HIDROPNEUMOTORAKS

1. PengertianHidropneumotoraks
Hidropneumotoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat udara dancairan di
dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya jaringan paru.Cairan ini bisa juga
disertai dengan nanah (empiema) dan hal ini dinamakan dengan piopneumotoraks.
Sedangkan pneumotoraks itu sendiri ialah suatukeadaan, di mana hanya terdapat udara
di dalam rongga pleura yang juga mengakibatkan kolaps jaringan paru.

(Alsagaff

&Hood, 2010).
Hidropneumothorax merupakan suatu kondisi dimana terdapat udara pada kavum
pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat
leluasa mengembang terhadap rongga dada. Udara dalam kavum pleura ini dapat
ditimbulkanoleh :
a. Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari
alveolus akan memasuki kavum pleura. Pneumothorax jenis ini disebut sebagai
closed pneumothorax. Apabila kebocoran pleura visceralis berfungsi sebagai
katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum
pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya, udara semakin lama semakin banyak
sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan
terjadinya tension pneumothorax.
b. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara
kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3
diameter trakea, maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut
dibanding traktusrespiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan
dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura
lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi,
tekanan rongga dada meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura keluar
melalui lubang tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open pneumothorax(British
Thoracic Society, 2003).
MenurutHudak & Gallo, (2006) hidropneumotoraks dapat dibagi berdasarkan atas
beberapa hal, yaitu :
a. Berdasarkan kejadian
1) Pneumotoraks spontan primer
Pneumotoraks yang ditemukan

pada

penderita

yang

sebelumnya

tidak menunjukkan tanda-tanda sakit. Umumnya disebabkan oleh pecahnya

suatu bleb sub pleura yang biasanya terdapat di daerah apeks paru. Factor
resiko utama adalah merokok. Pada beberapa kasus faktor herediter juga
memegang peranan, umumnya penderita berpostur tinggi dan kurus
2) Pneumotoraks spontan sekunder

Pneumotoraks yang ditemukan pada penderita yang sebelumnya telah

menderita penyakit, mungkin merupakan komplikasi dari pneumonia, abses
paru, tuberkulosis paru, asma kistafibrosis dan karsinoma bronkus. Terjadi
sebagai komplikasi penyakit paru dasarnya (underlying lung disease).
Beberapa penyakit yang sering menjadi penyebab pneumothoraks antara lain
PPOK tipe emfisema dan tuberkulosis paru
3) Pneumotoraks traumatika
Pneumotoraks yang timbul disebabkan

robeknya

pleura

viseralis

maupunpleura parietalis sebagai akibat dari trauma.

4) Pneumotoraks artifisialis
Pneumotoraks yang sengaja dibuat dengan memasukkan udara ke
dalamrongga pleura, dengan demikian jaringan paru menjadi kolaps sehingga
dapat beristirahat. Pada zaman dulu pneumotoraks artifisialis sering
dikerjakan untuk terapi tuberkulosis paru.
b. Berdasarkan tingkat kolapsnya jaringan paru
1) Pneumotoraks totalis, apabila seluruh jaringan paru dari satu hemitoraks
mengalami kolaps.
2) Pneumotoraks parsialis, apabila jaringan paru yang kolaps hanya sebagian.
Derajat kolaps paru pada pneumothorak totalis dapat dinyatakan dalam
persen dengan rumus sebagai berikut
Rumus mengukur volumenya : (A x B) (a x b) X 100%
(A x B)
c. Berdasarkan jenis fistel
1) Pneumotoraks ventil. Di mana fistelnya berfungsi sebagai ventilasi sehingga
udara dapat masuk kedalam rongga pleura tetapi tidak dapat ke luar kembali.
Akibatnya tekanan udara di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi
dan dapat mendorong mediastinum kearah kontra lateral.
2) Pneumotoraks terbuka. Di mana fistelnya terbuka sehingga rongga pleura
mempunyai hubungan terbuka dengan bronkus atau dengan dunia luar;
tekanan di dalam rongga pleura sama dengan tekanan di udara bebas.
3) Pneumotoraks tertutup. Di mana fistelnya tertutup udara di dalam rongga
pleura,

terkurung,

dan

biasanya

akan

diresobsi

spontan.Pembagian

pneumotoraks berdasarkan jenis fistelnya ini sewaktu-waktu dapatberubah.

Pneumotoraks tertutup sewaktu-waktu dapat berubah menjadi pneumotoraks
terbuka, dan dapat pula berubah menjadi pneumotoraks ventil.

