Anda di halaman 1dari 6

Laporan Kasus

Congestive Heart Failure (CHF) with


Hypertensive Heart Disease (HHD)

OLEH :
Rizqina Putri
NIM. 1008151821

PEMBIMBING:
dr. Juwanto W, Sp.PD-KKV, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD ARIFIN ACHMAD-FAKULTAS KEDOKTERAN UNRI
PEKANBARU
2014
Congestif Heart Failure (CHF) with Hypertensive Heart Disease (HHD)
Rizqina P1, Juwanto W 2
1
Fakultas Kedokteran Universitas Riau
2
Bagian Penyakit Dalam RSUD Arifin Ahmad
ABSTRAK
Gagal jantung kongestif/ Congestif Heart Failure (CHF) adalah keadaan
patofisiologik dimana jantung tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan darah bagi

metabolisme jaringan.1 Kohort studi Framingham mengidentifikasi bahwa >75% pasien dengan gagal
jantung memiliki faktor risiko hipertensi.2 Menurut World Health Organization (WHO), hipertensi
merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan atau tekanan
diastolik sama atau lebih besar 90 mmHg.3 Jantung melakukan kompensasi terhadap tekanan darah
tinggi berupa hipertrofi ventrikel kiri dan penebalan konsentrik otot jantung. 4 Dalam studi kasus ini,
seorang pasien Tn.A diketahui mempunyai faktor risiko penyakit hipertensi yang tidak terkontrol
sehingga menjadi penyakit jantung hipertensi/Hypertensive Heart Disease (HHD). Gejala klinis
hipertensi sudah dialami sejak 11 tahun yang lalu, tidak pernah melakukan kontrol tekanan darah serta
tidak mengkonsumsi obat antihipertensi secara rutin sampai terjadi komplikasi CHF. Sebagai dokter
umum, penanganan CHF adalah level kompetensi 3A yaitu mampu menegakkan diagnosis,
memberikan penatalaksanaan awal serta merujuk pasien ke dokter ahli.
Kata kunci: CHF, HHD
ABSTRACT
Congestive Heart Failure (CHF) is a pathophysiological condition which the heart can no longer
supply enough blood for the tissues metabolism. Framinghams cohort study identified that >75 % of
patients with heart failure have a hypertension.1 According to the World Health Organization (WHO),
hypertension is an increase in systolic blood pressure greater than or equal to 140 mmHg and or
diastolic pressure equal to or greater 90 mmHg. Heart perform compensation for high blood pressure
such as left ventricular hypertrophy and concentric thickening of the heart muscle.2 In this case study,
a patient Mr. A known have an uncontrolled hypertension which lead to be Hypertensive Heart Disease
(HHD). The clinical symptoms of hypertension already experienced for 11 years ago, never control the
blood pressure and not taking antihypertensive medication regularly until occur CHF. As a general
practitioner, the level of competence on handling CHF is 3A, capable to diagnose, do early therapy
and refer the patient to a specialist..
Keywords: CHF, HHD

PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan salah satu
penyebab tingginya mortalitas dan morbiditas
di berbagai negara berkembang dan merupakan
sindrom yang paling umum ditemukan dalam
praktek klinik. Kejadiannya diperkirakan akan
meningkat seiring dengan bertambahnya usia
harapan hidup karena semakin berkembangnya
fasilitas kesehatan serta pengobatan terhadap
penderita dengan penurunan fungsi jantung.2
Definisi
Gagal jantung didefinisikan sebagai
keadaan ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup


untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh
(forward failure), atau kemampuan tersebut
hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian
jantung yang tinggi (backward failure), atau
kedua-duanya.1
Epidemiologi
Gagal jantung dialami oleh 320 per 1000
orang pada populasi. Di Eropa, kejadian gagal
jantung berkisar 0,4%-2% dan prevalensinya
meningkat seiring pertambahan usia (100 per
1000 orang pada usia >65 tahun). Hal ini
disebabkan oleh peningkatan usia populasi dan
2

