NEUROFISIOLOGIA

SENSORIAL E DA
DOR
Prof Dr Flvia Cristina Goulart

unesp
CAMPUS DE MARLIA
Faculdade de Filosofia e Cincias

Diviso Anatmica do SNC

S.A.R.A.

REAS DE BRODMANN DO
CREBRO
rea motora suplementar (rea 6)
rea pr-motora (rea 6)

Crtex motor primrio (rea 4)

Crtex somatossensorial (reas 3, 1 e 2)
Crtex parietal posterior
(reas 5 e 7)
Crtex visual
(reas 17,18,19)

Crtex pr-frontal
Crtex temporal inferior
(reas 20, 21 e 37)

Crtex auditivo
(reas 41,42)
Crtex Gustativo
(rea 43)

Diviso de reas sensoriais no

crtex do Crebro
O crtex do crebro possui reas especficas
para a representao sensorial de algumas
partes do corpo, como:
- rea somatosensorial ou somestsica,
representada pelo homnculo, que nada mais
do que uma figura de um homem que est
representada proporcionalmente ao tamanho
de cada rea de percepo sensorial no
crtex somestsico.

SOMATOTOPIA

Cortex
somatossensorial
ou somestsico

HOMNCULO(representao das sens

no cortex somatossensorial ou some

RETINOTOTOPIA

TONOTOPIA

SOMATOTOPIA

HOMNCULO
(Representao
das sensaes no
cortex
somatossensorial
ou somestsico.)

RETINOTOTOPIA

TONOTOPIA

Classificao
de neurnios
Sensoriais
(segundo o
dimetro de
seu axnio e
mielinizao)

A Conduo do potencial de ao no neuronio mielinizado mais

rpida porque conduzido de forma saltatria entre os nodos de
Ranvier.

O impulso nervoso acontece ao longo de todo o

neurnio

RECEPTORES SENSORIAIS

Receptores sensoriais

Os receptores sensoriais so clulas especialmente

adaptadas para captar a energia incidente. Nem
sempre so neurnios; neurnios ou no todos se
conectam atravs de sinapses com neurnios
secundrio, estes com tercirios e assim por
diante

Tipos de Receptores sensoriais na pele

Tipos

de Receptores

Conduo pelos nervos perifricos at a medula

ou pelos ramos do trigmeo (V par)

Receptores sensoriais

Potencial Receptor
um potencial lento na membrana que aparece assim que
um estmulo eltrico aplicado ao receptor e que dura o
tempo que durar o estmulo (resposta ao estmulo).
Estmulos mais fortes (mais intensos) provocam potenciais
receptores maiores e, estmulos mais duradouros, igualmente
provocam potenciais mais duradouros.

Potencial receptor

Quando a durao do estmulo que aumenta, a durao

do potencial receptor acompanha proporcionalmente, e o
mesmo acontece com a durao da salva de potencial de
ao.

Diferentes receptores
sensoriais, diferentes
padres de potenciais
de ao gerados.
Diferem na velocidade,
frequncia, amplitude,
limiar do potencial
gerador, adaptao,
etc...

A Nocicepo

- PERCEPO (sensao desagradvel)

DOR:

- EXPERIENCIA SENSORIAL (alerta)

- SINTOMA CLNICO IMPORTANTE

(leso tecidual/doena/diagnstico)
(INTENSIDADE x DANO)

- DOENA
(INTENSIDADE x DANO)

- SOBREVIVNCIA (reflexo de retirada)

- APRENDIZAGEM (preveno)
- RECUPERAO (limitao do indivduo)

COMPONENTES DA TRANSMISSO DA
INFORMAO DOLOROSA

receptores
especficos

vias
aferentes

ME

Vias ascendentes

(a) mecanoceptores - estimulo especifico

(presso intensa-1a dor - fibras A)

b) polimodais - diferentes formas de estmulos nocivos

(qumicos, calor intenso - 2a dor - fibras C)
(c) 'Silenciosos' - respondem somente aps dano tecidual

SNC

PROCESSO INFLAMATRIO

Reao inflamatria neurognica

A reao inflamatria primria, ps-leso,

seguida de reao inflamatria neurognica

Ex.: bradicinina despolariza diretamente os nociceptores

prostaglandina aumenta muito a sensibilidade dos
nociceptores a outros estmulos

substncia P causa vasodilatao e liberao de

histamina a partir dos mastcitos
mecanismos centrais um leve toque que ative
mecanoceptores A

Todas estas substncias podem ser liberados

por tecidos lesados.