Perbedaan Pneumotoraks, Hidrotoraks, Hidropneumotoraks

Pneumotoraks adalah keadaan dimana terdapat udara bebas di dalam rongga
pleura. Pneumotoraks adalah paru dapat kolaps sebagian atau total sehubungan dengan

pengumpulan udara. ( Doengoes, Maryllin. 2000 ). Dalam keadaan normal rongga pleura
tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga thoraks.
Hidrotoraks (efusi pleura) adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura.
Dalam keadaan normal, hanya ditemukan selapis cairan tipis yang memisahkan kedua
lapisan pleura.Jenis cairan lainnya yang bisa terkumpul di dalam rongga pleura adalah
darah (hemotoraks), nanah (empiema), cairan seperti susu (kilotoraks) dan cairan yang
mengandung kolesterol tinggi.
Hidropneumotoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat udara dan cairan di
dalam rongga pleura yang mengakibatkan kolapsnya jaringan paru. Cairan ini bisa juga
disertai dengan nanah (empiema) dan hal ini di namakan dengan piopneumotoraks
2. Etiologi
Hidropneumotoraks spontan terjadi oleh karena pecahnya bleb atau kista kecilyang
diameternya tidak lebih dari 1-2 cm yang berada di bawah permukaan pleura viseralis,
dan sering ditemukan di daerah apeks lobus superior dan inferior. Terbentuknya bleb ini
oleh karena adanya perembesan udara dari alveoli yang dindingnya ruptur melalui
jaringan intersisial ke lapisan jaringan ikat yang beradadi bawah pleura viseralis. Sebab
pecahnya dinding alveolus ini belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga ada dua faktor
sebagai penyebabnya.
a. Faktor infeksi atau radang paru. Infeksi atau radang paru walaupun minimal akan
membentuk jaringan parut pada dinding alveoli yang akan menjadi titik lemah.
b. Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan. Mekanisme ini
tidak dapat menerangkan kenapa hidropneumotoraks spontan sering terjadi pada
waktu penderita sedang istirahat. Dengan pecahnya bleb yang terdapat di bawah
pleura viseralis, maka udara akan masuk ke dalam rongga pleura dan
terbentuklah fistula bronkopleura. Fistula ini dapat terbuka terus, dapat tertutup,
dan dapat berfungsi sebagai ventil
c. Robeknya pleura visceralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari
alveolusakan memasuki kavum pleura. Hidropneumothorax jenis ini disebut
sebagai

closed hidropneumothorax.

Apabila

kebocoran

pleura

visceralis

berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat
keluar dari kavum pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya, udara semakin lama
semakin banyak sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan
menyebabkan terjadinya tension hidropneumothorax.
d. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara
kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3
diameter trakea, maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut
dibanding traktus respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan
dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura

lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi,
tekanan rongga dada meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura keluar
melalui lubang tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open hidropneumothorax
(Darmanto, Djojodibroto, 2009)
3. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang timbul pada Pneumotoraks tergantung pada besarnya
kerusakan yang terjadi pada sub pleura dan ada tidaknya komplikasi penyakit paru.
Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba - tiba bersifat unilateral diikuti
sesak napas. Gejala ini lebih mudah ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat.
Tapi pada sebagian kasus gejala gejala masih dapat ditemukan pada aktivitas biasa
atau waktu istirahat. Selain itu terdapat gejala klinis yang lain yaitu suara melemah, nyeri
menusuk pada dada waktu inspirasi, kelemahan fisik. Pada tahap yang lebih berat gejala
semakin lama akan semakin memberat, penderita gelisah sekali, trakea dan mediastinum
dapat mendorong kesisi kontralateral. Gerakan pernafasan tertinggi pada sisi yang sakit
fungsi respirasi menurun, sianosis disertai syok oleh karena aliran darah yang terganggu
akibat penekanan oleh udara, dan curah jantung menurun
a. Biasanya akan ditemukan adanya nyeri dada yang terjadi secara tiba-tiba,
nyerinya tajam dan dapat menimbulkan rasa kencang di dada.
b. Nafas yang pendek
c. Nafas yang cepat
d. Batuk
e. Lemas
f. Pada kulit bisa ada keluhan sianosis
Manifestasi Klinis (Barbara Engram, 1997)
1) Pneumotoraks tertutup :
-