perbaikan ketahanan hidup setelah infark


miokard akut.2
Studi
kohort
oleh
Framingham
mengidentifikasi bahwa >75% pasien dengan
gagal jantung memiliki riwayat hipertensi.2
Patofisiologi
Pada
penyakit
hipertensi,
terjadi
peningkatan beban hemodinamik jantung,
sehingga jantung akan mengalami kompensasi
berupa : aktivasi sistem neurohormonal baik
sistem simpatis maupun sistem reninangiostensin-aldosteron
(RAA)
serta
meningkatkan massa otot jantung
berupa
hipertrofi ventrikel kiri/ left ventricle
hypertrophy (LVH).4,5 Pada keadaan gagal
jantung
dini,
mekanisme
ini
dapat
mempertahankan curah jantung pada tingkat
normal atau hampir normal dalam keadaan
istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya akan
tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya
gagal jantung, mekanisme kompensasi ini
menjadi kurang efektif.
Fungsi diastolik akan terganggu akibat
gangguan relaksasi ventrikel kiri, disusul oleh
dilatasi ventrikel kiri. Rangsangan simpatis dan
aktivasi sistem RAA menyebabkan terjadinya
mekanisme Frank-starling melalui peningkatan
volume diastolik ventrikel hingga tahap tertentu
sampai akhirnya terjadi gangguan kontraksi
miokard.4
LVH diawali oleh terjadinya peningkatan
kontraktilitas miokard akibat aktivasi sitem
saraf simpatis sebagai respons terhadap
peningkatan tekanan darah. Keadaan ini diikuti
oleh peningkatan aliran darah balik karena
vasokontriksi vaskular perifer dan retensi cairan
oleh ginjal. Bertambahnya volume darah dalam
vaskuler menyebabkan peningkatan beban kerja
jantung, kontraksi miokard menurun karena
suplai aliran darah dari arteri koroner menurun
akibat arteriosklerosis. Keadaan tersebut terjadi
secara simultan dalam perjalanan penyakit

hipertensi yang berakhir pada kondisi payah


jantung.6
Peningkatan tahanan perifer dan beban
sistolik ventrikel kiri menyebabkan hipertrofi
akibat aktivasi simpatis untuk meningkatkan
kontraksi miokard. LVH tidak hanya
dipengaruhi oleh faktor hemodinamik tetapi
juga faktor non hemodinamik. Faktor
hemodinamik seperti : beban tekanan dan beban
volume yang berlebihan, denyut jantung,
kontraktilitis dan tahanan perifer yang
bertambah; sedangkan faktor non hemodinamik
meliputi : usia, jenis kelamin, ras, viskositas
darah, obesitas, aktivitas fisik, kadar elektrolit
dan hormonal.7,8
Peningkatan curah jantung oleh proses
autoregulasi menyebabkan peningkatan tonus
vaskular perifer. Hipertensi dalam jangka waktu
yang lama menyebabkan perubahan struktur
vaskular sehingga terjadi peningkatan tahanan
perifer. Pada akhirnya menyebabkan kerja
jantung bertambah berat.9
Klasifikasi gagal jantung menurut New York
Heart Assosiation (NYHA):10
Kelas 1
Penderita penyakit jantung tanpa pembatasan
dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan
gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah,
sesak napas atau berdebar-debar, apabila
melakukan kegiatan biasa.
Kelas 2
Penderita dengan sedikit pembatasan dalam
kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa
waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang
biasa menimbulkan gejala-gejala insufiensi
jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak
napas, atau nyeri.
Kelas 3
Penderita penyakit jantung dengan banyak
pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak
mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi
kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa
sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi
jantung seperti yang tersebut di atas.
3

Kelas 4
Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik
apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu
istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung, yang bertambah apabila
mereka melakukan kegiatan fisik meskipun
sangat ringan.

