Anda di halaman 1dari 31

BAB 1

PENDAHULUAN
A.

Latar Belakang
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Didalam hati terjadi
proses-proses penting bagi kehidupan kita, yaitu penyimpanan energi, pengaturan
metabolism kolesterol dan penetralan racun / obat yang masuk dalam tubuh kita.
Sehingga kita dapat bayangkan akibat yang bisa timbul apabila terjadi kerusakan
pada hati kita.
Salah satu penyakit hati adalah Sirosis Hepatis, Sirosis adalah suatu keadaan
patologis yang menggambarkan stadium akhir terbentuknya fibrosis hepatic yang
berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regenerative. Penyakit ini mengenai seluruh organ hati
ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang disebabkan infeksi
akut dengan virus hepatitis, sehingga terjadi peradangan sel hati yang luas dan
menyebabkan banyak kematian sel. Akibatnya bentuk hati yang normal akan
berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya
aliran darah vena aorta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal dan sampai
kematian.
Sirosis Hepatis (SH) merupakan dampak tersering dari perjalanan klinis
yang panjang dari semua penyakit hati kronis yang ditandai dengan kerusakan
parenkim hati. Deskripsi suatu Sirosis hati berkonotasi baik dengan status polafisiologis maupun klinis, untuk menetapkan prognosis pasien dengan penyakit hati.
( Nurdjanah, 2014)

Secara klinis perlu dibedakan antara sirosis kompensata dan dekompensata


yang didasarkan pada tingkat hipertensi portal dan terjadinya komplikasi klinis
namun tidak selalu disertai peristiwa biologis lain yang relevan termasuk perubahan
regenerasi dan hilang fungsi hati tertentu secara progresif. ( Nurdjanah,2014)
Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia
termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki
dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2:4:1 dengan umur rata-rata
terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49
tahun (Hadi ,2008)
B.

RUMUSAN MASALAH
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

C.

Apa definisi sirosis hepatis ?


Apa saja etioogi sirosis hepatis ?
Bagaimana Manifestasi klinik sirosis hepatis ?
Bagaimana patofisiologi sirosis hepatis ?
Bagaimana Pemeriksaan penunjang pada sirosis hepatis ?
Bagaimana Pentalaksanaan pada sirosis hepatis ?
Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis ?

TUJUAN
Tujuan secara umum :
mengerti tentang sirosis hepatis dan memahami apa yang harus di lakukan

seorang perawat untuk menangani sirosis hepatis .


Tujuan secara khusus :
mengetahui definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, kompikasi,
pemeriksaan

penunjang,

penatalaksanaan

sirosis

hepatis,

dan

asuhan

keperawatan pada pasien dengan sirosis hepatis.

D.

MANFAAT PENULISAN
Dengan diselesaikannya makalah ini, diharapkan dapat memberikan manfaat
berupa :
1. Mengetahui tentang definisi sirosis hepatis.
2. Mengetahui etiologi dari penyakit sirosis hepatis.
2

3.

Untuk mengetahui pemberian asuhan keperawatan pada kasus sirosis hepatis


yang dimulai dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi
dan evaluasi

BAB II
TINJAUAN TEORI
A.

Pengertian
1.

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan


difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat,
3

degenerasi dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam


susunan parenkim hati (Mansjoer, FKUI, 2001).
2.

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan
adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan
jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur
akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Smeltzer & Bare,
2001).

3.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui


penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan
stadium akhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati
(Sujono, 2002).
Berdasarkan beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa sirosis
hati adalah penyakit hati kronis yang ditandai oleh adanya peradangan difus
pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi
sel hati disertai nodul dan merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronis
dan terjadinya pengerasan dari hati.