Nyeri tajam pada sisi yang sakit sewaktu bernafas

Disnea dan takipnea

Penggunaan otot asesori pernafasan

Takikardi

Diaforesis

Gelisah dan agitasi

Bunyi hipertimpani diatas daerah yang sakit

Luka memar pada dada

Tidakadanya bunyi nafas seirama dengan gerakan dinding dada

2) Pneumotoraks tension :
-

Distensi vena leher

Kemungkinan emfisesma subkutan

Manifestasi lain seperti pada pneumotoraks tertutup

3) Pneumotoraks terbuka

Observasi luka dada terbuka terhadap bunyi seperti hisapan

Manifestasi lain seperti pada pneumotoraks tertutup

4) Hemotoraks
-

Pekak dengan perkusi di atas sisi yang sakit

Manifestasi lain seperti pada pneumotoraks tertutup

4. Patofisiologi
Paru-paru dibungkus oleh pleura parietalis dan pleura visceralis. Diantara pleura
parietalis dan visceralis terdapat cavum pleura. Cavum pleura normal berisi sedikit cairan
serous jaringan.Tekanan intrapleura selalu berupa tekanan negatif. Tekanan negatif pada
intrapleura membantu dalam proses respirasi. Proses respirasi terdiri dari 2 tahap : Fase
inspirasi dan fase eksprasi. Padafase inspirasi tekanan intrapleura :- 9 s/d - 12 cmH2O;
sedangkan pada fase ekspirasi tekanan intrapleura: - 3 s/d - 6 cmH2O. Pneumotorak
adalah adanya udara pada cavum pleura. Adanya udara pada cavum pleura
menyebabkan tekanan negatif pada intrapleura tidak terbentuk. Sehingga akan
mengganggu

pada

proses

respirasi.

Pneumotorak

dapat

dibagi

berdasarkan

penyebabnya.
a. Pneumotorak spontan oleh karena : primer (ruptur bleb), sekunder (infeksi,
keganasan), neonatal.
b. Pneumotorak yang di dapat oleh karena : iatrogenik, barotrauma, trauma.
Pneumotorak dapat dibagi juga menurut gejala klinis:
a. Pneumotorak simple : tidak diikuti gejala shock atau pre-shock.
b. Tension Pnuemotorak : diikuti gejala shock atau pre-schock
Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan ada tidaknya hubungan dengan luar
menjadi:
a. Open pneumotorak.
b. Closed pneumotorak Secara garis besar ke semua jenis pneumotorak
mempunyai dasar patofisiologi yang hampir sama.
Pneumotorak

spontan,

closed

pneumotorak,

simple

pneumotorak,

tension

pneumotorak, dan open pneumotorak. Pneumotorak spontan terjadi karena lemahnya

dinding alveolus dan pleura visceralis. Apabila dinding alveolus dan pleura viceralis yang
lemah ini pecah, maka akan ada fistel yang menyebabkan udara masuk ke dalam cavum
pleura. Mekanismenya pada saat inspirasi rongga dada mengembang, disertai
pengembangan cavum pleura yang kemudian menyebabkan paru dipaksa ikut
mengembang, seperti balon yang dihisap. Pengembangan paru menyebabkan tekanan
intraalveolar menjadi negatif sehingga udara luar masuk. Pada pneumotorak spontan,
paru-paru kolpas, udara inspirasi ini bocor masuk ke cavum pleura sehingga tekanan
intrapleura tidak negatif. Pada saat inspirasi akan terjadi hiperekspansi cavum pleura

akibatnya menekan mediastinal ke sisi yang sehat. Pada saat ekspirasi mediastinal
kembali lagi ke posisi semula. Proses yang terjadi ini dikenal dengan mediastinal flutter.
Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi, sehingga respirasi paru sisi
sebaliknya masih bisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan sempurna.
Terjadinya hiper ekspansi cavum pleura tanpa disertai gejala pre-shock atau shock
dikenal dengan simple pneumotorak. Berkumpulnya udara pada cavum pleura dengan
tidak adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal dengan closed pneumotorak.
Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan balik secara maksimal karena elastic
recoil dari kerja alveoli tidak bekerja sempurna. Akibatnya bilamana proses ini semakin
berlanjut, hiperekspansi cavum pleura pada saat inspirasi menekan mediastinal ke sisi
yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura karena luka
yang bersifat katup tertutup terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru
yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau
shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension
pneumotorak. (Hudak, C.M. 2010)
Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan
lingkunga luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan dapat
inkomplit (sebatas pleura parietalis) ataukomplit (pleura parietalis dan visceralis).
Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi udara luar akan masuk
kedalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat mengembang karena tekanan
intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi hiperekspansi cavum pleura yang menekan
mediastinal ke sisi paru yang sehat. Saat ekspirasi mediastinal bergeser kemediastinal
yang sehat. Terjadilah mediastinal flutter. Bilamana open pneumotorak komplit maka saat
inspirasi dapat terjadi hiper ekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru
yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura dan paru karena luka
yang bersifat katup tertutup. Selanjutnya terjadilah penekanan vena cava, shunting udara
ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala preshock atau shock oleh karena penekanan venacava. Kejadian inidikenal dengan tension
pneumotorak (Hudak, C.M. 2010)
Patofisiologi

