BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hati merupakan salah satu organ tubuh yang besar dan merupakan pusat metabolisme
tubuh manusia. Organ ini memiliki fungsi yang kompleks di antaranya mempunyai
peranan dalam memetabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin dan obat-obatan
(Ganong, 2008). Pada proses metabolisme, obat akan diproses melalui hati sehingga
enzim hati akan melakukan perubahan (biotransformasi) kemudian obat menjadi dapat
lebih larut dalam tubuh dan dikeluarkan melalui urin atau empedu (Depkes RI, 2003).
Gangguan fungsi hati masih menjadi masalah kesehatan besar di negara maju maupun
di negara berkembang. Indonesia merupakan negara dalam peringkat endemik tinggi
mengenai penyakit hati (Depkes RI, 2007). Kerusakan atau masalah pada hati dapat
disebabkan oleh beberapa hal, diantaranya obat-obatan yang sering dikonsumsi serta
melebihi kadar yang dianjurkan, toksin dari makanan, alkohol, dan Virus Hepatitis
(Corwin, 2009).
Penyakit hepatitis merupakan suatu kelainan berupa peradangan organ hati yang dapat
disebabkan oleh banyak hal, antara lain infeksi virus, gangguan metabolisme, obatobatan, alkohol, maupun parasit. Infeksi yang disebabkan virus merupakan penyebab
tersering dan terbanyak dari hepatitis akut. Terdapat 6 jenis virus hepatotropik penyebab
utama infeksi akut, yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, dan G (Arief, 2012). Hepatitis juga
merupakan salah satu penyakit yang mendapatkan perhatian serius di Indonesia, terlebih
dengan jumlah penduduk yang besar serta kompleksitas yang terkait. Selain itu
meningkatnya kasus obesitas, diabetes melitus, dan hiperlipidemia, membawa
konsekuensi bagi komplikasi hati, salah satunya hepatitis (Wening Sari, 2008). Hepatitis
virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta
seluler yang khas (Bar, 2002).
Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Penyebaran
virus ini terjadi melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh feses orang

yang terinfeksi (WHO, 2012). Penyakit ini dapat menyebabkan gejala seperti mual,
muntah, lemas, hilang napsu makan, kulit dan sklera mata berubah menjadi kuning,
demam, dan gejala lainnya (Sjaifoellah Noer, 2007). Proses penyembuhan penyakit ini
membutuhkan waktu sekitar beberapa minggu hingga beberapa bulan. Hal ini dapat
menimbulkan dampak sosioekonomi dalam masyarakat (WHO, 2012).
Secara global didapatkan sekitar 1,4 juta kasus baru infeksi virus hepatitis A pertahun
(WHO, 2012). Hepatitis A merupakan yang umum terjadi di seluruh dunia dimana infeksi
virus hepatitis A lebih sering mengenai anak-anak (CDC, 2011). Didaerah dengan 4
musim, infeksi virus hepatitis A terjadi secara epidemik musiman yang puncaknya terjadi
pada akhir musim semi dan awal musim dingin. Didaerah tropis, puncak insidensi pernah
dilaporkan cenderung terjadi selama musim hujan dan pola epidemik siklik berulang
setiap 5-10 tahun sekali yang mirip dengan penyakit virus lainnya (Sjaifoellah Noer,
2007).

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1

Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem hepatobilier ?

Mengapa pasien mengalami keluhan dalam skenario ?

1.2.2
1.2.3 Bagaimana

komposisi panadol dan kenapa setelah diberikan panadol demam

yang dialami pasien turun kemudian naik lagi, nyeri kepalanya juga tidak

1.2.4

berkurang ?
Bagaimana hubungan riwayat pasien sering makan di pinggir jalan dengan

1.2.5

keluhan yang dialami pasien ?

Apa pentingnya mengetahui tidak ada riwayat minum alkohol dan merokok
dengan pasien dalam skenario ?
Bagaimana patofisiologi demam dan diare (mencret)

1.2.6
1.2.7 Apa sajakah tipe-tipe demam ?
1.2.8 Apa diagnosis banding pasien dalam skenario ?
1.2.9 Apa diagnosis kerja pasien dalam skenario ?
1.3 Tujuan Laporan
1.3.1

Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi sistem hepatobilier.

Untuk mengetahui mengapa pasien mengalami keluhan dalam skenario.

1.3.2
1.3.3 Untuk

mengetahui komposisi panadol dan kenapa setelah diberikan panadol

demam yang dialami pasien turun kemudian naik lagi, nyeri kepalanya juga tidak
berkurang.

1.3.4 Untuk mengetahui hubungan riwayat pasien sering makan di pinggir jalan dengan
1.3.5

keluhan yang dialami pasien.

Untuk mengetahui apa pentingnya mengetahui tidak ada riwayat minum alkohol
dan merokok dengan pasien dalam skenario.
Untuk mengetahui patofisiologi demam dan diare (mencret).

1.3.6
1.3.7 Untuk mengetahui apa saja tipe-tipe demam.
1.3.8 Untuk mengetahui diagnosis banding pasien dalam skenario.
1.3.9

Untuk mengetahui diagnosis kerja pasien dalam skenario.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Skenario
LBM 2
MATA KUNING
Tono, laki-laki, 19 tahun, datang ke Rumah Sakit dengan keluhan demam sejak 5 hari
sebelum masuk rumah sakit. Demam yang dialaminya naik turun terutama dirasakan pada
sore hari, tidak menggigil dan berkeringat. Saudara Tono juga mengeluh matanya menguning,
badan terasa lemas dan mudah lelah, nafsu makan menurun sejak demam, disertai mual dan
muntah sudah 2x hari ini. Saudara Tono mengatakan kepala terasa berat dan ulu hati juga
terasa penuh tetapi tidak perih, mencret sebanyak 4x serta buang air kecilnya berwarna
cokelat tua seperti teh.
Sebelum ke rumah sakit pasien sudah minum panadol, demamnya akan turun kemudian
akan naik lagi, nyeri kepalanya juga tidak berkurang. Tidak ada batuk pilek dan nyeri
tenggorokan. Saudara Tono memiliki riwayat sering makan di warung pinggir jalan. Saudara
Tono tidak mempunyai riwayat minum alkohol dan merokok.

2.2 Terminologi
2.2.1

Demam
Adalah kenaikan suhu tubuh diatas normal. Bila diukur pada rektal >38C (100,4F),
diukur pada oral >37,8C, dan bila diukur melalui aksila >37,2C (99F).

2.2.2

Menggigil
Adalah merupakan aktivitas otot yang ditandai dengan gemetaran untuk
meningkatkan suhu di dalam tubuh.

2.2.3

Mual
Adalah perasaan tidak nyaman pada bagian perut yang muncul sebelum muntah.

2.2.4

Mencret
Adalah suatu keadaan feses yang diekskresikan memiliki konsistensi lebih cair dari
keadaan normalnya dan ditandai dengan BAB lebih dari 4 x sehari.

2.2.5

Panadol
Adalah merupakan obat golongan analgesik (non opioid) dan antipiretik untuk
menurunkan demam dan menurunkan nyeri.

2.3 Pembahasan permasalahan LBM 2

2.3.1 Anatomi dan fisiologi sistem hepar

A. Anatomi
Hepar atau hati adalah organ terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
abdomen. Pada kondisi hidup hati berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah
(Sloane, 2004). Beratnya 1200-1800 gram, dengan permukaan atas terletak bersentuhan
dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan diatas organ-organ abdomen.
Batas atas hepar sejajar dengan ruang interkosta V kanan dan batas bawah menyerong ke atas
dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat
celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis (Amirudin, 2009).

Gambar : Anatomi hepar

Hepar terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum
falciforme, diinferior oleh fissura yang dinamakan dengan ligamentum teres dan diposterior
oleh fissura yang dinamakan ligamentum venosum (Hadi, 2002). Lobus kanan hepar enam
kali lebih besar dari lobus kiri dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus
caudatus dan lobus quadrates. Menurut Sloane (2004), diantara kedua lobus terdapat porta
hepatis, jalur masuk dan keluar pembuluh darah, saraf dan duktus. Hepar dikelilingi oleh
kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritoneum pada sebagian
besar keseluruhan permukaannnya (Hadi, 2002).
Hepar disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : vena porta hepatica yang berasal dari
lambung dan usus yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang
larut dalam air dan mineral dan arteri hepatika, cabang dari arteri koliaka yang kaya akan
oksigen. Pembuluh darah tersebut masuk hati melalui porta hepatis yang kemudian dalam
porta tersebut vena porta dan arteri hepatika bercabang menjadi dua yakni ke lobus kiri dan
ke lobus kanan (Hadi, 2002). Darah dari cabang-cabang arteri hepatika dan vena porta
mengalir dari perifer lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar yang disebut sinusoid.
Sinusoid ini terdapat diantara barisan sel-sel hepar ke vena sentral. Vena sentral dari semua
lobulus hati menyatu untuk membentuk vena hepatika (Sherwood, 2001).
Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer
lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan
kanalikuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati (Amirudin, 2009). Plexus (saraf)
hepaticus mengandung serabut dari ganglia simpatis T7-T10, yang bersinaps dalam
plexuscoeliacus, nervus vagus dexter dan sinister serta phrenicus dexter (Sherlock, 1995).

B. Fungsi
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh. Organ ini penting bagi
sistem pencernaan untuk sekresi empedu. Hati menghasilkan empedu sekitar satu liter per
hari, yang diekskresi melalui duktus hepatikus kanan dan kiri yang kemudian bergabung
membentuk duktus hepatikus komunis. Selain sekresi empedu, hati juga melakukan berbagai
fungsi lain, mencakup hal-hal berikut :
1) Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah
penyerapan mereka dari saluran cerna.

2) Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing
lainnya.
3) Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting untuk
pembekuan darah serta untuk mengangkut hormone tiroid, steroid dan kolesterol
4)
5)
6)
7)

dalam darah.
Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin.
Pengaktifan vitamin D, yang dilaksanakan oleh hati bersama dengan ginjal.
Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang usang.
Ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang merupakan produk penguraian yang berasal
dari pemecahan sel darah merah yang sudah usang.

Hati merupakan komponen sentral sistem imun. Tiap-tiap sel hati atau hepatosit mampu
melaksanakan berbagai tugas metabolik diatas, kecuali aktivitas fagositik yang dilaksanakan
oleh makrofag residen atau yang lebih dikenal sebagai sel Kupffer (Sherwood, 2001). Sel
Kupffer, yang meliputi 15% dari massa hati serta 80% dari total populasi fagosit tubuh,
merupakan sel yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar
tubuh dan mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit

2.3.2 Fisiologi bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari hemoglobin
dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. Di samping itu sekitar 20%
bilirubin berasal dari perombakan zat-zat lain. Sel retikuloendotel membuat bilirubin tidak
larut dalam air, bilirubin yang disekresikan dalam darah harus diikatkan albumin untuk
diangkut dalam plasma menuju hati. Di dalam hati, hepatosit melepaskan ikatan dan
mengkonjugasinya dengan asam glukoronat sehingga bersifat larut air, sehingga disebut
bilirubin

direk

atau

bilirubin

terkonjugasi.