LESO
CELULAR

Cascata
De
Eventos

COX-2
c.Araquidnico
das membranas
lesadas

Fenmeno de
hipersensibilizao local
ou hiperalgesia
perifrica

Sntese de
Prostaglandinas,
Tromboxanos e
Leucotrienos.

Produo
de
AMPc`

Vasos rompidos pela leso

extravasam Bradicinina
Bradicinina

Receptores 2

Ativam
Nociceptores

Liberao de
Substncia P

EDEMA
e
HIPERSENSIBILIZAO
do
NOCICEPTOR

- atua sobre vasos locais

( liberao de Bradicinina)
- Mastcitos (liberando Histamina)
- Plaquetas (liberando fator de
agregao plaquetria e Serotonina)

Lminas de REXED e Substncia

Gelatinosa

PERCEPO DA INFORMAO SENSORIAL

Dor
Neuroptica
(SNC):
Leso cerebral

Descrio da dor nervosa

Descrio da dor muscular

Queimao

Sensvel

Cortante

Doloroso

Dor
Somtica:
Queimadura
na pela

Dor
Visceral:
Artrite

Tipo Choque
Eltrico

Rigidez

PERCEPO DA INFORMAO SENSORIAL

A dor visceral geralmente
sentida na superfcie do
corpo (DOR REFERIDA)

- Na dor referida, nociceptores de diferentes locais

convergem em um nico trato ascendente na ME.
- Sinais dolorosos da pele so mais comuns que de
vsceras e o encfalo associa a ativao da via com
a dor na pele
(H.L. Fields, Pain, 1987)

Vias Condutoras

TRANSMISSO DA INFORMAO DOLOROSA

Tipo de Dor:
Dor Rpida ou Aguda conduzida por
neurnios A (delta)
Tipo de nociceptor terminao livre, do tipo
unimodal (mecnico, trmico ou qumico)
Dor Lenta ou Crnica conduzida por
neurnios tipo C (amielnicos)
Tipo de nociceptor terminao livre, do tipo
polimodal (sensveis a mais de um tipo de
estmulo)

DOR RPIDA X DOR LENTA

A dor rpida consiste na ao, principalmente, de
terminaes nervosas livres do tipo A-delta
A dor lenta mais complexa: tanto o estmulo como as
substncias qumicas liberadas aps a leso (mastcitos,
serotonina, histamina, bradicinina...), ativam ou sensibilizam
os nociceptores tipo C.
A dor lenta pode ser acompanhada de mal-estar, sudorese,
alterao da FC e alteraes respiratrias e digestivas.

DOR REFERIDA
.
Pode se observar o fenmeno da dor
referida: incapacidade de localizar com
preciso
a
regio
dolorosa,
principalmente quando esta se situa em
algum rgo interno.
Ex.: dor do infarto acompanhada
de dor no brao ou estmago

Esses fenmenos podem ser assim

explicados:
As fibras de primeira ordem tm terminaes
muito extensas e ramificadas, que de um lado se
estendem at rgos diferentes e do outro
convergem para os mesmos neurnios. Os
axnios de nociceptores nas vsceras entram na
medula pela mesma rota que os nociceptroes
cutneos.
As fibras secundrias no se dirigem apenas ao
tlamo e S1, mas tambm a diversas outras .
regies do SNC que controlam os
fenmenos vegetativos e emocionais.