Stadium gagal jantung menurut American


College of Cardiology :2
a. Stadium A : Mempunyai risiko tinggi
terhadap perkembangan gagal jantung tetapi
tidak menunjukkan struktur abnormal dari
jantung.
b. Stadium B : Adanya struktur yang abnormal
pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.
c. Stadium C : Adanya struktur yang abnormal
dari pasien dengan gejala awal gagal
jantung.
d. Stadium D : Pasien dengan gejala tahap
akhir gagal jantung sulit diterapi dengan
pengobatan standar.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
terdiri
dari
penatalaksanaan
non
farmakologis
dan
farmakologis. Tatalaksana nonfarmakologis
berupa modifikasi gaya hidup seperti : hindari
konsumsi alkohol, tidak merokok, aktivitas
fisik, diet makanan lunak tinggi karbohidrat
tinggi protein rendah garam, serta monitor berat
badan per hari. Hal ini dilakukan untuk
mengurangi gejala, memperlambat progresifitas
gagal jantung kongestif, dan memperbaiki
kualitas hidup penderita.
Tatalaksana
farmakologis sesuai dengan prinsip tatalaksana
gagal jantung, yaitu meningkatkan oksigenasi
dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan
aktivitas, memperbaiki kontraktilitas otot
jantung dengan pemberian digitalis yang
bersifat inotropik positif. Obat yang
menurunkan beban jantung seperti diuretic.
Vasodilator berguna untuk mengatasi preload

dan afterload yang berlebihan. ACE Inhibitor


merupakan obat pilihan untuk gagal jantung
kongestif. Obat ini bekerja dengan menghambat
enzim yang berasal dari angiotensin I
membentuk
vasokontriktor
yang
kuat
angiotensin II. ACE inhibitor mengurangi
volume dan tekanan pengisian ventrikel kiri,
dan meningkatkan curah jantung. Dasar
pemakaian ACE inhibitor sebagai vasodilator
dalam pengobatan gagal jantung adalah karena
kemampuannya dalam menurunkan resistensi
vaskular perifer yang tinggi akibat tingginya
tonus arteriol dan venul (peripheral vascular
resistance) serta menurunkan beban tekanan
pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular
filling pressure).11,12
ILUSTRASI KASUS
Tn.A 55 tahun, datang ke RSUD AA
Provinsi Riau dan dirawat di Bangsal Penyakit
Jantung RSUD AA Provinsi Riau dengan
keluhan Sesak napas yang semakin memberat
sejak 1 hari SMRS. 11 tahun SMRS pasien
sering mengeluhkan sakit kepala disertai rasa
berat pada tengkuk, mual (-), muntah (-).
Pasien berobat ke puskesmas, dokter puskesmas
mengatakan pasien menderita hipertensi dan
dianjurkan minum obat hipertensi setiap hari,
namun pasien hanya minum obat tersebut jika
sakit kepala muncul saja dan pasien juga tidak
rutin memeriksakan tekanan darahnya. 1 bulan
SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas saat
melakukan aktivitas berat dan sesak hilang
dengan istirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh
cuaca Pasien juga mengeluhkan sering
terbangun pada malam hari karena sesak napas,
sesak bertambah berat ketika berbaring,nyeri
dada (-), batuk (-), mual (+) muntah (-), BAB
dan BAK tidak ada keluhan. 3 minggu SMRS
pasien mengeluhkan sesak dan nyeri dada yang
dicetuskan dengan aktivitas. Nyerinya seperti
ditindih benda berat tidak menjalar, nyerinya
berlangsung kira-kira 15 menit, keringat dingin
(+), mual (+), muntah (-),batuk (+) pada malam
hari pasien dibawa berobat ke dokter, dirawat
4