Proses

konjugasi

melibatkan

enzim

glukoroniltransferase, selain dalam bentuk diglukoronida dapat juga dalam bentuk

monoglukoronida atau ikatan dengan glukosa, xylosa dan sulfat. Bilirubin terkonjugasi
dikeluarkan melalui proses energi kedalam sistem bilier.
1. Macam dan sifat bilirubin :
a. Bilirubin terkonjugasi /direk

Bilirubin terkonjugasi /direk adalah bilirubin bebas yang bersifat larut dalam air
sehingga dalam pemeriksaan mudah bereaksi. Bilirubin terkonjugasi ( bilirubin
glukoronida atau hepatobilirubin ) masuk ke saluran empedu dan diekskresikan ke
usus. Selanjutnya flora usus akan mengubahnya menjadi urobilinogen. Bilirubin
terkonjugasi bereaksi cepat dengan asam sulfanilat yang terdiazotasi membentuk
azobilirubin.

Peningkatan kadar bilirubin direk atau bilirubin terkonjugasi dapat disebabkan oleh
gangguan ekskresi bilirubin intrahepatik antara lain Sindroma Dubin Johson dan
Rotor, Recurrent (benign) intrahepatic cholestasis, Nekrosis hepatoseluler, Obstruksi
saluran empedu. Diagnosis tersebut diperkuat dengan pemeriksaan urobilin dalam
tinja dan urin dengan hasil negatif.

b. Bilirubin tak terkonjugasi/ indirek

Bilirubin tak terkonjugasi (hematobilirubin) merupakan bilirubin bebas yang terikat
albumin, bilirubin yang sukar larut dalam air sehingga untuk memudahkan bereaksi
dalam pemeriksaan harus lebih dulu dicampur dengan alkohol, kafein atau pelarut lain
sebelum dapat bereaksi, karena itu dinamakan bilirubin indirek.

Peningkatan kadar bilirubin indirek mempunyai arti dalam diagnosis penyakit

bilirubinemia karena payah jantung akibat gangguan dari delivery bilirubin ke dalam
peredaran darah. Pada keadaan ini disertai dengan tanda-tanda payah jantung, setelah
payah jantung diatasi maka kadar bilirubin akan normal kembali dan harus dibedakan
dengan chardiac chirrhosis yang tidak selalu disertai bilirubinemia. Peningkatan yang
lain terjadi pada bilirubinemia akibat hemolisis atau eritropoesis yang tidak sempurna,
biasanya ditandai dari anemi hemolitik yaitu gambaran apusan darah tepi yang
abnormal,umur eritrosit yang pendek.

2. Metabolisme Bilirubin
Bilirubin merupakan suatu senyawa tetrapirol yang dapat larut dalam lemak maupun
air yang berasal dari pemecahan enzimatik gugus heme dari berbagai heme protein
seluruh tubuh. Sebagian besar ( kira- kira 80 % ) terbentuk dari proses katabolik
hemoglobin, dalam proses penghancuran eritrosit oleh RES di limpa, dan sumsum tulang.
Disamping itu sekitar 20 % dari bilirubin berasal dari sumber lain yaitu non heme
porfirin, prekusor pirol dan lisis eritrosit muda.
Dalam keadaan fisiologis pada manusia dewasa, eritrosit dihancurkan setiap jam.
Dengan demikian bila hemoglobin dihancurkan dalam tubuh, bagian protein globin dapat
dipakai kembali baik sebagai protein globin maupun dalam bentuk asam- asam aminonya.
(E. N. Kosasih, 2008).
Metabolisme bilirubin diawali dengan reaksi proses pemecahan heme oleh enzim
hemoksigenase yang mengubah biliverdin menjadi bilirubin oleh enzim bilirubin
reduksitase. Sel retikuloendotel membuat bilirubin tak larut air, bilirubin yang sekresikan
ke dalam darah diikat albumin untuk diangkut dalam plasma. Hepatosit adalah sel yang
dapat melepaskan ikatan, dan mengkonjugasikannya dengan asam glukoronat menjadi
bersifat larut dalam air. Bilirubin yang larut dalam air masuk ke dalam saluran empedu
dan diekskresikan ke dalam usus . Didalam usus oleh flora usus bilirubin diubah menjadi
urobilinogen yang tak berwarna dan larut air, urobilinogen mudah dioksidasi menjadi
urobilirubin yang berwarna. Sebagian terbesar dari urobilinogen keluar tubuh bersama
tinja, tetapi sebagian kecil diserap kembali oleh darah vena porta dikembalikan ke hati.
Urobilinogen yang demikian mengalami daur ulang, keluar lagi melalui empedu. Ada
sebagian kecil yang masuk dalam sirkulasi sistemik, kemudian urobilinogen masuk ke
ginjal dan diekskresi bersama urin (Widman F.K,1995).

2.3.3 Mengapa pasien mengalami keluhan dalam skenario ?

Demam naik turun terutama sore hari, tidak menggigil, dan berkeringat.
Karena pada orang normal, irama sirkadian sangat mempengaruhi laju metabolisme
tubuh, sehingga terjadi peningkatan suhu badan, pada pagi hari. Demam terjadi di sore
hingga malam hari karena pada waktu tersebut metabolisme tubuh telah menurun,

sehingga suhu badan tubuh ikut menurun. Akibatnya, tubuh mengkompensasi set point
palsu yang di set oleh patogen dengan mekanisme demam. Sedangkan menggigil adalah
salah satu mekanisme termogenesis dalam usaha meningkatkan suhu badan. Pada
umumnya menggigil terjadi pada demam yang suhunya jauh dari nilai normal.
Pada demam tifoid tipe demam yang dialami biasanya adalah demam remiten yang
disertai dengan shivering (menggigil) dan sweating (berkeringat). Di skenario tidak di
dapatkan menggigil dan berkeringat sehingga hal ini dapat menyingkirkan demam tifoid
dari diagnosa.

Mata menguning
Bilirubin berasal dari hasil pemecahan hemoglobin oleh sel retikuloendotelial, cincin
heme setelah dibebaskan dari besi dan globin diubah menjadi biliverdin yang berwarna
hijau. Biliverdin berubah menjadi bilirubin yang berwarna kuning. Bilirubin ini
dikombinasikan

dengan

albumin

membentuk

kompleks

protein-pigmen

dan

ditransportasikan ke dalam sel hati. Bentuk bilirubin ini sebagai bilirubin yang belum
dikonjugasi atau bilirubin indirek berdasar reaksi diazo dari Van den Berg, tidak larut
dalam air dan tidak dikeluarkan melalui urin. Didalam sel inti hati albumin dipisahkan,
bilirubin dikonjugasikan dengan asam glukoronik yang larut dalam air dan dikeluarkan ke
saluran empedu. Pada reaksi diazo Van den Berg memberikan reaksi langsung sehingga
disebut bilirubin direk.
Bilirubin indirek yang berlebihan akibat pemecahan sel darah merah yang terlalu banyak,
kekurangmampuan sel hati untuk melakukan konjugasi akibat penyakit hati, terjadinya
refluks bilirubin direk dari saluran empedu ke dalam darah karena adanya hambatan
aliran empedu menyebabkan tingginya kadar bilirubin didalam darah. Keadaan ini disebut
hiperbilirubinemia dengan manifestasi klinis berupa terjadinya ikterus. Ikterus merupakan
warna kekuningan pada kulit dan juga bagian konjungtiva mata.

Nafsu makan menurun sejak demam

Demam merupakan gejala yang terjadi jika tubuh seseorang mengalami infeksi/
inflamasi. Pada saat demam terjadi pengeluaran pirogen endogen berupa IL-1, IL-6, TNF , IFN yang akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk
prostaglandin yang akan meningkatkan termostat di hipotalamus. Kerja sama antara IL-1
dan TNF-

10

tersebut juga dapat mengakibatkan penurunan nafsu makan. IL-1 dan

TNF- akan meningkatkan ekspresi leptin oleh sel adiposa. Peningkatan leptin dalam
sirkulasi menyebabkan negatif feedback ke hipotalamus ventromedial yang akan
berakibat pada penurunan intake makanan.

Mual dan muntah sejak 2 hari

Dapat disebabkan karena pasien di skenario mengalami pembesaran pada bagian hepar.
Ini terlihat dari gejala pasien yang mengalami keluhan ulu hati yang terasa penuh. Hepar
yang mengalami pembesaran ini dapat menekan dinding lambung, sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan makanan di dalam lambung, yang memungkinkan
terjadinya mual dan juga terjadinya refluks makanan dalam lambung menuju rongga
mulut.

Badan terasa lemas dan mudah lelah

Ini terjadi akibat dari nafsu makan pasien yang menurun sejak demam dan juga akibat
mual dan muntah yang telah dialami pasien sejak 2 hari yang lalu, hal ini menyebabkan
kurangnya asupan nutrisi yang masuk ke tubuh, dan energi yang terbentuk sedikit shingga
badan pasien terasa lemas dan mudah lelah.
Jika pada pasien mengalami inflamasi pada sel parenkim, sel hati, dan duktuli empedu
intrahepatik, maka dapat menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein. Dan terjadi penurunan glukoneogenesis, dan penurunan glikogenesis. Ini
menyebabkan glikogen dalam hepar berkurang, kemudian glikogenolisis menurun, yang
mengakibatkan glukosa dalam darah menjadi berkurang sehingga badan akan terasa cepat
lelah/ letih.

Mekanisme kencing pekat

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke aliran
darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati
virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah
itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus
biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran
sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat,
kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan
ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin
yang telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang
akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan

11

bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal
dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga
dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang
dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit)
sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan
waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga
merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat
muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual,
muntah dan menurun nya nafsu makan.

12

Virus penginfeksi

Inkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

Inflamasi

Hepatosit rusak

Faktor Inflamasi

Gejala fatigue dll

Fungsi terganggu

Bilirubin direk
darah
Bilirubin indirek

jaringan

ginjal

Ke usus
Bilirubin urin meningkat
ikterik
Urobilin meningkat
Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)
ginjal

Peningkatan sterkobilin

Feses (sterkobilin meningkat)

*pada HAV: tidak terlalu merusak hepatosit

Mekanisme Diare
Virus hepatitis masuk ke dalam tubuh dan menginfeksi intestinum crassum. Intestinum
Crassum yang semula mengabsorbsi air dan mineral berubah menjadi mensekresi air
untuk mengencerkan kadar toksin yang ada dalam usus besar sehingga feces menjadi cair.

Mekanisme sakit kepala

Nyeri (sakit) dapat terjadi saat terdapat jaringan yang mengalami kerusakan. Rasa nyeri
dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus

13

nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Pada saat terjadi peningkatan
suhu tubuh yang tinggi akibat infeksi, tubuh tidak tadap berkorelasi dengan jumlah
kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan
yang timbul.

