Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Nama: Eva Yulianti


1406649731
Asuhan Keperawatan Kanker Kaput Pankreas

A. Anatomi dan Fisiologi Pankreas


1. Anatomi
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan
kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding posterior
abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali
bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis (Tortora &
Derrickson, 2008).

Gambar 1. Anatomi Pankreas


Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)

Bagian Pankreas
Pankreas dapat dibagi dalam:
a.

Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung
duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan vena

mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.


b. Collum Pancreatis merupakan bagian pankreas yang

mengecil

dan

menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan


pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica
superior dari aorta.
c. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
d. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
Aliran Darah
Suplai arteri dari pankreas berasal dari arteri coeliaka dan arteri mesenterika superior.
Kaput pankreas berbagi suplai darah dengan duodenum. Suplai darah utama caput
pankreas berasal dari arteri pancreaticoduodenal anterior dan posterior,

yang

membentuk alur-alur pembuluh darah di bagian dalam bentuk C-loop dari duodenum.
Arteri-arteri ini sebenarnya berasal dari arteri gastroduodenal (cabang dari arteri
hepatika) dan dari arteri mesentrika superior, yang berdiri sendiri. Corpus dan kauda
pankreas mendapat suplai dari arteri pancreatika superior dan inferior, yang
mempercabangkan

arteri

mesentrika

superior,

arteri

splenicus,

dan

arteri

gastroepiploic sinistra. Aliran vena mengikuti suplai arteri dan akhirnya mengalir ke
dalam vena porta (Tortora & Derrickson, 2008).

Gambar 2. Vaskularisasi Pankreas


Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)

Aliran Limfatik
Aliran limfatik dari pankreas adalah difus dan meluas. Jaringan berlimpah pembuluh
limfatik dan kelenjar getah bening yang mengaliri pankreas menyediakan jalan keluar
untuk sel tumor yang timbul dari pankreas. Aliran limfatik yang difus ini memberikan
kontribusi pada fakta bahwa kanker pankreas sering muncul dengan kelenjar getah
bening yang positif dan tingginya insiden kekambuhan lokal setelah reseksi .Limfe
pankreas juga berhubungan dengan kelenjar getah bening di mesokolon transversum
dan mesenterium jejunum proksimal. Tumor di korpus dan kauda pankreas sering
bermetastasis ke nodus dan limfonodus di sepanjang vena lienalis dan di hilus dari
limpa (Tortora & Derrickson, 2008).

Gambar 3. Aliran Limfatik Pankreas


Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)

Persarafan Pankreas

Pankreas diinervasi oleh sistem saraf simpatik dan parasimpatik. Sel asinar
bertanggung jawab untuk sekresi eksokrin, sel-sel islet bertanggung jawab untuk
sekresi endokrin, dan pembuluh darah islet dipersarafi oleh kedua sistem ini. Sistem
parasimpatis merangsang sekresi endokrin dan eksokrin dan sistem simpatis
menghambat sekresinya. Pankreas juga dipersarafi oleh neuron yang mengeluarkan
amina dan peptida, seperti somatostatin, Vasoactive Intestinal Peptide (VIP),
Calcitonin Gen Related Peptide (CGRP), dan galanin (Tortora & Derrickson, 2008).

Gambar 4. Innervasi Pankreas


Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)

Ductus Pancreaticus
a. Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I )
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima
banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens
duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus
membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang muara ductus
pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.
b. Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I )
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian
bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla
duodeni minor.

Gambar 5. Duktus Pankreatikus


Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)

2. Fisiologi
a. Eksokrin
Sel-sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus
pankreas yang bermuara ke duodenum. Enzim enzim tersebut berfungsi untuk
mencerna 3 jenis makanan utama yaitu karbohidrat, protein, dan lemak. Sekresi ini
juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat yang dapat menetralkan asam
kimus dari lambung (Tortora & Derrickson, 2008).
Enzim Proteolitik
Terdapat 3 enzim proteolitik yang penting, yaitu tripsin, kimotripsin, dan
karboksipolipeptidase, dimana tripsin dan kimotripsin berfungsi memisahkan
protein yang dicerna menjadi peptida, tapi tidak menyebabkan pelepasan asamasam amino tunggal; sedangkan karboksipolipeptidase berfungsi memecah
beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal.
Enzim proteolitik lainnya yang kurang penting yaitu elastase dan nuklease. Enzim
proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen,
kimotripsinogen,

