Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Hipertensi atau sering disebut dengan tekanan darah tinggi termasuk salah satu
penyakit pembuluh darah (vascular disease). Definisi hipertensi menurut Ganong
(2010), Guyton (2014), WHO (2013) and JNC VIII adalah suatu keadaan dimana
terjadi peningkatan tekanan darah didalam arteri diatas 140/90 mmHg pada orang
dewasa dengan sedikitnya tiga kali pengukuran secara berurutan.
Penyakit hipertensi masih menempati proporsi terbesar dari seluruh penyakit
tidak menular (PTM) yang dilaporkan, yaitu sebesar 57,89%, sedangkan urutan
kedua terbanyak adalah Diabetes Melitus sebesar 16,53%. Dua penyakit tersebut
menjadi prioritas utama pengendalian PTM di Jawa Tengah (Dinkes Jateng., 2014).
Data statistik terbaru menyatakan bahwa terdapat 24,7% penduduk Asia
Tenggara dan 23,3% penduduk Indonesia berusia 18 tahun ke atas mengalami
hipertensi pada tahun 2014 (WHO, 2015).
Di Indonesia terjadi peningkatan prevalensi hipertensi. Secara keseluruhan
prevalensi hipertensi di Indonesia tahun 2013 sebesar 26,5%. Sedangkan Sumatera
Utara didapatkan prevalensi hipertensi sebesar 24,7% (Riskesdas, 2013).
Berdasarkan Dinkes Provinsi Jawa Tengah (2013), prevalensi pada kasus
hipertensi primer tahun 2012 sebesar 1,67% dan mengalami penurunan dibandingkan
tahun 2011 sebesar 1,96%. Prevalensi hipertensi di Kabupaten Sukoharjotahun 2010
adalah sebesar 6,6%, tahun 2011 sebesar 7,29% dan tahun 2012 sebesar 5,78% (DKK
Sukoharjo, 2012).
Kabupaten Sukoharjo memiliki 12 kecamatan, Kecamatan Nguter salah satu
kecamatan yang mengalami peningkatan kasus hipertensi. Prevalensi hipertensi pada
usia dewasa muda tahun2010 sebesar 7,16%, tahun 2011 adalah sebesar 7,29% dan
tahun 2012 sebesar 7,96%. Kasus hipertensi yang meningkat salah satunya di Desa
Pondok, yaitu pada tahun 2011 tedapat 316 kasus dan pada tahun 2012 terdapat
sebanyak 507 kasus (Puskesmas Nguter, 2012).
Vertigo berasal dari istilah latin, yaitu vertere yang berarti berputar, dan igo
yang berarti kondisi. Vertigo merupakan subtipe dari dizziness yang yang secara
definitive merupakan ilusi gerakan, dan yang paling sering adalah
perasaan atau sensasi tubuh yang berputar terhadap lingkungan atau

sebaliknya,lingkungan sekitar kita rasakan berputar. Vertigo merupakan


gejala kunci yang menandakan adanya gangguan sistem vestibuler dan
kadang merupakan gejala kelainan labirin (Kupiya, 2012).
Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem
keseimbangan tubuh. Bisa berupa trauma, infeksi, keganasan, vaskuler. Sistem
keseimbangan tubuh dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibuler (pusat dan
perifer) dan non vestibuler. Sistem vestibuler sentral terletak pada
batang

otak,

serebelum,

dan

serebrum.

Sedangkan,

sistem

vestibuler perifer meliputi labirin dan saraf vestibular (Colombo dan Teggi, 2014).
B. Tujuan Penulisan
1. Penulisan ini bertujuan untuk memberikan informasi kepada tenaga medis dan
dokter mengenai hipertensi dengan vertigo sehingga dapat dilakukan pengobatan
dengan cepat.
2. Penulisan ini bertujuan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti kegiatan
Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Kedokteran Paru RSUD Sukoharjo.
C. Manfaat Penulisan
Makalah ini diharapakan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan
pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis agar dapat lebih mengetahui
dan memahami mengenai kasus hipertensi dengan vertigo.

BAB II
FOLLOW UP
A. Identitas
Nama
Jeniskelamin
Umur
Alamat
Agama
Status Pernikahan
Tanggal Masuk RS
No. CM
Tanggal Pemeriksaan

: Ny. S.S.
: Perempuan
: 45 tahun
: Ngowan 2/2 Sugihan, Bendosari, Sukoharjo
: Islam
: Menikah
: 3 Januari 2017
: 2221xx
: 4 Januari 2017

B. Anamnesis
1. Keluhan utama
Pusing berputar
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien perempuan usia datang ke IGD dengan keluhan pusing berputar selama
kurang lebih 5 menit yang diperberat saat kerja dan istirahat, leher tegang, dan
muntah 2 kali. Pasien mengatakan 3 hari yang lalu sudah mengalami keluhan
tersebut kemudian mengosumsi obat rutin yaitu Amlodipin Tetapi keluhan tidak
membaik. Pasien mengatakan mempunyai riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang
lalu dan pernah jatuh kecelakaan sekitar 9 bulan yang lalu dengan keluhan
yang sama.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a) Riwayat Hipertensi

: diakui sejak 2 tahun yang lalu

b) Riwayat sakit jantung

: disangkal

c) Riwayat penyakit asma

: disangkal

d) Riwayat gastritis

: disangkal

e) Riwayat Diabetes Melitus : disangkal


f) Riwayat Penyakit Ginjal

: disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga


a) Riwayat Sakit Serupa

: disangkal

b) Riwayat Hipertensi

: disangkal

c) Riwayat Diabetes Melitus

: disangkal

d) Riwayat Sakit Jantung

: disangkal

5. Anamnesis Sistem
a) Sistem cerebrospinal

: lemas (+), pusing (+), gelisah (-)

b) Sistem cardiovaskular : sianosis (-) anemis (-) tidak ada kelainan


c) Sistem respiratorius

: Sesak (+), SDV (+/+)

d) Sistem genitourinarius : BAB dan BAK lancar tidak ada keluhan


e) Sistem gastrointestinal : Nyeri perut(-), mual(+) muntah (+)
f) Sistem muskuloskeletal : Badan lemas (+), atrofi otot (-), kaku (-), nyeri (-)

g) Sistem integumentum

: Pucat (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK
1.