2.3.4 Komposisi panadol dan kenapa setelah diberikan panadol demam

yang dialami pasien turun kemudian naik lagi, nyeri kepalanya juga
tidak berkurang ?
Panadol merupakan obat golongan analgesik (non-opioid) dan antipiretik keluaran
Sterling yang berfungsi untuk mengurangi nyeri dan meredakan demam. Komponen dasar
panadol adalah parasetamol. Parasetamol merupakan komponen yang berguna untuk
mengatasi rasa nyeri, demam, gejala flu dan batuk, dan obat untuk tidur. Obat ini
menjalankan fungsinya melalui blokade impuls nyeri dari perifer ke otak. Selain itu, efek
antipiretik atau penurun panas didapat dari fungsinya dalam menghambat pusat pengatur
suhu di hipotalamus pada otak. Panadol juga memiliki efek anti-radang yang lemah yang
berhubungan dengan fungsinya yang menghambat produksi prostaglandin pada sistem saraf
pusat. Obat ini memiliki awal kerja yang cukup cepat yaitu di bawah 1 jam setelah konsumsi
dengan lama kerja sekitar 4 6 jam.
Pasien dalam skenario setelah mengonsumsi panadol demamnya turun kemudian
meningkat kembali dan nyeri kepala tidak berkurang karena panadol hanya mengobati gejala
saja, tapi tidak mengobati kausa sehingga keluhan demam dan nyeri kepala yang di derita
pasien dalam skenario bisa timbul kembali. Selain itu juga, panadol memiliki waktu paruh
ditubuh sekitar 4 jam, sehingga setelah lebih dari waktu paruh tersebut gejala yang sudah
diobati dapat kambuh kembali.

2.3.5 Hubungan riwayat pasien sering makan di pinggir jalan dengan

keluhan yang dialami pasien ?
Makan-makanan dipinggir jalan sangat beresiko terpapar berbagai debu dan polusi
yang berasal dari lingkungan dan jalan raya, sehingga makanan menjadi tidak higenis.

14

Dengan terpaparnya makanan dipinggir jalan oleh debu dan polusi, bakteri yaitu Escherica
Coli (E-Coli) akan hinggap pada makanan yang dijual dipinggir jalan sehingga pasien dalam
skenario mengalami keluhan mencret dan lainnya akibat dari terkontaminasinya makanan
yang sering dikonsumsi di pinggir jalan. Selain itu juga, alat makan dan minum yang
disediakan dipinggir jalan pasti terpapar debu dan polusi, dimana alat makan dan minum
tersebut juga tidak dicuci dengan bersih yaitu tidak menggunakan air mengalir dan sabun saat
mencuci, dimana biasanya alat makan dan minum di pinggir jalan hanya dicuci seadanya dan
digunakan untuk pelanggan selanjutnya.

2.3.6 Apa pentingnya mengetahui tidak ada riwayat minum alkohol dan
merokok dengan pasien dalam skenario ?
Tujuan mengetahui riwayat minum alkohol karena alkohol bisa menyebabkan
kerusakan pada jaringan hati, yang mana pada saat minum alcohol cairan alcohol akan
diserap kedalam aliran darah dan dalam konsentrasi yang tinggi alcohol akan melewati organ
hati sebelum beredar ke seluruh tubuh. Didalam organ hati terdapat sel-sel mengandung
enzim yang bertugas mengubah zat alcohol menjadi air dan karbondioksida agar tidak
berdampak negative pada bagian tubuh lain namun dengan terus menerus mengkonsumsi
minuman alcohol beberapa sel-sel hati akan mati kerusakan pada hati bisa menyebabkan
keluhan-keluhan pada skenario. Tetapi pada skenario tidak ada riwayat minum alkohol berarti
kerusakan hati yang diderita pasien diskenario bukan akibat dari minum alkohol melainkan
dari faktor lain.
Tujuan mengetahui riwayat merokok karena berbagai racun yang terdapat dalam
tembakau rokok akan menyebabkan kerusakan pada hati misalnya salah satu dari banyak
bahan kimia pada rokok yaitu N-Nitrosodiethylamine dapat menyebabkan kerusakan sel-sel
hati.

2.3.7 Patofisiologi demam dan diare (mencret)

a. Patofisiologi demam
Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen
adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen
adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah

15

produk mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu

pirogen eksogen klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri
gram negatif. Jenis lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen
yang berasal dari dalam tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6,
TNF-, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit,
neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika
terstimulasi (Dinarello & Gelfand, 2005).
Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit,
dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi
imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan
pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen
akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin (Dinarello &
Gelfand, 2005). Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan
termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu
sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanismemekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan
mekanisme volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan
produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan
menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut (Sherwood, 2001). Demam
memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fase kemerahan. Fase pertama
yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu tubuh yang ditandai dengan
vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan aktivitas otot yang berusaha untuk
memproduksi panas sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan menggigil. Fase kedua
yaitu fase demam merupakan fase keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan
panas di titik patokan suhu yang sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan
merupakan fase penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah dan
berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akan berwarna
kemerahan (Dalal & Zhukovsky, 2006).
b. Patofisiologi diare (mencret)
Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanisme dibawah ini:
1. Diare sekretorik
Diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus,
menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare
dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung
walaupun dilakukan puasa makan/minum (Simadibrata, 2006).

16

2. Diare osmotik
Diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus
yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (antara lain MgSO4,
Mg(OH)2), malabsorpsi umum dan defek dalam absorpsi mukosa usus missal pada
defisiensi disakaridase, malabsorpsi glukosa/galaktosa (Simadibrata, 2006).
3. Malabsorpsi asam empedu dan lemak
Diare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan
penyakit-penyakit saluran bilier dan hati (Simadibrata, 2006).
4. Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit
Diare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif NA+ K+
ATPase di enterosit dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal (Simadibrata, 2006).
5. Motilitas dan waktu transit usus yang abnormal
Diare tipe ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga
menyebabkan absorpsi yang abnormal di usus halus. Penyebabnya antara lain:
diabetes mellitus, pasca vagotomi, hipertiroid (Simadibrata, 2006).
6. Gangguan permeabilitas usus
Diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya
kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus (Simadibrata, 2006).
7. Diare inflamasi
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan.
Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam
pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan
seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya
diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik
dan diare sekretorik (Juffrie, 2010).
8. Diare infeksi
Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut kelainan
usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif dan invasif (merusak mukosa). Bakteri
non-invasif menyebabkan diare karena toksin yang disekresikan oleh bakteri tersebut
(Simadibrata, 2006).

2.3.8 Tipe-tipe demam

Jenis demam
Demam septik

17

Penjelasan
Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang

tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ketingkat diatas
Demam hektik

normal pada pagi hari

Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang
tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat diatas

Demam remiten

normal pada pagi hari

Pada demam ini, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak

Demam intermiten

pernah mencapai suhu normal

Pada demam ini, suhu badan turun ke tingkat yang normal

Demam kontiyu

selama beberapa jam dalam satu hari

Pada demam ini, terdapat variasi suhu sepanjang hari yang tidak

Demam siklik

berbeda lebih dari satu derajat

Pada demam ini, kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang
diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang
kemudian di ikuti oleh kenaikan suhu seperti semula

(Sumber: Nelwan, Demam: Tipe dan Pendekatan, 2009)

2.3.9

Diagnosis banding pasien dalam skenario

2.3.9.1 Hepatitis B Virus

A. Definisi
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus Hepatitis B (HBV),
suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau
menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati.
Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka

tubuh akan memberikan

tanggapan kekebalan (immune response). Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang

diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut. Kemungkinan pertama,
jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien
sembuh. Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi
carrier inaktif. Ke tiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas)
maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.
Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap virus
hepatitis B (HBV), akan terjadi 4 stadium siklus HBV, yaitu fase replikasi (stadium 1 dan 2)
dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase replikasi, kadar HBsAg (hepatitis B surface
antigen), HBV DNA, HBeAg (hepatitis B antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan

18

ALT (alanine aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar anti-HBs dan anti
HBe masih negatif. Pada fase integratif (khususnya stadium 4) keadaan sebaliknya terjadi,
HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal, sedangkan antibodi
terhadap antigen yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi positif (serokonversi). Keadaan
demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di
mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh dapat
memberikan tanggapan adekuat
Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan sistem imunitas imatur serta
30% anak usia kurang dari 6 tahun masuk ke kemungkinan ke dua dan ke tiga; akan gagal
memberikan tanggapan imun yang adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten,
dapat bersifat carrier inaktif atau menjadi hepatitis B kronis.
Menurut JB Suharjo(2006) tanggapan imun yang tidak atau kurang adekuat mengakibatkan
terjadinya proses inflamasi jejas (injury), fibrotik akibat peningkatan turnover sel dan stres
oksidatf. Efek virus secara langsung, seperti mutagenesis dan insersi suatu protein x dari
virus hepatitis B menyebabkan hilangnya kendali pertumbuhan sel hati dan memicu
transformasi malignitas, sehingga berakhir sebagai karsinoma hepa-toseluler (Suharjo J.B.,
2006).

B. Etiologi
Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai hepatitis serum disebabkan oleh
virus kelompok hepadnavirus. Virus tersebut mengandung DNA.

C. Epidemiologi
Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut perkembangannya apabila
tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi sirosis hati, karsinoma hepatoseluler
bahkan tidak jarang menyebabkan kematian. Menurut WHO, sedikitnya 350 juta penderita
carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia, 75%-nya berada di Asia Pasifik. Diperkirakan
setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis B. Hepatitis B mencakup
1/3 kasus pada anak. Indonesia termasuk negara endemik hepatitis B dengan jumlah yang
terjangkit antara 2,5% hingga 36,17% dari total jumlah penduduk (Rizal E.M., 2009). Ramai

19

pembawa virus hepatitis B tidak mengetahui implikasi penyakit ini, dan mempunyai persepsi
yang berbeda-beda. Dalam penelitian terhadap 320 penduduk Kemboja Amerika, median skor
tingkat pengetahuan mereka adalah hanya 4.8 daripada maksimal 12(Taylor VM, 2005).
Dalam penelitian yang hamper sama terhadap 147 wanita Cina Kanada, responden hanya
menjawab 6,9 dari 12 soalan yang benar (Thompson MJ, 2004).
D. Masa inkubasi
Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat dibandingkan dengan infeksi
virus hepatitis A. Hepatitis B cencerung relatif lebih ringan pada bayi dan anak-anak serta
mungkin tidak diketahui. Beberapa penderita infeksi terutama neonatus akan menjadi karier
kronis. Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak pemaparan hingga awitan ikterus selama 2
5 bulan. Pada penyakit ini tidak terdapat prevalensi yang berhubungan dengan musim (Hetti,
2009).