dan

prokarboksipolipeptidase

yang

menjadi

aktif

jika

disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase


yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa, sedangkan
kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.
Amilase pankreas merupakan enzim yang berfungsi untuk mencerna karbohidrat,
khususnya menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat, kecuali

selulosa, untuk membentuk trisakarida dan disakarida. Sedangkan lipase pankreas


merupakan enzim pencerna lemak yang menghidrolisis lemak netral menjadi
asam lemak dan monogliserida. Enzim lainnya yaitu kolesterol esterase berfungsi
menghidrolisis ester kolesterol dan Fosfolipase berfungsi memecah asam lemak
dan fosfolipid.

Gambar 6. Fungsi Eksokrin Pankreas


Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)

b. Endokrin
Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans yang terdiri
atas 4 sel, yaitu sel , sel , sel , dan sel F. Sekresi sel sel ini berupa hormon
yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah. Sel hormon target utama
efek hormonal regulasi: 4
(Glukagon)
Target
: Hati, jaringan adiposa
Efek
: merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan
pemecahan

glikogen

di

hati,

menaikan

kadar

glukosa.

Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh


-

somatostatin.
(Insulin)
Target : Sebagian besar sel
Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan
dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar glukosa darah.

Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin.
(Somatostatin)
Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan

Efek

: menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat absorbsi


usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-

protein, mekanismenya belum jelas.


F (Polipeptida pankreas)
Target
: Organ pencernaan
Efek :

menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim


pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.
Distimulasi

oleh

makanan

tinggi-protein

dan

rangsang

parasimpatis.

Gambar 7. Fungsi Endokrin Pankreas


Sumber: (Tortora & Derrickson, 2008)

B. Definisi Kanker Kaput Pankreas


Kanker pankreas merupakan tumor yang relatif sering terjadi. Lokasi timbulnya tersering
pada daerah kaput pankreas, yaitu 60 % kemudian disusul kanker kaudal 30 % dan
kanker seluruh pankreas yaitu 10% . Ada banyak faktor resiko yang dapat menyebabkan
kanker pankreas, diantaranya merokok, obesitas, kronik pancreatitis, dan mutasi gen
(Japaris, 2008; Mayer, 2005).
C. Kasifikasi
Jaime Ruiz-Tovar mengemukakan bahwa 95% dari tumor pankreas berasal dari
komponen eksokrin (ductal dan acinar cells) yang memberi gambaran adenocarcinoma.
Neoplasma endokrin dijumpai sekitar 1-2% dan frekuensi non epithelial malignancies

jarang. Ductal carcinoma merupakan tipe tumor eksokrin pankreas yang paling banyak
ditemukan

pada

kaput

pankreas. Ductal

adenocarcinoma,

colloid

carcinoma,

adenosquamous carcinoma, phleomorphic carcinoma, sarcomatoid carcinoma dan giant


carcinoma merupakan beberapa subtype ductal carcinoma. Dari sub tipe tersebut di atas,
adenocarcinoma yang paling sering dijumpai (60-70%) ada tumor kaput pancreas (Hua
& Liang, 2009).
Para pasien dianalisa berdasarkan staging tumor-node-metastasis (TNM) kanker
pankreas dari International Union of Counter Cancer (UICC) (1997). 45,5% pasien
berada pada TNM tahap dan , dan sisanya (54,5%) pada tahap dan . Metastasis
jauh biasanya ditemukan pada kanker pankreas. Berdasarkan penelitian, 25,9% (49/189)
dari pasien ditemukan memiliki metastasis jauh. Hati adalah lokus metastasis umum, dan
yang kejadiannya adalah 67,3% (33/49) (Hua & Liang, 2009).