Keadaan umum

: baik

Kesadaran

: Compos mentis

Vital Sign

2.

a. Tekanan darah

: 170/110 mmHg

b. Suhu

: 36.5C

c. Nadi

: 82x/menit

d. RR

: 22x/menit

Status Generalis
a. Kepala

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), nafas cuping

hidung (-), edema palpebra (-)


b. Leher

: Retraksi supra sterna (-/-), deviasi trachea (-), peningkatan

Jugular Venous Pressure (-), pembesaran kelenjar limfe (-).


c. Thorax
Paru
1)
2)
3)
4)

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: simetris, tidak terdapat ketinggalan gerak.


: tidak terdapat ketinggalan gerak, fremitus normal.
: sonor
: suara dasar vesikuler normal, tidak terdapat ronki

maupun wheezing.
Jantung
1) Inspeksi

: iktus cordis tak tampak

2) Palpasi

: iktus cordis kuat angkat

3) Perkusi

: dalam batas normal

4) Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, bising jantung (-)


d. Abdomen :
1) Inspeksi

: Lebih tinggi dari dada, simetris

2) Auskultasi : Peristaltik (+), bising usus (-)


3) Perkusi

: Timpani (+)

4) Palpasi

: Massa abnormal (-), berbenjol-benjol (-), supel (+),

Ascites (-), Nyeri tekan epigastrium (-)


a) Hati

: Tak teraba membesar

b) Limpa : Tak teraba membesar


e. Ekstremitas

: Akral hangat, oedem (-/-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium Darah Lengkap dengan Diff Count
Selasa, 3 Januari 2017
No
1
2
3
4
5

6
7
8
9
10
11
12

Nama Pemeriksaan
Lekosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Index Eritrosit

Hasil Pemeriksaan
8 x 103/ul
H 5.89 x 106/ul
H 17.9 g/dl
H 51.5 %

Nilai Normal
3.8 - 10.6
4.40 - 5.90
13.2 17.3
40 50

MCV

87.4 fL

80 100

MCH

30.4 pg

26 35

34.8 g/dL
374 x 103/ul
12.8 %
8.8 fL
8.9 fL
14.9 %
0.31 %

RNF
150 - 450
11.5 14.5

NRBC

0.00 %

01

Neutrofil

60.1 %

53 75

Limfosit

31.4 %

25 40

Monosit

H 8.10 %

28

Eosinofil

L 0.20 %

2.00 4.00

0.20 %

01

MCHC
Trombosit
RDW-CV
PDW
MPV
P-LCR
PCT
DIFF COUNT

Basofil
13

IG
Golongan Darah

Kimia Klinik

0.20 %
AB

No
1
2
3
4
5

Nama Pemeriksaan
GDS
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT

Hasil Pemeriksaan
108 mg/dL
21.8 mg/dL
0.74 mg/dL
17.96 U/L
20.8 U/L

Nilai Normal
70 120
0 31
0.60 1.10
0 30
0 50

Hasil Pemeriksaan
Non Reaktif

Nilai Normal
Non Reaktif

Sero Imunologi
No
1

Nama Pemeriksaan
HBs Ag

2. Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG)

E. DIAGNOSA KERJA
Hipertensi grade II dengan Vertigo

F. TERAPI
RL 20 tpm
Inj. Ondancetrin/12 jam
inj. Ranitidin /12 jam
Inj. Antalgin /8 jam
Betahistin 3x1
Amlodipin 0-0-1
G. FOLLOW UP
Tanggal

SOAP

Tatalaksana

4
Januari
2017

S/ Pasien mengelukan pusing berputar (+), mual

Terapi:

(+), muntah (+), BAK (+), BAB (-)


O/ Vital sign:
S: 36.6 C, HR: 86X/menit, RR: 20X/menit, TD
110/70
KU : CM
Kepala/Leher: CA -/-, SI -/Thorax: Paru :SDV +/+, RH -/-, Wh -/Cor : BJ I/II reguler
Abdomen: peristaltik (+)
Ekstemitas: Akral dingin (-), Udem (-)
A/ Hipertensi grade II dengan Vertigo

1. Infus D5 20 tpm
2. Inj Ranitidine/8jam
3. Amlodipin 1x10mg
0-0-1
4. Captopril 3x25mg
5. Betahistin 3x16mg

5
Januari
2017

S/ Pasien mengelukan pusing berputar (+) Terapi:


berkurang, mual (+), muntah (-), BAK (+),BAB
(-)
O/ Vital sign:
S: 36.5 C, HR: 84X/menit, RR: 20X/menit, TD
110/70
KU : CM

1. Infus D5 20 tpm
2. Inj Ranitidine/8jam
3. Amlodipin 1x10mg
0-0-1
4. Captopril 3x25mg
5. Betahistin 3x16mg
6. Clonidin 2x0,15mg

Kepala/Leher: CA -/-, SI -/Thorax: Paru :SDV +/+, RH -/-, Wh -/Cor : BJ I/II reguler
Abdomen: peristaltik (+)
Ekstemitas: Akral dingin (-), Udem (-)
A/ Hipertensi grade II dengan Vertigo

6
Januari
2017

S/ Pasien mengelukan pusing berputar (+)


berkurang, mual (+), muntah (-), BAK (+),BAB
(-)
O/ Vital sign:
S: 36.5 C, HR: 92X/menit, RR: 18X/menit, TD
160/100
KU : CM

Terapi:
1. Infus D5 20 tpm
2. Inj Ranitidine/8jam
3. Amlodipin 1x10mg
0-0-1
4. Captopril 3x25mg
5. Betahistin 3x16mg
6. Clonidin 2x0,15mg

Kepala/Leher: CA -/-, SI -/Thorax: Paru :SDV +/+, RH -/-, Wh -/Cor : BJ I/II reguler
Abdomen: peristaltik (+)
Ekstemitas: Akral dingin (-), Udem (-)
A/ Hipertensi grade II dengan Vertigo
7
Januari

S/ Pasien mengelukan pusing berputar (+)


berkurang, mual (+), muntah (-), BAK (+), BAB

Terapi:

2017

(+)
O/ Vital sign:
S: 36.8 C, HR: 84X/menit, RR: 20X/menit, TD

1.
2.
3.
4.

