BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama

pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti

Indonesia. Sindroma gagal jantung ini merupakan masalah yang
penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan
prognosis yang buruk. Prevalensi gagal jantung kongestif akan
meningkat seiring dengan meningkatnya populasi usia lanjut, karena
populasi

usia

lanjut

dunia

bertambah

dengan

cepat

dibanding

penduduk dunia seluruhnya, malahan relatif bertambah besar pada

Negara berkembang termasuk Indonesia.
Penyakit jantung dewasa ini merupakan penyebab paling utama
keadaan sakit dan kematian bangsa berindustri maju. Di Amerika
Serikat, penyakit jantung menujukkan angka kematian dua kali lipat
dari pada kanker (penyebab kematian kedua paling sering), yang
merupakan kira- kira 37% sebab kematian. Kira-kira 88% di sebabkan
karena penyakit jantung iskemia (ICHD) yang juga merupakan penyakit
jantung koroner (CHD).
Dari data tersebut di dapat tanda-tanda terang dengan jumlah
kematian sebagai akibat penyakit jantung yang dilaporkan berkurang
dalam hampir dua decade terakhir ini, yang kenyataannya sebagian
besar disebabkan penurunan angka kematian. Kematian sebagai akibat
penyakit jantung biasanya disebabkan karena gangguan irama jantung
atau kelemahan pemompaan progresif. Sering yang satu menyebabkan
penyakit jantung yang lain.
Semua penyakit jantung dapat disertai berbagai macam aritmi
seperti fibrilasi atrium, ekstrasistol atau takikardi hidup penderita.
Gangguan irama jantung terjadi bila jalur konduksi normal dihambat
oleh nekrosis, radang, dan fibrosis maupun bila kesalahan metabolism
lokal menimbulkan fokus iritasi listrik. Meskipun aritmia terjadi secara
dramatik, sukar untuk diidentifikasi lesi patologi yang khas. Selain itu
semua penyakit jantung utama, bila dalam keadaan parah dapat
berpengaruh pada kapasitas fungsi pemompa. Melalui litasan apa pun
Sistem Cardiovaskuler

Page 1

sindrom klinik yang dikenal sebagai kegagalan jantung kogestif (CHF),

dapat menimbulkan dan mendominasi gambaran klinik.
Karena akibat akhir ini semua bentuk penyakit jantung utama ini
berupa sidrom kompleks dengan variasi dampak maka CHF dibahas
secara terinci sebelum memasuki bahasan penyakit. Gagal jantung
adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh.
Ciri penting dari definisi ini adalah gagal didefinisikan relatif
terhadap kebutuhan metabolik tubuh dan penekanan arti kata gagal
ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Diagnosis
dini dan identifikasi etiologi dari pasien gagal jantung kongestif sangat
diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal
jantung ini pada usia dewasa maupun usia lanjut.
1.2. Rumusan masalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Apa Definisi dari gagal jantung ?

Apa Etiologi dari gagal jantung ?
Bagaimana Patofisiologi dari gagal jantung ?
Apa saja Manifestasi Klinis dari gagal jantung ?
Apa saja Pemeriksaan Penunjang pada gagal jantung ?
Apa saja Komplikasi yang mengikuti gagal jantung ?
Bagaimana Penatalaksanaan dan Penanganan pasien dengan gagal

jantung ?
8. Bagaimana Asuhan Keperawatan pasien dengan gagal jantung ?
1.3
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Tujuan
Untuk mengetahui Definisi dari gagal jantung
Untuk mengetahui Etiologi dari gagal jantung
Untuk mengetahui Patofisiologi dar i gagal jantung
Untuk mengetahui Manifestasi Klinis dari gagal jantung
Pemeriksaan Penunjang pada gagal jantung
Komplikasi yang mengikuti gagal jantung
Penatalaksanaan dan Penanganan pasien dengan gagal jantung
Asuhan Keperawatan pasien dengan gagal jantung

Sistem Cardiovaskuler

Page 2

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
CHF adalah suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982).
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan
(di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh),
hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung,
pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah
yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan
oksigen pada berbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah

untuk

memenuhi

kebutuhan

metabolisme

jaringan

atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik

secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan
(Mansjoer, 2001).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa

darah

dalam

kebutuhan

jaringan

jumlah

terhadap

yang

oksigen

cukup
dan

untuk

nutrien.

Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Suatu keadaan patofisiologi adanya

kelainan

berakibat

darah

jantung

gagal

memompakan

memenuhi
(Diane

fungsi

untuk

C.

jantung

memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada

kalau

disertai

peninggian

tekanan

pengisian

ventrikel

kiri

(Braundwald).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001), Waren & Stead
dalam Sodeman,1991), Renardi, 1992).
2.2 Etiologi
1. Aterosklerosis koroner
Sistem Cardiovaskuler

Page 3

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah

ke

otot

jantung.

Terjadi

hipoksia

dan

asidosis

(akibat

penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)

biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitaas menurun.
2. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan

beban

kerja

jantung

dan

pada

gilirannya

mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

3. Peradangan dan penyakit myocardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
4. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya,

yang

ssecara

langsung

mempengaruhi

jantung.

Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang

masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif,
atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
5. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal :
demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia perlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia
dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik

atau

metabolik

dan

abnormalita

elektronik

dapat

menurunkan kontraktilitas jantung. Grade gagal jantung menurut New

york Heart Associaion terbagi menjadi 4 kelainan fungsional, yaitu :
1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
2. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

Sistem Cardiovaskuler

Page 4

2.3

Patofisiologi
Patofisiologi Gagal Jantung diuraikan berdasarkan tipe Gagal Jantung

yang dibedakan atas Gagal Jantung Akut dan Kronik, Gagal Jantung kiri
dan kanan, Gagal Jantung dengan output yang tinggi dan output yang
rendah, Gagal Jantung dengan kemunduran dan kemajuan, serta Gagal
Jantung sistolik dan diastolik (Crowford, 2009 didalam Yuliana 2012).
Gagal Jantung Akut adalah timbulnya gejala secara mendadak,
biasanya selama bebarapa hari atau beberapa jam. Gagal Jantung
kronik adalah perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai
bebarapa tahun. Jika penyebab atau gejala gagal jantung akut tidak
reversibel, maka gagal jantung menjadi kronis (Hudak & Gallo, 2011).
Gagal Jantung kiri adalah kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi
atau mengosongkan dengar benar. Hal ini menyebabkan peningkatan
tekanan di dalam ventrikel dan kongesti pada sistem vaskular paru.
Gagal Jantung kiri dapat lebih lanjut dklasifikasikan menjadi disfungsi
sistolik dan diatolik. Disfungsi sistolik didefinisikan sebagai fraksi ejeksi
kurang dari 40% dan disebabkan oleh penurunan kontraktilitas.
Ventrikel tidak dikosongkan secara adekuat karena pemompaan yang
buruk, dan hasil akhirnya adalah penurunan curah jantung. Sedangkan
disfungsi diastolik sering disebut dengan Gagal Jantung dengan fungsi
ventrikel kiri yang dipertahankan. Pemompaan normal atau bahkan
meningkat, dengan fraksi.

Sistem Cardiovaskuler

Page 5

Gagal Jantung kanan adalah kegagalan ventrikel kanan untuk

memompa secara adekuat (Hudak & Gallo, 2011). Kegagalan jantung
kanan sering kali mengikuti kegagalan jantung kiri tetapi bisa juga
disebabkan oleh karena gangguan lain seperti atrial septal defek cor
pulmonal (Lilly, 2011 didalam Crawford, 2009). Pada kondisi kegagalan
jantung kanan terjadi afterload yang berlebihan pada ventrikel kanan
karena peningkatan tekanan vaskular pulmonal sebagai akibat dari
disfungsi ventrikel kiri. Ketika ventrikel kanan mengalami kegagalan,
peningkatan tekanan diastolik akan berbalik arah ke atrium kanan
yang kemudian menyebabkan terjadinya kongesti vena sistemik (Lilly,
2011).
Pada beberapa kasus gagal jantung ditemukan kondisi penurunan
output. Dan sebaliknya peninggian output pada gagal jantung sangat
jarang terjadi, biasanya dihubungkan dengan kondisi hiperkinetik
sistem sirkulasi yang terjadi karena meningkatnya kebutuhan jantung
yang disebabkan oleh kondisi lain seperti anemia atau tiroksikosis.
Vasokontriksi

dapat

terjadi

pada

kondisi

gagal

jantung

dengan

penurunan output sedangkan pada gagal jantung dengan peningkatan

output

terjadi

vasodilatasi.

