BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang
terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses
aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. Hal ini sering
ditandai dengan keluhan nyeri dada. Penyakit jantung koroner (PJK)
menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun, apalagi dengan adanya
fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner
intensif yang semakin tersebar merata. Di negara yang sedang
berkembang, penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama
kematian dan menjadi masalah kesehatan utama di dunia (Setyani,
2009).
American Heart Association pada tahun 2004 memperkirakan
prevalensi

penyakit

jantung

koroner

di

Amerika

Serikat

sekitar

13.200.000. Angka kematian karena PJK di seluruh dunia tiap tahun

didapatkan 50 juta, sedangkan di negara berkembang terdapat 39 juta
(Tanuwidjojo, 2003). WHO pada tahun 2002 memperkirakan di seluruh
dunia setiap tahunnya 3,8 juta pria dan 3,4 juta wanita meninggal karena
PJK (World Health Organization, 2006).
Berdasarkan

Survai

Kesehatan

Rumah

Tangga

(SKRT)

Departemen Kesehatan RI pada tahun 1986, PJK menduduki peringkat

ketiga sebagai penyebab kematian pada usia di atas 45 tahun, pada
tahun 1992 naik menjadi peringkat kedua dan sejak tahun 1993 menjadi
peringkat pertama. Hasil Riskesdas tahun 2007 menunjukkan PJK
menempati peringkat ke-3 penyebab kematian setelah stroke dan
hipertensi (Tanuwidjojo, 2003).

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Angina pektoris tidak stabil (UAP) dan infark miokard akut tanpa
elevasi ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan
dengan kemiripan patofisiologi dan gejala klinis sehingga pada
prinsipnya

penatalaksanaan

keduanya

tidak

berbeda.

Diagnosis

NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP

menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan
biomarker jantung.15
Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan
infark tanpa elevasi segmen ST ( NSTEMI) ialah iskemi yang timbul
cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium,
sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa.
Diagnosis angina tak stabil yaitu bila pasien mempunyai keluhan iskemi
tetapi tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan atau tanpa
perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST
ataupun elevasi sebentar atau adannya gelombang T yang negatif. 12
2.2 Etiologi
Ustable Angina Pektoris (UAP) / Non ST Elevation Myocardial
Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh adanya aterioklerosis,
spasme arteri koroner, anemia berat, artritis, dan aorta Insufisiensi. 16
2.3 Patogenesis Pembentukan Ateroskerosis (Coughlin, 2006)
1. Pembentukan Aterosklerosis
Ada beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses
terbentuknya aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic
hypothesis dan response to injure hypothesis. Namun yang banyak
diperbincangkan adalah mengenai empat stage respon to injure
hypothesis sebagai berikut:

a. Stage A: Endothelial injure

Endotelial yang intake dan licin berfungsi sebagai barrier yang
menjamin aliran darah koroner lancar. Faktor resiko yang dimiliki
pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah
yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri.
Interaksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan
jaringan ikat (collagen), menyebabkan terjadinya penempelan
platelet (platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit
agregation).
b. Stage B: Fatty Streak Formation

Gambar 1. Pembentukan formasi lapisan lemak dalam ruang

subendotel

c. Stage C: Fibrosis Plaque Formation

Formasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan
tutup jaringan ikat (cap fibrous). Formasi ini memberikan dua
gambaran tipe yaitu:
1. Stable fibrous plaque
2. Unstable fibrous plaque

Gambar 2. Formasi plak fibrous yang terdiri atas tutup dan inti
d. Stage D: Unstable Plaque Formation
Formasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur (vulnarable
plaque), sehingga menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi
pada arteri.