Infus D5 20 tpm
Inj Ranitidine/8jam
Betahistin 3x16mg
Clonidin 2x0,15mg

100/70
KU : CM
Kepala/Leher: CA -/-, SI -/Thorax: Paru :SDV +/+, RH -/-, Wh -/Cor : BJ I/II reguler
Abdomen: peristaltik (+)
Ekstemitas: Akral dingin (-), Udem (-)

8
Januari
2017

A/ Hipertensi grade II dengan Vertigo


S/ Pasien mengelukan pusing berputar (+)
berkurang, mual (+), muntah (-), BAK (+), BAB
(+)
O/ Vital sign:
S: 36.8 C, HR: 84X/menit, RR: 20X/menit, TD

Terapi:
1.
2.
3.
4.

Infus D5 20 tpm
Inj Ranitidine/8jam
Betahistin 3x16mg
Clonidin 2x0,15mg

120/80
KU : CM
Kepala/Leher: CA -/-, SI -/Thorax: Paru :SDV +/+, RH -/-, Wh -/Cor : BJ I/II reguler
Abdomen: peristaltik (+)
Ekstemitas: Akral dingin (-), Udem (-)

9
Januari
2017

A/ Hipertensi grade II dengan Vertigo


S/ Pasien mengelukan pusing berputar (+)
berkurang, mual (-), muntah (-), BAK (+), BAB
(+)
O/ Vital sign:
S: 36.8 C, HR: 84X/menit, RR: 20X/menit, TD

Terapi:
1.
2.
3.
4.

Infus D5 20 tpm
Inj Ranitidine/8jam
Betahistin 3x16mg
Clonidin 2x0,15mg

140/90
KU : CM
Kepala/Leher: CA -/-, SI -/Thorax: Paru :SDV +/+, RH -/-, Wh -/Cor : BJ I/II reguler
Abdomen: peristaltik (+)
Ekstemitas: Akral dingin (-), Udem (-)

10
Januari
2017

A/ Hipertensi grade II dengan Vertigo


S/ Pasien mengelukan pusing berputar (-),mual (-),
muntah (-), BAK (+), BAB (+)
O/ Vital sign:
S: 36.8 C, HR: 80X/menit, RR: 18X/menit, TD
10/70
KU : CM
Kepala/Leher: CA -/-, SI -/Thorax: Paru :SDV +/+, RH -/-, Wh -/Cor : BJ I/II reguler
Abdomen: peristaltik (+)
Ekstemitas: Akral dingin (-), Udem (-)
A/ Hipertensi grade II dengan Vertigo

Terapi:
1. BLPL
2. Betahistin 3x16mg
3. Ranitidine
2x150mg

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Hipertensi atau sering disebut dengan tekanan darah tinggi termasuk salah satu
penyakit pembuluh darah (vascular disease). Definisi hipertensi menurut Ganong
(2010), Guyton (2014), WHO (2013) and JNC VIII adalah suatu keadaan dimana
terjadi peningkatan tekanan darah didalam arteri diatas 140/90 mmHgpada orang
dewasa dengan sedikitnya tiga kali pengukuran secara berurutan
Hipertensi adalah suatu keadaan ketika tekanandarah di pembuluh darah
meningkat secarakronis.Hal tersebut dapat terjadi karena jantungbekerja lebih keras
memompa darah untukmemenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh.Jika
dibiarkan, penyakit ini dapat mengganggufungsi organ-organ lain, terutama organorganvital seperti jantung dan ginjal (Depkes, 2013).
B. Klasifikasi
1. Berdasarkan Etiologi
a. Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial)
Hipertensi primer adalah hipertensi dengan penyebab yang tidak
diketahui. Belum ada teori yang jelas menyatakan patogenesis hipertensi primer
tersebut. Namun, faktor genetik memegang peranan penting pada patogenesis
hipertensi primer. Menurut data, bila ditemukan gambaran bentuk disregulasi
tekanan darah yang monogenik dan poligenik mempunyai kecenderungan
timbulnya hipertensi essensial. Banyak karakteristik genetik dari gen-gen ini
yang mempengaruhi keseimbangan natrium, tetapi juga didokumentasikan

adanya mutasi genetik yang merubah ekskresi kalikrein urine, pelepasan nitric
oxide, ekskresi aldosteron, steroid adrenal, dan angiotensinogen (Guyton &
Hall, 2014).
Hipertensi primer adalah hipertensi akibat ketidak teraturan mekanisme
kontrol homeostatik tanpa penyebab jelas. Hipertensi esensial meliputi 95%
dari seluruh penderita hipertensi yang dipengaruhi faktor umur, jenis kelamin,
ras, dan keturunan(Yogiantoro, 2009).
b. Hipertensi Sekunder (Hipertensi non Esensial)
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh penyakit
lain. Hanya sekitar 5-10% kasus hipertensi merupakan sekunder dari penyakit
komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah.
Banyak penyebab hipertensi sekunder baik endogen maupun eksogen. Pada
kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau penyakit
renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering. Obat-obat tertentu,
baik secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau
memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. Apabila penyebab
sekunder dapat diidentifikasi, maka dengan menghentikan obat yang
bersangkutan atau mengobati/mengoreksi kondisi komorbid yang menyertainya
sudah merupakan tahap pertama dalam penanganan hipertensi sekunder
(Guyton & Hall, 2014).
Hipertensi

sekunder

adalah

hipertensi

yang

dapat

di

ketahui

penyebabnya. Hipertensi sekunder 5% dari total penderita hipertensi sebagai


akibat dari suatu penyakit(Tessy,2009).
2. Berdasarkan Tinggi Rendahnya Tekanan Darah Sistolik dan Diastrolik
Guidline klasifikasi hipertensi menurut JNC VIII (The Eighth Joint National
Committee) mencantumkan 9 rekomendasi penanganan hipertensi yaitu: (Muhadi.,
2016)
a. Pada populasi umum berusia 60 tahun,terapi farmakologis untuk menurunkan
tekanan darah dimulai jika tekanan darah sistolik 150 mmHg atau tekanan
darah diastolik 90 mmHg dengan target sistolik 150 mmHg dan target
diastolik <90 mmHg (Rekomendasi kuat - Grade A).