B. Anatomi dan Fisiologi

Gambar 2.1 Anatomi hati


Sumber: www.google.com
Hati merupakan organ terbesar didalam tubuh, beratnya sekitar 1500 gram.
Letaknya dikuadaran kanan atas abdomen, dibawah diafragma dan terlindungi
oleh tulang rusuk (costae). Hati dibagi menjadi 4 lobus dan setiap lobus hati
terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus itu
sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-unit kecil, yang disebut lobulus.
Sirkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam
penyelenggaraan fungsi hati. Hati menerima suplai darahnya dari dua sumber
yang berbeda. Sebagian besar suplai darah datang dari vena porta yang
mengalirkan darah yang kaya akan zat-zat gizi dari traktus gastrointestinal.
Bagian lain suplai darah tersebut masuk ke dalam hati lewat arteri hepatika dan
banyak mengandung oksigen. Kedua sumber darah tersebut mengalir ke dalam
kapiler hati yang disebut sinusoid hepatik. Dengan demikian, sel-sel hati
(hepatosit) akan terendam oleh campuran darah vena dan arterial. Dari sinusoid
darah mengalir ke vena sentralis di setiap lobulus, dan dari semua lobulus ke
vena hepatika. Vena hepatika mengalirkan isinya ke dalam vena kava inferior.
Jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk ke dalam hati dan
hanya terdapat satu lintasan keluarnya.

Disamping hepatosit, sel-sel fagositosis yang termasuk dalam sistem


retikuloendotelial juga terdapat dalam hati. Organ lain yang mengandung sel-sel
retikuloendotelial adalah limpa, sumsum tulang, kelenjar limfe dan paru-paru.
Dalam hati, sel-sel ini dinamakan sel kupfer. Fungsi utama sel kupfer adalah
memakan benda partikel (seperti bakteri) yang masuk ke dalam hati lewat darah
portal.
Fungsi metabolik hati:
1. Metabolisme glukosa
Setelah makan glukosa diambil dari darah vena porta oleh hati dan diubah
menjadi glikogen yang disimpan dalam hepatosit. Selanjutnya glikogen
diubah kembali menjadi glukosa dan jika diperlukan dilepaskan ke dalam
aliran darah untuk mempertahankan kadar glukosa yang normal. Glukosa
tambahan dapat disintesis oleh hati lewat proses yang dinamakan
glukoneogenesis. Untuk proses ini hati menggunakan asam-asam amino hasil
pemecahan protein atau laktat yang diproduksi oleh otot yang bekerja.
2. Konversi amonia
Penggunaan asam-asam amino untuk glukoneogenesis akan membentuk
amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah amonia yang dihasilkan
oleh proses metabolik ini menjadi ureum. Amonia yang diproduksi oleh
bakteri dalam intestinum juga akan dikeluarkan dari dalam darah portal
untuk sintesis ureum. Dengan cara ini hati mengubah amonia yang
merupakan toksin berbahaya menjadi ureum yaitu senyawa yang dapat
diekskresikan ke dalam urin.
3. Metabolisme protein
Organ ini mensintesis hampir seluruh plasma protein termasuk albumin,
faktor-faktor pembekuan darah protein transport yang spesifik dan sebagian
besar lipoprotein plasma. Vitamin K diperlukan hati untuk mensintesis
protombin dan sebagian faktor pembekuan lainnya. Asam-asam amino
berfungsi sebagai unsur pembangun bagi sintesis protein.

4. Metabolisme lemak
Asam-asam lemak dapat dipecah untuk memproduksi energi dan benda
keton. Benda keton merupakan senyawa-senyawa kecil yang dapat masuk ke
dalam aliran darah dan menjadi sumber energi bagi otot serta jaringan tubuh
lainnya. Pemecahan asam lemak menjadi bahan keton terutama terjadi ketika
ketersediaan glukosa untuk metabolisme sangat terbatas seperti pada
kelaparan atau diabetes yang tidak terkontrol.
5.

Penyimpanan vitamin dan zat besi

6.

Metabolisme obat
Metabolisme umumnya menghilangkan aktivitas obat tersebut meskipun
pada sebagian kasus, aktivasi obat dapat terjadi. Salah satu lintasan penting
untuk metabolisme obat meliputi konjugasi (pengikatan) obat tersebut
dengan sejumlah senyawa, untuk membentuk substansi yang lebih larut.
Hasil konjugasi tersebut dapat diekskresikan ke dalam feses atau urin seperti
ekskresi bilirubin.