dan keluhan berkurang. 5 hari SMRS pasien


mengeluhkan sesak napas saat melakukan
aktivitas ringan di rumahnya, sesak napas
berkurang dengan beristirahat,sesak napas
disertai dengan jantung yang berdebar-debar,
pasien juga mengaku sering terjaga di malam
hari karena sesak terutama jika posisi telentang,
Sesak tidak disertai bunyi napas menciut dan
tidak berhubungan dengan debu atau cuaca.
Demam (-). batuk (+) tidak berdahak, BAB dan
BAK tidak ada keluhan. 1 hari SMRS pasien
mengeluhkan sesak napas semakin berat
disertai jantung yan berdebar-debar, sesak tidak
berkurang jika beristirahat. Pasien juga
mengeluhkan sakit kepala, tengkuk terasa. BAK
dan BAB tidak ada keluhan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran :
komposmentis,
TD:156/119
mmHg,
HR:107x/menit,
RR:24x/menit,
T:37.60C.
TB/BB:
168/60,
IMT:21,25
Kg/m2.
Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
pembesaran KGB (-), JVP 5-1 cmH2O,
Pemeriksaan auskultasi paru didapatkan
vesikuler (+/+), ronki basah basal (-/-). Pada
pemeriksaan jantung didapatkan batas jantung
kanan linea parasternalis dekstra SIK dan batas
jantung kiri 2 jari lateral linea midclavicula
sinistra ICS V. Auskultasi : bunyi jantung I dan
II dalam batas normal, gallop (-), murmur (-).
Pada pemeriksaan abdomen, distensi (-),
venektasi (-), auskultasi abdomen terdengar
bising usus 10x/menit, palpasi abdomen supel
dan nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.
Pemeriksaan ekstremitas : oedem tungkai
bawah ( -/-).
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
Leukosit: 5.570/L, Hb: 14,3 mg/dL, Ht : 40%,
Trombosit : 197.000/L, glukosa darah: 85
mg/dl, ureum : 10 mg/dl, kreatinin : 0.86mg/dl,
SGOT : 16 U/L,SGPT: 13 U/L dan BUN
:
4,7mg/dl, chol: 167 mg/dl, HDL : 44,2 mg/dl,
TG: 63 mg/dl, LDL: 110 mg/dl. Pemeriksaan
Elektrolit didapatkan Na: 144 mmol/L, K+: 3,5
mmol/L, Cl: 107 mmol/L. Dari pemeriksaan
rontgen toraks didapatkan kesan kardiomegali

dengan CTR >50%. Hasil EKG menunjukkan


irama sinus, HR 90x/menit, ritme : reguler,
VES, LVH dan hasil ekokardiografi didapatkan
Ejection Fraction 37%, LV Dilatasi, TR, AR
dan HHD.
Pada pasien saat ini berikan terapi non
farmakologi dan farmakologi. Terapi non
farmakologi meliputi memposisikan semi
fowler, mengurangi asupan cairan dalam rangka
mengurangi beban jantung dan mengurangi
asupan garam untuk mengurangi retensi cairan
dalam tubuh. Sedangkan terapi farmakologi
yang diberikan adalah Oksigen 2 liter/menit,
IVFD RL 12 tpm, lasik 1 ampul/12 jam,
Captopril 12,5 mg/12 jam, ISDN 5mg/12 jam,
Spironolacton 25mg/24 jam, Aspilet 80 mg/24
jam, Injeksi ranitidine 1 ampul/12 jam.
PEMBAHASAN
Pasien Tn. A 55 tahun masuk ke ruang
rawat jantung dengan keluhan sesak napas yang
semakin memberat sejak 1 hari SMRS. Dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang didapatkan kesimpulan bahwa
pasien ini mengalami gagal jantung kongestif
(CHF) dengan penyebab utamanya adalah
penyakit jantung hipertensi (HHD)
Diagnosis gagal jantung kongestif dapat
ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham
dimana didapatkan minimal ada 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor dan dari anamnesis
didapatkan paroksismal nokturnal dispnea an
dispnea deffort dan batuk di malam hari
kemudian dari pemeriksaan fisik didapatkan
kardiomegali. Pada pasien ini didapatkan 2
kriteria mayor dan 2 kriteria minor sehingga
diagnosis pasien ini adalah gagal jantung
kongestif. Berdasarkan klasifikasi gagal jantung
oleh NYHA, CHF pada pasien ini termasuk ke
dalam grade IV, yaitu gejala dapat muncul pada
saat pasien beristirahat dan semakin memberat
setelah beraktivitas fisik meskipun sangat
ringan.
Penyebab CHF pada pasien ini adalah
hipertensi tidak terkontrol yang sudah diderita
5