Gambar 8: TNM Classification

Gambar 9: Staging Kanker Pankreas

D. Etiologi
Etiologi kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologik menunjukkan
adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan) dan
faktor endogen pasien. Faktor eksogen antara lain kebiasaan merokok, diet tinggi lemak,
alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri, sedangkan faktor endogen yaitu usia, penyakit
pankreas ( pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi gen (Sudoyo, 2006).
E. Patofisiologi
Kanker pankreas hampir 90 % berasal dari duktus, dimana 75 % bentuk klasik
adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus (70%)
lokasi kanker pada kaput pankreas, 15- 20% pada badan dan 10% pada ekor. Pada
karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran empedu
dan ductus pankreatikus daerah distal, hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinik
berupa ikterus (Castillo, Carlos, Jimenez, & Ramon, 2006; Sudoyo, 2006). Umumnya
tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas, melapisi dan melekat pada
pembuluh darah. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas,
saluran limfe , dan perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput pankreas sering
bermetastasis ke duodenum, lambung, peritonium, hati dan kandung empedu (Castillo.
et. al., 2006).
Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana serangkaian mutasi
genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor tumor. Mutasi pada onkogen Kras diyakini menjadi peristiwa awal dalam perkembangan tumor dan terdapat lebih dari

90 % tumor. Hilangnya fungsi dari beberapa gen supressor tumor (p16, p53, DCC, APC,
dan DPC4) ditemukan pada 40-60% dari tumor. Deteksi mutasi K-ras dari cairan
pankreas yang diperoleh pada endoskopik retrograde cholangiopancreatography telah
digunakan dalam penelitian klinis untuk mendiagnosa kanker pancreas (Brand, 2003).
Pada sebagian besar kasus, tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi infiltrasi
dan melekat pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat di reseksi, sedangkan tumor yang
dapat direseksi berukuran 2,5-3,5 cm (Sudoyo, 2006).
F. Manifestasi Klinis
Pankreas tidak memiliki mesenterium dan berdekatan dengan saluran empedu, usus dua
belas jari, perut, dan usus besar, karenanya manifestasi klinis yang paling umum dari
kanker pankreas adalah yang berkaitan dengan invasi atau kompresi dari struktur yang
berdekatan (Brand, 2003).
1. Rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan
badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena dijumpai pada pancreatitis dan tumor
intraabdominal. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum diagnosis
kanker. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut, berat badan turun (>75 %
kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas).
2. Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus, selanjutnya terlokalisir. Sakit
perut

biasanya

disebabkan

invasi

tumor

pada pleksus

coeliac dan pleksus

mesenterikus superior. Dapat menjalar ke punggung, disebabkan invasi tumor ke


daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.
3. Penurunan berat badan awalnya melambat, kemudian menjadi progresif, disebabkan
berbagai faktor: asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak dan protein, dan
peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a dan interleukin-6).
4. Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja
berwarna pucat (feses akolik).
Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita temukan antara lain, pembesaran kandung
empedu (Courvoisiers sign), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau
trombosis pada v. porta atau v. lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites
(karena infiltrasi kanker ke peritoneum), nodul periumbilikus (Sister Mary Josephs
nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseaus syndrome),
perdarahan gastrointestinal, dan edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta
limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchows node) (Sudoyo, 2006).

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Kelainan laboratorium kanker pankreas antara lain, Anemia oleh karena penyakit
kankernya dan nutrisi yang kurang, peningkatan laju endap darah (LED),
peningkatan dari serum alkali fosfat, bilirubin, dan transaminase. Karena sebagian
besar kanker pankreas terjadi di kaput, maka obstruksi dari saluran empedu sering
ditemui. Obstruksi dari saluran empedu distal menyebabkan tingginya serum alkali
fosfat empat sampai lima kali di atas batas yang normal, begitu pun dengan billirubin
(Brand, 2003).
Penanda tumor CA 19-9 (antigen karbohidrat 19,9) sering meningkat pada kanker
pankreas. CA 19-9 dianggap paling baik untuk diagnosis kanker pankreas, karena
memiliki sensitivitas dan spesifivitas tinggi (80% dan 60-70%), akan tetapi
konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor > 3 cm,
dan merupakan batas reseksi tumor (Sudoyo, 2006).
2. Gambaran Radiologi
1) Gastroduodenografi

Gambar 10 : Barium meal. Double contour (panah) pada lengkung duodenum


Dikutip dari Murfitt (1998)

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum akibat


kanker pankreas. Kelainan yang dapat dijumpai pada kelainan kanker pankreas
dapat berupa pelebaran lengkung duodenum, double contour, dan gambaran
angka 3 terbalik karena pendorongan kanker pankreas yang besar pada
duodenum, di atas dan di bawah papila vateri (Sudoyo, 2006).