Aferncias do nociceptor

A CONVERGNCIA DAS FIBRAS

PRIMRIAS PODE EXPLICAR O
FENMENO DA DOR REFERIDA;
- E OS TRAJETOS COMPLEXOS DAS
VIAS CENTRAIS ESTO
RELACIONADOS COM OS FENMENOS
VEGETATIVOS E PSICOLGICOS QUE
ACOMPANHAM A DOR

 Dor
referida

ORGANIZAO ESPINHAL

RESPOSTAS REFLEXAS (ESPINHAL)

Mapas somatotpicos dos

nervos espinhais

Lminas de REXED e Substncia Gelatinosa

VIAS
ASCENDENTES
E
ESTRUTURAS
ENCEFLICAS

RESPOSTAS
COMPLEXAS E/OU
ELABORADAS
(SUPRAESPINHAL)

VIAS ASCENDENTES E ESTRUTURAS

ENCEFLICAS

Mapa da medula espinhal corte transversal

Colunas, Fascculos e Tratos

PERCEPO DA INFORMAO SENSORIAL

O espao do crtex
somatossensorial de cada parte do
corpo proporcional
sensibilidade de tal parte.

Sinais sensoriais do lado

esquerdo do corpo

Trato Espinotalmico

TLAMO

Trato Espinoreticular

Trato Espinomesenceflico

SOMESTESIA: Duas vias principais

Via Leminiscal

Via ntero-Lateral

 Fibras do ncleo espinhal do trigmeo se

juntam com as fibras do Trato
Espinotalmico para formar o Lemnisco
Espinhal e se projetarem para o Tlamo.

ESTMULOS NOCIVOS AGUDOS

Glu

A dor aguda aquela que dura um curto perodo de tempo, geralmente menos de
um ms:
- dor associada a procedimentos odontolgicos (como extrao do ciso),
cirurgia ortopdica, clica menstrual (dismenorria), entre outros.

ESTMULOS
NOCIVOS
PERSISTENTES
(CRNICOS)
A dor crnica definida como a
dor que persiste ou recorre por
mais de 3 meses ou dor associada
leso de algum tecido que imaginase poder evoluir:
- artrite reumatide, osteoartrite,
gota, etc.

Eventos aps leso do SN perifrico (A) e central (B)

- expresso de canais de Na+ em
aferentes primrios sensibilizados

atividade espontnea +
liberao e de receptores de Glu
nas terminaes nervosas
sensibilizao
central
=

descargas
espontneas
de
impulsos, limiar, resposta a
estmulos perifricos, campos
receptivos de neurnios centrais.

- nveis de Glu devido atividade

neuronal + expresso de
transportador e de receptor de
Glu na leso sensibilizao
central = controle inibitrio
tnico ( no painel B) por
neurnios GABA, expresso de
canais de Na no ganho do
sistema de transmisso da dor.
Nanna B Finnerup and Troels S Jensen. Nature Clinical Practice Neurology (2006) 2, 107-115

DISTROFIA REFLEXA SIMPTICA

(causalgia, atrofia de Sudeck e sndrome do ombro-mo)

- uma condio de dor em

queimao,
cortante,
com
inchao e descolorao da mo;
Impulso
doloroso

Resultado: dor
em queimao e
inchao
Resposta
Simptica

- um distrbio do sistema
nervoso simptico que controla
o fluxo sanguneo e glndulas
sudorparas na mo e brao;
- A super ativao do sistema
nervoso leva dor em
queimao e ao inchao e calor
no brao afetado;

Leso inicia
o ciclo

Vasoespasmo
dor

- Se no tratada, pode ocorrer

dor cortante e perda do uso da
parte afetada do brao.

Reflex Sympathetic Dystrophy:

What is it? Reflex sympathetic dystrophy, also known as RSD, is a condition of burning pain, stiffness, swelling,
and discoloration of the hand. RSD includes other medical diagnoses such as casualgia, Sudeck's atrophy, and
shoulder-hand syndrome. RSD occurs from a disturbance in the sympathetic (unconscious) nervous system that
controls the blood flow and sweat glands in the hand and arm. When the nervous system becomes overactive,
burning pain is felt and swelling and warmth are left in the affected arm. If not treated, RSD can cause stiffness

PERCEPO DA INFORMAO SENSORIAL

DOR NEUROPTICA:
Dor iniciada ou causada por
leso primria ou disfuno no
sistema nervoso.

DOR NEUROPTICA
PERIFRICA:
Dor iniciada ou causada por
leso primria ou disfuno no
sistema nervoso perifrico.