Gambar 3.Timeline dari Aterosklerosis

2.4 Patofisiologi Terjadinya Infark Miokard

Gambar 4.
Koronaria

Aterosklerosis Pada Arteri Koronaria dan Anatomi Vasa

2.5 Manifestasi Klinis

Aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersifat
sebagai plak yang vulnarable maupun plak stabil. Oleh karena itu
penyakit jantung koroner memberikan dua manifestasi klinis penting yaitu
akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil (ACC/AHA, 2007).
1. Plak Vulnarable (Plak yang memiliki dinding tipis dengan lemak yang
besar, mudah ruptur jika ada faktor pencetus akibat aktivasi enzim
protease yang dihasilkan makrofag) Akut koroner sindrom
a. ST elevasi miokard infark (STEACS); oklusi total oleh trombus
1) STEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung
2) Angina variant (prinzmetal), jarang terjadi; akibat spasme
koroner
b. Non-ST elevasi acute coronary syndrom (NSTEACS); oklusi parsial
1) NSTEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung
2) Unstable angina; kresendo angina, tanpa peningkatan enzim
jantung
2. Plak Stabil (Plak yang memiliki dinding tebal dengan lemak yang
sedikit)

angina

pektoris

stabil;

dekresendo

angina,

tanpa

peningkatan enzim jantung.

Gambar 5. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

2.6 FAKTOR RESIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER (Setyani,
Bahri, 2005)

2009;

1. Lipid
Dislipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat
dimodifikasi untuk perkembangan dan perubahan secara progresif atas
terjadinya PJK. Kolesterol ditranspor dalam darah dalambentuk
lipoprotein, 75 % merupakan lipoprotein densitas rendah (low density
liproprotein/LDL) dan 20 % merupakan lipoprotein densitas tinggi (high
density liproprotein/HDL). Kadar kolesterol HDL-lah yang rendah
memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik
antara kadar HDL dan insiden PJK.
Pada laki-laki usia pertengahan (45 s.d 65 tahun) dengan tingkat
serum kolesterol yang tinggi (kolesterol : > 240 mg/dL dan LDL
kolesterol : > 160 mg/dL) risiko terjadinya PJK akan meningkat.
Pemberian terapi dengan pravastatin dapat menurunkan rata-rata
kadar LDL kolesterol sebesar 32 %, pasien yang mendapatkan
pengobatan dengan pravastatin terhindar dari kejadian PJK sebesar 24
% dibandingkan dengan kelompok placebo.
Selain itu juga studi yang dilakukan para ahli menyebutkan bahwa
asam lemak omega-3 dapat menurunkan kolesterol LDL, mengurangi
kadar trigliserid dan meningkatkan kolesterol HDL. Beberapa vitamin
diduga mempunyai efek protektif terhadap aterosklerosis, salah
satunya adalah vitamin C dan E sebagai anti oksidan guna mencegah
oksidasi lipid pada plak.
Tabel 1. Total Kolesterol dan LDL Kolesterol

2. Merokok

Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit

jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki
hubungan kuat untuk terjadinya PJK sehingga dengan berhenti
merokok akan mengurangi risiko terjadinya serangan jantung. Merokok
sigaret menaikkan risiko serangan jantung sebanyak 2 sampai 3 kali.
Sekitar 24 % kematian akibat PJK pada laki-laki dan 11 % pada
perempuan

disebabkan

kebiasaan

merokok.

Meskipun

terdapat

penurunan yang progresif proporsi pada populasi yang merokok sejak

tahun 1970-an, pada tahun 1996 sebesar 29 % laki-laki dan 28 %
perempuan masih merokok. Salah satu hal yang menjadi perhatian
adalah prevalensi kebiasaan merokok yang meningkat pada remaja,
terutama pada remaja perempuan. Orang yang tidak merokok dan
tinggal bersama perokok (perokok pasif) memiliki peningkatan risiko
sebesar 20 30 % dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan
bukan perokok. Risiko terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan
dosis dimana orang yang merokok 20 batang rokok atau lebihdalam
sehari memiliki resiko sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada
populasi umum untuk mengalami kejadian PJK.
Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks,
diantaranya :
e. Timbulnya aterosklerosis.
f. Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri
koroner)
g. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.
h. Provokasi aritmia jantung.
i. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
j. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
k. Risiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi 50 % setelah satu
tahun berhenti merokok dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti.
Rokok juga merupakan faktor risiko utama dalam terjadinya : penyakit