b. Pada populasi umum berusia 60 tahun, jika terapi farmakologis hipertensi


menghasilkan tekanan darah sistolik lebih rendah (misalnya <140 mmHg) dan
ditoleransi baik tanpa efek samping kesehatan dan kualitas hidup, dosis tidak
perlu disesuaikan. (Opini Ahli Grade E).
c. Pada populasi umum <60 tahun, terapi farmakologis untuk menurunkan
tekanan darah dimulai jika tekanan darah diastolik 90 mmHg dengan target
tekanan darah diastolik <90 mmHg(untuk usia 30-59 tahun, Rekomendasi kuat
Grade A; untuk usia 18-29 tahun Opini ahli Grade E).
d. Pada populasi umum <60 tahun, terapi farmakologis untuk menurunkan
tekanan darah dimulai jika tekanan darah sistolik 140 mmHg dengan target
tekanan darah sistolik <140 mmHg (Opini ahli Grade E)
e. Pada populasi berusia 18 tahun dengan penyakit ginjal kronik, terapi
farmakologis untuk menurunkan tekanan darah dimulai jika tekanan darah
sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg dengan target
tekanan darah sistolik <140 mmHgdan target tekanan darah diastolik <90
mmHg (Opini ahli Grade E)
f. Pada populasi berusia 18 tahun dengan diabetes, terapi farmakologis untuk
menurunkan tekanan darah dimulai jika tekanan darah sistolik 140 mmHg
atau tekanan darah diastolik 90 mmHg dengan target tekanan darah sistolik
<140 mmHg dan target tekanan darah diastolik <90 mmHg (Opini ahli Grade
E)
g. Pada populasi non-kulit hitam umum,termasuk mereka dengan diabetes, terapi
antihipertensi awal sebaiknya mencakup diuretik tipe thiazide, calcium channel
blocker (CCB), angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEi), angiotensin
receptor blocker (ARB). (Rekomendasi sedang Grade B)
h. Pada populasi kulit hitam umum, termasuk mereka dengan diabetes, terapi
antihipertensi awal sebaiknya mencakup diuretik tipe thiazide, calcium channel
blocker (CCB) (untuk populasi kulit hitam: Rekomendasi sedang Grade B;
untuk kulit hitam dengan diabetes: Rekomendasi lemah Grade C).
i. Pada populasi berusia 18 tahun dengan penyakit ginjal kronik, terapi
antihipertensi awal atau tambahan sebaiknya mencakup ACEi atau ARB untuk

meningkatkan outcome ginjal. Hal ini berlaku untuk semua pasien penyakit
ginjal kronik dengan hipertensi terlepas dari ras atau status diabetes.
(Rekomendasi sedang Grade B)
j. Tujuan utama terapi hipertensi adalah mencapai dan mempertahankan target
tekanan darah. Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam 1 bulan perawatan
tingkatkan dosis obat awal atau tambahkan obat kedua dari salah satu kelas
yang direkomendasikan dalam rekomendasi 6 (tipe tiazid, diuretik, CCB, ACEi,
atau ARB). Dokter harus terus menilai tekanan darah dan menyesuaikan
regimen perawatan sampai target tekanan darah dicapai. Jika target tekanan
darah tidak dapat dicapai dengan 2 obat, tambahkan dan titrasi obat ketika dari
daftar yang tersedia. Jangan gunakan ACEi dan ARB bersama-sama pada satu
pasien. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai menggunakan obat di
dalam rekomendasi 6 karena kontraindikasi atau perlu menggunakan lebih dari
3 obat obat antihipertensi kelas lain dapat digunakan. Rujukan ke spesialis
hipertensi mungkin diindikasikan jika target tekanan darah tidak dapat tercapai
dengan strategi di atas atau untuk penanganan pasien komplikasi yang
membutuhkan konsultasi klinis tambahan. (Opini ahli Grade E).
3. Berdasarkan Bentuk Hipertensi
a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan
diastolik tanpapeningkatan sistolik (Phibbs, 2007).
b. Hipertensi campuran (sistolik dan diastolik meninggi) yaitu peningkatan
tekanan darah sistolik dan diastolik (Phibbs, 2007).
c. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan
sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada
usia lanjut (Phibbs, 2007).
C. Etiologi
Menurut Indriyani (2009), hipertensi menurut etiologi dibagi 2 yaitu
1. Hipertensi

esensial/primer

(95%),

yaitu

hipertensi

diketahuipenyebabnya dan ada kemungkinan karena faktor genetik.

yang

tidak

2. Hipertensi sekunder (5%), yaitu hipertensi sebagai akibat dari adanya penyakit
seperti kelainan pembuluh ginjal dan gangguan kelenjar tiroid.
Beberapa faktor penyebab hipertensi yang telah diketahui adalah faktor genetik,
faktor lingkungan dan pola konsumsi.
1. Pola Konsumsi
Konsumsi tinggi natrium (Na) terutama yang berasal dari garam (NaCl)
diketahui menjadi salah satu penyebab hipertensi. Selain itu, natrium juga terdapat
dalam penyedap makanan (MSG, monosodium glutamate) dan soda kue
(NaHCO3, natrium bikarbonat) (Muchtadi, 2013).
Konsumsi garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi.
Hipertensi tidak terjadi jika asupan garam dibatasi hingga <50-100 mmol/hari.
Subjek yang sensitif terhadap garam akan menunjukkan penurunan tekanan darah
dengan pengurangan intake sodium 100 mmol/hari (2,4 gram/hari). Kebutuhan
asupan sodium adalah 10 mmol/hari (230 mg/hari).
2. Kelainan Ginjal
Adanya kelainan atau kerusakan pada ginjal dapat menyebabkan gangguan
pengaturan tekanan darah melalui produksi renin oleh sel juxtaglomerular ginjal.
Renin merupkan enzim yang berperan dalam lintasan metabolisme sistem RAA
(Renin Angiotensin Aldosteron). Renin penting untuk mengendalikan tekanan
darah, mengatur volume ektraseluler plasma darah dan vasokonstriksi arteri
(Muchtadi, 2013).
Selain itu, ginjal juga mensekresi hormon antidiuretik (ADH, antidiuretic
hormone) dan aldosteron. ADH dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis posterior di
otak melalui stimuli terhadap sel-sel collecting duct dan distal convoluted tubule
ginjal sehingga terjadi peningkatan reabsorbsi air dan penurunan volume urin.
Sekresi hormone ini dikendalikan oleh peningkatan osmolaritas plasma darah,
berkurangnya volume darah dan penurunan tekanan darah (Muchtadi, 2013).
3. Penuaan
Insidens hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan usia. Hampir
setiap orang mengalami peningkatan tekanan darah pada usia lanjut. Tekanan
sistolik biasanya terus meningkat seumur hidup dan tekanan diastolik meningkat
sampai usia 50-60 tahun kemudian menurun secara perlahan (Ganong, 2010). Hal