E. Patofisiologi.
Virus harus dapat masuk ke aliran darah dengan inokulasi langsung, melalui mebran
mukosa atau merusak kulit untuk mencapai hati. Di hati, replikasi perlu inkubasi 6 minggu
sampai 6 bulan sebelum penjamu mengalami gejala. Beberapa infeksi tidak terlihat
untukmereka yang mengalami gejala, tingkat kerusakan hati, dan hubungannya dengan
demam yang diikuti ruam, kekuningan, arthritis, nyari perut, dan mual. Pada kasus yang
ekstrem, dapat terjadi kegagalan hati yang diikuti dengan ensefalopati. Mortalitas dikaitkan
dengan keparahan mendekati 50%.
Infeksi primer atau tidak primer tampak secara klinis, sembuh sendiri dalam 1 sampai 2
minggu untuk kebanyakan pasien. Kurang dari 10% kasus, infeksi dapat menetap selama
beberapa dekade. Hepatitis B dipertimbangkan sebagai infeksi kronik pada saat pasien
mengalami infeksi sisa pada akhir 6 bulan. Komplikasi berhubungan dengan hepatitis kronik
dapat menjadi parah, dengan kanker hati, sirosis dan asites terjadi dalam beberapa tahun
sampai dengan puluhan tahun setelah infeksi awal.

F. Penularan

20

Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produk-produk darah secara
intravena, kontak seksual, dan perinatal secara vertikel (dari ibu ke janin). Ada beberapa hal
yang dapat menyebabkan virus hepatitis B ini menular yaitu secara vertikal dan horisontal.
Secara vertikal, cara penularan vertikal terjadi dari Ibu yang mengidap virus hepatitis B
kepada bayi yang dilahirkan yaitu pada saat persalinan atau segera setelah persalinan
manakala secara horisontal, dapat terjadi akibat penggunaan alat suntik yang tercemar, tindik
telinga, tusuk jarum, transfusi darah, penggunaan pisau cukur dan sikat gigi secara bersamasama serta hubungan seksual dengan penderita.

G. Gambaran klinis
Sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa prodormal seperti malaise,
anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas. Pemeriksaan
laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan kadar transaminase serum. Pada tes
serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc (+).Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk
serologis, manifestasi klinis hepatitis B dibagi 2 yaitu :
1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang
sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari
tubuh kropes. Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :
a. Hepatitis B akut yang khas
b. Hepatitis Fulminan
c. Hepatitis Subklinik
2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan
sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB
tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.
2.3.9.2 Hepatitis C Virus
A. Definisi
Virus hepatitis C adalah nama yang telah diberikan salah satu jenis virus hepatitis dari
virus hepatitis lainnya (Hepatitis A, B, D, G, tt). Virus ini ditemukan pada tahun 1989, dan
menjadi penyebab kasus hepatitis NANB pasca transfusi.
Pada tahun 1970 dikenal kasus kasus hepatitis pasca transfusi. Virus hepatitis C
merupakan virus hepatitis dengan masa inkubasi yang lama dan sering ditandai dengan gejala

21

subklinis yang ringan , tetapi dengan tingkat kronisitas dan progresifitas kearah sirosis.
(Kurstak, 1993 , p.177)
Penyakit Hepatitis C adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis C, virus ini
merupakan jenis virus RNA dari keluarga Flaviviridae. Terdapat 6 genotip HCV dan lebih
dari 50 subtipe. Respons limfosit T yang menurun dan kecenderungan virus untuk bernutasi
nampaknya menyebabkan tingginya angka infeksi kronis (PPHI, 2003, hal 8)
Virus hepatitis C paling berbahaya dibandingkan dengan virus hepatitis lainnya, karena
80% penderita terinfeksi bisa menjadi infeksi yang menahun dan bisa berkelanjutan menjadi
hepatitis kronik kemudian sirosis hati, kanker hati dan kematian. Proses perjalanan ini
memerlukan waktu yang panjang hingga belasan atau puluhan tahun. Virus ini dapat
bermutasi dengan cepat, perubahan-perubahan protein kapsul yang membantu virus
menghindarkan sistim imun. Genotip genotip yang berbeda mempunyai perbedaan distribusi
geografi. Genotipe 1a dan 1b paling banyak di Amerika, kira-kira 75% dari kasus. Genotip 2,
3 dan 4 hanya 30% dari kasus. Di Jepang dan Cina tipe 2 lebih sering dijumpai , tipe 3 sering
dijumpai di Eropa dan Inggris, tipe 4 banyak ditemui di Timur Tengah dan Afrika. Tipe 5
banyak di Afrika dan sedikit di Amerika Utara, jenis tipe 6 banyak ditemukan di Hongkong
dan Macau. Genotipe 1a dan 1b merupakan jenis yang resisten terhadap pengobatan dan
manifestasi penyakit umumnya berat.(Sulaiman HA, Julitasari, 2004 ,hal 12).
Keberagaman genetik HCV memiliki implikasi diagnostik dan respon terapi sedikit.
Pada genotip 1 bertanggung jawab hingga 6065% semua infeksi virus hepatitis C di
Indonesia. Genotip ini memiliki respon pengobatan lebih rendah dibandingkan genotip
lainnya. Karena keberagaman ini yang menyebabkan sulit untnk mengembangkan vaksin dan
respon terapi.(PPHI, 2003, hal 8)
Kira-kira sepertiga kanker hati disebabkan oleh hepatitis C. Hepatitis C yang menjadi
kanker hati terus meningkat diseluruh dunia karena banyak orang terinfeksi virus hepatitis C
tiap tahunnya. Saat hati menjadi rusak, maka hati tersebut akan memperbaiki sendiri dengan
membentuk jaringan parut, jaringan parut ini disebut fibrosis. Semakin banyaknya jaringan
parut menunjukan semakin parahnya penyakit, sehingga hati menjadi sirosis.
Mengingat pada penderita hepatitis C cenderung menjadi kronik dan mengarah ke
kanker hati, serta belum ditemukannya vaksin maka penulis ingin mengupas seputar penyakit
hepatitis C.

22

B. Epidemiologi
Menurut WHO tahun 1999 kira-kira 170 juta orang terinfeksi hepatitis C atau 3% dari
populasi dunia dan akan berkembang menjadi sirosis hepar dan kanker hati. . Secara
keseluruhan ada 130 negara dimana yang melaporkan terinfeksi HCV. Data di Indonesia,
pravelensi HCV Berkisar antara 0,5 3,4% menunjukkan sekitar 1 7 juta penduduk
Indonesia mengidap infeksi virus C. Di Asia,infeksi HCV diperkirakan bervariasi dari 0,3 %
di Selandia Baru sampai 4% di Kamboja. Data didaerah Pasifik diperkirakan sekitar 4,9%.Di
Timur Tengah angka yang pernah dilaporkan adalah 12% pada beberapa pusat penelitian.
( Hernomo K, 2003, hal 21).
Transmisi HCV terjadi terutama melalui paparan darah yang tercemar. Paparan ini
biasanya terjadi pada pengguna narkoba suntik, transfusi darah (sebelum 1992),
pencangkokan organ dari donor yang terinfeksi, praktek medis yang tak aman, paparan
okupasional terhadap darah yang tercemar, kelahiran dari ibu yang terinfeksi, hubungan
seksual dengan

orang yang terinfeksi, perilaku seksual resiko tinggi dan kemungkinan

penggunaan kokain intranasal, di Amerika lebih dari 60% dari penderita hepatitis C yang baru
disebabkan oleh pemakaian obat obatan intravena. (Bals M, 2006, p. 250) Virus ini baru-baru
ini ditemukan sebagai penyebab utama hepatitis non A, non B yang diperoleh secara
parenteral terutama melalui transfusi darah. (Sacher RA, Mc Pherson RA, 2000, p. 381).
C. Gejala klinik
Sering kali orang yang menderita hepatitis C tidak menunjukkan gejala walaupun infeksi
telah terjadi bertahun-tahun lamanya. Gejala-gejala di bawah ini mungkin samar, misalnya
lelah, perasaan tidak enak pada perut kanan atas, hilang selera makan, sakit perut, mual,
muntah ,pemeriksaan fisik seperti normal atau menunjukan pembesaran hepar sedikit.
Beberapa pasien didapatkan spidernevi, atau eritema Palmaris. (Bell B, 2009)
Hasil laboratorium yang menyolok adalah peninggian SGOT dan SGPT yang terjadi pada
kurun waktu 2 sampai 26 minggu setelah tertular. Masa inkubasinya diantara hepatitis akut A
dan hepatitis B, dengan puncaknya diantara 7 sampai 8 minggu setelah terkena infeksi.
(Sulaiman HA, Julitasari, 2004 , hal 17)

23

Penderita infeksi HCV biasanya berjalan sublinik, hanya 10% penderita yang dilaporkan
mengalami kondisi akut dengan ikterus. Infeksi HCV jarang menimbulkan hepatitis fulminan,
namun infeksi HCV akut yang berat pernah dilaporkan pada penderita resipien transplantasi
hati, penderita dengan dasar penyakit hati menahun dan penderita dengan koinfeksi HBV
(Hernomo K, 2003, hal. 22)
Meskipun kondisi akutnya ringan sebagian besar akan berkembang menjadi penyakit hati
menahun (Harrisons, 1998 , p.149). Infeksi HCV dinyatakan kronik kalau deteksi RNA HCV
dalam darah menetap sekurang-kurangnya 6 bulan. Secara klinik hepatitis C mirip dengan
infeksi hepatitis B. Gejala awal tidak spesifik dengan gejala gastrointestinal diikuti dengan
ikterus dan kemudian diikuti perbaikan pada kebanyakan kasus. ( PPHI, 2003, hal 21)
Infeksi kronik hepatitis C menunjukan dampak klinik yang jauh lebih berat disbanding
infeksi hepatitis B. Kedua infeksi virus ini dapat menimbulkan gangguan kualitas hidup,
meskipun masih dalam stadium presirotik dan sering mengakibatkan komplikasi ekstra
hepatik. (Hernomo K, 2003, hal 20) Pasien dengan hepatitis C kronik dengan manifestasi
gejala ekstrahepatik yang biasanya disebabkan respon imun seperti gejala rematoid,
keratoconjungtivitis sicca, lichen planus, glomerulonefritis, limfoma dan krioglobulinemia
esensial campuran. Krioglobulin telah dideteksi pada serum sekitar separuh pasien dengan
hepatitis C kronik (Mauss S, et al ,2009, p.45)
D. Perjalanan alamiah Hepatitis C
Perjalanan alamiah infeksi HCV dimulai sejak virus hepatitis C masuk ke dalam darah dan
terus beredar dalam darah menuju hati, menembus dinding sel dan masuk ke dalam sel, lalu
berkembang biak. Hati menjadi meradang dan sel hati mengalami kerusakan dan terjadi
gangguan fungsi hati dan mulailah perjalanan infeksi virus hepatitis C yang panjang. Ada 2
mekanisme bagaimana badan menyerang virus. Mekanisme pertama melalui pembentukan
antibodi yang menghancurkan virus dengan menempel pada protein bagian luar virus.
Antibodi ini sangat efektif untuk hepatitis A dan B. tetapi sebaliknya antibodi yang diproduksi
imun tubuh terhadap HCV tidak bekerja sama sekali (sulaiman HA, Julitasari, 2004, hal 15)
Sekitar 15 % pasien yang terinfeksi virus hepatitis C dapat menghilangkan virus tersebut
dari tubuhnya secara spontan sayangnya, mayoritas penderita penyakit ini menjadi kronis.
Dienstag telah meneliti 189 kasus hepatitis NANB ternyata dari jumlah tersebut 34%