Pada

tipe

gagal

jantung

dengan

kemunduran merupakan kondisi dimana terjadi peningkatan dalam

sistem pengosongan satu atau kedua ventrikel. ( Crawford, 2009).
Gagal jantung kongestif juga dapat disebabkan oleh :
Kelainan otot jantung : Gagal jantung sering terjadi pada penderita
kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.

Sistem Cardiovaskuler

Page 6

Ateroskeloris
koroner &
peradangan dan
penyakit

Hipertensi

Stenosis
Katup

Faktor
Sistemik

Peningkata
n SVR

Peningkata
n
Kontraktilit

Peningkatan
beban kerja
jantung
Penurunan
kontraksi
ven.kiri

Penurunan
curah jantung

Penurunan kekuatan
kontraksi ventrikel
kanan
Peningkatan RA
preload

Belakang

Depan
Penurunan
perfusi organ
sistemik
Penurunan TD
sistemik
Peningkata
n ADH

Peningkata
n LVEDV
Intoleransi
Aktifitas

Peningkata
n preload

Penurunan
renal blood
Aktivasi reninangiotensialdosteron

Peningkata
n LA
preload
Peningkata
n tek
kapiler
pulmoner
Peningkata
nedema
pulmoner

Retensi Na
& air
Edema
Risiko tinggi
gangguan integritas
kulit

Penurunan aliran balik

sistemik, penrunan
venous return
Mendesak
lobus hepar

Edema
ekstremita

Kematian sel
hepar,
fibrosis,
sirosis

Risiko tinggi
gangguan
integritas kulit

Peningkata
n tekananv
vena porta
Akumulasi
cairan di
messenteri
ka
Asites

Edema
pulmoner
Gangguan
pertukaran gas

2.4

Manifestasi Klinis
Adapun manifestasi klinis yang ditemui pada pasien gagal jantung
berdasarkan tipe gagal jantung itu sendiri, terdiri dari: (Lilly, 2011;
Ignatavisius & Workman, 2010 dalam Yuliana 2012).
Gagal Jantung kiri, dengan tanda dan gejala berupa:
a. Penurunan cardiac output: kelelahan, oliguri, angina, konfusi
dan

gelisah,

takikardi

dan

melemah, akral dingin.

Sistem Cardiovaskuler

Page 7

palpitasi,

pucat,

nadi

perifer

b. Kongesti pulmonal: batuk yang bertambah buruk saat malam

hari (paroxysmal noctural dyspnea), dispnea, krakels, takipnea
dan orthopnea.
Gagal Jantung kanan, manifestasi klinisnya adalah kongesti
sistemik yaitu berupa: distensi vena jugularis, pembesaran hati dan
lien, anoreksia dan nausea, edema menetap, distensi abdomen,
bengkak pada tangan dan jari, poliuri, peningkatan berat badan,
peningkatan tekanan darah atau penurunan tekanan darah karena
kegagalan pompa jantung
Manifestasi klinis Gagal Jantung Menurut Hayes., dkk (2008).
Yaitu: Demam, Hipertensi, Nocturia, Dypsnea, Paroxysmal atau
dypsnea noctural, Batuk, Orthopnea, Hypoxemia, Pernafasan CheyneStokes, Anorexia, Mual, Kelelahan, Kelemahan, Cemas, Bingung, Sakit
kepala dan Insomnia. Patofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel.

Dengan

meningkatnya

EDV

(volume

akhir

diastolic

ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic

ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari
kelenturan ventrikel.
Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan
tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan
langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke
dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler
dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler
paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi
transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi
cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi
edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan
merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Tekanan
Sistem Cardiovaskuler

Page 8

arteria

paru-paru

peningkatan

dapat

kronis

meningkat

tekanan

vena

sebagai
paru.

respon

Hipertensi

terhadap
pulmonary

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan

kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan
edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema
dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau
perubahan-perubahan

pada

orientasi

otot

papilaris

dan

korda

tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).

2.5 Pemeriksaan Penunjang
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,
oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik
jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
Pada pemeriksaan EKG untuk pasien dengan gagal jantung dapat
ditemukan kelainan EKG seperti berikut :
1. Left bundle branch blok, kelainan segmen ST/T menunjukkan
disfungsi ventrikel kiri koroner.
2. Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan
segment ST menunjukkan penyakit jantung iskemik.
3. Hipertrofi ventrikel kiridan gelombang T terbalik: menunjukkan
stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi.
4. Aritmia.
5. Deviasi aksis ke kanan, right bundle branch blok, dan hipertrofi
ventrikel kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan.