Gambar 11: Pembesaran loop duodenum, dengan gambaran angka 3 terbalik.


Dikutip dari Murfitt (1998)

2) Ultrasonografi

Gambar 12 : ultrasonografi: karsinoma pankreas yang berada pada kaput pankreas


Dikutip dari Bates (2004)

Karsinoma pankreas tampak sebagai suatu massa yang terlokalisir, relatif


homogen dengan sedikit internal ekho. Batas minimal besarnya suatu karsinoma
pankreas yang dapat dideteksi secara ultrasonografi kira-kira 2 cm. Bila tumor
lebih dari 3 cm ketetapan diagnosis secara ultrasonografi adalah 80-95%. Suatu
karsinoma kaput pankreas sering menyebabkan obstruksi bilier. Adanya pelebaran
saluran bilier baik intra atau ekstrahepatik dapat dilihat dengan pemeriksaan
USG.
Tanda-tanda suatu karsinoma pankreas secara Ultrasonografi adalah:
-

Pembesaran parsial pankreas

Konturnya ireguler, bisa lobulated

Struktur ekho yang rendah atau semisolid

Bisa disertai pendesakan vena kava ataupun vena mesenterika superior.


Mungkin disertai pelebaran saluran-saluran bilier atau metastasis di hati (Boer,
2009).

Gambar 13: Dilatasi dari duktus pankreaticus pada pasien dengan karsinoma kaput pankreas.
Dikutip dari Murfitt (1998)

3) CT-Scan
Pada masa kini pemeriksaan yang paling baik dan terpilih untuk diagnostik dan
menentukan diagnosis dan menentukan stadium kanker pankreas adalah dengan
dual phase multidetector CT , dengan contras dan teknik irisan tipis (3-5mm).
Kriteria tumor yang tidak mungkin direseksi secara CT antara lain: metastase hati
dan peritoneum, invasi pada organ sekitar ( lambung, kolon), melekat atau oklusi
pembuluh darah peri-pankreatik. Dengan kriteria tersebut mempunyai akurasi
hampir 100% untuk predileksi tumortidak dapat direseksi. Akan tetapi positif
predictive value

rendah, yakni 25-50 % tumor yang akan diprediksi dapat

direseksi, ternyata tidak dapat direseksi pada bedah laparotomi (Sudoyo, 2006).

Gambar 7 : CT scan. Massa pada kaput pankreas


Dikutip dari Freelove dan Walling (2006)

Gambar 14: CT-scan gambaran hipodense pada tumor kaput pankreas( panah putih), distended
kantung empedu
Dikutip dari Ahuja, Antonio, dan Yuen (2006).

Gambaran karsinoma kaput pankreas pada CT scan yang dapat dinilai antara lain;
pembesaran duktus pankreatikus dan duktus biliaris, pembesaran kantung
empedu. Selain itu kita juga dapat melihat metastasis yang terjadi di sekitar
pankreas (Ahuja, Antonio,& Yuen, 2006).
4) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI secara jelas mencitrakan parenkim pankreas, pembuluh darah sekitar
pankreas dan struktur anatomis organ padat sekitar di regio abdomen atas. Sangat
berguna untuk diagnosis karsinoma pankreas stadium dini dan penentuan stadium
preoperasi. Kolangiopankreatigrafi MRI (MRCP) menghasilkan gambar serupa
dengan ERCP (endoscopic retrograde cholangio- pancreaticography), secara jelas
mencitrakan saluran empedu intra dan extrahepatik, serta saluran pankreas
(Japaries, 2008).