ini terkait dengan salah satu perubahan yang terjadi karena proses penuaan yaitu
berkurangnya kecepatan aliran darah dalam tubuh. Dengan bertambahnya usia,
dinding pembuluh darah arteri menjadi kaku dan menurun elastisitasnya
(arteriosklerosis) sehingga terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah yang
menyebabkan jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah. Akibatnya,
terjadi peningkatan tekanan darah sistolik (Muchtadi, 2013).
4. Obesitas
Pada sebagian besar penderita, peningkatan berat badan yang berlebihan dan
gaya hidup sedenter memiliki peran utama dalam menyebabkan hipertensi. Suatu
penelitian dari Framingham Heart Study menunjukkan bahwa, 78% hipertensi
yang terjadi pada laki-laki dan 65% pada wanita diakibatkan secara langsung oleh
kegemukan atau obesitas (Lilyasari, 2007). Tiap kenaikan berat badan kg dari
berat badan normal yang direkomendasikan dapat mengakibatkan kenaikan
tekanan darah sistolik 4,5 mmHg (Muchtadi, 2013).
Hipertensi primer dengan kenaikan berat badan berlebih dan obesitas bisa
terjadi karena peningkatan curah jantung akibat aliran darah tambahan yang
diperlukan untuk jaringan adiposa ekstra dan meningkatnya laju metabolik seiring
dengan peningkatan berat badan (Guyton & Hall, 2014). Disamping itu, juga
dipengaruhi oleh peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis, resistensi natrium
dan disregulasi salt regulating hormone (Lilyasari, 2007).

D. Faktor Resiko
Faktor-faktor risiko hipertensi ada yangtidak dapat kontrol dan dapat
dikontrol.Yangtidak dapat dikontrol adalah umur, jenis kelamindan riwayat
keluarga.Sedangkan

yang

dapatdikontrol

adalah

kegemukan

(obesitas),

asupannatrium, konsumsi alkohol, kurang olahraga,stres dan kebiasaan merokok


(Junaidi, 2010).
Faktor risiko hipertensi adalah faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya
penyakit hipertensi.Faktor risiko hipertensi terbagi dua yaitu faktor risiko yang dapat
diubah dan faktor risiko yang tidak dapat diubah. (Yugiantoro,2009).
1. Faktor risiko hipertensi yang tidak dapat diubah :
a. Umur

Hipertensi dapat menyerang siapa saja. Hipertensi sering terjadi pada usia
>60 tahun karena tekanan darah secara alami cenderung meningkat seiring
bertambah usia (Rubenstein, 2007).
b. Jenis Kelamin
Tidak terdapat bukti nyata tentang adanya perbedaan tekanan darah
antara laki-laki dan wanita. Namun, pria cenderung menunujukkan tekanan
darah lebih tinggi (Gray,2005).
c. Genetik
Sekitar 20-40% variasi tekanan darah di antara individu disebabkan oleh
faktor genetik (Rubenstein, 2007).
d. Ras atau suku bangsa
Tekanan darah pada masyarakat kulit hitam lebih tinggi dibandingkan
dengan ras golongan pada suku lain(Gray,2005).
2. Faktor risiko hipertensi yang dapat diubah :
a. Lemak dan kolesterol
Pola makan penduduk di kota besar berubah dimana fast food dan
makanan yang kaya kolesterol dikonsumsi sehari-hari mempengaruhi
peningkatan tekanan darah (Gray, 2005).
b. Konsumsi Garam
Asupan natrium meningkat menyebabkan hipertensi akibat retensi cairan
yang meningkatkan volume darah (Gray, 2005).
c. Alkohol
Orangyang minum alkohol memiliki tekanan darah yang lebih tinggi dari
padayang tidak minumalkohol (Gray,2005).
d. Kelebihan Berat Badan (Overweight)
Penambahan berat badan biasanya diikuti kenaikan tekanan darah karena
adanya asupan natrium berlebih. (Gray,2005).
e. Rokok
Rokok menyebabkan hipertensi akibatnya viskositas darah meningkat
karena tercemar nikotin (Gray,2005).
f.

Stress

Paparan stress bisa menaikkan tekanan darah dan hipertensi dini


cenderung menjadi reaktif (Gray,2005).
E. Patofisiogi
Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. Di dalam
tubuh, terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara
akut.Sistem tersebut ada yang langsung bereaksi ketika terjadi perubahan tekanan
darah dan ada juga yang bereaksi lebih lama.Sistem yang cepat tersebut refleks
kardiovaskular melalui baroreseptor, refleks kemoreseptor, respon iskemia susunan
saraf pusat, dan refleks yang berasal dari atrium, arteri pulmonalis, dan otot polos.
Sistem lain yang kurang cepat merespon perubahan tekanan darah melibatkan respon
ginjal dengan pengaturan hormon angiotensin dan vasopresor. Pada hipertensi primer
terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan darah berupa faktor genetik
yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membran sel, aktivitas saraf simpatis,
dan sistem renin angiotensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik, asupan
natrium dan metabolisme natrium dalam ginjal serta obesitas dan faktor endotel
(Sherwood, 2012).
Pada tahap awal hipertensi primer, curah jantung meninggi sedangkan tahanan
perifer normal yang disebabkan peningkatan aktivitas simpatis.Tahap selanjutnya,
curah jantung menjadi normal sedangkan tahanan perifer yang meninggi karena
refleks autoregulasi melalui mekanisme konstriksi katup prakapiler.Kelainan
hemodinamik ini juga diikuti denganhipertrofi pembuluh darahdanpenebalan dinding
ventrikel jantung.Stres dengan peninggian aktivitas simpatis dan perubahan fungsi
membran sel dapat menyebabkan konstriksi fungsional dan hipertrofi struktural.
Faktor lain yang berperan adalah endotelin yang bersifat vasokonstriktor yang akan
menyebabkan peninggian tahanan perifer serta tekanan darah(Rubenstein, 2007).
Sistem renin angiotensin aldosteron berperanan penting dimana renin akan
melepaskan angiotensin I dan angiotensin converting enzym akan mengkonversi
angiotensin I menjadi angiotensin II yang mempunyai efek vasokonstriksi kuat dan
angiotensin II juga menyebabkan sekresi aldosteron yang berfungsi meretensi Na+
dan air (Sherwood, 2012).

