Anda di halaman 1dari 14

A.

Definisi dan Insiden Penyakit


Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane
Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi
surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi yang kurang
(Mansjoer, 2002).
Sindrom gawat nafas ( respiratory distress syndroma, RDS ) adalah
kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi
pernafasan besar 60 x/i, sianosis, merintih waktu ekspirasi dan retraksi didaerah
epigastrium, suprosternal, interkostal pada saat inspirasi (Ngatisyah, 2005). Sindrom
distres pernafasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau
tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline
Membrane Disesae (Suryadi dan Yuliani, 2001).
Penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur
adalah Respiratory Distress Syndrome ( RDS ). Sekitar 5 -10% didapatkan pada
bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram (lemons et
al,2001).Angka kejadian berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan dan
menurun sejak digunakan surfaktan eksogen ( Malloy & Freeman 2000). Saat ini
RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruh neonatus.

B. Etiologi
RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya
produksi surfaktan. Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22,
makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Ada 4
faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia
perinatal, maternal diabetes, seksual sesaria.. Surfaktan biasanya didapatkan pada
paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap
berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih
belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan
mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir
dan akan bertambah berat.

RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Sindrom ini dapat
terjadi karena ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan
dengan penyebab sindrom ini. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini
adalah pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH),
pneumonia,aspirasi.
C. Patofisiologi
Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur
disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan
kurang sempurna kerana dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang
sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga
paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru
sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25% dari normal,
pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia
berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.
Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10%
protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga
agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi
udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan
tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya
atelektasis yang luas dari rongga udara bahagian distal menyebabkan edema
interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari
epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena
adanya defisiensi surfaktan ini.
Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau
volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan
epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi
matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli
dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan
surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini
adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi

yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi


Bronchopulmonal Displasia (BPD).

D. Pathway

E.

Manifestasi Klinis
Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi
oleh tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan,
semakin berat gejala klinis yang ditujukan.
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan
kerosakan sel dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam
alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang timbul iaitu :
adanya sesak nafas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan
takipnea (> 60 x/minit), pernafasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada,
dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir.
Berdasarkan

foto

thorak,

menurut

kriteria

Bomsel

ada

stadium

RDS

yaitu :pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram


udara, kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan
gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer
menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. ketiga,alveoli yang
kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan
bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. keempat,
seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.
Evaluasi Respiratory Distress Skor Downe
Skor < 4
Skor 4 5
Skor > 6

gangguan pernafasan ringan


gangguan pernafasan sedang
gangguan pernafasan ringan (pemeriksaan gas darah
harus dilakukan)

F. Penatalaksanaan
Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) dan Surasmi,dkk (2003) tindakan untuk
mengatasi masalah kegawatan pernafasan meliputi :
1) Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.
2) Mempertahankan keseimbangan asam basa.
3) Mempertahankan suhu lingkungan netral.

4) Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.


5) Mencegah hipotermia.
6) Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.
Penatalaksanaan secara umum :
a. Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering dan
bila bayi tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infus dektrosa 5 % Pantau selalu
tanda vital Jaga patensi jalan nafasBerikan Oksigen (2-3 liter/menit dengan
kateter nasal)
b. Jika bayi mengalami apneuLakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang
diperlukan Lakukan penilaian lanjut
c. Bila terjadi kejang potong kejang
d. Segera periksa kadar gula darah
e. Pemberian nutrisi adekuat
Setelah menajemen umum, segera dilakukan menajemen lanjut sesuai dengan
kemungkinan penyebab dan jenis atau derajat gangguan nafas. Menajemen
spesifik atau menajemen lanjut:
Gangguan nafas ringan
Beberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas ringan
pada waktu lahir tanpa gejala-gejala lain disebut Transient Tacypnea of the
Newborn (TTN). Terutama terjadi setelah bedah sesar. Biasanya kondisi
tersebut akan membaik dan sembuh sendiri tanpa pengobatan. Meskipun
demikian, pada beberapa kasus. Gangguan napas ringan merupakan tanda
awal dari infeksi sistemik.
Gangguan nafas sedang
Lakukan pemberian O2 2-3 liter/ menit dengan kateter nasal, bila
masih sesak dapat diberikan o2 4-5 liter/menit dengan sungkup Bayi jangan
diberi minukmJika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan
gentamisin) untuk terapi kemungkinan besar sepsis.
-

Suhu aksiler <> 39C

Air ketuban bercampur mekonium

Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban


pecah dini (> 18 jam)

Bila suhu aksiler 34- 36,5 C atau 37,5-39C

tangani untuk masalah suhu abnormal dan nilai ulang setelah 2 jam:
-

Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan,
berikan antibiotika untuk terapi kemungkinan besar seposis

Jika suhu normal, teruskan amati bayi. Apabila suhu kembali abnormal ulangi
tahapan tersebut diatas.
Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2 jam
Apabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah
2 jam, terapi untuk kemungkinan besar sepsis
Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan kurangai terapi o2secara
bertahap . Pasang pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak
dapat menyusu, berikan ASI peras dengan memakai salah satu cara pemberian
minum
Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi
kembali tampak kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik dan
tak ada alasan bayi tatap tinggal di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan
Gangguan nafas ringan
Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya.
Bila dalam pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis
lainnya. Terapi untuk kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas
sedang dan dan segera dirujuk di rumah sakit rujukan.
Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan
menggunakan salah satu cara alternatif pemberian minuman.
Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas.
Hentikan pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30-60 kali/menit.
Penatalaksanaan medis:
Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:
- Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder

- Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan


caiaran paru
- Fenobarbital
- Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen
- Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk
pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik. (cusson,1992)
Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam
pengobatan RDS adalah pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari
sumber alami misalnya manusia, didapat dari cairan amnion atau paru
sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan )

G. Pendidikan Kesehatan
Tindakan pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah komplikasi
pada bayi resiko tinggi adalah mencegah terjadinya kelahiran prematur, mencegah
tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis, melaksanakan
manajemen yang tepat terhadap kehamilan dan kelahiran bayi resiko tinggi.
H. Komplikasi Penyakit
Komplikasi jangka pendek dapat terjadi : 1. kebocoran alveoli : Apabila
dicurigai

terjadi

kebocoran

udara

pneumothorak,

pneumomediastinum,

pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba


memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya
asidosis yang menetap. 2. Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang
memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi
dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan
alat-alat respirasi. 3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular :
perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi
terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.

Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen,


tekanan yang tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen
yang menuju ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang
disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD
berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu
menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A.
Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. 2. Retinopathy prematur
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan
masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi
I. Diagnosa Keperawatan
1) Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan imatur paru dan dinding
dada atau berkurangnya jumlah cairan surfaktan.
2) Tidak efektifnya bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan adanya sekret
pada jalan nafas dan obstruksi atau pemasangan intubasi trachea yang kurang
tepat.
3) Tidak efektifnya pola nafas yang berhubungan dengan ketidaksamaan nafas bayi
dan ventilator, tidak berfungsinya ventilator dan posisi bantuan ventilator yang
kurang tepat.
4) Resiko injuri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan asam basa; O 2 dan
CO2 dan barotrauma (perlukaan dinding mukosa) dari alat bantu nafas.
5) Resiko perubahan peran orang tua yang berhubungan dengan hospitalisasi,
sekunder dari situasi krisis pada bayi.
6) Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan yang
tidak disadari (insensible water loss).
7) Intake nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan
menelan, maturitas gastrik menurun dan kurangnya absorpsi.

J. Intervensi Keperawatan
Dx. 1
1)

Gangguan pertukaran gas b.d imaturitas paru dan neuromuskular, defisiensi


surfaktan dan ketidakstabilan alveolar.

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan pola
nafas efektif.
KH: - Jalan nafas bersih
- Frekuensi jantung 100-140 x/i
- Pernapasan 40-60 x/i
- Takipneu atau apneu tidak ada
- Sianosis tidak ada
Intervensi
a.

Posisikan untuk pertukaran udara yang optimal; tempatkan pada posisi

telentang dengan leher sedikit ekstensi dan hidung menghadap keatap dalam posisi
mengendus
Rasional: untuk mencegah adanya penyempitan jalan nafas.
b.

Hindari hiperekstensi leher

Rasional: karena akan mengurangi diameter trakea.


c.

Observasi adanya penyimpangan dari fungsi yang diinginkan , kenali tanda-

tanda distres misalnya: mengorok, pernafasan cuping hidung, apnea.


Rasional: memastikan posisi sesuai dengan yang diinginkan dan mencegah
terjadinya distres pernafasan.
d.

Lakukan penghisapan

Rasional: menghilangkan mukus yang terakumulasi dari nasofaring, trakea, dan


selang endotrakeal.
e.

Penghisapan selang endotrakeal sebelum pemberian surfaktan Rasional:

memastikan bahwa jalan napas bersih


f.

Hindari penghisapan sedikitnya 1 jam setelah pemberian surfaktan Rasional:

meningkatkan absorpsi ke dalam alvelolar


g.

Observasi peningkatan pengembangan dada setelah pemberian surfaktan.

Rasional: menilai fungsi pemberian surfaktan.


h.

Turunkan pengaturan, ventilator, khususnya tekanan inspirasi puncak dan

oksigen
Rasional: mencegah hipoksemia dan distensi paru yang berlebihan.
2). Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai
dengan : dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk
dengan atau tanpa sputum, cyanosis.
Tujuan :
-

Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan
ronchi (-)

Pasien bebas dari dispneu

Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan

Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas


Tindakan :
Independen

Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya


Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam
bernafas

Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus


Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan
dapat meningkatkan fremitus

Catat karakteristik dari suara nafas


Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial
dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas

Catat karakteristik dari batuk


Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari
jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent

Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila
perlu

Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten


-

Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan
suction bila ada indikasi
Penimbunan

sekret

mengganggu

ventilasi

dan

predisposisi

perkembangan

atelektasis dan infeksi paru


-

Peningkatan oral intake jika memungkinkan


Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum
Kolaboratif

Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi


Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen

Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi


Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret

Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika


ada indikasi
Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot
pernafasan

Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik


Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan
meningkatkan ventilasi
Diagnosa 3.
Tindakan :
Independen

Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas
Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha
nafas

Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti
crakles, dan wheezing
Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena
peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi
atau adanya mukus pada jalan nafas

Kaji adanya cyanosis


Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis
muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya
hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah
vasokontriksi.

Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat


Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium

Berikan istirahat yang cukup dan nyaman


Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen
Kolaboratif

Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi


Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang
sesuai

Berikan pencegahan IPPB


Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi

Review X-ray dada


Memperlihatkan kongesti paru yang progresif

Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan
ekspektorant
Untuk mencegah ARDS

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer. (2002). Kapita selekta kedokteran. Edisi III. Jakarta: FKUI.: EGC.
Ngatisyah.2005.Perawatan Anak Sakit Edisi 2.Jakarta: EGC
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. (2005). Buku kuliah 3: Ilmu kesehatan
anak. Jakarta: FK UI.
Surasmi,Asrining,dkk.2003.Perawatan Bayi Resiko Tinggi.Jakarta: EGC
Wong. Donna L. (2004). Pedoman klinis keperawatan pediatrik. Jakarta: EGC.