7. Pembentukan empedu
Empedu dibentuk oleh hepatosit dan dikumpulkan dalam kanalikulus serta
saluran empedu. Fungsi empedu adalah ekskretorik seperti ekskresi bilirubin
dan sebagai pembantu proses pencernaan melalui emulsifikasi lemak oleh
garam-garam empedu.
8. Ekskresi bilirubin
Bilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh selsel pada sistem retikuloendotelial yang mencakup sel-sel kupfer dari hati.
Hepatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam darah dan melalui reaksi kimia
mengubahnya lewat konjugasi menjadi asam glukuronat yang membuat
bilirubin lebih dapat larut didalam larutan yang encer. Bilirubin terkonjugasi
diekskresikan oleh hepatosit ke dalam kanalikulus empedu didekatnya dan
akhirnya dibawa dalam empedu ke duodenum.

Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat jika terdapat


penyakit hati, bila aliran empedu terhalang atau bila terjadi penghancuran
sel-sel darah merah yang berlebihan. Pada obstruksi saluran empedu,
bilirubin tidak memasuki intestinum dan sebagai akibatnya, urobilinogen
tidak terdapat dalam urin.
(Smeltzer & Bare, 2001)

C.

Etiologi
Menurut FKUI (2001), penyebab sirosis hepatis antara lain :
1.

Malnutrisi

2.

Alkoholisme

3.

Virus hepatitis

4.

Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika

5.

Penyakit Wilson (penumpukan tembaga yang berlebihan bawaan)

6.

Hemokromatosis (kelebihan zat besi)

7.

Zat toksik

Ada 3 tipe sirosis atau pembetukan parut dalam hati :


1.

Sirosis Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas


mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.

2.

Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar


sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3.

Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati


disekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan
infeksi (kolangitis).

D. Patofisiologi
Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi
minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis
terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun
defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan
hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor
penyebab yang utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang
ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang
tidak memiliki kebiasaan minum minuman keras dan pada individu yang dietnya
normal tetapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi (Smeltzer & Bare, 2001).
Sebagian individu tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini dibanding
individu lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut memiliki kebiasaan
meminum minuman keras ataukah menderita malnutrisi. Faktor lainnya dapat
memainkan peranan, termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon
tetraklorida, naftalen terklorinasi, asen atau fosfor) atau infeksi skistosomiasis
yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak
daripada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40-60 tahun (Smeltzer &
Bare, 2001).
Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh
pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform,
dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut sirosis
mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati
lainnya. Tiga lesi utama akibat induksi alkohol adalah perlemakan hati
alkoholik, hepatitis alkoholik, dan sirosis alkoholik (Tarigan, 2001).

E.

Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer & Bare (2001) manifestasi klinis dari sirosis hepatis
antara lain:
1. Pembesaran Hati
Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar dan sel-selnya
dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam
yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai
akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga
mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada
perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah
jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat
dipalpasi, permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler).
2. Obstruksi Portal dan Asites
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang
kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari
organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke
hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan perlintasan darah yang
bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus
gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat
kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan
dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik.
Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dyspepsia kronis
dan konstipasi atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur
mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk dirongga peritoneal akan
menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting
dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring
telangiektasis, atau dilatasi

10

arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering


dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
3. Varises Gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik juga
mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem
gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam
pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya,
penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang
mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi
pembuluh darah diseluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan
rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan
pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk
varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang
tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan
menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi
untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus
gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan;
sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan
esofagus.
4. Edema
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi
untuk

terjadinya

edema.

Produksi

aldosteron

yang

menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

11

berlebihan

akan

5. Defisiensi Vitamin dan Anemia


Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang
tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi
vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik
yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan
fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan
gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis
hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk
akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk
melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
6. Kemunduran Mental
Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan
ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan
neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum
pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola
bicara.
F.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan menurut Tarigan (2001) adalah:
1.

Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol
yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein,
lemak secukupnya.

2.

Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti :


a. Alkohol dan obat-obatan dianjurkan menghentikan penggunaannya.
Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Dengan diet
tinggi kalori (300 kalori), kandungan protein makanan sekitar 70-90 gr
sehari untuk menghambat perkembangan kolagenik dapat dicoba dengan
pemberian D penicilamine dan Cochicine.
b. Hemokromatis
Dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/ terapi kelasi
(desferioxamine). Dilakukan vena seksi 2x seminggu sebanyak 500cc
selama setahun.
c. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid.
12

3.

Terapi terhadap komplikasi yang timbul


a.

Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2
gram/ hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik.
Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali
sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/
hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki.
Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan
furosemid dengan dosis 20-40 mg/ hari. Pemberian furosemid bisa ditambah
dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/ hari.
Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga
4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

b.

Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan melena


atau melena saja)
1) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk mengetahui
apakah perdarahan sudah berhenti atau masih berlangsung.
2) Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100 mmHg, nadi diatas
100 x/menit atau Hb dibawah 99% dilakukan pemberian IVFD dengan
pemberian dextrose/ salin dan tranfusi darah secukupnya.
3) Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 gr dalam 500cc D5% atau normal salin
pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali.

c.

Ensefalopati
1) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada
hipokalemia.
2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet sesuai.
3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada
varises.
4) Pemberian antibiotik campisilin/ sefalosporin pada keadaan infeksi
sistemik.
5) Transplantasi hati.

d.

Peritonitis bakterial spontan


Diberikan antibiotik pilihan seperti cefotaksim, amoxicillin, aminoglikosida.
13

e.

Sindrom hepatorenal/ nefropatik hepatik Mengatur


keseimbangan cairan dan garam.

G. Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis menurut Tarigan (2001) adalah:
1.

Hipertensi portal

2.

Coma/ ensefalopaty hepatikum

3.

Hepatoma

4.

Asites

5.

Peritonitis bakterial spontan

6.

Kegagalan hati (hepatoselular)

7.

Sindrom hepatorenal

14

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pengkajian pada pasien sirosis hepatis menurut Doenges (2000) sebagai berikut:
1. Demografi
a. Usia : diatas 30 tahun
b. Laki-laki beresiko lebih besar daripada perempuan
c. Pekerjaan : riwayat terpapar toksin
2.

Riwayat Kesehatan
a.

Riwayat hepatitis kronis

b.

Penyakit gangguan metabolisme : DM

c.

Obstruksi kronis ductus coleducus

d.

Gagal jantung kongestif berat dan kronis

e.

Penyakit autoimun

f.

Riwayat malnutrisi kronis terutama KEP

3.

Pola Fungsional
a.

Aktivitas/ istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan.
Tanda : Letargi, penurunan massa otot/ tonus.

b.

Sirkulasi
Gejala : Riwayat Gagal Jantung Kongestif (GJK) kronis, perikarditis,
penyakit jantung rematik, kanker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati),
disritmia, bunyi jantung ekstra, DVJ; vena abdomen distensi.

15

c.

Eliminasi Gejala :
Flatus.

Tanda : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites),


penurunan/ tak adanya bising usus, feses warna tanah liat, melena, urine
gelap, pekat.
d.

Makanan/ cairan
Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/ tak dapat mencerna,
mual/ muntah.
Tanda : Penurunan berat badan/ peningkatan (cairan), kulit kering, turgor
buruk, ikterik : angioma spider, napas berbau/ fetor hepatikus, perdarahan
gusi.

e.

Neurosensori
Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,
penurunan mental.
Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara lambat/ tak
jelas.

f.

Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Nyeri tekan abdomen/ nyeri kuadran kanan atas. Tanda :
Perilaku berhati-hati/ distraksi, fokus pada diri sendiri.

g.