24

penderita hepatitis kronik pensisten atau hepatitis kronik lobuler, 40% hepatitis kronik aktif
dan 18% penderita hepatitis kronik pensisten atau hepatitis kronik lobuler, 40% hepatitis
kronik aktif dan 18% penderita sirosis hati (Dienstag, 1993, p 85)
Salah satu konsekuensi paling berat pada hepatitis adalah kanker hati, hepatitis C kronis
merupakan salah satu bentuk penyakit hepatitis paling berbahaya dan dalam waktu lain dapat
terjadi komplikasi. Penderita hepatitis kronis beresiko menjadi penyakit hati tahap akhir dan
kanker hati, penyakit hati terutama hepatitis C penyebab utama pada transplantasi hati
sekarang ini. Saat hati menjadi rusak, hati tersebut memperbaiki sendiri membentuk fibrosis,
yang menunjukkan semakin parahnya penyakit, sehingga hati menjadi sirosis. Hampir semua
mortalitas hepatitis C berhubungan dengan komplikasi sirosis hati dan kanker hati dan hampir
tidak pernah terjadi klirens spontan virus hepatitis C pada hepatitis kronik. Sepertiga dari
pasien terinfeksi hepatitis kronik tidak pernah menjadi sirosis. Sepertiga dari kasus hepatitis
kronik menjadi sirosis dalam waktu 30 tahun dan sebagian dapat berkembang menjadi kanker
hati. Sedangkan sepertiga lagi dalam waktu 20 tahun. (PPHI, 2003, hal 31)

2.3.9.3 Hepatitis D Virus

Hepatitis D adalah virus yang bergantung pada virus hepatitis B yang lebih kompleks
untuk bertahan. Hepatitis D hanya merupakan risiko untuk mereka yang mempunyai antigen
permukaan hepatitis B positif. Hepatitis D dicurigai ketika pasien sakit akut dengan gejala
baru atau berulang dan sebelumnya telah mengalami hepatitis B atau sebagai carrier hepatitis
B.
Tidak ada tindakan spesifik untuk hepatitis. Pencegahan untuk virus ini dicapai
sebagai keuntungan sekunder dari vaksin hepatitis B. Perilaku preventif terhadap virus darah
ini ( tidak menggunakan jarum bergantian dan menggunakan kondom pada saat berhubungan
seksual ) harus ditekankan pada orang yang terinfeksi hepatitis B yang tidak terinfeksi
hepatitis D.

2.3.9.4 Hepatitis E Virus

25

Hepatitis E adalah infeksi virus yang menyebar melalui kontaminasi makanan dan air
melalui jalur fekal-oral. Sampai dengan saat ini, infeksi disebut dengan hepatitis enteric NonA Non-B. Diagnosa dibuat dengan menyingkirkan hepatitis A, B, dan C dan menentukan
yang paling mungkin dari sumber makanan atau air yang terkontaminasi. Sekarang tes untuk
antibodi untuk hepatitis E telah tersedia, studi epidemologi akan sangat terfasilitasi.
Hepatitis E telah jarang ditemukan di Amerika Serikat, tetapi berhubungan dengan
epidemic dari air yang terkontaminasi di Asia, Afrika, dan Republik Soviet. Di Amerika
Serikat, hepatitis E harus dipertimbangkan pada beberapa orang yang telah melakukan
perjalanan keluar negeri dan mempunyai gejala virus hepatitis tetapi serologic negative untuk
virus hepatitis lain.

2.3.9.5 Sirosis Hati

A. Pengertian Sirosis hati
Sirosis hati adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan terbentuknya jaringan parut
pada hati sebagai akibat dari kerusakan hati yang terus menerus dan berkepanjangan.
Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas dan usaha
regenerasi nodul. Apabila Sirosis hati sudah parah, sebagian besar struktur hati yang normal
mengalami perubahan bentuk atau menjadi hancur. Hal ini dapat menimbulkan masalah
penting misalnya pendarahan usus, pembekuan darah yang tidak normal, penumpukan cairan
dalam perut dan kaki dan kekacauan pikiran karena hati tidak dapat lagi menyaring zat racun
dalam tubuh (Sievert, 2010).

B. Klasifikasi Sirosis hati

Berdasarkan Morfologi Sirosis hati
1) Menurut Nurdjanah (2009), berdasarkan morfologinya Sirosis hati dapat dibagi
menjadi : Sirosis Makronodular, ditandai dengan menebalnya septa dan ketebalan
bervariasi dengan ketebalan nodulnya > 3mm, irreguler dan multilobuler.
2) Sirosis Mikronodular, ditandai dengan terbentuknya septa tebal, teratur, mengandung
nodul halus, kecil dan merata di seluruh lobus serta besar nodulnya < 3 mm, reguler
dan monolobuler.
3) Sirosis Campuran, kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.

Berdasarkan Etiologis Sirosis hati

26

Menurut Setiadi (2007), Berdasarkan etiologisnya Sirosis hati dapat sibagi menjadi :
1) Sirosis hati karena infeksi Virus Hepatitis. Hepatitis B ,C, dan D dapat berkembang
menjadi Sirosis hati. Bertahannya virus adalah penyebab utama berkembangnya
Sirosis hati. Untuk berkembang dari Hepatitis menjadi Sirosis hati, mungkin hanya
membutuhkan beberapa bulan hingga 20-30 tahun.
2) Sirosis Alkoholik, pasien terkena Sirosis hati diakibatkan karena mengkonsumsi
minuman beralkohol secara berlebihan dalam jangka waktu yang lama.
3) Sirosis hati akibat perlemakan hati non alkoholik, dengan epidemi obesitas yang
berlanjut di negara-negara barat, semakin banyak pasien yang teridentifikasi
mengidap

penyakit

perlemakan

hati

non

alkoholik.

Dari

pasien-pasien

tersebut,sebagian mengidap steatohepatitis non-alkoholik yang dapat berkembang

kearah fibrosis dan Sirosis hati.
4) Sirosis hati akibat Hepatitis autoimun, pada keadaan ini ditandai dengan adanya
antibodi antinukleus (antinuclear antibody)

atau antibodi anti-otot polos (anti-

smooth-muscle antibody) pada tubuh pasien. Karena adanya antibodi-antibodi itu

dalam tubuh pasien akan mengakibatkan terjadinya radang hati dan akhirnya dapat
berkembang menjadi Sirosis hati.
5) Sirosis hati karena toksik dan obat. Mengkonsumsi obat-obatan dalam jangka panjang
atau kontak berulang dengan racun kimia seperti fosfor, arsenikum, karbon
tetraklorida dan lainnya, dapat menimbulkan peradangan hati karena racun sehingga
akhirnya berkembang menjadi Sirosis hati.
6) Sirosis Kriptogenik. Sirosis Kriptogenik bukanlah jenis Sirosis hati yang spesifik
melainkan karena riwayat penyakit yang tidak jelas, gejala penyakit yang tidak
spesifik sehingga sulit untuk didiagnosa. Sirosis hati yang tidak bisa diketahui
penyebabnya mencapai 5-10% dari kasus yang ada. Kemungkinan penyebab lainnya
adalah malnutrisi, Schistosomiasis, granoluma hepatik, infeksi dan lainnya. Penderita
Sirosis hati kemungkinan akan menderita Kanker hati. Penderita seharusnya
melakukan pemeriksaan sejak awal. Melakukan deteksi dini dan pengobatan dini,
sehingga tidak berkembang menjadi Sirosis hati atau Kanker Hati.

Berdasarkan Gejala klinis Sirosis hati

Menurut Setiadi (2007), Berdasarkan gejala klinis Sirosis hati dapat dibagi menjadi :
1) Sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata. Sirosis
hati ini sering ditemukan terjadi pada pemeriksaan test rutin atau ketika terjadi
pemeriksaan karena masalah lain atau ketika pembedahan.
2) Sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis
terutama pasien mengeluh karena adanya asites.

27

C. Gejala klinis
Stadium awal Sirosis hati sering tanpa gejala, sehingga terkadang penyakit Sirosis hati
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan
penyakit lain. Gejala awal Sirosis hati (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan
lemas, selera makan berkurang, perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki
dapat timbul impotensi, testis mengecil buah dada membesar, hilangnya dorongan
seksualitas. Bila sudah lanjut (Sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama
bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, diantaranya hilangnya rambut
badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Ada juga gangguan pembekuan
darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna
seperti teh pekat, muntah darah dan melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa,
sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma (Nurdjanah, 2009).

2.3.9.6 Kolesistitis
A. Definisi
Kolesistitis akut (radang kandung empedu) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung
empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam. Hingga kini
patogenesis penyakit yang cukup sering dijumpai ini masih belum jelas (Isselbacher, K.J, et
al, 2009).

B. Faktor Risiko/Etiologi dan Patogenesis

Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah stasis cairan
empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis
akut adalah batu kandung empedu (90%) sedangkan sebagian kecil kasus (10%) timbul tanpa
adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus) (Huffman JL, et al, 2009).
Batu biasanya menyumbat duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu dan
terjadi distensi kandung empedu. Distensi kandung empedu menyebabkan aliran darah dan
limfe menjadi terganggu sehingga terjadi iskemia dan nekrosis dinding kandung empedu
(Gambar 2). Meskipun begitu, mekanisme pasti bagaimana stasis di duktus sistikus dapat
menyebabkan kolesistitis akut, sampai saat ini masih belum jelas. Diperkirakan banyak faktor

28

yang dapat mencetuskan respon peradangan pada kolesistitis, seperti kepekatan cairan
empedu, kolesterol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding
kandung empedu yang diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi. (Donovan JM, 2009).
Peradangan yang disebabkan oleh bakteri mungkin berperan pada 50 sampai 85 persen
pasien kolesistitis akut. Organisme yang paling sering dibiak dari kandung empedu para
pasien ini adalah E. Coli, spesies Klebsiella, Streptococcus grup D, spesies Staphylococcus
dan spesies Clostridium. Endotoxin yang dihasilkan oleh organisme organisme tersebut
dapat menyebabkan hilangnya lapisan mukosa, perdarahan, perlekatan fibrin, yang akhirnya
menyebabkan iskemia dan selanjutnya nekrosis dinding kandung empedu (Cullen JJ, et al,
2009)

Gambar 2 : Patofisiologi kolesistitis akut

(Sumber : www.wikisurgery.comimages99204.3_acute_cholecystitis.jpg)
Kolesistitis akut akalkulus terdapat pada 10 % kasus. Peningkatan resiko terhadap
perkembangan kolesistitis akalkulus terutama berhubungan dengan trauma atau luka bakar
yang serius, dengan periode pascapersalinan yang menyertai persalinan yang memanjang dan
dengan operasi pembedahan besar nonbiliaris lainnya dalam periode pascaoperatif. Faktor
lain yang mempercepat termasuk vaskulitis, adenokarsinoma kandung empedu yang
mengobstruksi, diabetes mellitus, torsi kandung empedu, infeksi bakteri kandung empedu

