Strategi resusitasi cairan konservatif yang dipandu hemodinamika

Data ini sangat mendukung terapi resusitasi cairan yang dipandu

hemodinamikan pada pasien dengan sepsis berat dan syok septik. Berdasarkan
data ini, resusitasi awal pasien dengan syok septik sebaiknya termasuk 500 ml
bolus kristaloid (Ringer Laktat) dengan maskimum 20 ml/kg. Secara ideal,
resusitasi cairan sebaiknya dipandu penentuan responsivitas cairan. Cairan
saline normal sebaiknya dihindari kecuali pada pasien dengan kerusakan
neurologis akut, selain itu dapat menyebabkan asidosis metabolik hiperkloremik,
menurunkan aliran darah renal dan meninkgatkan resiko gagal ginjal.
Penggunaan normal saline pada pasien dengan sepsis telah dihubungakn dengan
kenaikan resiko kematian. Begitu juga dengan larutan gula sintetik yang
meningkatkan resiko gagal ginjal dan kematian pada pasien sepsis dan
sebaiknya dihindar.
Pasien septik dengan kerusakan atau gangguan berat pada intraabdominal yang
membutuhkan intervensi bedah, membutuhkan resusitasi cairan yang lebih
agresif, namun jika erlebihan dapat menyebabkan hipertensi intraabdomen yang
berhubungan dengan resiko tinggi komplikasi dan kematan. Pada pasien ini
monitoring SV terus-menerus sangat penting dan kebutuhan cairan ayng
berjalan terus sebaiknya dipandu tren pada V dan respon hemodinamis terhadap
bolus cairan mini. Sebagai tambahan, monitoring tekanan intrabdominal
perioperatif dibutuhkan pada pasien-pasien ini.
Norepinefrin sebaiknya dimulai pada pasien yang tetap hipotensif (MAO < 65
mmHg) walau diberika strategi cairan terbatas awal. Norepinefrin meningkatkan
tonus vaskular arteri, meningkatkan tekanan darah dan aliran darah organ.
Kapasitansi vena leih sensitif terhadap stimulasi simpatetik dibandingkan
dengan arterial. Pada pasien septik, agonis -1 memobilosasikan darah dari
reservoir yang tidak tertekan pada sirkulasi splanknik dan kulit sehingga
meningkatkan venous return dan cardiac output. Norepinefrin meningkatkan
MCFP sehingga terjadi kenaikan venous return. Pengurangan dosis norepinefrin,
menurunkan MCFP dengan penurunan venous return dan cardac output.
Pemberian dini norepinefrin meningkatkan preload, caridac output dan MAP,
membalikkan abnormlaitas hemodinalik pada syok vasodilatasi berat. Sebuah
studi oleh Abid dan rekan-rekan menyatakan penggunaan dini norepinefrin pada
pasien dengan syok septik merupakan prediktor kuat survival, yang
menunujukkan menggunaan awal norepinefrin memperbaiki volume darah
tertekan, meningkatkan MCFP, venous retutn dan cardiac output. Kenaikan
volume darah yang tertekan adalah hasil mobilisasi darah, bukan sebagai hasil
expander darah. Sehingga efek agonis -1 pada venous return bertahan dan
tidak dihubungkan dengan edema jaringan. agonis -1 sebaiknya tidak
digunakan pada pasien syok hipovolemik yang telah venokonstriksi karena kan
menyebabkan vasokonstriksi, mengganggu aliran darah organ. Namun pada
pasien esptik venp dan arteriodilatasi agonis -1 meninkgatkan venous return,
meningkatkan SV dan meningkatkan tonus arterial sehingga meningkatkan aliran
darah organ. Iskemia anggota gerak dan jari sangat jarang pada penggunaan
norepinefrin, hanya terjadi pada dosis tinggi dan biasanya dengan penggunaan

bersamaan dengan vasopresin. Terlbih lagi DIC yang tidak terkontrol berperan
pada pasien-pasien ini.Norepinefrin dapar diberikan dengan aman lewat kateter
vena perifer yang berfungsi baik. Dopamin sebagai penggantu norepinefrin
dihubungkan dengan resiko aritmia dan kematian yang meningkat pada pasien
dengan sepsis dan sebaiknya dihindari,