Sistem Cardiovaskuler

Page 9

3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan

kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.
2.6 Komplikasi
1.
2.
3.
4.

Kematian
Edema pulmoner akut
Cardiogenik syok
Gagal atau infrak paru (gagal nafas)

2.7 Penatalaksanaan medis dan Penanganan

2.7.1 Penatalaksanaan medis
Sistem Cardiovaskuler

Page 10

1. Tujuan pengobatan adalah :

a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium
dengan preparat farmakologi.
c. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diet dan istirahat.
d. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk

tiroksikosis,

miksedema, dan aritmia digitalisasi

e. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen, usahakan
agar PaCO2 sekitas 60-100 mmHg(saturai O2 90 98 %) dan
menurunkan

konsumsi

O2

melalui

istirahat

atau

pembatasan

aktivitas
2. Terapi Farmakologis :
a. Glikosida jantung.
b. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisidan mengurangi edema
c. Terapi diuretik.
d. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.
Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia
e. Terapi vasodilator.
f. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan.
g. Pemberian digitalis
Dosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya
gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat
dan takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat.
Pada gagal jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian
digitalis per oral paling sering dilakukan karena paling aman.
Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek
meksimal

secepatnya,

misalnya

pada

fibrilasi

atrium

rapi

respone.Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar

terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian

Sistem Cardiovaskuler

Page 11

secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hatihati, dan secara perlahan-lahan.
h.

Menurunkan beban jantung

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis :

furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan

vasodilator (vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau
0,2-2 ug/kgBB/menit IV, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit IV, prazosin
per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg).
i. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma
cardial, tetapi hati-hati depresi pernapasan.
j. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif
merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung
untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel.
2.7.2 Penanganan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi
beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu
utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun
gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.
Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pada saat
beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan
sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari
gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat
dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat
penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal
yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung.
Tetapi harus diperhatikan jangan sampai memaksakan larngan yang
tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah
diketahui

bahwa

kelemahan

otot

rangka

dapat

meningkatkan

intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang

terbatas

juga

Sistem Cardiovaskuler

dapat

menyebabkan

Page 12

flebotrombosis.

Pemberian

antikoagulansia mungkin diperlukan pada pembatasan aktifitas yang

ketat untuk mengendalikan gejala.
Pada penderita gagal jantung juga sangat tidak disarankan untuk
mengejan. Karena apabila ada pembekuan darah, mengejan dapat
menyebabkan

bekuan

darah

tersebut

lepas

dan

akhirnya

menyumbat, dan membuat peredaran darah berhenti.

2.8 Pengkajian
Asuhan keperawatan pasien dengan decompensasi cordis/gagal jantung.
1. Pengkajian
Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan.
Pola kesehatan fungsional : Persepsi kesehatan , Nutrisi ,
Metabolik, Eliminasi, Aktiitas, latihan, Tidur,Istirahat, Kognitif,
Persepsi
Data Objektif : pemeriksaan fisik (TD, Nadi, Irama jantung,
Frekuensi jantung, Bunyi jantung, Mur-mur sistolik dan diastolik,
Warna kulit, Punggung kuku, Hepar, Bunyi nafas, dan Edema)
2. Masalah Keperawatan
Penurunan curah jantung b.d gangguan kontraktilitas
miokardium/perubahan inotropik jantung, gangguan irama,
frekuensi, dan konduksi listrik jantung, gangguan preload,
gangguan afterload.
Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan
kenutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring
lama/imobilisasi, gaya hidup santai.
Kelebihan volume cairan b.d penurunan laju filtrasi glomerulus
(penurunan curah jantung)/peningkatan produksi ADH, retensi
sodium dan air.
Risiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran
kapiler alveoli seperti penumpukan/perpindahan cairan ke
interstisial/alveoli.
Risiko tinggi gangguan integritas kulit b.d tirah baring lama,
edema, penurunan perfusi jaringan.
3. Rencana Keperawatan
Penurunan curah jantung
Tujuan : Setelah dilakukan tundakan keperawatan selama 3x24
jam diharapkan pasien dapat menunjukkan tanda vital dalam
batas yang dapat diterima(disritmia terkontol atau hilang) dan
Sistem Cardiovaskuler