5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Foto Rontgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto rontgen kasus
hidropneumotoraks antara lain:
1) Bagian hidropneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps
akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang
kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan
lobus paru.
2) Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radioopaque yang
berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas
sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak
napas yang dikeluhkan.
3) Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat, spatium
intercostals melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. Apabila
ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan
besar telah terjadi hidropneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura
yang tinggi.
4) Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai
berikut
a) Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung,
mulai dari basis sampai keapeks. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel

mengarah mendekati hilus, sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak

di mediastinum.
b) Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit.
Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. Udara
yang tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju
daerah yang lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat
banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara, sehingga bila
jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan
ikat tersebut, bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang.
c) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura, maka akan tampak
permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma Foto Rontegen
hidropneumotoraks

(PA),

bagian

yang

ditunjukkan

dengan

anak

panahmerupakan bagian paru yang kolaps

b. Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada
kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien dengan gagal napas
yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%.
c. CT-scan thorax. CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara
emfisema bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra
dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan
primer

dan

sekunder.

Komplikasi

dapat

berupa

hemopneumotorak,

pneumomediastinum dan emfisemakutis, fistel bronkopleural dan empiema

(SjahriarRasad, 2009).
6. Penatalaksanaan Medik
Tindakan pengobatan hidropneumotoraks tergantung dari luasnya permukaan
hidropneumotoraks. Tujuan dari penatalaksanaan ini yaitu untuk mengeluarkan udara
dari

rongga

pleura,

sehingga

paru-paru

bisa

kembali

mengembang.

Pada

hidropneumotoraks yang kecil biasanya tidak perlu dilakukan pengobatan, karena tidak
menyebabkan masalah pernafasan yang serius dan dalam beberapa hari udara akan
diserap. British Thoracic Society dan American College of Chest Physicians telah
memberikan rekomendasi penanganan hidropneumotoraks adalah :
a. Observasi dan pemberian tambahan oksigen.
Tindakan ini dilakukan apabila luas pneumotoraks <15% dari hemitoraks.
Apabila fistula dari alveoli ke rongga pleura telah menutup, udara dalam rongga
pleura perlahan-lahan akan diresorbsi. Laju resorbsinya diperkirakan 1,25% dari
sisi pneumotoraks perhari. Laju resorbsi tersebut akan meningkat jika diberikan
tambahan oksigen. Observasi dilakukan dalam beberapa hari (minggu) dengan
foto dada serial tiap 12-24 jam selama 2 hari bisa dilakukan dengan atau tanpa

harus dirawat dirumah sakit. Jika pasien dirawat dirumah sakit dianjurkan untuk
memberikan tambahan oksigen. Pasien dengan luas pneumotoraks kecil
unilateral dan stabil, tanpa gejala diperbolehkan berobat jalan dandalam 2-3 hari
pasien harus control lagi
b. Aspirasi sederhana dengan jarum dan pemasangan tube torakostomi dengan
atau tanpa pleurodesis..
Tindakan ini dilakukan seawal mungkin pada pasien pneumotoraks yang
luasnya>15%. Tindakan ini bertujuan mengeluarkan udara drongga pleura
(dekompresi).Tindakan dekompresi ini dapat dilakukan dengan cara :
1) Menusukkan jarum melalui dinding dada sampai masuk rongga pleura,
sehingga tekanan udara positif akan keluar melalui jarum tersebut.
2) Membuat hubungan dengan udara luar melalui saluran kontra ventil, yaitu
dengan :
a) Jarum infuse set ditusukkan ke dinding dada sampai masuk rongga
pleura, kemudian ujung pipa plastik dipangkal saringan tetesan dipotong
dan dimasukkan ke dalam botol berisi air kemudian klem dibuka, maka
akan timbul gelembung-gelembung udara didalam botol.
b) Jarum abbakoth no 14 ditusukkan ke rongga pleura dan setelah mandarin
di cabut, dihubungkan dengan pipa infuse set, selanjutnya.
c) Water sealed drainage (WSD)
Pipa khusus (kateter urin) yang steril dimasukkan kerongga pleura
dengan

perantaraan

trokar

atau

klem

penjepit.