saluran nafas, saluran pencernaan, cirrhosis hepatis, kanker kandung

kencing dan penurunan kesegaran jasmani.
Manfaat penghentian kebiasaan merokok lebih sedikit kontroversinya
dibandingkan dengan diit dan olah raga. Tiga penelitian secara acak
tentang kebiasaan merokok telah dilakukan pada program prevensi
primer dan membuktikan adanya penurunan kejadian vaskuler
sebanyak 7-47% pada golongan yang mampu menghentikan kebiasaan
merokoknya dibandingkan dengan yang tidak. Oleh karena itu saran
penghentian kebiasaan merokok merupakan komponen utama pada
program rehabilitasi jantung koroner.
3. Obesitas
Terdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan
PJK, hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting
pada kesehatan jantung dan pembuluh darah. Data dari Framingham
menunjukkan bahwa apabila setiap individu mempunyai berat badan
optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25 % dan
stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %.
Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan
darah, memperbaiki sensitivitas insulin, pembakaran glukosa dan
menurunkan dislipidemia.
Hal tersebut ditempuh dengan cara mengurangi asupan kalori dan
menambah aktifitas fisik. Disamping pemberian daftar komposisi
makanan , pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar
gizi secara teratur.

Tabel 2. Klasifikasi Berat Badan Menurut Index Masa Tubuh

4. Diabetes Mellitus
Penderita diabetes menderita PJK yang lebih berat, lebih progresif,
lebih kompleks, dan lebih difus dibandingkan kelompok control dengan
usia yang sesuai.
Diabetes mellitus berhubungan dengan perubahan fisik-pathologi
pada system kardiovaskuler. Diantaranya dapat berupa disfungsi
endothelial dan gangguan pembuluh darah yang pada akhirnya
meningkatkan risiko terjadinya coronary artery diseases (CAD). Kondisi
ini dapat mengakibatkan terjadinya mikroangiopati, fibrosis otot jantung,
dan ketidaknormalan metabolisme otot jantung.
Risiko terjadinya PJK pada psien dengan NIDDM adalah dua hingga
empat kali lebih tinggi daripada populasi umum dan tampaknya tidak
terkait dengan derajat keparahan atau durasi diabetes, mungkin karena
adanya resistensi insulin dapat mendahului onset gejala klinis 15 25
tahun sebelumnya. Sumber lain mengatakan bahwa, pasien dengan
diabetes mellitus berisiko lebih besar (200%) untuk terjadinya
cardiovasculair diseases dari pada individu yang tidak diabetes.

Other
non ischemic

Gambar 6. Potential mechanisms linking diabetes mellitus to heart

failure Sumber : Cardiovascular Diabetology by : Christophe Bauters,
Januari 2003.
Diabetes, meskipun merupakan faktor risiko independent untuk PJK,
juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,
obesitas,

hipertensi

sistemik

dan

peningkatan

trombogenesis

(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen).

Hasil coronary artery bypass grafting (CABG) jangka panjang tidak
terlalu baik pada penderita diabetes, dan pasien diabetic memiliki
peningkatan mortalitas dini serta risiko stenosis berulang pasca
angioplasty koroner.
5. Riwayat Keluarga
Faktor familial dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam
patogenesis PJK, hal tersebut dipakai juga sebagai pertimbangan
penting dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga pencegahan PJK.
Penyakit jantung koroner kadang-kadang bisa merupakan manifestasi

kelainan gen tunggal spesifik yang berhubungan dengan mekanisme

terjadinya aterosklerotik.
Riwayat keluarga PJK pada keluarga yang langsung berhubungan
darah yang berusia kurang dari 70 tahun merupakan faktor risiko
independent untuk terjadinya PJK, dengan rasio odd dua hingga empat
kali lebih besar dari pada populasi control. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. Terdapat
beberapa

bukti

bahwa

riwayat

keluarga

yang

positif

dapat

mempengaruhi usia onset PJK pada keluarga dekat.