Gambar 15: MRI: Massa pada daerah kaput pankreas

Dikutip dari Nishiharu (1999)

5) ERCP (endoscopic retrograde cholangio- pancreaticography)


Manfaat dari ERCP dalam diagnosis kanker pankreas adalah dapat mengetahui
atau menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan ampula vateri,
pencitraan saluran empedu dan pankreas, dapat dilakukan biopsi dan sikatan
untuk pemeriksaan histopatologi dan sitologi. Disamping itu dapat dilakukan
pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu pada kanker
pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi (Sudoyo, 2006).

Gambar 16: Gambaran striktur pada duktus biliaris


Dikutip dari Bowles dan Benjamin (2002).

6) EUS (Endoskopik Ultrasonografi)


EUS mungkin tes yang paling akurat dalam mendiagnosis kanker pankreas.
Beberapa studi membandingkan dengan CT telah menunjukkan bahwa EUS
memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dan spesifisitas untuk mendiagnosis,
terutama mengevalasi tumor kecil. Selain itu EUS sangat akurat untuk melihat
invasi lokal dan metastasis nodal dari kanker pankreas. Selain itu EUS juga dapat
membantu dalam proses biopsi tumor (Castillo. et. al., 2006).

Gambar 17: Pencitraan Ultrasonografi endoskopik pada kanker pankreas. Gambaran diatas memperlihatkan
jarum dalam proses biopsi tumor.
Dikutip dari (Castillo. et. al., 2006)

Gambar 18: Pencitraan EUS pada pasien dengan massa pada kaput pankreas , yang mengenai vena porta.
Dikutip dari Varadarajulu dan Wallace (2004).

H. Penatalaksanaan (Sudoyo, 2006).


1. Bedah reseksi kuratif.
Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Yang paling sering dilakukan adalah
prosedur Whipple. Operasi whipple merupakan prosedur dengan pengangkatan kepala
(kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas dihilangkan.
2. Bedah paliatif.
Untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent perkutan dan stent perendoskopik.
3. Kemoterapi.
Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU,
mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap
eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor

receptor atau vascular endothelial growth factor receptor. Pada karsinoma pankreas
yang telah bermetastasis memiliki respon buruk terhadap kemoterapi. Secara umum
kelangsungan hidup setelah diagnosis metastasis kanker pankreas, kurang dari satu
tahun.
4. Radioterapi.
Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil).
5. Terapi simtomatik.
Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari: golongan aspirin,
penghambat COX-1 maupun COX-2, obat golongan opioid.

I. Komplikasi
Adapun komplikasi dari karsinoma kaput pankreas adalah (Buchler & Waldemar, 2004):
1. Ikterus Obstruktif
2. Obstruksi gastric outlet
3. Pankreatitis akut (5% sebagai tanda )awal karsinoma
4. Perdarahan traktus gastrointestinal (jarang)
5. Ascites
6. Splenomegaly/ varises esofagus
7. Diabetes melitus
8. Steatorrhea
9. Thrombophlebitis migrans
10. Thromboembolic disease
J. Asuhan Keperawatan Klien dengan Kanker Kaput Pankreas (Doenges, Moorhouse,
& Geissler, 2000).
1. Pengkajian
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala

: Kelemahan dan atau keletihan, perubahan pada pola istirahat & jam

kebiasaan tidur pada malam hari, pekerjaan mempengaruhi tidur, misal nyeri,
ansietas, berkeringat malam, serta Keterbatasan partisipasi dalam melakukan
kegiatan, pekerjaan dengan pemajanan karsinogen lingkungan, tingkat stress tinggi.
SIRKULASI
Gejala

: Palpitasi, nyeri dada pada pengerahan kerja.

Kebiasaan

: Perubahan pada TD

INTEGRITAS EGO

Gejala :

Faktor stres (keuangan, pekerjaan, perubahan peran) dan cara mengatasi


stress, mis: merokok, minum alkohol, keyakinan/religius.
Masalah tentang perubahan dalam penampilan, mis : lesi cacat, alopesia,
pembedahan.
Menyangkal diagnosis, perasaan tidak berdaya, putus asa, tidak mampu,
tidak bermakna, rasa bersalah, kehilangan control, serta depresi.

Tanda : Menyangkal, menarik diri, marah.