Sebelum

trokar

dimasukkan ke rongga pleura, terlebih dahulu dilakukan insisi kulit pada

ruang antar sela iga ke enam pada linea aksilaris media. Insisi kulit juga
bisa dilakukan pada ruang antar iga kedua pada linea mid klavikula.
Sebelum melakukan insisi kulit, daerah tersebut harus dibersihkan cairan
disinfektan dan dilakukan injeksi anastesi local dengan lidokain atau
prokain 2% dan kemudian ditutup dengan kain duk steril. Setelah trokar
masuk kedalam rongga pleura, pipa khusus (kateter urin) segera
dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian trokar dicabut sehingga
hanya pipa khusus itu yang masih tinggal di ruang pleura.
Pemasukan pipa khusus tersebutdiarahkan ke bawah jika lubang
insisi kulitnya ada diruang antar iga kedua. Pipa khusus atau kateter
tersebut kemudian dihubungkan dengan pipa yang lebih panjangdan
terakhir dengan pipa kaca yang dimasukkan ke dalam air di dalam botol.
Masuknya pipa kaca ke dalam air sebaiknya 2 cm dari permukaan air,
supaya

gelembung

udara

mudah

keluar.

Apabila

paru

sudah

mengembang penuh dantekanan rongga pleura sudah negative, maka

sebelum dicabut dilakukan uji coba dengan menjepit pipa tersebut selama
24 jam.
Tindakan selanjutnya adalah melakukan evaluasi dengan foto dada,
apakah paru mengembang dan tidak mengempis lagi atau tekanan
rongga pleura menjadi positif lagi. Apabila tekanan rongga pleura menjadi
positif lagi maka pipa tersebut belum dapat dicabut. Bilaparu sudah
mengembang

maka

WSD

dicabut.

Pencabutan

WSD

dilakukan

saatpasien dalam keadaan ekspirasi maksimal

3) Torakoskopi

dengan

pleurodesis

dan

penanganan

terhadap

adanya

bleb/bulla4.
4) Torakotomi

7. Asuhan Keperawatan
7.1 Pengkajian Emergency dan Kritis
a. Primary Survey (Afif Muttaqin, 2008)
1) Airway
a) Assessment :
Perhatikan patensi airwaydengan, Kaji dan pertahankan jalan nafas,
lakukan head tilt, chin lift jika perlu, gunaka alat bantu jalan nafas jika
perlu, pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anastesi untuk dilakukan
intubasi jika tidak mampu mempertahankan jalan nafas, dengar suara
napas, perhatikan adanya retraksi otot pernapasan dan gerakan dinding
dada
b) Management :
Inspeksi orofaring secara cepat dan menyeluruh, lakukan chin-lift dan jaw
thrust, hilangkan benda yang menghalangi jalan napas, observasi dan
Pemberian O2 apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga
pleura telah menutup, maka udara yang berada didalam rongga pleura
tersebut akan diresorbsi, laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila
diberikan tambahan O2, Observasi dilakukan dalam beberapa hari
dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari, tindakan
ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka re-posisi

kepala, pasang collar-neck lakukan cricothyroidotomy atau traheostomi

atau intubasi (oral / nasal)
2) Breathing
a) Assesment
Periksa frekwensi napas, perhatikan gerakan respirasi, palpasi toraks,
auskultasi dan dengarkan bunyi napas, Kaji saturasi oksigen dengan
menggunakan pulse oximeter, pertahankan saturasi > 92%, berikan
oksigen

dengan

pertimbangkan

aliran tinggin

untuk

melalui

menggunakan

non

re-breath

bag-valve-mask

mask,

ventilation,

periksakan gas darah arteri untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2, kaji
respiratory

rate,

periksa

sistem

pernafasan,

cari

tanda

deviasi

trachea,deviasi trachea merupakan tanda tension pneumothorak

b) Management:
Lakukan bantuan ventilasi bila perlu, lakukan tindakan bedah emergency
untuk atasi tension pneumotoraks, open pneumotoraks, hemotoraks, flail
chest.
3) Circulation
c) Assesment
Periksa frekwensi denyut jantung dan denyut nadi, periksa tekanan darah,
pemeriksaan pulse oxymetri, periksa vena leher dan warna kulit (adanya
sianosis), kaji heart rate dan rhytem, catat tekanan darah, lakukan
pemeriksaan

EKG,

lakukan

pemasangan

IV

akses,

lakukan

pemerikasaan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap dan

elektrolit
d) Management
Resusitasi cairan dengan memasang 2 iv lines, torakotomi emergency
bila diperlukan, operasi eksplorasi vaskular emergency
4) Disability
Lakukan

pengkajian

tingkat

kesadaran

dengan

menggnakan

pendekatanGCS, adanya nyeri.

Tingkat Kesadaran secara kualitatif :
a) Composmentis : Reaksi segera dengan orientasi sempurna, sadar akan
b)

sekeliling, orientasi baik terhadap orang tempat dan waktu.

