Penyakit Kawasaki ; apakah Itu ???

HARI masih pagi saat sebuah mobil mewah meluncur dengan kencangnya di jalan bebas
hambatan di Eropa. Tiba-tiba mobil menghantam tepi jalan dan terbalik. Saksi mata yang melihat
menduga si pengemudi mabuk. Polisi datang dan menemukan si pengemudi seorang gadis
berusia 19 tahun, meninggal.
Hasil otopsi menunjukkan gadis itu mendadak kena serangan jantung koroner sehingga tak dapat
lagi mengontrol mobilnya. Ternyata, data rekam medisnya menunjukkan, ia pernah terkena
penyakit kawasaki saat berusia 2 tahun tanpa disadari oleh dokter maupun keluarganya.
Tragedi serupa dialami Joni, bayi lucu yang berusia 8 bulan. Sudah lebih 10 hari ia demam dan
ibunya sudah berganti dokter. Akhirnya ketahuan bahwa ia menderita penyakit kawasaki. Sayang
sudah terlambat. Katup jantungnya mengalami kerusakan parah dan nyawanya tak tertolong lagi.

Apakah itu penyakit kawasaki (PK)?

PK ditemukan oleh Dr Tomisaku Kawasaki di Jepang tahun 1967 dan saat itu dikenal sebagai
mucocutaneous lymphnode syndrome. Untuk menghormati penemunya, maka dinamakan
penyakit kawasaki. Di Indonesia, banyak di antara kita yang belum memahami penyakit yang
berbahaya ini, bahkan di kalangan medis sekalipun. Hal inilah yang menyebabkan diagnosis acap
terlambat dengan segala konsekuensinya.
Penampakan penyakit ini juga dapat mengelabui mata sehingga dapat terdiagnosis sebagai
campak, alergi obat, infeksi virus, atau bahkan penyakit gondong. Penyakit yang lebih sering
menyerang ras Mongol ini terutama menyerang balita dan paling sering pada anak usia 1-2
tahun. Bahkan, penulis pernah menemukan PK pada seorang bayi berusia 3 bulan yang
menderita demam selama 18 hari.
Angka kejadian per tahun di Jepang tertinggi di dunia, yaitu berkisar 1 kasus per 1.000 anak
balita, disusul Korea dan Taiwan. Di Amerika Serikat berkisar 0,09 (pada ras kulit putih) sampai
0,32 (pada keturunan Asia-Pasifik) per seribu balita. Di Indonesia, penulis menemukan kasus
PK sejak tahun 1996, tapi ada dokter yang menyatakan sudah menemukan sebelumnya.
Indonesia baru resmi tercatat dalam peta penyakit kawasaki dunia setelah laporan seri kasus PK
dari Advani dkk diajukan pada simposium internasional penyakit kawasaki ke-8 di San Diego,
AS, awal tahun 2005. Diduga, kasus di Indonesia tidaklah sedikit dan menurut perhitungan kasar,
berdasarkan angka kejadian global dan etnis di negara kita, tiap tahun akan ada 3.300-6.600
kasus PK.
Namun kenyataannya kasus yang terdeteksi masih sangat jauh di bawah angka ini. Sekitar 20-40
persen-nya mengalami kerusakan pada pembuluh koroner jantung. Sebagian akan sembuh
namun sebagian lain terpaksa menjalani hidup dengan jantung yang cacat akibat aliran darah
koroner yang terganggu. Sebagian kecil akan meninggal akibat kerusakan jantung.

Penyebab PK hingga saat ini belum diketahui, meski diduga kuat akibat suatu infeksi, namun
belum ada bukti yang meyakinkan. Karena itu cara pencegahannya juga belum diketahui.
Penyakit ini juga tidak terbukti menular.

Gejala Awal
Gejala awal pada fase akut adalah demam yang mendadak tinggi dan bisa mencapai 41 C.
Demam berfluktuasi selama setidaknya 5 hari tetapi tidak pernah mencapai normal. Pada anak
yang tidak diobati, demam dapat berlangsung selama 1-4 minggu tanpa jeda. Pemberian
antibiotik tidak menolong. Sekitar 2-3 hari setelah demam, mulai muncul gejala lain secara
bertahap yaitu bercak bercak merah di badan yang mirip seperti pada penyakit campak.
Namun gejala batuk pilek yang dominan pada campak biasanya ringan atau bahkan tidak ada
pada PK. Gejala lain yang timbul adalah kedua mata merah, tapi tanpa kotoran (belekan),
pembengkakan kelenjar getah bening di salah satu sisi leher sehingga kadang diduga penyakit
gondong (parotitis), lidah merah menyerupai stroberi, bibir juga merah dan kadang pecah-pecah,
telapak tangan dan kaki merah dan agak membengkak. Kadang anak mengeluh nyeri pada
persendian. Pada fase penyembuhan terjadi pengelupasan kulit di ujung jari tangan serta kaki dan
kemudian timbul cekungan berbentuk garis melintang pada kuku kaki dan tangan (garis Beau).
Penderita PK harus dirawat inap di rumah sakit dan mendapat pengawasan dari dokter ahli
jantung anak. Komplikasi yang paling ditakutkan adalah pada jantung (terjadi pada 20-40 persen
penderita) karena dapat merusak pembuluh nadi koroner. Komplikasi ke jantung biasanya mulai
terjadi setelah hari ke 7-8 sejak awal timbulnya demam.
Pada awalnya dapat terjadi pelebaran pembuluh ini kemudian bisa terjadi penyempitan bagian
dalam atau sumbatan. Akibatnya aliran darah ke otot jantung terganggu sehingga dapat
menimbulkan kerusakan pada otot jantung yang dikenal sebagai infark miokard. Pemeriksaan
jantung menjadi hal yang sangat penting termasuk EKG dan ekokardiografi (USG jantung).
Kadang ultrafast CT scan, MRA (Magnetic Resonance Angiography) maupun kateterisasi
jantung diperlukan pada kasus yang berat. Pemeriksaan laboratorium untuk penyakit ini tidak
ada yang khas.
Biasanya jumlah sel darah putih, laju endap darah dan C Reactive protein meningkat pada fase
akut. Jadi diagnosis ditegakkan atas dasar gejala dan tanda klinis semata sehingga pengalaman
dokter sangat dibutuhkan. Pada fase penyembuhan, trombosit darah meningkat dan ini akan
memudahkan terjadinya trombus atau bekuan darah yang menyumbat pembuluh koroner jantung.