Faktor lingkungan (stres psikososial, obesitas dan kurang olahraga) juga


berpengaruh pada timbulnya hipertensi.Selain itu, rokok dan alkohol juga memiliki
hubungan dengan kejadian hipertensi. Semua ini akan mengakibatkan peningkatan
tahanan perifer sehingga akan terjadi hipertensi (Yugiantoro, 2009).
F. Manifestasi Klinis
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala.Jika
menunjukkan

gejala,

gejala

tersebut

bukan

gejala

yang

spesifik

yang

mengindikasikanhipertensi. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati,


bisa timbul gejala, antara lain sakit kepala, kelelahan, mual dan muntah, sesak napas,
pandangan menjadi kabur, mata berkunang-kunang, mudah marah, telinga
berdengung, sulit tidur, rasa berat di tengkuk, nyeri di kepala bagian belakang, otot
lemah, pembengkakan pada kaki dan pergelangan kaki, keringat berlebihan, kulit
tampak pucat, denyut jantung yang kuat, cepat, atau tidak teratur, mimisan
(Indriyani,2009). Gejala Hipertensimemburuk apabila sudah terjadi kerusakan pada
beberapa organ , terutama pada jantung, otak, dan ginjal (Gray, 2005).
G. Diagnosis
Diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan data anamnesis, pemeriksaan
tekanan darah, pemeriksaan laboratorium maupun pmeriksaan penunjang.
1. Cara pemeriksaan tekanan darah :
a. Menyiapkan sphigmomanometer raksa dalam posisi vertical
b. Penderita diukur dalam posisi duduk atau berbaring
c. Pasang manset melingkari lengan yang aktif pada bagian atassecara rapi dan
tidak terlalu ketat, kira kira 2,5 5 cm diatas siku sesuaikan manset setinggi
jantung pasien 2/3 bawah lengan atas.
d. Tempatkan lengan penderita pada posisi sedikit fleksi
e. Letakan stetoskop pada a.brachialis, pompa manset dengan cepat sampai kira
kira 30mmHg diatas tekanan ketika pulsasi a.brachialis menghilang

f. Turunkan tekanan manset perlahan lahan dengan kecepatan kira kira 2-3
mmHg perdetik. Perhatikan saat dimana denyutan a.brachialis terdengar. Inilah
tekanan sistolik. Lanjutkan penurunan tekanan manset sampai suara denyutan
melemah dan kemudian menghilang. Inilah tekanan diastolik.
g. Membaca hasil pada angka tensimeter dengan mata harus berada segaris
horizontal dengan level air raksa.
h. Pengulangan pengukuran dilakukan setelah menunggu lima menit setelah
pengukuran pertama.
Seseorang dikatakan menderita hipertensi jika pada pengukuran didapatkan
hasil tekanan darah di atas 140/90 mmHg (Indriyani, 2009).
Pada wanita keterangan mengenai hipertensi pada kehamilan, riwayat
persalinan, penggunaan pil kontrasepsi, diperlukan dalam anamnesis. Penyakit seperti
diabetes melitus,hyperthyroid, gangguan ginjal perlu diberitahukan kepada dokter
pemeriksan (Yugiantoro, 2009).
H. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yangteliti perlu dilakukan pada organ target untuk
menilai komplikasi hipertensi serta membantu menegakkan diagnosis komplikasi
akibat adanya hipertensi. (Yugiantoro,2009).
Tabel 2.1 Pemeriksaan penunjang hipertensi
Tes
Urinalisis untuk darah

Manfaat
Menunjukkan penyakit ginjal, baik sebagai

dan protein, elektrolit,

penyebab atau disebabkan oleh hipertensi

dan kreatinin darah


Glukosa darah

Menyingkirkan penyakit diabetes melitus atau

Kolesterol HDL, dan

intoleransi glukosa
Memperkirakanadanya risiko kardiovaskuler di

kolesterol total serum


EKG

masa depan
Menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri

I. Penatalaksanaan
1. Tujuan pengobatan pada pasien hipertensi adalah (Yugiantoro, 2009) :

Target tekanan darah 140/90mmHg, untuk individu beresiko tinggi


(diabetes, gagal ginjal proteinuria) <130/80mmHg
a. Penurunan morbiditas dan mortalitas cardiovaskuler
b. Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria
Ada dua pilihan terapi yang bisa dipilih pada pengobatan hipertensi, yakni
pengobatan farmakologis dengan obat antihipertensi dan nonfarmakologisdengan
tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor risiko (Indriyani,
2009).
2. Jenis-jenis obat antihipertensi adalah (Gofir, 2009) :
a. Diuretik
Obat jenis ini biasanya obat yang pertama diberikan untuk mengobati
hipertensi.Contoh diuretik chlorthalidone, furosemide, hydrochlorothiazide,
dan metolazone.
b. Beta-blockers
Obat untuk mengontrol tekanan darah dengan vasodilatasi pembuluh
darah.Contohnya : Propanolol, Atenolol,Bisoprolol.
c.

Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitor


Bekerja

dengan

menghambat

pembentukan

zat

Angiotensin

II.