DOR NEUROPTICA
CENTRAL:
Dor iniciada ou causada por
leso primria ou disfuno no
sistema nervoso central.

Definio da IASP

 Alteraes na Condutibilidade do Neurnio.

Neuropatia e dor neuroptica

ANALGESIA
ENDGENA

TEORIA
DA
COMPORTA

TEORIA DA COMPORTA

Porto da Dor de Melzack e Wall

MECANISMOS ANALGSICOS ENDGENOS

CONTROLE DESCENDENTE
Subst. Cinzenta
Periaquedutal
Ausncia de dor
TLAMO

N. Da Rafe
(5-HT)

Formao
Reticular

Receptor
opiide

Estmulo
Opiide endgeno

Bloqueio
dos
impulsos
da DOR

Glutamato
Substncia P

(dor aguda)

(dor crnica)

Aferente Primrio

Nociceptor

MODULAO DESCENDENTE DA DOR

5-HIDROXITRIPTAMINA (5-HT)
SEROTONINA
Localizao dos
ncleos da rafe e,
Projeo
ascendentes e
descentes das vias
serotoninrgicas no
SNC (em vermelho)

TRATAMENTOS

ANALGESIA

ESCALA VISUAL DE AVALIAO DA DOR

(EVA )

Scott et al (1977);
Abu-Saad (1984);
Mcgrath et al (1985)

DOR

Por que sentimos dor, se uma

sensao to desagradvel?
No teria sido melhor se a
natureza tivesse selecionado
animais desprovidos de dor, e ns
estivssemos entre eles???

A dor um mecanismo de demarcao de

limites para o organismo, e de aviso sobre a
ocorrncia de estmulos lesivos
provenientes do meio externo ou do prprio
organismo.
A importncia dessa funo protetora
exigiu da natureza o desenvolvimento de
todo um sistema sensorial prprio para
veicular as informaes nociceptivas.

O tecido nervoso no
possui NOCICEPTORES
Os receptores da dor distribuem-se por
praticamente todos os tecidos do organismo.
So chamados de nociceptores, terminaes
nervosas livres, ramificadas e no-mielinizadas
que sinalizam que o tecido corporal est sendo
lesionado ou est em risco de sofrer leso.
H nociceptores para diferentes estmulos:
mecnicos, trmicos, qumicos

HIPERALGESIA
As articulaes, pele ou msculos que j foram
lesionados ou inflamados ficam extremamente
sensveis.
Esse fenmeno chamado de hiperalgesia, e se
constitui no exemplo mais familiar da capacidade
do nosso corpo de controlar sua prpria dor.

Mecanismos envolvidos com a

hiperalgesia
As substncias liberadas quando
ocorre uma leso na pele modulam a
excitabilidade dos nociceptores,
tornando-os mais sensveis

Atrao de
Leuccitos
e Macrfagos

Estmulo
Lesivo
Substncia P
Bradicinina

Gerao de
Hipersensibilizao
do Nociceptor

Sntese e Liberao
do Fator de Necrose
Tumoral do tipo
(TNF )

Liberao de NA
(Noradrenalina)
por termines
nervosas
simpticas da
regio lesada

Receptores 2

Induz a produo em
outras clulas de:
Interleucinas tipo 1 e
6

Produo de COX-2

Aumento de Sntese de
Prostaglandinas e
Interleucina Tipo 8

HIPERSENSIBILIZAO
DOS NOCICEPTORES

NA MEDULA ESPINAL
A Hipersensibilizao ou Hiperalgesia Espinal
- Substncia P
- Neurocinina A
- CGRP
- Glutamato

Mediadores
Excitatrios

Liberados pelo
ramo central
do NAP

Na dor aguda ou de curta durao, a neurotransmisso do NAP para a clula espinal parece
depender apenas da : Substncia P, Neurocinina A ou CGRP.
GLUTAMATO

RECEPTORES
AMPA ou
KAINATO

Parece
promover
despolarizao
de curta
durao de 2
ordem

Ativa tambm o
NMDA

Liberao de
neurocinina A
e Substncia P

Em
repeties de
estmulos de
longa
durao ao
NAP

Nas concentraes
fisiolgicas de on Mg
++, o Receptor NMDA
permanecem inativos