehilangan penglihatan berat pada 1
mata, pembedahan awal (1 - 6 bulan setelah kehilangan penglihatan) adalah
lebih baik untuk menunggu 1 tahun atau lebih.Para DRVS shmved ada
perbedaan dalam hasil dari 10/20 atau lebih baik antara kelompok vitriektomi
awal dan akhir pada pasien diabetes tipe 2 dengan perdarahan vitreous
parah.Kurangnya perbedaan mungkin disebabkan frekuensi yang lebih tinggi
maculopati pada pasien diabetes tipe 2, menyebabkan penurunan visus
35

berkisar 20/200. Karena terapi endolaser belum tersedia untuk digunakan


selama DRVS dan teknik mikro telah membaik sejak kesimpulan dari studi
pada tahun 1988, hasil dari pars plana vitriektomi sekarang mungkin lebih
baik daripada yang dilaporkan dalam publikasi DRVS.3
Ablasio retina tractional tidak melibatkan makula dapat tetap stabil
selama bertahun-tahun.Ketika makula terlibat, vitriektomi umumnya langsung
dianjurkan. Kombinasi ablasi retina tractional dan rhegmatogenous dapat
berkembang dengan cepat, dan operasi dini harus dipertimbangkan pada
pasien ini.3
Indikasi tambahan dilaporkan untuk vitriektomi pada pasien dengan
diabetes meliputi:
proliferasi fibrovascular progresif yang parah
proliferasi hyaloidal fibrovascular anterior
glaucoma yang diinduksi oleh sel darah merah (erythroclastic)
neovaskularisasi segmen anterior dengan kekeruhan media yang

mencegah photocoagulation
perdarahan premacular (subhyaloid) yang padat

6. Komplikasi1,9,12
1) Rubeosis iridis progresif
Penyakit ini merupakan

komplikasi

segmen

anterior

paling

sering.Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon


terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada
mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik.
Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan
kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskular pada
permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati
ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat
pembuangan aquous dengan akibat intra ocular presure meningkat dan keadaan
sudut masih terbuka.Suatu saat membrane fibrovaskular ini konstraksi menarik
iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik
mata depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga

36

timbul reaksi radang intra okuler.Sepertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat
pada penderita retinopati diabetika.
2) Glaukoma neovaskular
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang
terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan
jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan
dapat meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain dari glaukoma neovaskular
ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik dan
glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan dengan neovaskular pada iris
(rubeosis iridis). Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu
respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit,
baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah

retinopati

diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai
percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskuler
pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris
melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga
menghambat pembuangan akuos dengan akibat Intra Ocular Presure meningkat
dan keadaan sudut masih terbuka.
3) Perdarahan vitreus rekuren
Perdarahan
vitreus
sering

terjadi

pada

retinopati

diabetik

proliferatif.Perdarahan vitreus terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada


retina hingga ke rongga vitreus.Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai
struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan
perdarahan.Perdarahan vitreus memberi gambaran perdarahan pre-retina (subhyaloid) atau intragel. Perdarahan intragel termasuk didalamnya adalah anterior,
middle,

posterior,

atau

keseluruhan

badan

vitreous.Gejalanya

adalah

perkembangan secara tiba-tiba dari floaters yang terjadi saat perdarahan vitreous
masih sedikit. Pada perdarahan badan kaca yang massif, pasien biassanya
mengeluh kehilangan penglihatan secara tiba-tiba. Oftalmoskopi direk secara
jauh akan menampakkan bayangan hitam yang berlawanan dengan sinar merah

37

pada perdahan vitreous yang masih sedikit dan tidak ada sinar merah jika
perdarahan vitreous sudah banyak. Oftalmoskopi direk dan indirek menunjukkan
adanya darah pada ruang vitreous. Ultrasonografi B scan membantu untuk
mendiagnosa perdarahan badan kaca.
4) Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari
lapisan pigmen epithelium.Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa
menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau
kilatan cahaya, serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur.
7. Pencegahan
Kegagalan untuk melakukan pemeriksaan rutin skrining ophthalmologi pada
pasien dengan diabetes mellitus adalah kelalaian yang mengekspos pasien untuk
risiko kebutaan.Semua pasien dengan diabetes tipe 2 karena itu perlu diberikan
pemeriksaan ophthalmologiuntuk diagnosis gangguan, dan jenis pasien diabetes
tipe 1 harus melakukan pemeriksaan ophthalmologi dalam waktu 5 tahun dari
diagnosis. Setelah

itu,

pasien

diabetes

harus

menjalani

pemeriksaan

ophthalmologi sekali setahun, atau lebih sering jika terdapat retinopati


diabetes.Pasien hamil harus diperiksa sekali setiap trimester.7
Tabel 3 Jadwal Kunjungan berdasarkan Temuan Retinopati3
Abnormalitas Retina
Follow-up yang disarankan
Normal or rare microaneurysms
Setiap tahun
Mild NPDR
Setiap 9 bulan
Moderate NPDR
Setiap 6 bulan
Severe NPDR
Setiap 2-4 bulan
CSME
Setiap 2-4 bulan* (careful follow-up)
PDR
Setiap 2-3 bulan* (careful follow-up)
Keterangan : * pertimbangkan laser surgery

38

DAFTAR PUSTAKA

1. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I,


Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p.1857,
1889-1893.
2. Zing-Ma J, Sarah X-hang. Endogenous Angiogenic Inhibitors in Diabetic
Retinopathy. In: Ocular Angiogenesis Disease. Mew Jersey : Humana Press ;
2006. p 23-35.
3. Ocular Manifestation Of System Disease. In : Basic Ophtamology. 8 thed. P.
165-70
4. Frank RN. Medical Progress Diabetic Retinopathy. N Engl J Med. 2004;
350:48-58
5. Antonetti DA, Klein R, Gardner TW. Mechanism of Disease Diabetic
Retinopathy. N Eng J Med 2012; 366: 1227-39
6. Vaughan D. Oftalmologi umum: Retina dan tumor intraocular. Edisi 14.
Jakarta :WidyaMedika; 2000. p. 13-4, 211-17.

39

7. Lang GE, Lang GK. In: Lang GK. Opthalmology a Pocket Textbook Atlas
8.

Second Edition. New York: Thieme; 2006. p.332-342


Netter FH, Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology. Comtan: U.S.A.

2002. p. 82
9. Bhavsar AR. Diabetic Retinopathy. [ monograph on the internet]. Medscape
Reference;

2012

[cited

2012

August

12].

Avaible

from:

http://www.emedicine.medscape.com/article/1225122
10. Osmonovic S. Scleral Buckle. [cited 2012 August 22]. Avaible from:
http://www.emedicine.medscape.com/article/1844313
11. Khaw PT, Shah P, Elkington AR. General Medical Disorder And The Eye. In:
ABC Of Eyes. England. BMJ Books. 2005. P.72-72
12. Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical

Ophthalmology.

London:Butterworth-Heinemann;2003. p.439-54,468-70.

40