LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI
1. Definisi
The Joint National Community on Prevention, Detection evaluation and treatment of
High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International
Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah
seseorang yang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90
mmHg atau lebih (Brunner and Suddarth,2002). Pasien juga dikatakan hipertensi
apabila sedang memakai obat anti hipertensi (Mansjoer,2000).
2. Etiologi
a. Hipertensi Primer (esensial)
Lebih dari 90% pasien hipertensi merupakan hipertensi esensial, yang tidak
diketahui penyebab aslinya yang dapat mempengaruhi regulasi tekanan darah.
Kemungkinan karena volume darah yang dipompa jantung meningkat, yang
mengakibatkan bertambahnya volume darah di pembuluh arteri. Hipertensi esensial
adalah istilah yang menunjukkan bahwa hipertensi yang terjadi tidak diketahui
penyebabnya. Walaupun begitu, pada kebanyakan pasien dengan hipertensi
esensial ini terdapat kecenderungan herediter yang kuat.
Riwayat keluarga hipertensi meningkatkan kemungkinan bahwa seorang
individu akan mengalami hipertensi. Faktor keturunan bersifat poligenik yang terlihat
dari adanya riwayat penyakit kardiovaskular dalam keluarga. Jika salah satu atau
kedua orangtua mengidap hipertensi, maka kemungkinan anaknya juga terkena
hipertensi. Faktor predisposisi genetik dapat berupa sensitivitas terhadap natrium,
kepekaan

terhadap

stress,

peningkatan

reaktivitas

vascular

(terhadap

vasokonstriktor), dan resistensi insulin.

Hipertensi esensial menyerang empat kali lebih sering pada pria middle age
daripada pada wanita middle age. Faktor-faktor lingkungan yang menjadi faktor
predisposisi yang lebih dapat menyebabkan terjadinya hipertensi esensial antara lain
gaya hidup yang buruk (stres), banyak konsumsi garam, obesitas, merokok.
b. Hipertensi Sekunder
1. Hipertensi Goldblatt
Hipertensi goldblatt dibagi menjadi 2, yang pertama hipertensi Goldblatt
dengan satu ginjal yang memiliki 2 fase. Fase pertama adalah tipe hipertensi
vasokonstriktor yang disebabkan oleh angiotensin namun bersifat sementara.
Fase kedua adalah tipe hipertensi beban-volume. Sebenarnya dalam hipertensi

tipe ini tidak terjadi kenaikan terhadap volume darah maupun curah jantung, tetapi
yang meningkat adalah tahanan perifer total.
Kenaikan awal tekanan arteri pada kasus hipertensi ini disebabkan oleh
mekanisme vasokonstriksi renin-angiotensin. Akibat sedikitnya aliran darah yang
melalui ginjal sesudah penurunan tekanan arteri renalis yang berlangsung akut,
ginjal tersebut akan menyekresi banyak renin. Hal
terbentuknya

angiotensin

dalam

darah.

Angiotensin

ini mengakibatkan
ini

kemudian

akan

meningkatkan tekanan arteri secara akut. Sekresi renin akan mencapai

puncaknya dalam 1 jam atau lebih, tetapi dalam 5-7 hari akan kembali normal
karena pada waktu itu arteri renalis juga meningkat pada keadaan normal
sehingga tidak terjadi iskemik ginjal.
Kenaikan kedua pada tekanan arteri disebabkan oleh retensi cairan.
Dalam

waktu

5-7

hari

cairan

akan

meningkat

cukup

tinggi

sehingga

mengakibatkan kenaikan tekanan arteri menjadi nilai baru yang dipertahankan.

Nilai kuantitatif tekanan yang dipertahankan ini dipengaruhi oleh derajat kontriksi
yang terjadi pada arteri renalis. Jadi, tekanan tekanan aorta harus meningkat
cukup tinggi sehingga tekanan arteri renalis yang di sebelah distal dari bagian
yang mengalami kontriksi akan cukup untuk menyebabkan keluaran urin yang
normal.
Yang kedua adalah hipertensi Goldblatt dengan dua ginjal. Mekanisme
terjadinya hipertensi ini adalah sebagai berikut: ginjal yang mengalami konstriksi
menahan air dan garam akibat menurunnya tekanan arteri renalis pada ginjal
tersebut. Ginjal yang normal juga menahan air dan garam akibat renin yang
dihasilkan oleh ginjal yang mengalami iskemik. Renin ini menyebabkan
terbentuknya angiotensin yang bersirkulasi ke ginjal yang berlawanan dan
menyebabkannya juga menahan air dan garam. Jadi dengan alasan yang
berbeda kedua ginjal menjadi penahan garam dan air yang mengakibatkan
hipertensi.
2. Hipertensi Neurogenik
Merupakan hipertensi yang disebabkan oleh rangsangan yang kuat pada
sistem saraf simpatis. Contohnya apabila seseorang menjadi begitu terangsang
karena alasan apapun atau bila saat sedang gelisah, maka sistem simpatis akan
sangat terangsang yang menimbulkan vasokonstriksi perifer di setiap tempat
dalam tubuh dan terjadilah hipertensi akut. Hipertensi neurogenik juga bisa
disebabkan oleh baroreseptor yang dipotong atau bila traktus solitarius yang
terdapat pada setiap sisi medula oblongata dirusak. Hilangnya sinyal saraf