Pernapasan Gejala :
Dispnea.
Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan, ekspansi
paru terbatas (asites), hipoksia.

16

h.

Keamanan Gejala :
Pruritus.
Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkohlik), ikterik, ekimosis,
petekie.

i.

Seksualitas
Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.
Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah
lengan, pubis)

4.

Pemeriksaan Fisik
a.

Tampak lemah

b.

Peningkatan suhu, peningkatan tekanan darah (bila ada kelebihan


cairan)

c.

Sclera ikterik, konjungtiva anemis

d.

Distensi vena jugularis dileher

e.

Dada :
1) Ginekomastia (pembesaran payudara pada laki-laki)
2) Penurunan ekspansi paru
3) Penggunaan otot-otot asesoris pernapasan
4) Disritmia, gallop
5) Suara abnormal paru (rales)

f.

Abdomen :
1) Perut membuncit, peningkatan lingkar abdomen
2) Penurunan bunyi usus
3) Ascites/ tegang pada perut kanan atas, hati teraba keras
4) Nyeri tekan ulu hati

g.

Urogenital :
1)Atropi testis
2)Hemoroid (pelebaran vena sekitar rektum)

h.

Integumen :
Ikterus, palmar eritema, spider naevi, alopesia, ekimosis

f.

Ekstremitas :
Edema, penurunan kekuatan otot
17

18

5.

Pemeriksaan penunjang
a.

Pemeriksaan laboratorium
Menurut Smeltzer & Bare (2001) yaitu:
1) Darah lengkap
Hb/ Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan. Kerusakan
SDM dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi
besi. Leukopenia mungkin ada sebagai akibat hiperplenisme.
2) Kenaikan kadar SGOT, SGPT
3) Albumin serum menurun
4) Pemeriksaan kadar elektrolit : hipokalemia
5) Pemanjangan masa protombin
6) Glukosa serum : hipoglikemi
7) Fibrinogen menurun
8) BUN meningkat

Pemeriksaan diagnostik
Menurut smeltzer & Bare (2001) yaitu:
2)

Radiologi
Dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi
portal.

3)

Esofagoskopi
Dapat menunjukkan adanya varises esofagus.

4)

USG

5)

Angiografi
Untuk mengukur tekanan vena porta.

6)

Skan/ biopsi hati


Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati.

7)

Partografi transhepatik perkutaneus Memperlihatkan


sirkulasi sistem vena portal.

19

Pathway

20

B.

Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang dapat ditemukan pada klien sirosis hepatis menurut
Doenges (2000) antara lain:
a.

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi


paru, asites.

b.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake


inadekuat.

c.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ascites, edema.

d.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

e.

Gangguan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi garam


empedu pada kulit.

f.

Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan metabolisme


protein.

g.

Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh.

h.

Resiko perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan


amonia dalam darah.

C.

Intervensi dan Rasional

Menurut Doenges (2000) pada klien sirosis hepatis ditemukan diagnosa


keperawatan dengan intervensi dan rasional sebagai berikut:
a.

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi


paru, asites.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam pola nafas
menjadi efektif.
Kriteria hasil :

Melaporkan pengurangan gejala sesak nafas.

Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal (12-18 x/ menit)


tanpa terdengarnya suara pernapasan tambahan.

Memperlihatkan pengembangan toraks yang penuh tanpa gejala


pernapasan dangkal.

Tidak mengalami gejala sianosis.

21

Intervensi :
1)

Awasi frekuensi, kedalaman dan upaya pernapasan.

Rasional : Pernapasan dangkal cepat/ dispnea mungkin ada hubungan dengan


akumulasi cairan dalam abdomen.
2)

Pertahankan kepala tempat tidur tinggi, posisi miring.

Rasional : Memudahkan pernapasan dengan menurunkan tekanan pada


diafragma.
3)

Ubah posisi dengan sering, dorong latihan nafas dalam, dan batuk.

Rasional : Membantu ekspansi paru dan memobilisasi sekret.


4)

Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi.