29

(misalnya Leptospira, Streptococcus, Salmonella atau Vibrio cholera) dan infeksi parasit
kandung empedu. Kolesistitis akalkulus mungkin juga tampak bersama dengan berbagai
penyakit sistemik lainnya (sarkoidosis, penyakit kardiovaskuler, sifilis, tuberkulosis,
aktinomises) (Isselbacher, K.J, et al, 2009).
Selain itu, dapat timbul juga pada pasien yang dirawat cukup lama yang mendapat
nutrisi secara parenteral. Hal ini dapat terjadi karena kandung empedu tidak mendapatkan
stimulus dari kolesistokinin (CCK) yang berfungsi untuk mengosongkan kantong empedu,
sehingga terjadi statis dari cairan empedu. (Sitzmann JV, et al, 2008).
C. Tanda dan Gejala Klinis
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut di sebelah
kanan atas epigastrium dan nyeri tekan, takikardia serta kenaikan suhu tubuh. Keluhan
tersebut dapat memburuk secara progresif. Kadang kadang rasa sakit menjalar ke pundak
atau skapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya
keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai
dengan gangren atau perforasi kandung empedu. Sekitar 60 70% pasien melaporkan adanya
riwayat serangan yang sembuh spontan (Sudoyo W. Aru, et al, 2009).
Tanda peradangan peritoneum seperti peningkatan nyeri dengan penggetaran atau pada
pernapasan dalam dapat ditemukan. Pasien mengalami anoreksia dan sering mual. Muntah
relatif sering terjadi dan dapat menimbulkan gejala dan tanda deplesi volume vaskuler dan
ekstraseluler. Pada pemeriksaan fisis, kuadran kanan atas abdomen hampir selalu nyeri bila
dipalpasi. Pada seperempat sampai separuh pasien dapat diraba kandung empedu yang tegang
dan membesar. Inspirasi dalam atau batuk sewaktu palpasi subkosta kudaran kanan atas
biasanya menambah nyeri dan menyebabkan inspirasi terhenti (tanda Murphy) (Sudoyo W.
Aru, et al, 2009).
Ketokan ringan pada daerah subkosta kanan dapat menyebabkan peningkatan nyeri secara
mencolok. Nyeri lepas lokal di kuadran kanan atas sering ditemukan, juga distensi abdomen
dan penurunan bising usus akibat ileus paralitik, tetapi tanda rangsangan peritoneum
generalisata dan rigiditas abdomen biasanya tidak ditemukan, asalkan tidak ada perforasi.
Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila
konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatik.
Pada pasien pasien yang sudah tua dan dengan diabetes mellitus, tanda dan gejala yang ada
tidak terlalu spesifik dan kadang hanya berupa mual saja (Sudoyo W. Aru, et al, 2009).

30

Walaupun manifestasi klinis kolesistitis akalkulus tidak dapat dibedakan dengan

kolesistitis kalkulus, biasanya kolesistitis akalkulus terjadi pada pasien dengan keadaan
inflamasi kandung empedu akut yang sudah parah walaupun sebelumnya tidak terdapat
tanda-tanda kolik kandung empedu. Biasanya pasien sudah jatuh ke dalam kondisi sepsis
tanpa terdapat tanda-tanda kolesistitis akut yang jelas sebelumnya (Isselbacher, K.J, et al,
2009).
2.3.9.7 Malaria
A. Definisi Malaria
Penyakit malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit dari genus Plasmodium
yang termasuk golongan protozoa melalui perantaraan tusukan (gigitan) nyamuk Anopheles
spp. Indonesia merupakan salah satu negara yang memiliki endemisitas tinggi.
Malaria maupun penyakit yang menyerupai malaria telah diketahui ada selama lebih dari
4.000 tahun yang lalu. Malaria dikenal secara luas di daerah Yunani pada abad ke-4 SM dan
dipercaya sebagai penyebab utama berkurangnya penduduk kota. Penyakit malaria sudah
dikenal sejak tahun 1753, tetapi baru ditemukan parasit dalam darah oleh Alphonse Laxeran
tahun 1880. Untuk mewarnai parasit, pada tahun 1883 Marchiafava menggunakan metilen
biru sehingga morfologi parasit ini lebih mudah dipelajari. Siklus hidup plasmodium di dalam
tubuh nyamuk dipelajari oleh Ross dan Binagmi pada tahun 1898 dan kemudian pada tahun
1900 oleh Patrick Manson dapat dibuktikan bahwa nyamuk adalah vektor penular malaria.
Pada tahun 1890 Giovanni Batista Grassi dan Raimondo Feletti adalah dua peneliti Italia
yang pertama kali memberi nama dua parasit penyebab malaria pada manusia, yaitu
Plasmodium vivax dan Plasmodium malariae. Pada tahun 1897 seorang Amerika bernama
William H. Welch memberi nama parasit penyebab malaria tertiana sebagai Plasmodium
falciparum dan pada 1922 John William Watson Stephens menguraikan nama parasit malaria
keempat, yaitu Plasmodium ovale. Penyakit malaria hingga kini masih merupakan salah satu
masalah kesehatan masyarakat dunia yang utama. Malaria menyebar di berbagai negara,
terutama di kawasan Asia, Afrika,dan Amerika Latin. Di berbagai negara, malaria bukan
hanya permasalahan kesehatan semata. Malaria telah menjadi masalah sosial-ekonomi,
seperti kerugian ekonomi, kemiskinan dan keterbelakangan.

31

B. Agent Penyakit Malaria

Agent penyakit malaria adalah genus plasmodia, family plasmodiidae, dan order
Coccidiidae. Ada empat jenis parasit malaria, yaitu:
1. Plasmodium falciparum
Menyebabkan malaria falciparum atau malaria tertiana yang maligna (ganas) atau dikenal
dengan nama lain sebagai malaria tropika yang menyebabkan demam setiap hari.
2. P. vivax
Menyebabkan malaria vivax atau disebut juga malaria tertiana benigna (jinak).
3. P. malariae
Menyebabkan malaria kuartana atau malaria malariae.
4. P. ovale
Jenis ini jarang sekali dijumpai, umumnya banyak di Afrika dan Pasifik Barat,
menyebabkan malaria oval.
Seorang penderita dapat dihinggapi oleh lebih dari satu jenis plasmodium. Infeksi
demikian disebut infeksi campuran (mixed infection). Biasanya paling banyak dua jenis
parasit, yakni campuran antara P. falciparum dengan P. vivax atau P. malariae. Kadangkadang dijumpai tiga jenis parasit sekaligus, meskipun hal ini jarang sekali terjadi. Infeksi
campuran biasanya terdapat di daerah yang tinggi angka penularannya.
Masa inkubasi malaria atau waktu antara gigitan nyamuk dan munculnya gejala klinis
sekitar 7-14 hari untuk P. falciparum, 8-14 hari untukP. vivax dan P. ovale, dan 7-30 hari
untuk P. malariae. Masa inkubasi ini dapat memanjang antara 810 bulan terutama pada
beberapa strain P. vivax di daerah tropis. Pada infeksi melalui transfusi darah, masa inkubasi
tergantung pada jumlah parasit yang masuk dan biasanya singkat tetapi mungkin sampai 2
bulan. Dosis pengobatan yang tidak adekuat seperti pemberian profilaksis yang tidak tepat
dapat menyebabkan memanjangnya masa inkubasi.
P. falciparum, salah satu organisme penyebab malaria, merupakan jenis yang paling
berbahaya dibandingkan dengan jenis plasmodium lain yang menginfeksi manusia, yaitu P.
vivax, P. malariae, dan P. ovale. Saat ini, P. falciparum merupakan salah satu spesies
penyebab malaria yang paling banyak diteliti. Hal tersebut karena spesies ini banyak
menyebabkan angka kesakitan dan kematian pada manusia.

C. Patogenesis Malaria

32

Patogenesis malaria sangat kompleks, dan seperti patogenesis penyakit infeksi pada
umumnya melibatkan faktor parasit, faktor penjamu, dan lingkungan. Ketiga faktor tersebut
saling terkait satu sama lain, dan menentukan manifestasi klinis malaria yang bervariasi
mulai dari yang paling berat ,yaitu malaria dengan komplikasi gagal organ (malaria berat),
malaria ringan tanpa komplikasi, atau yang paling ringan, yaitu infeksi asimtomatik.
Tanda dan gejala klinis malaria yang timbul bervariasi tergantung pada berbagai hal
antara lain usia penderita, cara transmisi, status kekebalan, jenis plasmodium, infeksi tunggal
atau campuran. Selain itu yang tidak kalah penting adalah kebiasaan menggunakan obat anti
malaria yang kurang rasional yang dapat mendorong timbulnya resistensi. Berbagai faktor
tersebut dapat mengacaukan diagnosis malaria sehingga dapat disangka demam tifoid atau
hepatitis, terlebih untuk daerah yang dinyatakan bebas malaria atau yang Annual Parasite
Incidence nya rendah.

D. Gejala Malaria
Secara klinis, gejala dari penyakit malaria terdiri atas beberapa serangan demam dengan
interval tertentu yang diselingi oleh suatu periode dimana penderita bebas sama sekali dari
demam. Gejala klinis malaria antara lain sebagai berikut. 8 a. Badan terasa lemas dan pucat
karena kekurangan darah dan berkeringat.
1. Nafsu makan menurun.
2. Mual-mual kadang-kadang diikuti muntah.
3. Sakit kepala yang berat, terus menerus, khususnya pada infeksi dengan plasmodium
Falciparum.
4. Dalam keadaan menahun (kronis) gejala diatas, disertai pembesaran limpa.
5. Malaria berat, seperti gejala diatas disertai kejang-kejang dan penurunan.
6. Pada anak, makin muda usia makin tidak jelas gejala klinisnya tetapi yang menonjol
adalah mencret (diare) dan pusat karena kekurangan darah (anemia) serta adanya
riwayat kunjungan ke atau berasal dari daerah malaria.