The Reykjavik Cohort Study menemukan bahwa pria dengan riwayat
keluarga menderita PJK mempunyai risiko 1,75 kali lebih besar untuk
menderita PJK (RR=1,75; 95% CI 1,59-1,92) dan wanita dengan
riwayat keluarga menderita PJK mempunyai risiko 1,83 kali lebih besar
untuk menderita PJK (RR=1,83; 95% CI 1,60-2,11) dibandingkan
dengan yang tidakmempunyai riwayat PJK.
6. Hipertensi Sistemik
Hasil penelitian yang dilakukan oleh Kalalembang dan Alfrienti
dengan judul Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian
penyakit jantung koroner di RSU Kanujoso Djatiwibowo Balikpapan
menyimpulkan bahwa 4 (empat) faktor risiko yang mempunyai
pengaruh bermakna (p < 0,05) adalah tekanan darah (hipertensi), umur,
riwayat PJK pada orang tua dan olah raga.
Risiko PJK secara langsung berhubungan dengan tekanan darah,
untuk setiap penurunan tekanan darah disatolik sebesar 5 mmHg risiko
PJK berkurang sekitar 16 %. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri,
sebagai akibatnya terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan
kekuatan

kontraksi. Kebutuhan

oksigen

oleh

miokardium akan

meningkat akibat hipertrofi ventrikel, hal ini mengakibat peningkatan

beban kerja jantung yang pada akhirnya menyebabkan angina dan

infark miokardium.
Disamping itu juga secara sederhana dikatakan peningkatan tekanan
darah mempercepat aterosklerosis dan arteriosclerosis, sehingga
rupture dan oklusi vaskuler terjadi 20 tahun lebih cepat daripada orang
normotensi.

Penelitian

Framingham

menunjukkan

LVH

akan

meninggikan PJK 4 5 kali pada penderita usia lanjut.

Gambar 7. Pengaruh Hipertensi Pada Jantung

7. Hiperhomosistein
Peningkatan kadar homosistein dalam darah akhir-akhir ini telah
ditegakkan sebagai faktor risiko independen untuk terjadinya trombosis
dan

penyakit

vaskuler.

Hiperhomosisteinemia

ini

akan

lebih

meningkatkan lagi kejadian aterotrombosis vaskuler pada individu

dengan faktor risiko yang lain seperti kebiasaan merokok dan
hipertensi.
Lebih dari 31 penelitian kasus kontrol dan potong lintang yang
melibatkan sekitar 7000 penderita didapatkan hiperhomosisteinemia

pada 30 % sampai 90 % penderita aterosklerosis dan berhubungan

dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner.
Dari hasil penelitian yang dilakukan oleh Bambang Irawan dkk,
tentang Hiperhomosisteinemia sebagai faktor risiko PJK yang
dilakukan di RS Sardjito Yogyakarta dengan desain penelitian kasus
kontrol, pada n case 50 orang dan n control 50 orang, didapatkan 74%
penderita PJK dari kelompok kasus dan 36% penderita PJK dari
kelompok kontrol. Hiperhomosisteinemia merupakan faktor risiko yang
signifikan terhadap terjadinya PJK (OR 5,06; 95% CI: 2,15-11,91;
p<0,01)
Tabel 3. Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner

Homosistein Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.

(2001). Majalah Kedokteran Andalas Vol.25. No. 1.
2.7 Klasifikasi Ustable Angina Pektoris menurut Braunwald.
Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina:
a. Kelas I: angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah
beratnya nyeri dada
b. Kelas II: angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam I
bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam 48 jam terakhir
c. Kelas III: adanya serangan angina waktu istirajat dan terjadinya
secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.9
Klasifikasi berdasarkan keadaan klinis:
a. Kelas A: angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi
lain atau febris
b. Kelas B: angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstrakasdiak

c. Kelas C: angina yang timbul setelah serangan infark jantung.9

Klasifikasi berdasarkan pengobatan:
a. tak ada pengobatan atau hanya mendapatkan pengobatan minimal
b. timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar
c. masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan
yang maksimum, dengan beta blocker, nitrat, kalsium antagonis.9
2.8 Diagnosis
a. Anamnesis
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada
angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada
waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada
dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadangkadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali
tidak ada yang khas.9
b. Pemeriksaan Fisik
Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi
dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di
daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap,
atau meningkat pada waktu serangan angina. 10
c. Pemeriksaan Penunjang
EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat
normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda
ergometer. Tujuan dari stress test adalah10:
1) Menilai nyeri dada apakah berasal dari jantung atau tidak
2) Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada
pembuluh darah utama akan
3) Memberi hasil positif kuat
Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST,
depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST,
hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan
gelombang T. perubahan EKG pada ATS berdifat sementara dan

masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan.

Perubahan tersebut imbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam
waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau
terjadi elevasi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.10
Enzim LDH, CPK, dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat
tetapi tidak melebihi 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim
yang paling sensitive untuk nekrosis otot miokard, tetapi kadar dapat
terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan
kadar enzim secara serial untung menyingkirkan adanya IMA.10
Insidensi prognosis buruk (kematian, re-infark, atau iskemia berat
rekuren) pada 14 hari berkisar antara 5% dengan skor 0-1, sampai 41%
dengan skor 6-7.11
2.9 Penatalaksanaan
Pasien dengan UAP atau NSTEMI harus diterapi dengan regimen
awal yang sama dengan STEMI dengan satu pengecualian: tidak ada
bukti keuntungan pemberian fibrinolitik.11,12
1) Anti-iskemik dan analgetik
a) Oksigen
Oksigen harus diadministrasikan pada pasien dengan saturasi
arteri kurang dari 90%,
pasien dengan distress pernapasan dan pasien dengan resiko
tinggi hipoksemia.
b) Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual diberikan pada pasien dengan nyeri
dada iskemik, diikuti dengan nitrogliserin intravena jika nyeri
masih menetap setelah pemberian
nitrogliserin.
c) Morfin

tiga tablet sublingual

Morfin sulfat intravena diberikan untuk meringankan nyeri dada

dengan dosis inisial 2-4 mg, dengan peningkatan 2-8 mg
diulangi setiap interval 5 sampai 15 menit.
d) Penyekat beta
ACC/AHA guidelines menyarankan pemberian penyekat beta
pada pasien tanpa kontraindikasi dengan onset nyeri dada yang
sedang berlangsung, hipertensi, dan takikardia yang bukan
disebabkan oleh gagal jantung. Agen kardioselektif lebih
diutamakan (atenolol atau metoprolol). 11,12
2) Anti-platelet
a) Aspirin
Seluruh pasien harus diberi aspirin sesegera mungkin setelah
serangan, dalam rentang dosis 162 325 mg. Tablet dikunyahkunyah untuk mencapai kadar dalam darah yang tinggi dalam
waktu yang lebih singkat.
b) Clopidogrel
Selain sebagai pengganti aspirin, pemberian kombinasi aspirin
dan clopidogrel memberikan keuntungan signifikan bagi pasien.
Regimen standard adalah 300 mg loading dose diikuti dengan
dosis harian 75mg/hari.
c) GP IIb/IIIa inhibitor
Diberikan pada pasien dengan rencana PCI.11,12
3) Anti-koagulan
a) Heparin
Tiga keuntungan penggunaan low molecular weight (LMW)
dibanding unfractioned heparin (UFH).

Insidensi trombositopenia yang lebih rendah

o Kemudahan untuk administrasi tanpa monitoring
o Derajat aktivasi platelet yang lebih sedikit 11,12

Gambar. Tatalaksana Akut Koroner Sindrom Non-ST elevasi/UAP

2.10 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner
Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering
memberikan komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95%
meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi
disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok kardiogenik.

2.11 Prognosis Penyakit Jantung Koroner

Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal
yaitu:
1. Wilayah yang terkena oklusi
2. Sirkulasi kolateral
3. Durasi atau waktu oklusi
4. Oklusi total atau parsial
5. Kebutuhan oksigen miokard
Berikut prognosis pada penyakit jantung koroner:
1. 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
2. Total mortalitas 15-30%
3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
4. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%