Contohnya: Kaptopril (Capoten, Captensin), Enalapril(Tenase).


d. Angiotensi II Receptor Blockers (ARBs)
Obat-obat ARBs melindungi pembuluh darah dari efek kontriksi
angiotensin II. ContohARBs adalah Candesartan, Irbesartan, Losartan,
Olmesartan, Telmisartan,dan Valsartan.
e. Calcium Channel Blockers (CCBs)
ObatCCBs mencegah pembuluh darah tidak menyempit dengan
menghalangi kalsium memasuki sel otot jantung.
f. Alpa Blockers
Alpa Blockers membuat otot-otot tertentu menjadi rileks dan membantu
pembuluh darah yang kecil tetap terbuka.
g. Clonidine

Clonidine adalah obat antihipertensi menurunkan tekanan darah dengan


memperbesar arteri di seluruh tubuh.
h. Vasodilator
Obat ini bekerja langsung pada otot-otot di dinding arteri, membuat otot
rileks, dan mencegah dinding menyempit.
3. Pengobatan nonfarmakologis
Dapat dilakukan dengan mengubah gaya hidup. Faktor gaya hidup
merupakan salah satu penyebab hipertensi yang bisa dikendalikan.Terapi non
farmakologis terdiri dari (Yugiantoro, 2009) :
a. Menghentikan merokok dan mengurangi konsumsi alcohol
b. Menurunkan berat badan berlebih
c. Latihan fisik dan olahraga
d. Meningkatkan asupan buah sayur menurunkan asupan lemak
4. Diet untuk Penderita hipertensi
Diet bagi penderita hipertensi haruslah diet yang dapat menurunkan atau
mencegah kenaikan tekanan darah. Pengaturan menu bagi penderita hipertensi
selama ini dilakukan dengan empat cara yaitu diet rendah garam, diet rendah
kolesterol dan lemak terbatas, diet tinggi serat, dan diet rendah energi bagi yang
kegemukan (Indriyani, 2009).
J. Pencegahan
1. Pencegahan Primordial
Pencegahan

primordial

yaitu

upaya

pencegahan

munculnya

factorpredisposisi terhadap hipertensi dimana seseorang belum tampak adanya


factorrisiko hipertensi (Adib, 2009).
2. Pencegahan Primer
Pencegahan primer dilakukan dengan pencegahan terhadap faktor risiko
yang tampak pada individu atau masyarakat dengan menghindari setiap perilaku
yang memperbesar risiko dan meningkatan ketahanan fisik dan perbaikan status
gizi (Adib, 2009).
3. Pencegahan Sekunder

Sasaran utamapada mereka terkena penyakit hipertensi melalui diagnosis


dini serta pengobatan tepat dengan tujuan mencegah proses penyakit lebih lanjut
dan komplikasi. (Adib, 2009).
4. Pencegahan Tersier
Tujuan utama pencegahan tersier pada hipertensi adalah mencegah proses
penyakit lebih lanjut dan mencegah cacat/kelumpuhan dan kematian karena
penyakit hipertensi (Adib, 2009).
K. Komplikasi
Hipertensi dapat berakibat fatal jika tidak dikontrol dengan baik atau biasa
disebut dengankomplikasi. Komplikasi hipertensi terjadi karena kerusakan organ
yang diakibatkan peningkatan tekanan darah sangat tinggi dalam waktu lama dan
organ-organ yang paling sering rusak antara lain otak, mata, jantung, pembuluh darah
arteri, serta ginjal (Marliani, 2007).
Pada otak, hipertensi akan menimbulkan komplikasi cukupmematikan.
Berdasarkan penelitian, sebagian besar kasus stroke disebabkan hipertensi. Stroke
dapat terjadi akibat hemoragi tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang
terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi.Stroke dapat terjadi
pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi
dan penebalan, sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang.Arteri
otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan
kemungkinan terbentuknya aneurisma. Apabila hipertensinya dapat dikendalikan,
risikonyapun dapat menurun(Yugiantoro, 2009).
Pada mata, hipertensi dapat menimbulkan kerusakan pembuluh darah halus
pada retina.Komplikasi pada jantung dan pembuluh darah yaitu ateriosklerosis,
aneurisma, dan gagal jantung. Komplikasi pada ginjal berupa gagal ginjal terjadi
pada hipertensi kronik (Tessy,2005).
L. Prognosis
Diagnosis dini penderita hipertensi serta pengobatan tepat memiliki tujuan
untuk mencegah proses penyakit hipertensi lebih lanjut dan timbulnya komplikasi.

Sebagai kontrol hipertensi,pemerikasaan tekanan darah dan penunjang rutin bisa


dilakukan pada penderita. Pada penderita

hipertensi menahun khususnya tidak

terkontrol, akan memberikan komplikasi pada otak , jantung, dan ginjal (Junaidi,
2010).
J. Hubungan Vertigo dengan Hipertensi
Sunami et al (2005) melaporkan adanya korelasi yang signifikan antara
rekurensi BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo) dengan penyakit yang
berhubungan dengan gaya hidup, seperti hipertensi hal ini terjadi karena takanan
yang tinggi tersebut diteruskan hingga ke pembuluh darah di telinga, akibatnya
fungsi telinga akan keseimbangan akan terganggu dan menimbulkan vertigo sebagai
gejalanya. Wada et al (2005) juga melaporkan adanya hubungan yang signifikan
antara lama kesembuhan BPPV dengan riwayat hipertensi dan hiperlipidemi.
Beberapa faktor yang berhubungan dengan BPPV yang sudah dilaporkan diantaranya
umur, jenis kelamin wanita, penyakit telinga, trauma kepala, migren, diabetes dan
osteoporosis (Cohen et al., 2004). Cukup banyak penyebab vertigo, baik vertigo tipe
perifer maupun tipe sentral. Kelainan anatomi dan atau fisiologi vertigo terletak pada
alat keseimbangan tubuh, penyebabnya dapat meliputi degenerasi, vaskuler, tumor,
infeksi, inflamasi, kongenital, dan trauma (Sturzenegger, 1994).

BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
Pasien datang ke RSUD Sukoharjo dengan keluhan Pasien perempuan usia datang
ke IGD dengan keluhan pusing berputar selama kurang lebih 5 menit yang diperberat
saat kerja dan istirahat, leher tegang, dan muntah 2 kali. Pasien mengatakan 3 hari yang

lalu sudah mengalami keluhan tersebut kemudian mengosumsi obat rutin yaitu
Amlodipin Tetapi keluhan tidak membaik. Pasien mengatakan mempunyai riwayat
hipertensi sejak 2 tahun yang lalu dan pernah jatuh kecelakaan sekitar 9 bulan yang
lalu dengan keluhan yang sama.
Pada saat di lakukan pemeriksaan fisik, didapatkan konjungtiva tidak anemis dan
kedua mata tidak ikterik. Tekanan darah pasien selalu tinggi oleh karena memiliki
riwayat penyakit Hipertensi, dilihat dari gejala klinis pada pasien, pasien merasa pusing
berputar- putar, leher tegang, dan muntah.
Pada kondisi pemeriksaan penunjang yang dilakukan yaitu pemeriksaan paket
darah lengkap dimana hasil yang didapatkan dalam batas normal, pemeriksaan kimia
klinik didapatkan kadar gula darah sewaktu (GDS) 108 mg/Dl, ureum 21.8 mg/dL,
creatinin 0.74 mg/dL, HBs Ag: Non reaktif. Sedangkan pemeriksaan penunjang yang
dilakukan adalah pemeriksaan elektrokardiografi (EKG).
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah infus ringer laktat 20 tetes/
menit, infus D5 20 tetes/menit, injeksi antalgin /8jam, captropril 3x25mg bertujuan
untuk menurunkan tekanan darah dengan cara menghambat pembentukan angiotensin II
dan pada saat yangsama dapat meningkatkan bradikinin, hasilnya berupa vasokonstriksi
yang berkurang. Amlodipin 1x10mg bertujuan untuk menurunkan tekanan darah dengan
cara menghambat impuls sel kalsium ke sel otot polos pembuluh darah dan miokard.
Betahistine 3x16mg untuk pengobatan vertigo dimana reseptor histamine H1
mengakibatkan

vasodilatasi

local

dan

meningkatkan

permeabilitas

sehingga,

mengurangi tekanan endolimfatik, betahistine menyebabkan mual, dyspepsia dan


spasma abdominal ringan sehingga harus di tambah obat ranitidine yaitu obat golongan
antagonis reseptor H2 yang berperan dalam sekresi asam lambung. Clonidin 2x0,15mg
untuk menurunkan tekanan darah dengan memperbesar arteri di seluruh tubuh.

DAFTAR PUSTAKA
Adib, M., 2009.Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung, danStroke.
Yogyakarta : Dianloka Printika.
Armilawaty,
et
al.
2007.Hipertensi
dan
Faktor
KajianEpidemiologi.BagianEpidemiologi FKM UNHAS

Risiko

Dalam

Colombo, B., and Teggi, R. 2014. Vestibular Migraine and Related Syndrome.
Switzerland : Springer.

Dewar, H.A. 2005. Epistaxis in Hypertension. British Medical Journal Vol.15 hal.16970.3.
Dinkes Jateng. 2014. Prevalensi Penyakit Tidak Menular-Hipertensi. Profil Kesehatan
Provinsi Jawa Tengah. Semarang: Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah
Dinkes Jateng. 2014. Prevalensi Penyakit Tidak Menular-Hipertensi. Profil Kesehatan
Provinsi Jawa Tengah. Semarang: Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah
Ganong, W. F. 2010. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22.Jakarta: EGC.
Ganong, W. F. 2010. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22.Jakarta: EGC.
Gofir, A., 2009. Evidence Based Medicine Manajemen Stroke. Yogyakarta : Pustaka
Cendikia Press.
Gray, et al., 2005.Lecture Notes Kardiologi edisi 4. Jakarta: Erlangga Medical Series.
Guyton, A. C., Hall, J.E. 2010.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. Penterjemah:
M. Djauhari Widjajakusumah dan Antonia Tanzil. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Hafiz, Muhammad. 2016. Faktor - Fator yang Berhubungan Dengan Kejadian
Hipertensi pada Kelompok Lanjut Usia di Wilayah Kerja UPT Puskesmas Petang I
Kabupaten Bandung Tahun 2016. E- Jurnal Medika Vol. 5, No.7
Herkner, H., Laggner, A. N., Muller, M., Formanek. M., Bur, A et al. Hypertension in
Patients Presenting With Epistaxis. Annals of Emergency Medicine 2000 Vol.
35(2): 126-30.
Indriyani, W.N., 2009. Deteksi Dini Kolesterol, Hipertensi, dan Stroke. Jakarta :
Millestone.
Junaidi, Iskandar. 2010. Hipertensi. Jakarta: PTBhuana Ilmu Populer.
Kupiya, Wahyudi tibul. 2012. Vertigo. Jakarta : Medical Departement, PT. Kalbe Farma
Tbk. CDK-198/39:10.
Marliani, L., 2007. 100 Questions & Answers Hipertensi.Jakarta : Elex Media
Komputindo
Muhadi. 2016. JNC 8: Evidence-Based Guideline Penanganan Paien Hipertensi Dewasa.
Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. CDK-236/ Vol.43 No.1
Munir,Delfitri., Haryono,Yuritna., Rambe, A. Y.M. 2006. Epistaksis. Majalah
Kedokteran Nusantara Vol. 39 No. 3

Padgham N. 2000. Epistaxis: Anatomical and Clinical Correlates. J Laryngol Otol 104:
308-11
Phibbs, B., 2007. The Human Heart.2nd Edition. Arizona: Lippincott Williams &Wilkins.
Rampengan, H. 2015. Hipertensi Resisten. Jurnal Kedokteran Yarsi Vol. 23(2): 114-127.
Rubenstein, David, dkk., 2007. Kedokteran Klinis. Jakarta : Penerbit Erlangga.
Sherwood, L., 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Pembuluh Darah dan
Tekanan Darah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 297-340.
Tessy A, Ardayo., 2009. Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam.Jilid 3.Edisi 5.Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.
WHO. 2013. Hipertensi
Yogiantoro, M., 2009.Hipertensi Esensial. In: Sudoyo, A.W., et al eds. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam 5th ed. Jilid II. Jakarta: Interna Publishing, 1079-1085.