Apatis : Terlihat mengantuk saat terbangun klien terlihat acuh tidak acuh

terhadap lingkungannya.
c) Confuse : Klien tampak bingung, respon psikologis agak lambat.
d) Samnolen : Dapat dibangunkan jika rangsangan nyeri cukup kuat, bila
rangsangan hilang, klien tidur lagi.

e) Soporous Coma : Keadaan tidak sadar menyerupai koma, respon

terhadap nyeri masih ada, biasanya inkontinensia urine, belum ada
gerakan motorik sempurna.
f) Koma : Keadaan tidak sadar, tidak berespon dengan rangsangan.
Tingkt kesadaran menurut kuantitas dengan GCS:
5) Exposure
Pada saat pasien stabil kaji riwayat kesehatan scara detail dan lakukan
pemeriksaan fisik lainnya
b. Secondary Survey
1) Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan sesak seringkali datang mendadak dan semakin lama semakin
berat, nyeri dada dirasakan pada sisi yang sakit, rasa berat dan tertekan,
terasa lebih nyeri pada gerakan pernafasan. Selanjutnya dikaji apakah ada
riwayat trauma yang mengenai rongga dada seperti peluruh yang menembus
rongga dada dan paru, ledakan yang menyebabkan peningkatan tekanan
udara dan terjadi tekanan di dada yang mendadak menyebabkan tekanan
dalam paru meningkat, kecelakaan lalulintas biasanya menyebabkan trauma
tumpul didada atau tusukan benda tajam langsung menembus pleura.
2) Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu ditanyakan apakah klien pernah menderita penyakit TB paru, PPOM,
kanker dan tumor metastase ke pleura.
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga perlu ditanyakan apakan pernah keluarga klien pernah menderita
penyakit yang sama.
4) Riwayat Psikososial
Meliputi perasaan

klien

terhadap

penyakitnya,

bagaimana

cara

mengatasinya, serta bagaimana prilaku klien pada tindakan yang dilakukan

terhadap dirinya
5) PemeriksaanFisik (Doengoes, M.E. 2000)
a. Sistem Pernapasan :
Sesak napas? Nyeri, batuk-batuk.? Terdapat retraksi klavikula/dada?
Pengambangan paru tidak simetris? Fremitus menurun dibandingkan
dengan sisi yang lain? Pada perkusi ditemukan adanya suara
sonor/hipersonor/timpani, hematotraks(redup)? Pada asukultasi suara
nafas menurun, bising napas yang berkurang/menghilang? Pekak dengan
batas seperti garis miring/tidak jelas? Dispnea dengan aktivitas ataupun
istirahat? Gerakan dada tidak sama waktu bernapas.
b. Sistem Kardiovaskuler:
Nyeri dada meningkat karena pernapasan dan batuk? Takhikardia,lemah,
Pucat, Hb turun /normal, Hipotensiatauhipertensi.
c. Sistem Persyarafan :
Kaji 12 saraf cranial klien

a) Nervus I (Olfaktorius) : memperlihatkan gejala penurunan daya

penciuman dan anosmia bilateral.
b) Nervus II (Optikus): memperlihatkan gejala berupa penurunan gejala
penglihatan.
c) Nervus III (Okulomotorius), Nervus IV (Trokhlearis) dan Nervus VI
(Abducens), kerusakannya akan menyebabkan penurunan lapang
pandang, refleks cahaya ,menurun, perubahan ukuran pupil, bola
mata tidak dapat mengikuti perintah, anisokor.
d) Nervus V (Trigeminus), gangguannya ditandai ; adanya anestesi
daerah dahi. Nervus VII (Fasialis), pada trauma kapitis yang
mengenai

neuron

motorik

atas

unilateral

dapat

menurunkan

fungsinya, tidak adanya lipatan nasolabial, melemahnya penutupan

kelopak mata dan hilangnya rasa pada 2/3 bagian lidah anterior lidah.
e) Nervus VIII (Akustikus), pada pasien sadar gejalanya berupa
f)

menurunnya daya pendengaran dan kesimbangan tubuh.

Nervus IX (Glosofaringeus). Nervus X (Vagus), dan Nervus XI
(Assesorius), gejala jarang ditemukan karena penderita akan
meninggal apabila trauma mengenai saraf tersebut. Adanya Hiccuping
(cekungan) karena kompresi pada nervus vagus, yang menyebabkan

kompresi spasmodik dan diafragma.

Nervus XII (hipoglosus), gejala yang biasa timbul, adalah jatuhnya lidah
kesalah satu sisi, disfagia dan disartria. Hal ini menyebabkan adanya
kesulitan menelan..
d. Sistem Perkemihan.
Kajiadadantidakadanyanyaoliguri

merupakan

tanda

pre

shockdankajiadatidaknya kelainanpada system perkemihan.

e. Sistem Pencernaan :
Akibat sesak napasklien mungkinakanmengalami mual muntah dan
f.

penurunan nafsu makan dan berat badan.