CAIRAN/MAKANAN
Gejala :

Kebiasaan diet buruk (mis: rendah serat, tinggi lemak, aditif, bahan
pengawet).
Anoreksia, mual/muntah, Intoleransi makanan.
Perubahan pada BB, penurunan BB hebat, berkurangnya massa otot.

Tanda : Perubahan pada kelembaban / turgor kulit, mis edema.


NYERI/KENYAMANAN
Gejala :

Tidak ada nyeri, atau derajat bervariasi mis: ketidaknyamanan ringan


sampai nyeri berat.

PERNAPASAN
Gejala :

Merokok (tembakau, mariyuana, hidup dengan seseorang yang merokok).

KEAMANAN
Gejala : Pemajanan pada kimia toksik, karsinogen.
Pemajanan matahari lama / berlebihan.
Tanda : Demam, Ruam kulit, ulserasi.
2. Diagnosa Keperawatan
Adapun diagnosa keperawatan pada pasien kanker pankreas yaitu :
1)
2)
3)
4)

Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas.


Kekurangan volume cairan berhubungan dengan obstruksi saluran cerna.
Perubahan Nutrisi berhubungan dengan penurunan pemasukan oral.
Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah interpretasi penyakit atau
ketidaktahuan tentang penyakit tersebut.

3. Intervensi
1) Nyeri Berhubungan Dengan Obstruksi Pankreas
INTERVENSI

RASIONAL

Tentukan riwayat nyeri, mis:


Lokasi nyeri, frekuensi, durasi

dan intensitas.
Evaluasi terapi tertentu, mis :

pembedahan,radiasi, kemoterapi.
Berikan tindakan kenyamanan
dasar

(mis

aktivitas hiburan
Evaluasi

reposisi)

dasar

nyeri/control.

memberikan

untuk

data

mengevaluasi

kebutuhan.
Ketidaknyamanan rentang luas,

mis nyeri insisi, kulit terbakar.


Meningkatkan
relaksasi
&

dan

penghilang

Informasi

membantu
-

memfokuskan

kembali perhatian.
Tujuannya adalah control nyeri
maksimum

dengan

pengaruh

minimum.
2) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan obstruksi saluran
cerna.

INTERVENSI

RASIONAL

o Pantau masukan makanan setiap o Mengidentifiksikan


hari, biarkan pasien menyimpan
buku harian tentang makanan
sesuai indikasi.
o Dorong pasien untuk makan diet
tinggi kalori kaya nutrient, dengan
masukan cairan adekuat.
o kontrol faktor lingkungan
o Identifikasi
pasien

yang

mengalami mual/muntah yang di


antisipasi.

kekuatan/defisiensi nutrisi
o Kebutuhan jaringan metabolic di
tingkatkan begitu juga dengan
cairan.
o Dapat

mentriger

respons

mual/muntah.
o Mual/muntah psikogenik terjadi
sebelum kemoterapi mulai secara
umum tidak berespons terhadap
obat antiemetiK.

3) Perubahan Nutrisi berhubungan dengan penurunan pemasukan oral.

INTERVENSI

RASIONAL

o Pantau masukan dan haluan dan oKeseimbangan

cairan

negative

berat jenis.
terus-menerus,
menurunkan
o Pantau tanda vital.
haluan renal.
o Dorong peningkatan masukan oMenunjukkan keadekuatan volume
cairan sampai 3000 ml/hari
sirkulasi.
oMembantu
dalam
memelihara
sesuai toleransi individu.
o Observasi
terhadap
kebutuhan cairan dan menurunkan
kecenderungan perdarahan.
resiko
efek
samping
yg
membahayakan.
oIdentifikasi dini terhadap masalah
yg

memungkinkan

intervensi

segera.
4) Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah interpretasi penyakit
atau ketidaktahuan tentang penyakit tersebut.

INTERVENSI
o Tinjau

ulang

RASIONAL
pasien/orang oMenvalidasi

terdekat pemahaman diagnosa.


o Tentukan
persepsi
pasien

saat

tingkat

ini,

pemahaman

mengidentifikasi

kebutuhan belajar.
tentang kanker dan pngobtan oMembantu mengidentifikasi

kanker.
o Berikan
pada

sikap,
pedoman
pasien/orang

rasa

takut,

ide,

kesalahan

antisipasi

konsepsi, dan kesenjangan.


terdekat oPasien mempunyai hak untuk tahu

mengenai penyakit tersebut.

dan

berpartisipasi

dalam

mengambil keputusan. Informasi


yang akurat dan detil membantu
menghilangkan rasa takut dan
ansietas.

4. Evaluasi
1) Nyeri Berhubungan Dengan Obstruksi Pankreas.
Hasil yang diharapkan :

Melaporkan penghilangan nyeri maksimal / control dengan pengaruh

minimal.
Mengikuti aturan farmakologis yang ditentukan.
2) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan obstruksi saluran cerna.
Hasil yang diharapkan :
-

Menunjukkan keseimbangan cairan yang ade Kuat dibuktikan oleh tanda vital
stabil, membran mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisisan kapiler cepat,

dan haluaran urine adekuat secara individual.


3) Perubahan Nutrisi berhubungan dengan penurunan pemasukan oral.
Hasil yang diharapkan :
-

Mendemonstrasikan BB stabil, penambahan BB progresif kearah tujuan

dengan normalisasi nilai laboratorium dan bebas tanda malnutrisi.


- Pengungkapan pemahaman pengaruh individual pada masukan adekuat.
- Berpartisipasi dalam intervensi spesifik untuk merangsang nafsu makan.
4) Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah interpretasi penyakit atau
ketidaktahuan tentang penyakit tersebut.
Hasil yang diharapkan :
-

Mengungkapkan informasi akurat tentang diagnosa dan aturan pengobatan

pada tingkatan kesiapan diri sendiri.


Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan

tindakan.
Melakukan perubahan gaya hidup yang perlu dan berpartisipasi dalam aturan
pengobatan.

Referensi :
Ahuja, A.T., Antonio, G.F., Yuen H.Y. (2006). Case Studies in Medical Imaging. NewYork:
Cambridge University Press.
Bates, J. (2004). Abdominal Ultrasound How, Why, When. second edition. China: Churchill
Livingstone.

Boer, A. (2009). Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
Bowles, M, J., Benjamin, I, S. (2002). Cancer of the stomach and pancreas. In: Logan,
Robert P. H. ABC of the upper Gastrointestinal Tract. Spain: BMJ books.
Brand, R, E. (2003). Tumors Of The Pancreas. 2nd Edition. California: McGraw Hill.
Buchler, M, W., Waldemar, U. (2004). Diseases Of The Pancreas: Pancreatic Neoplasm.
Germany: Karger.
Castillo, C, F., Jimenez, R, E. (2006). Pancreatic cancer. In: Feldman, M., Friedman, L S.,
Brandt, L J. Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. 8th edition.
Philadelphia: Elsevier, Inc.
Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., & Geissler, A. C. (2000). Rencana asuhan keperawatan:
Pedoman untuk perencanaak dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC.
Freelove, R., Walling, A, D. (2006). Pancreatic Cancer: Diagnosis and Management.
American Family Physician. Available from www.aafp.org
Hua, Y, P., Liang, L, J. (2009). Pancreatic head carcinoma: clinical analysis of 189 cases.
Guangzhou, china. Hepatobiliary Pancreat Dis Int, 8 (1). Available from
www.hbpdint.com
Japaries, W. (2008). Buku Ajar Onkologi Klinis. Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
Mayer, J, R. (2005). Harrisons Principles of Internal Medicine .16th Edition. United States of
America: McGraww Hill Companies.
Murfitt, J. (1998). Textbook of Radiology and Imaging volume 1. 7th edition. China: Churchill
Livingstone.
Nishiharu, T. (1999). Local Extension of pancreatic carcinoma: Assessment with thin-section
helical CT versus with breath-hold fast MR imaging-ROC Analysis.
Sudoyo, A, et. al. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Interna
Publishing.
Tortora, G, J., Derrickson, B. (2008). Principles of Anatomy
ke-12. John Wiley & Sons,Inc.

and

Physiology. Edisi

Varadarajulu, S., Wallace , M, B. (2004). Application of endoscopic Ultrasonography in


Pancreatic Cancer. Cancer control: Journal of the Moffitt Cancer center. Available
from www.medscape.com