Page 13

bebas gejala gagal jantung, melaporkan penrunan episode

dispnea,angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi
beban kerja.
Perawatan jantung:
1. Evaluasi peningkatan frekuensi jantung, perubahan tekanan
darah, bunyi ekstra, penurunan keluaran urin, nadi perifer
tidak teraba, kulit dingin kusam, ortopnea, krakles,
pembesaran hepar, edema, nyeri dada,dan kulit.
2. Monitor keseimbangan intake dan output, respon pasien
terhadap medikasi, kadar elektrolit dan tanda
ketidakseimbangan elektrolit, edema perifer, distensi vena
jugularis, bunyi jatung S3 dan S4
3. Palpasi nadi perifer
4. Berikan oksigen dengan kanul basal
Intoleransi aktifitas
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24
jam diharapkan klien dapat memenuhi aktivitas yang dapt
diukur, dibuktikan oleh menrunnya kelemahan dan kelelahan.
1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah beraktifitas
2. Catat respon kardiopulmonar terhadap aktivitas, catat
takikardi,diritmia, dispnea, berkeringat dan pucat.
3. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas
4. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas
Kelebihan volume cairan
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam
diharapkan paien mampu mendemonstrasikan volume cairan
stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, tanda
vital dalam rentan yang normal.
1. Pantau pengeluaran urin,catat jumlahdan warna saat dimana
diuresis terjadi.
2. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi yg
nyaman bagi pasien.
3. Hitung intake dan output selama 24jam
4. Kaji bising usus
5. Pemberian obat sesuai indikasi dan konsultasi dengan ahli gizi
Risiko tinggi pertukaran gas
Tujuan : setelah dilakuan tindakan keperawatan elama 3x24 jam
diharapkan pasien dapat mendemonstrasikan ventilasi dan
oksigenasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri
dalam rentan normal dan bebas gejala distress pernapasan,
Sistem Cardiovaskuler

Page 14

berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas

kemampuan/situasi.
1. Pantau bunyi nafas.
2. Ajarkan klien batuk efektif.
3. Berikan obat sesuai indikasi.
Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24
jam diharapkan pasien dapat mempertahankan integritas kulit,
mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
1. Pantau kulit ,adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi.
2. Pijat area kemerahan atau memutih.
3. Berikan perawatan kulit , minimalkan dengan
kelembapan/ekskresi.
4. Ubah posisi tidur setiap 1jam sekali.
4. Evaluasi
Pasien dapat melakukan aktifitas tanpa disertai gejala-gejala
gagal jantng seperti rasa nyeri pada dada
Pasien dapat berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,
memenuhi perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan
toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Tiak adanya edema pada bagian tubuh pasien serta dapat
mentakan pemahaman tentang pembatasan cairan.
Pernapasan pasiean terlihat noral serta tidak adanya tandatanda sesak nafas.
Tidak adanya kerusakan integritas kulitpada tubuh pasien.

Sistem Cardiovaskuler

Page 15

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Decompensasi Cordis adalah sebuah sindrom , dimana jantung gagal
memompa darah sesuai kebutuhan metabolisme tubuh. Ada banyak
penyebab yang menyebabkan terjadinya gagal jantung. Manifestasi klinis
pada gagal jantung tergantung pada bagian mana gagal jantung
menyerang. Ada beberapa komplikasi yang mengikuti gagal jantung.
Pemeriksaan penunjang dapat membantu sejauh apa dan apa penyebab
dari gagal jantung tersebut.sehingga mempermudah pengobatan pada
pasien dengan gagal jantung.
3.2 Saran
Makalah kami masih jauh dari kesempurnaan. Diharapkan untuk
pembaca agar mencari lebih banyak sumber untuk lebih memperdalam
pengetahuan akan Decompensasi Cordis.

DAFTAR PUSTAKA

Sistem Cardiovaskuler

Page 16

Guglin, Maya (2013). Association Between Weight Loss and Improvement

of Ventricular
Systolic Function in Advanced Heart Failur, August Vol 19
http://onlinelibrary.wiley.com
Squara, Pierre (2012). Preload Reserve Is Restored in Patients With Decompensated
Chronic
Heart Failure Who Respond to Treatment,Nopember Vol 19
http://onlinelibrary.wiley.com

Sistem Cardiovaskuler

Page 17