sejak 11 tahun lalu. Hipertensi menyebabkan


terjadinya hipertrofi ventrikel kiri dan gangguan
fungsi diastolik (asimptomatik/subklinik) yang
pada akhirnya dapat menyebabkan gangguan
sistolik ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri
merupakan respon terhadap kenaikan wall
stress ventrikel kiri akibat hipertensi dan suatu
upaya untuk mengembalikan wall stress
ventrikel
kiri
kepada
nilai
normal,
mempertahankan fungsi sistolik ventrikel kiri
dan mengurangi kemungkinan terjadinya
gangguan perfusi miokard. Respon adaptasi
tersebut terbatas. Pada pasien ini, hipertensi
yang terjadi juga dapat menyebabkan
remodeling, perubahan struktur miokard dan
gangguan fungsi jantung.
Keluhan sesak napas yang merupakan
keluhan utama pada pasien ini dapat disebabkan
oleh kongesti pulmonal akibat akumulasi cairan
interstisial yang menyebabkan pernapasan cepat
dan dangkal, khas pada penyakit jantung. Sesak
napas juga sering dialami pada malam hari saat
pasien tidur, hal ini terjadi karena pada saat
tidur, posisi jantung dalam keadaan datar
sehingga menyebabkan peningkatan aliran
darah balik, akibatnya ventrikel kanan
memompakan darah yang lebih banyak ke arteri
pulmonalis.
Keluhan lain berupa nyeri dada pada pasien
ini dapat disebakan oleh adanya proses nekrosis
atau infark pada arteri koroner yang
memperdarahi jantung, sebab pada pasien ini
nyeri dada yang dirasakan berlangsung 15
menit.
REFERENSI
1.

Irmalita. Gagal jantung kongestif. Dalam: Rilantono


LI, Baraas F, Karo SK, Roebiono PS, editors. Buku
Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakulras
Kedokteran Universitas Indonesia, 2002.

2.

Dumitru L, Henri H. Heart Failure. Diunduh dari :


www.medscape.com
3. Moser M. World Health Organization-International
Society of Hypertension Guidelines for the
Management of Hypertension-Do These Differ From
the U.S. Recommendations? Which Guidelines
Should the Practicing Physician Follow? Diakses dari
:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11416593
pada 6 April 2014.
4. Panggabean MM. Penyakit Jantung Hipertensi.
Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III
Edisi keempat. Jakarta : FKUI. 2006; hal.1639.
5. Horrower A. Mc Farlane G. Left Ventricular
Hyperthrophy in Hypertension In : AM J. Med. 1998;
(suppl.1B). 89-91.
6. Reichek N, Devereux RB, Lef ventricular
hypertrophy
relationship
of
anatomic,
echocardiograpic and electrocardiograpic findings.
Circulation 1981 : 1391-8.
7. Malik M. Bathcarov VN. Measurement, interpretation
and clinical potential of T dispersion. J. Am Coll
Cardiol 2000 Nov.15.1749-66.
8. Gryglewska B. Grodzidki T. Czarnecka D. Kawecka
Jaszcz K. QT dispersion and hypertensive heart
disease in the elderly. J Hypertension 2000 Apr 18.
461-468.
9. Reichek N, Devereux RB, Lef ventricular
hypertrophy
relationship
of
anatomic,
echocardiograpic and electrocardiograpic findings.
Circulation 1981 : 1391-8.
10. Adamopoulos S, Anker SD, Bhom M, dkk. ESC
Guidelines for the Diagnosis and Treatment Acute
and Chronic Heart Failure 2012. Europan Heart
Jurnal. 2012. 1787-1784
11. Shah RV. Fifer MA. Heart Failure. In: Lilly LS,
editor. Pathophysiology of Heart Disease A
Collaborative Project of Medical Students and
Faculty. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins. 2007; p. 225-251
12. O'Brien, Terrence. Congestive Heart Failure. South
Carolina: Medical University of South Carolina:
2006.
Available
from
URL:
http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_fa
ilure/article_em.htm