Rasional : Untuk mencegah hipoksia.

2.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake


inadekuat.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam kebutuhan


nutrisi tubuh terpenuhi.
Kriteria hasil :
a.
b.
1)

Menunjukkan peningkatan berat badan secara progresif.


Tidak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.
Intervensi :
Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori.

Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan.


2)

Berikan makan sedikit tapi sering.

Rasional : Buruknya toleransi terhadap makanan banyak mungkin berhubungan


dengan peningkatan tekanan intraabdomen/ asites.
3)

Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan.

Rasional : Klien cenderung mengalami luka dan perdarahan


gusi dan rasa tidak enak pada mulut dimana
menambah anoreksia.
4)

Timbang berat badan sesuai indikasi.

Rasional : Mungkin sulit untuk menggunakan berat badan sebagai indikator


langsung status nutrisi karena ada gambaran edema/ asites.
22

5)

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh glukosa serum, albumin,


total protein dan amonia.

Rasional : Glukosa menurun karena gangguan glukogenesis, penurunan


simpanan glikogen, atau masukan tidak adekuat.
3.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ascites, edema.


Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam terjadi
balance cairan.
Kriteria hasil :
a.

Menunjukkan volume
pemasukan dan pengeluaran.

cairan

stabil

dengan

keseimbangan

b.

Berat badan stabil.

c.

Tanda vital dalam rentang normal dan tidak ada edema.

Intervensi :
1)

Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif.


Rasional : Menunjukkan status volume sirkulasi.

2)

Auskultasi paru, catat penurunan/ tidak adanya bunyi napas dan


terjadinya bunyi tambahan.
Rasional

Peningkatan

kongesti

pulmonal

dapat

mengakibatkan

konsolidasi, gangguan pertukaran gas, dan komplikasi.


3)

Dorong untuk tirah baring bila ada asites.


Rasional : Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.

4)

Awasi TD dan CVP.


Rasional : Peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume
cairan.

5)

Awasi albumin serum dan elektrolit.


Rasional : Penurunan albumin serum mempengaruhi tekanan osmotik
koloid plasma, mengakibatkan edema.

4.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.


Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 1x24 jam klien toleran terhadap
aktivitas.
Kriteria hasil :
a.

Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan klien.

b.

Merencanakan aktivitas untuk memberikan kesempatan istirahat


23

yang cukup.
c.

Meningkatkan aktivitas dan latihan bersamaan dengan

bertambahnya kekuatan.
Intervensi :
1)

Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).


Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses
penyembuhan.

2)

Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)


Rasional : Memberikan nutrien tambahan.
3)
Motivasi klien untuk melakukan latihan yang diselingi
istirahat. Rasional : Menghemat tenaga klien sambil mendorong
klien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi klien.
4)

Motivasi dan bantu klien untuk melakukan latihan dengan periode


waktu yang ditingkatkan secara bertahap.
Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

5.

Gangguan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi garam


empedu pada kulit.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
integritas kulit terjaga.
Kriteria hasil :
a.
b.
c.

Memperlihatkan turgor kulit yang normal pada ekstremitas dan


batang tubuh.
Tidak memperlihatkan luka pada tubuh.
Memperlihatkan jaringan yang normal tanpa gejala eritema,
perubahan warna atau peningkatan suhu didaerah tonjolan tulang.

Intervensi :
1)

Batasi natrium seperti yang diresepkan. Rasional :


Meminimalkan pembentukan edema.

2)

Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit. Rasional :


Jaringan dan kulit yang edematous mengganggu
suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.

3)

Balik dan ubah posisi klien dengan sering.


Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan
mobilisasi edema.
24

4)

Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas


edematous.
Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.

5)

Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, dan tonjolan


tulang lain.
Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika
dilakukan dengan benar.

6.

Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan metabolisme


protein.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam tidak
terjadi perdarahan.
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan.
b. Menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan.
Intervensi :
1)
Kaji adanya tanda-tanda dan gejala perdarahan gastrointestinal.
Rasional : Traktus GI paling bisa untuk sumber perdarahan sehubungan
dengan mukosa yang mudah rusak dan
gangguan dalam homeostasis karena sirosis.
1)

Observasi adanya ptekie, ekimosis, perdarahan dari satu atau lebih


sumber.
Rasional : Adanya gangguan faktor pembekuan.

2)

Awasi nadi, TD, dan CVP bila ada.


Rasional : Peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat
menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi, memerlukan evaluasi
lanjut.

3)

Awasi Hb/ Ht dan faktor pembekuan. Rasional :


Indikator anemia, perdarahan aktif.

4)

Catat perubahan mental/ tingkat kesadaran.


Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan
serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemia.

7.

Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh.


Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam tidak
25

terjadi infeksi.
Kriteria hasil :
a. Tanda-tanda vital dalam batas normal
b. Menunjukkan teknik melakukan perubahan pola hidup untuk
menghindari infeksi ulang.
Intervensi :
1)
2)

Kaji tanda vital dengan sering.


Rasional : Tanda adanya syok septik.
Lakukan teknik isolasi untuk infeksi, terutama cuci tangan efektif.
Rasional : Mencegah transmisi penyakit virus ke orang lain.

3)

Awasi/ batasi pengunjung sesuai indikasi.


Rasional : Klien terpajan terhadap proses infeksi potensial resiko
komplikasi sekunder.

4)

Berikan obat sesuai indikasi : antibiotik.

Rasional : Pengobatan untuk mencegah/ membatasi infeksi sekunder.


8. Resiko perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan amonia
dalam darah.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam tidak
terjadi perubahan proses pikir.
Kriteria hasil :
a.
b.

Mempertahankan tingkat mental/ orientasi kenyataan.


Menunjukkan perilaku/ pola
meminimalkan perubahan mental.

hidup

untuk

mencegah/

Intervensi :
1)

Observasi perubahan perilaku dan mental.


Rasional : Karena merupakan fluktuasi alami dari koma hepatik.

2)

Konsul pada orang terdekat tentang perilaku umum dan mental


klien.

Rasional : Memberikan dasar untuk perbandingan dengan status saat


ini.
3)
Pertahankan tirah baring, bantu aktivitas perawatan diri. Rasional :
Mencegah kelelahan, meningkatkan penyembuhan,
menurunkan kebutuhan metabolik hati.
4)

Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh : amonia, elektrolit, pH,


BUN, glukosa dan darah lengkap.
26

Rasional : Peningkatan kadar amonia, hipokalemia, alkalosis


metabolik, hipoglikemia, anemia, dan infeksi dapat mencetuskan
terjadinya koma hepatik.

27

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan

A.

Sirosis hati adalah sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang ditandai oleh
adanya peradangan difus pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi
dan regenerasi sel hati disertai nodul dan merupakan stadium akhir dari penyakit hati
kronis dan terjadinya pengerasan dari hati.

penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan
ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel
hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi
arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak
teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
Manifestasi klinisnya pada sirosis hepatis, yaitu:

Cepat lelah

Kelemahan otot

Penurunan berat badan

Air kencing berwarna gelap

Kadang-kadang hati teraba keras

Ikterus, spider naevi, erytema palmaris

Asites (Penimbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Asites


merupakan manifestasi cardinal sirosis dan bentuk berat lain dari penyakit hati )

Hematemesis, melena

Ensefalopati hepatic (Merupakan sindrom neuropsikiatri pada penderita


penyakit hati berat yang ditandai oleh kekacauan mental.)

28

DAFTAR PUSTAKA
Bare BG., Smeltzer SC. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 2000. Rencana
Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien. Jakarta : EGC
Mansjoer Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran . Jakarta : FKUI.
Sujono Hadi. 2002. Lambung. Dalam: Gastroenterologi . Edisi 7. Bandung: Alumni.
Tarigan, P. 2001. Buku Ajar Penyakit Dalam jilid 1 Ed. 3 Sirosis Hati. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.

29

30

31