Malaria menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu:

1. Demam berulang yang terdiri dari tiga stadium: stadium kedinginan, stadium panas,
dan stadium berkeringat
2. Splenomegali (pembengkakan limpa)

33

3. Anemi yang disertai malaise

Serangan malaria biasanya berlangsung selama 6-10 jam dan terdiri dari tiga tingkatan, yaitu:
1. Stadium dingin
Stadium ini mulai dengan menggigil dan perasaan yang sangat dingin. Gigi gemeretak
dan penderita biasanya menutup tubuhnya dengan segala macam pakaian dan selimut
yang tersedia nadi cepat tetapi lemah. Bibir dan jari jemarinya pucat kebiru-biruan, kulit
kering dan pucat. Penderita mungkin muntah dan pada anak-anak sering terjadi kejang.
Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.
2. Stadium Demam
Setelah merasa kedinginan, pada stadium ini penderita merasa kepanasan. Muka
merah, kulit kering dan terasa sangat panas seperti terbakar, sakit kepala dan muntah
sering terjadi, nadi menjadi kuat lagi. Biasanya penderita merasa sangat haus dan suhu
badan dapat meningkat sampai 41C atau lebih. Stadium ini berlangsung antara 2 sampai
4 jam. Demam disebabkan oleh pecahnya skizon darah yang telah matang dan masuknya
merozoit darah ke dalam aliran darah.
Pada P. vivax dan P. ovale skizon-skizon dari setiap generasi menjadi matang setiap
48 jam sekali sehingga demam timbul setiap tiga hari terhitung dari serangan demam
sebelumnya. Nama malaria tertiana bersumber dari fenomena ini. Pada P. malaria,
fenomena tersebut 72 jam sehingga disebut malaria P. vivax/P. ovale, hanya interval
demamnya tidak jelas. Serangan demam diikuti oleh periode laten yang lamanya
tergantung pada proses pertumbuhan parasit dan tingkat kekebalan yang kemudian timbul
pada penderita.
3. Stadium Berkeringat
Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali sampai-sampai tempat tidurnya
basah. Suhu badan meningkat dengan cepat, kadang-kadang sampai dibawah suhu
normal. Penderita biasanya dapat tidur nyenyak. Pada saat bangun dari tidur merasa
lemah tetapi tidak ada gejala lain, stadium ini berlangsung antara 2 sampai 4 jam.

34

Gejala-gejala yang disebutkan diatas tidak selalu sama pada setiap penderita,
tergantung pada spesies parasit dan umur dari penderita, gejala klinis yang berat biasanya
terjadi pada malaria tropika yang disebabkan oleh plasmodium falciparum. Hal ini
disebabkan oleh adanya kecenderungan parasit (bentuk trofozoit dan skizon) untuk
berkumpul pada pembuluh darah organ tubuh seperti otak, hati dan ginjal sehingga
menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah pada organ-organ tubuh tersebut.
Gejala berupa koma/pingsan, kejang-kejang sampai tidak berfungsinya ginjal.
Kematian paling banyak disebabkan oleh jenis malaria ini. Kadangkadang gejalanya
mirip kolera atau disentri. Black water fever yang merupakan gejala berat adalah
munculnya hemoglobin pada air seni yang menyebabkan warna air seni menjadi merah
tua atau hitam. Gejala lain dari black water fever adalah ikterus dan muntahmuntah yang
warnanya sama dengan warna empedu, black water fever biasanya dijumpai pada mereka
yang menderita infeksi P. falcifarum yang berulang -ulang dan infeksi yang cukup berat.
Secara klasik demam terjadi setiap dua hari untuk parasit tertiana (P. falciparum, P.
vivax, dan P. ovale) dan setiap tiga hari untuk parasit quartan (P. malariae). CDC (2004)
dalam Sembel (2009) mengemukakan bahwa karakteristik

parasit malaria dapat

mempengaruhi adanya malaria dan dampaknya terhadap populasi manusia. P. falciparum

lebih menonjol di Afrika bagian selatan Sahara dengan jumlah penderita yang lebih
banyak, demikian juga yang meninggal dibandingkan dengan daerah-daerah tempat
parasit yang lain lebih menonjol. P. vivax dan P. ovale memiliki tingkatan hynozoites yang
dapat tetap dorman dalam sel hati untuk jangka waktu tertentu (bulan atau tahun) sebelum
direaktivasi dan menginvasi darah. P. falciparum dan P. vivax kemungkinan mampu
mengembangkan ketahanannya terhadap obat antimalaria.

2.3.10Diagnosis kerja pasien dalam skenario

Kami menyimpulkan bahwa pasien dalam skenario mengalami Hepatitis A.
A. Definisi Hepatitis A Virus
Hepatitis adalah proses peradangan difus pada sel hati. Hepatitis A adalah hepatitis yang
disebabkan oleh infeksi Hepatitis A Virus. Infeksi virus hepatitis A dapat menyebabkan
berbagai macam komplikasi, diantaranya adalah hepatitis fulminant, autoimun hepatitis,

35

kolestatik hepatitis, hepatitis relaps, dan sindroma pasca hepatitis (sindroma kelelahan
kronik). Hepatitis A tidak pernah menyebabkan penyakit hati kronik.

B. Etiologi Hepatitis A Virus

Hepatitis A disebabkan oleh hepatitis A virus. Virus ini termasuk virus RNA, serat
tunggal, dengan berat molekul 2,25-2,28 x 106 dalton, simetri ikosahedral, diameter 27-32 nm
dan tidak mempunyai selubung. Mempunyai protein terminal VPg pada ujung 5nya dan
poli(A) pada ujung 3nya. Panjang genom HAV: 7500-8000 pasang basa. Hepatitis A virus
dapat diklasifikasikan dalam famili picornavirus dan genus hepatovirus.

Gambar : Gambar skematik virus hepatitis A

C. Transmisi Hepatitis A Virus

Penyakit ini ditularkan secara fekal-oral dari makanan dan minuman yang terinfeksi.
Dapat juga ditularkan melalui hubungan seksual. Penyakit ini terutama menyerang golongan
sosial ekonomi rendah yang sanitasi dan higienenya kurang baik.
Masa inkubasi penyakit ini adalah 14-50 hari, dengan rata-rata 28 hari.

Penularan

berlangsung cepat. Pada KLB di suatu SMA di Semarang, penularan melalui kantin sekolah
diperburuk dengan sanitasi kantin dan WC yang kurang bersih.

36

D. Epidemiologi Hepatitis A Virus

Diperkirakan sekitar 1,5 juta kasus klinis dari hepatitis A terjadi di seluruh dunia setiap
tahun, tetapi rasio dari infeksi hepatits A yang tidak terdeteksi dapat mencapai sepuluh kali
lipat dari jumlah kasus klinis tersebut. Seroprevalensi dari hepatitis A virus beragam dari
beberapa negara di Asia. Pada negara dengan endemisitas sedang seperti Korea, Indonesia,
Thailand, Srilanka dan Malaysia, data yang tersedia menunjukan apabila rasio insidensi
mungkin mengalami penurunan pada area perkotaan, dan usia pada saat infeksi meningkat
dari awal masa kanak-kanak menuju ke akhir masa kanak-kanak, dimana meningkatkan
resiko terjadinya wabah hepatitis A. Di Amerika Serikat, angka kejadian hepatitis A telah
turun sebanyak 95% sejak vaksin hepatitis A pertama kali tersedia pada tahun 1995. Pada
tahun 2010, 1.670 kasus hepatitis A akut dilaporkan; Incidence rate sebanyak 0,6/100.000,
rasio terendah yang pernah tercatat. Setelah menyesuaikan untuk infeksi asimtomatik dan
kejadian yang tidak dilaporkan, perkiraan jumlah infeksi baru ialah sekitar 17.000 kasus.

Gambar : Insidensi hepatitis A di Amerika Serikat, Dikutip dari kepustakaan

Hepatitis A masih merupakan suatu masalah kesehatan di negara berkembang seperti

Indonesia. Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan
bagian terbesar dari kasus-kasus

37

hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-

68,3%.2Incidence rate dari hepatitis per 10.000 populasi sering kali berfluktuasi selama
beberapa tahun silam.4 Suatu studi di Jakarta melaporkan bahwa anti-HAV kadang kadang
ditemukan pada bayi baru lahir, dan ditemukan pada 20% bayi. Angka prevalensi ini terus
meningkat pada usia di atas 20 tahun.1
Di Provinsi Jawa Tengah pada tahun 2010, KLB hepatitis A terjadi di 2 desa dengan
jumlah penderita sebanyak 32 orang dengan attack rate sebesar 1,35%, kondisi ini
mengalami peningkatan dimana pada tahun 2009 kasus hepatitis A menyerang pada satu desa.
Sementara di Kota Semarang selama tahun 2011 tidak di temukan KLB hepatitis A. Pada
tahun 2013, kasus hepatitis di Kota Semarang meningkat tajam. Menurut Dinas Kesehatan
Kota (DKK) Semarang, ada 47 kasus hepatitis yang diketahui hingga bulan Agustus tahun
2013.
E. Patogenesis Hepatitis A Virus
HAV didapat melalui transmisi fecal-oral; setelah itu orofaring dan traktus
gastrointestinal merupakan situs virus ber-replikasi. Virus HAV kemudian di transport menuju
hepar yang merupakan situs primer replikasi, dimana pelepasan virus menuju empedu terjadi
yang disusul dengan transportasi virus menuju usus dan feses. Viremia singkat terjadi
mendahului munculnya virus didalam feses dan hepar. Pada individu yang terinfeksi HAV,
konsentrasi terbesar virus yang di ekskresi kedalam feses terjadi pada 2 minggu sebelum
onset ikterus, dan akan menurun setelah ikterus jelas terlihat. Anak-anak dan bayi dapat terus
mengeluarkan virus selama 4-5 bulan setelah onset dari gejala klinis. Berikut ini merupakan
ilustrasi dari patogenesis hepatitis A.

38

Gambar : Patogenesis hepatitis A

Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV; Secara umum
HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro. Pada periode inkubasi, HAV
melakukan replikasi didalam hepatosit, dan dengan ketiadaan respon imun, kerusakan sel
hepar dan gejala klinis tidak terjadi.
Banyak bukti berbicara bahwa respon imun seluler merupakan hal yang paling
berperan dalam patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang terjadi pada sel hepar terutama
disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari Limfosit-T antigen-specific. Keterlibatan dari
sel CD8+ virus-specific, dan juga sitokin, seperti gamma-interferon, interleukin-1-alpha (IL1-), interleukin-6 (IL-6), dan tumor necrosis factor (TNF) juga berperan penting dalam
eliminasi dan supresi replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon didalam serum pasien
yang terinfeksi HAV, mungkin bertanggung jawab atas penurunan jumlah virus yang terlihat
pada pasien mengikuti timbulnya onset gejala klinis. Pemulihan dari hepatitis A berhubungan
dengan peningkatan relatif dari sel CD4+ virus-specific dibandingkan dengan sel CD8+.6,
Immunopatogenesis dari hepatitis A konsisten mengikuti gejala klinis dari penyakit.
Korelasi terbalik antara usia dan beratnya

penyakit mungkin berhubungan dengan

perkembangan sistem imun yang masih belum matur pada individu yang lebih muda,

39

menyebabkan respon imun yang lebih ringan dan berlanjut kepada manifestasi penyakit yang
lebih ringan.
Dengan dimulainya onset dari gejala klinis, antibodi IgM dan IgG antiHAV dapat
terdeteksi. Pada hepatitis A akut, kehadiran IgM anti-HAV terdeteksi 3 minggu setelah
paparan, titer IgM anti-HAV akan terus meningkat selama 4-6 minggu, lalu akan terus turun
sampai level yang tidak terdeteksi dalam waktu 6 bulan infeksi. IgA dan IgG anti-HAV dapat
dideteksi dalam beberapa hari setelah timbulnya gejala. Antibodi IgG akan bertahan selama
bertahun-tahun setelah infeksi dan memberikan imunitas seumur hidup. Pada masa
penyembuhan, regenerasi sel hepatosit terjadi. Jaringan hepatosit yang rusak biasanya pulih
dalam 8-12 minggu.

Gambar : Ringkasan temuan gejala klinis, serologi dan virologi pada hepatitis A
akut tanpa komplikasi. Dikutip dari kepustakaan

F. Manifestasi Klinis Hepatitis A Virus

40

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimptomatik
tanpa ikterus sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant yang dapat menimbulkan
kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase
inkubasi, fase prodromal (pra ikterik), fase ikterus, dan fase konvalesen (penyembuhan).2
Fase Inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada
dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin
pendek fase inkubasi ini. Pada hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama 14-50 hari,
dengan rata-rata 28-30 hari.
Fase Prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise
umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anorexia. Mual
muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam
derajat rendah umunya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan
menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan
tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.
Fase Ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah tibul ikterus jarang
terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain,
tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih
sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3
minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu.
Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang
menjadi fulminant.

G.

Diagnosis Hepatitis A Virus

Untuk menegakan diagnosis HAV diperlukan beberapa pemeriksaan. Pemeriksaan

tersebut antara lain adalah:

41

1.

Pemeriksaan Klinis
Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan keluhan seperti demam, kelelahan, malaise,
anorexia, mual dan rasa tidak nyaman pada perut. Beberapa individu dapat mengalami
diare. Ikterus (kulit dan sclera menguning), urin berwarna gelap, dan feses berwarna
dempul dapat ditemukan beberapa hari kemudian. Tingkat beratnya penyakit beraragam,
mulai dari asimtomatik (biasa terjadi pada anak-anak), sakit ringan, hingga sakit yang
menyebabkan hendaya yang bertahan selama seminggu sampai sebulan.

2.

Pemeriksaan Serologik
Adanya IgM anti-HAV dalam serum pasien dianggap sebagai gold standard untuk
diagnosis dari infeksi akut hepatitis A.7 Virus dan antibody dapat dideteksi dengan metode
komersial RIA, EIA, atau ELISA. Pemeriksaan diatas digunakan untuk mendeteksi IgM
anti-HAV dan total anti-HAV (IgM dan IgG). IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase
akut dan 3-6 bulan setelahnya. Dikarenakan IgG anti-HAV bertahan seumur hidup setelah
infeksi akut, maka apabila seseorang terdeteksi IgG antiHAV positif tanpa disertai IgM
anti-HAV, mengindikasikan adanya infeksi di masa yang lalu. Pemeriksaan imunitas dari
HAV tidak dipengaruhi oleh pemberian passive dari Immunoglobulin/Vaksinasi, karena
dosis profilaksis terletak dibawah level dosis deteksi.

Rapid Test
Deteksi dari antibodi dapat dilakukan melalui rapid test menggunakan metode
immunochromatographic assay, dengan alat diagnosis komersial yang tersedia. Alat
diagnosis ini memiliki 3 garis yang telah dilapisi oleh antibodi, yaitu G (HAV IgG Test
Line), M (HAV IgM Test Line), dan C (Control Line) yang terletak pada permukaan
membran. Garis G dan M berwarna ungu akan timbul pada jendela hasil apabila
kadar IgG dan/atau IgM anti-HAV cukup pada sampel. Dengan menggunakan rapid test
dengan metode immunochromatographic assay didapatkan spesifisitas dalam mendeteksi
IgM anti-HAV hingga tingkat keakuratan 98,0% dengan tingkat sensitivitas hingga
97,6%.

3.

Pemeriksaan Penunjang Lain

42

Diagnosis dari hepatitis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan biokimia dari fungsi
liver (pemeriksaan laboratorium dari: bilirubin urin dan urobilinogen, total dan direct
bilirubin serum, alanine transaminase (ALT) dan aspartate transaminase (AST), alkaline
phosphatase (ALP), prothrombin time (PT), total protein, serum albumin, IgG, IgA, IgM,
dan hitung sel darah lengkap). Apabila tes lab tidak memungkinkan, epidemiologic
evidence dapat membantu untuk menegakan diagnosis.

H.

Definisi Kasus Hepatitis A Virus

Deskripsi Klinis: Onset yang mendadak dari demam, kelelahan, malaise, anorexia, mual

dan rasa tidak nyaman pada perut; beberapa individu dapat mengalami diare. Ikterus (kulit
dan sclera menguning), urin berwarna gelap, dan feses berwarna dempul dapat ditemukan
beberapa hari kemudian. Tingkat beratnya penyakit beraragam, mulai dari asimtomatik (biasa
terjadi pada anakanak), sakit ringan, hingga sakit yang menyebabkan hendaya yang bertahan
selama seminggu sampai sebulan.
Secara umum, tingkat beratnya gejala meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Anak
berusia kurang dari 3 tahun jarang terlihat gejala, namun 80-90% orang dewasa timbul gejala
apabila terinfeksi. Hepatitis yang berulang dan berkepanjangan (relaps) sampai dengan 1
tahun terjadi pada 15% kasus. Hepatitis A fulminan jarang terjadi, orang tua dengan penyakit
hati kronis berada pada resiko yang lebih besar terkena hepatitis A fulminan.
Secara klinis hepatitis A tidak dapat dibedakan dengan jenis hepatitis lainnya, maka dari
itu diperlukan definis kasus hepatitis A, berikut ini merupakan definisi kasus hepatitis A

Kasus suspect

Individu dengan gejala penyakit hepatitis A ATAU peningkatan enzim hepar dengan
etiologi yang tidak diketahui DAN tanpa hubungan epidemiologis yang berhubungan
dengan kasus Confirmed hepatitis A akut.

Individu dengan titer antibodi IgM anti-HAV positif tanpa gejala penyakit hepatitis A
ATAU tanpa peningkatan kadar ALT dan AST dalam serum.

43

Probable

Individu tanpa gejala klinis penyakit hepatitis A, disertai dengan titer antibodi IgM
anti-HAV positif DAN pasien secara epidemiologis memiliki hubungan dengan kasus
Confirmed hepatitis A akut. (hubungan epidemiologis dapat didefinisikan sebagai
tinggal dalam satu rumah atau kontak seksual, atau mendapat paparan yang sama
dengan yang diduga menjadi sumber infeksi hepatitis A).

Confirmed

Individu dengan gejala klinis hepatitis A, disertai dengan ikterus ATAU peningkatan
kadar AST dan ALT dalam serum DAN antibodi IgM anti-HAV positif.

Individu dengan gejala klinis hepatitis A, disertai dengan ikterus ATAU peningkatan
AST dan ALT dalam serum DAN memiliki hubungan epidemiologis dengan kasus
Confirmed hepatitis A akut. (hubungan epidemiologis dapat didefinisikan sebagai
satu rumah tangga atau kontak seksual, atau mendapat paparan yang sama dengan
yang diduga menjadi sumber infeksi hepatitis A).

I. Pencegahan Hepatitis A Virus

Suplai air bersih yang adekuat dengan pembuangan kotoran yang baik dan benar didalam
komunitas, dikombinasikan dengan praktik higiene personal yang baik, seperti teratur
mencuci tangan, dapat mengurangi penyebaran dari HAV.14

Imunisasi pasif dengan

immunoglobulin normal atau immune serum globulin prophylaxis dapat efektif dan memberi
perlindungan selama 3 bulan. Akan tetapi, dengan penemuan vaksin yang sangat efektif,
immunoglobulin tersebut menjadi jarang digunakan. Imunisasi pasif ini diindikasiskan untuk
turis yang berkunjung ke daerah endemik dalam waktu singkat, wanita hamil, orang yang
lahir di daerah endemis HAV, orang dengan immunocompromised yang memiliki resiko
penyakit berat setelah kontak erat, dan pekerja kesehatan setelah terpajan akibat pekerjaan. 15,
16

Ketika sumber infeksi HAV teridentifikasi, contohnya makanan atau air yang

terkontaminasi HAV, immune serum globulin prophylaxis harus diberikan kepada siapa saja
yang telah terpapar dari kontaminan tersebut. Hal ini terutama berlaku untuk wabah dari HAV
yang terjadi di sekolah, rumah sakit, penjara, dan institusi lainnya.

44

Imunisasi aktif dengan vaksin mati memberikan imunitas yang sangat baik. Imunisasi ini
diindikasikan untuk turis yang berkunjung ke daerah endemik, untuk memusnahkan wabah,
dan untuk melindungi pekerja kesehatan setelah pajanan atau sebelum pajanan bila terdapat
risiko akibat pekerjaan. Vaksinasi HAV memberikan kemanjuran proteksi terhadap HAV
sebesar 94-100% setelah 2-3 dosis suntikan yang diberikan 6-12 bulan secara terpisah,
dengan efek samping yang minimal.
J. Penatalaksanaan Hepatitis A Virus
Penatalaksanaan hepatitis A virus sebagian besar adalah terapi suportif, yang terdiri dari
bed rest sampai dengan ikterus mereda, diet tinggi kalori, penghentian dari pengobatan yang
beresiko hepatotoxic, dan pembatasan dari konsumsi alkohol.
Sebagian besar dari kasus hepatitis A virus tidak memerlukan rawat inap. Rawat inap
direkomendasikan untuk pasien dengan usia lanjut, malnutrisi, kehamilan, terapi
imunosupresif, pengobatan yang mengandung obat hepatotoxic, pasien muntah berlebih tanpa
diimbangi dengan asupan cairan yang adekuat, penyakit hati kronis/didasari oleh kondisi
medis yang serius, dan apabila pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
didapatkan gejala-gejala dari hepatitis fulminan. Pasien dengan gagal hati fulminant,
didefinisikan dengan onset dari encephalopathy dalam waktu 8 minggu sejak timbulnya
gejala. Pasien dengan gagal hati fulminant harus dirujuk untuk pertimbangan melakukan
transplantasi hati.

45

BAB III
KESIMPULAN

46

DAFTAR PUSTAKA

Atiq Baitil. 2014. Definisi Demam. Available at www.lib.ui.ac.id. Diakses tgl

10/01/2017 pukul 18.52 WITA.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK UI
Guyton AC, Hall JE. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Nugroho, Agung. 2010. Malaria Dari Molekuler ke Klinis.Jakarta : EGC
Panadol. 2017. Informasi Keamanan. Available at http://www.panadol.co.id/. Di akses
10 Jauari 2017. Pukul 20.00 WITA.
Ramadanika, Thieara. 2015. Mual dan Muntah. Available at www.skp.unair.ac.id.
Diakses tgl 10/01/2017 pukul 18.50 WITA.
Setiyohadi Bambang; Sudoyono Aru W; et al. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI. Hal: 427-442
Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia;dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta;EGC.
Wicaksono. 2014. Hepatitis A Virus. Available at www.eprints.undip.ac.id. Diakses tgl
10/01/2017 pukul 19.22 WITA.

47