normal dari baroreseptor secara mendadak memiliki pengaruh yang sama pada
mekanisme pengaturan tekanan oleh saraf seperti pengurangan tekanan arteri
pada aorta dan arteri karotis secara mendadak. Akibatnya pusat vasomotor tibatiba menjadi sangat aktif dan tekanan arteri rata-rata meningkat, namun dalam
beberapa hari tekanan akan kembali normal. Oleh sebab itu, hipertensi
neurogenik termasuk hipertensi akut.
3. Hipertensi pada Toksemia Gravidarum
Selama masa kehamilan, banyak ibu yang mengalami hipertensi. Hal ini
merupakan manifestasi dari sindrom toksemia gravidarum. Prinsip patoligis yang
menyebabkan hipertensi ini diduga akibat penebalan membran glomerulus
(mungkin terjadi karena proses autoimun), yang mengurangi kecepatan filtrasi
aliran dari glomerulus kedalam tubulus ginjal. Dengan alasan yang jelas,
tekanan arteri yang diperlukan untuk menyebabkan pembentukan urin normal
akan ditingkatkan. Selain itu, nilai tekanan arteri jangka panjang juga meningkat.
Pasien-pasien ini cenderung menderita hipertensi karena konsumsi garam
berlebih.
4. Hipertensi Akibat Aldosteronisme Primer
Merupakan tipe lain dari hipertensi beban-volume yang disebabkan oleh
aldosteron dalam tubuh berlebih atau kelebihan jenis steroid yang lain. Sebuah
tumor kecil yang terdapat pada salah satu kelenjar adrenal yang terkadang
menyekresikan banyak sekali aldosteron disebut sebagai Aldosteronisme
Primer. Aldosteron memiliki efek dapat meningkatkan kecepatan reabsorbsi
garam dan air oleh tubulus ginjal sehingga akan mengurangi hilangnya garam
dan air dalam urin namun menaikkan volume cairan ekstraseluler, akibatnya
terjadi hipertensi. Bila keadaan ini diteruskan, maka kelebihan aldosteron
tersebut akan menyebabkan perubahan patologis pada ginjal sehingga
mengakibatkan ginjal menahan garam dan air lebih banyak lagi disamping yang
disebabkan oleh aldosteron tersebut. Oleh karena itu, akhirnya hipertensi sering
menjadi parah.
3. Klasifikasi
The sixth Report of The joint national Committee on Prevention, detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI) mengklasifikasikan tekanan
darah untuk orang dewasa menjadi enam kelompok yang terlihat pada tabel dibawah ini:

Tabel 2.1 Klasifikasi tekanan darah untuk orang dewasa yang berusia 18 tahun atau lebih
(Mansjoer,2000).
Kategori
Optimal
Normal
Normal tinggi
Hipertensi Derajat I
Hipertensi Derajat II
Hipertensi Derajat III

Sistolik (mmHg)
< 120
< 130
130-139
140-159
160-179
180

dan
dan
atau
atau
atau
atau

Diastolik (mmHg)
< 80
< 85
85-89
90-99
100-109
110

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:

hipertensi esensial (hipertensi primer) dan hipertensi renal (hipertensi sekunder).
Hipertensi esensial (hipertensi primer) adalah hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus yang
banyak terdapat di masyarakat. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti
genetik, lingkungan, hiperaktivitas system saraf simpatis, system rennin
angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraselular dan
faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok serta
polisitemia. Sedangkan hipertensi renal (hipertensi sekunder) terdapat sekitar 5%
kasus yang terdapat di masyarakat. Penyebab spesifik diketahui, seperti
penggunaan

estrogen,

penyakit

ginjal,

hipertensi

vascular

renal,

hiperaldosteronisme primer dan chusing syndrome, feokromositoma, koartasio

aorta, serta hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan (Mansjoer,2000)