Sistem Muskuloskeletal Integumen
Kemampuan sendi terbatas? Ada luka

bekas

tusukan

benda

tajamatautidak? Terdapat kelemahanatautidakada? Kulit pucat, sianosis,

berkeringat, atau adanya kripitasi subkutan.
g. Sistem Endokrine :
Terjadi peningkatan metabolisme? Kelemahan.
h. Sistem Sosial / Interaksi.
Tidak ada hambatan.
i. Spiritual
Kajiadanyaansietas, gelisah, bingung, pingsan
7.2 Diagnosa Keperawatan Emergency dan Kritis
Diagnose nanda 2012-2014 (Herdman. T. Heather 2012)

a. Ketidakefektifanperfusijaringankardiopulmonerberhubungandenganpenurunanko
nsentrasi hemoglobin dalamdarah
b. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi
paru skunder terhadap peningkatan tekanan dalam rongga pleura.
c. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekret yang
berlebihanpadajalan nafasdanpenurunan reflek batuk sekunder akibat nyeri dan
keletihan.
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan kemampuan
ekspansi paru dan kerusakan membran alveolar kapiler
e. Intoleransiaktivitasberhubungandengantirah baring / imobilitas,

nyerikronis,

kelemahanumum, ketidakseimbanganantarasuplaidankebutuhanoksigen
7.3 Rencana keperawatan (Wilkinson. M. Judhit, 2006).
1) Diagnosa

Risiko

Ketidakefektifanperfusijaringanjantung

berhubungandenganpenurunankonsentrasi hemoglobin dalamdarah

a. Tujuan
Setelalah dilakukan tindakan asuhankeperawatan selama x24 jam
diharapakan perfusijaringanjantung kembali efektif dengan kriteria hasil :
1) Tekanandarahdalambatas normal (Systole 90-120 mmHg, Diastole 602)
3)
4)
5)
6)
7)

100 mmHg)
Nadidalambatas normal (60-100 x/ mnt)
Nadiperiferkuatdansimetris
Tidakada edema periferdanasites
Tidakadabunyijantung yang tidak normal yaitubunyijantung S3 dan S4
Tidakada angina
Tidakadabunyinapastambahan,
distensi
vena
leher,
edema

pulmoneratraubisingpadapembuluhdarahbesar
8) Tidakadakeletihandanhipotensiortostatik
b. Intervensi
1) Pantaunyeri dada (mis: intensitas, durasidanfaktorpredisposisi
2) Observasiadanyaperubahansegmen ST pada EKG
3) Pantaufrekuensinadidaniramajantung
4) Auskultasibunyijantungdanparu
5) Pantauhasilpemeriksaankoagulasi (mis: prothombin time (PT), partial
thromboplasti time (PTT) danhitungtrombosit)
6) Pantaunilaielektrolit yang dihubungkandengandisritmia

(kaliumdan

magnesium serum)
7) Lakukanpenilaiansirkulasiperifer yang komperhensif (mis: ceknadiperifer,
edema, pengisiankapiler, warnadansuhuekstremitas )
8) Pantau status cairanmeliputiasupandanhaluaran
9) Evaluasi edema dannadiperifer
10) Pantauadanyapeningkatankegelisahan, ansietasdanterengah-engah
11) Catatperubahan SaO2, SvO2, danperubahannilai GDA jikadiperlukan
12) Tingkatkanistirahat
(mis:
natasipengujungdankendalikan
stimulus
lingkungan)

13) Ajarkanpasiendankeluargauntukmenghindari maneuver valsalva (mis:

janganmengedansaatdefekasi)
14) Jelaskantentangpembatasanasupankafein, natrium, kolestrol,danlemak
15) Jelaskanalasanmakansedikittapisering
16) Kolaborasipemberianpengobatanberddasarkanpermintaanatau protocol
yang berlaku (mis: obat-obatan analgesic, antikoagulan, nitrogliserin,
vasodilator, deuretikdankontraktilitas / inotropikpositif)
2) Diagnosa 2 : Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya
ekspansi paru skunder terhadap peningkatan tekanan dalam rongga pleura
a. Tujuan :
Setelalah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam diharapakan
pola napas kembali efektif dengan kriteria hasil :
1) Ekspansi paru optimal dan simetris kanan kiri
2) Tidak ada sesak napas
3) RR dalam batas normal (16-20x/mnt)
4) Irama teratur
5) Bunyi nafas terdengar jelas
6) Pergerakan dada simetris
7) Pada foto torak adanya pengembangan paru.
b. Intervensi :
1) Kaji frekuensi napas, irama, kedalaman dan usaha berb=napas klie
2) Observasi adanya pola napas abnormal seperti bradipnea,takipnea dan
3)
4)
5)
6)
7)
8)