4. Patofisiologi

5. Manifestasi Klinis

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala, meskipun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan
dengan hipertensi (padahal sesungguhnya tidak).
Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah
kemerahan dan kelelahan yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi maupun
pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

Mengeluh sakit kepala, pusing

Lemah, kelelahan

Sesak nafas

Gelisah

Mual

Muntah

Epistaksis

Penurunan kesadaran

6. Pemeriksaan Diagnostik
Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5 menit.
Angka 140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi diagnosis tidak
dapat ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran.
Jika pada pengukuran pertama memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah
diukur kembali dan kemudian diukur sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk
meyakinkan adanya hipertensi. Hasil pengukuran bukan hanya menentukan adanya
tekanan darah tinggi, tetapi juga digunakan untuk menggolongkan beratnya hipertensi.
Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama
pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal.
Retina (selaput peka cahaya pada permukaan dalam bagian belakang mata)
merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya
efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan anggapan bahwa
perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam
pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal. Untuk memeriksa retina,
digunakan suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati),
maka bisa ditentukan beratnya hipertensi.
Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada
elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada. Pada stadium awal, perubahan tersebut

bisa ditemukan melalui pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan dengan gelombang

ultrasonik untuk menggambarkan keadaan jantung). Bunyi jantung yang abnormal
(disebut bunyi jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan
perubahan jantung paling awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi.
Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui
pemeriksaan air kemih. Adanya sel darah dan albumin (sejenis protein) dalam air kemih
bisa merupakan petunjuk terjadinya kerusakan ginjal.
Pemeriksaan untuk menentukan penyebab dari hipertensi terutama dilakukan pada
penderita usia muda. Pemeriksaan ini bisa berupa rontgen dan radioisotop ginjal,
rontgen dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormon tertentu. Untuk
menemukan adanya kelainan ginjal, ditanyakan mengenai riwayat kelainan ginjal
sebelumnya.
Sebuah stetoskop ditempelkan diatas perut untuk mendengarkan adanya bruit
(suara yang terjadi karena darah mengalir melalui arteri yang menuju ke ginjal, yang
mengalami penyempitan). Dilakukan analisa air kemih dan rontgen atau USG ginjal. Jika
penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan adanya
bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormon
tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebardebar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat.
Penyebab lainnya bisa ditemukan melalui pemeriksaan rutin tertentu. Misalnya
mengukur

kadar

kalium

dalam

darah

bisa

membantu

menemukan

adanya

hiperaldosteronisme dan mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa
membantu menemukan adanya koartasio aorta (Medicastore, 2009).
7. Penatalaksanaan Medis
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk
mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup
penderita. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk
menurunkan berat badannya sampai batas ideal. Merubah pola makan pada penderita
diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam
sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai
dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.
Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu
membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali serta berhenti merokok
(Medicastore, 2009).

Pemberian Obat-Obatan:
Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk
mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan
mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.
Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah serta menyebabkan hilangnya
kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat
penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada:

orang kulit hitam

lanjut usia

kegemukan

penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-

blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem

saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan
memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. Yang
paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:

penderita usia muda

penderita yang pernah mengalami serangan jantung

penderita dengan denyut jantung yang cepat

angina pektoris (nyeri dada)

sakit kepala migren.

Angiotensin

converting

enzyme

inhibitor

(ACE-inhibitor)

menyebabkan

penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan
kepada:

orang kulit putih

usia muda

penderita gagal jantung

penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal
menahun atau penyakit ginjal diabetik

pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.
Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu

mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.

Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan

mekanisme yang benar-benar berbeda. Sangat efektif diberikan kepada:

orang kulit hitam

lanjut usia

penderita angina pektoris (nyeri dada)

denyut jantung yang cepat

sakit kepala migren.

Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari

golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi
lainnya.
Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang
menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan
tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui
pembuluh darah):

diazoxide

nitroprusside

nitroglycerin

labetalol.
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan

bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga
pemberiannya harus diawasi secara ketat.
Pengelolaan Hipertensi Sekunder
Pengobatan hipertensi sekunder tergantung kepada penyebabnya. Mengatasi
penyakit ginjal kadang dapat mengembalikan tekanan darah ke normal atau paling
tidak menurunkan tekanan darah. Penyempitan arteri bisa diatasi dengan
memasukkan selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan
balon tersebut. Atau bisa dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas (operasi
bypass). Tumor yang menyebabkan hipertensi (misalnya feokromositoma) biasanya
diangkat melalui pembedahan (Medicastore, 2009).
8. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
2. Nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral

3. Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan

gangguan sirkulasi
4. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses
penyakit dan perawatan diri.