hiperventilasi
Monitor hasil rongent
Catat pergerakan dada dan penggunaan otot bantu pernapasan
Auskultasi suara napas dan catat adanya suara napas tambahn
Berikan pasien posisi semi fowler/fowler
Ajarkan cara napas dalam yang efektif
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang indikasi pemberian oksigen

dan tujuannya
9) Kolaborasi : Pemberian terapi oksigen sesuai indikasi dan obat
bronkodilator
10) Monitor aliran oksigen, keefektifan terapi oksigen, dan monitor adanya
kecemasan pasien terhadap oksigen.
3) Diagnosa 3 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan
kemampuan ekspansi paru dan kerusakan membran alveolar kapiler
a. Tujuan :
Setelalah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam diharapakan
pertukaran gas adekuat dengan kriteria hasil :
1) Tidak sianosis
2) Kesadaran komposmentis
3) Hasil AGD dalam batas normal
4) RR normal (16-20x/mnt)
5) Tidak ada nyeti dada, pusing maupun malaise
b. Intervensi
Manajemen asam basa
1) Kaji frekuensi, kedalaman dan kemudahan pernapasan
2) Pertahankan kepatenan jalan napas dan terapi IV

3) Monitor status hemodinamik (Tanda vital dan saturasi O2 secara

continue) dan tingkat kesadaran
4) Monitor gambaran seri AGD dan elektroklit
5) Observasi warna kulit, membran mukosa, kuku dan adanya dispnea
6) Auskultasi bunyi napas abnormal, suara napas tambahan dan adanya
sianosis perifer
7) Catat adanya cianosis perifer
8) Berikan posisi yang nyaman untuk memaksimalkan potensial ventilasi
9) Berikan posisi semiforler atau posisi yang mengurangi dispnea
10) Bersihakan secret dengan menganjurkan batuk efektif atau pengisapan
11) Alih baring sesuai indikasi
12) Ajarkan cara mengeluarkan sputum dengan batuk efektif
13) Jelaskan pada pasien dan keluarga tujuan dari tindakan dan pengobatan
serta alat bantu yang digunakan (missal ventikator, oksigen, pengisapan)
Kolaborasi
1) Berikan oksigen yang dilembabkan sesuai indikasi
2) Berikan bronkodilator sesuai dengan keperluan
3) Berikan nabulasi ultrasonic sesuai indikasi
4) Pasang ventilasi mekanik bila diperlukan
5) Konsultasikan dengan dokter tentang kebutuhan akan pemeriksaan gas
darah srteri dan penggunaan alat bantu yang dianjurkan sesuai dengan
adanya perubahan kondisi pasien
6) Laporkan perubahan sehubungan dengan pengkajian data (misal bunyi
napas, pola napas, analisa gas darah arteri, sputum, efek dari
pengobatan)

DAFTAR PUSTAKA
Abdul Mukti dkk (2009) Pedoman Diagnosis dan Terapi lab ilmu penyakit paru RSUD Dr
Soetomo Surabaya. Surabaya
Afif Muttaqin, (2008). Asuhan Keperawatan klien dengan gangguan sistem pernafasan.
Jakarta: SalembaMedika.
Alsagaf Hood dan Mukti Abdul H, (2002). Dasar-Dasar Ilmu Diagnostik Fisik Paru. Surabaya:
Airlangga.
Alsagaff Hood, (2010), DasarIlmuPenyakitParu, Jakarta: EGC
Amirulloh R. PenatalaksanaanPneumotoraks di DalamPraktek. http://www.
Budi Swidarmoko, Agus dwi Susanto. (2010). Pulmonologi Intervensi dan Gawat Darurat
Nafas.Jakarta: FK UI.
Carpenito,L.J (2008)Buku Saku Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta: EGC
DarmantoDjojodibroto, 2009, Respirologi, Jakarta: EGC
Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:
EGC.
Herdman.

T.

Heather

(2012).

NANDA

International

Diagnosis

KeperawatanDefinisidanKlasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC

KaharKusumawidjaja, (2008), Pleura dan Mediastinum, Radiologidiagnositik,
kalbe.co.id. [diaksestanggal 01 Oktober 2012]
Mansjoer dkk, (2007). Kapita Selekta Kedokteran.Edisi-3Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.
Sjahriarrasad, (2009), RadiologiDiagnostik, Jakarta: BalaiPenerbit FKUI

Wilkinson.

M.

Judhit,

(2006).BukuSaku

Diagnosis

KeperawatanDenganIntervensiNICdanKreteriaHasil NOC. Edisi-7. Jakarta: EGC

Hudak, C.M. (2010) Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC