Anda di halaman 1dari 19

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN INFARK MIOKARD AKUT

I. KONSEP MEDIS

B. Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu.

C. Fisiologi Sirkulasi Koroner


Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan
atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri,
sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA
lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang
sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10%
diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian,
obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark
inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

D. Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis
ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit
dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural
atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan
terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-
endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.
E. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat
akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan
ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena
daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih
relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan
rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan
akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak
akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau
bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark
luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau
infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung
terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran
ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang
non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA
makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan.
Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk
jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.
Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan
atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum
ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk
faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan
terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap
terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan
tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

F. Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke
lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan
epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak
responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes
dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan
mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope.
Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi
pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini
sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak
enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.
Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya
krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit
yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat,
kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di
dinding dada pada IMA inferior.

G. Diagnosis Banding
1. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
2. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat
menjalar ke perut dan punggung).
3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika,
esofagitis refluks)
4. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah
dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh)
5. Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf
tersebut)
6. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat
menyerupai IMA)
H. Komplikasi
7. Aritmia
8. Bradikardia sinus
9. Irama nodal
10. Gangguan hantaran atrioventrikular
11. Gangguan hantaran intraventrikel
12. Asistolik
13. Takikardia sinus
14. Kontraksi atrium prematur
15. Takikardia supraventrikel
16. Flutter atrium
17. Fibrilasi atrium
18. Takikardia atrium multifokal
19. Kontraksi prematur ventrikel
20. Takikardia ventrikel
21. Takikardia idioventrikel
22. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
23. Renjatan kardiogenik
24. Tromboembolisme
25. Perikarditis
26. Aneurisme ventrikel
27. Regurgitasi mitral akut
28. Ruptur jantung dan septum

I. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil
pegangan 3 faktor penting yaitu:
29. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
30. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
31. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung
terutama pada luas daerah infark).
I. FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN

J. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:


Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan
yang perlu dikaji adalah:
32. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
- Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
33. Sirkulasi:
Gejala:
- Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,
DM.
Tanda:
- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri.
- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin
terjadi.
- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas atau komplian ventrikel
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
- Friksi; dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan
gagal jantung/ventrikel.
- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
34. Integritas ego:
Gejala:
- Menyangkal gejala penting.
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’
- Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda:
- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri/nyeri.
35. Eliminasi:
Tanda:
- Bunyi usus normal atau menurun
36. Makanan/cairan:
Gejala:
- Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
- Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
- Muntah,
- Perubahan berat badan
37. Hygiene:
Gejala/tanda:
- Kesulitan melakukan perawatan diri.
38. Neurosensori:
Gejala:
- Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk/istirahat)
Tanda:
- Perubahan mental
- Kelemahan
39. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan
aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan
DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan,
warna kulit/kelembaban, kesadaran.
40. Pernapasan:
Gejala:
- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
- Batuk produktif/tidak produktif
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Pucat/sianosis
- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
- Sputum bersih, merah muda kental
41. Interaksi sosial:
Gejala:
- Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
- Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda:
- Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
- Menarik diri dari keluarga

42. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi,
Penyakit Vaskuler Perifer
- Riwayat penggunaan tembakau
K. Tes Diagnostik
Tes diagnostik yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:

Jenis Pemeriksaan Interpretasi Hasil

EKG Masa setelah serangan:


Beberapa jam: variasi normal, perubahan
tidak khas sampai adanya Q patologis dan
elevasi segmen ST
Sehari/kurang seminggu: inversi
gelombang T dan elvasi ST berkurang
Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q
menetap
Setahun: pada 10% kasus dapat kembali
normal.

Laboratorium:
Enzim/Isoenzim Jantung Peningkatan kadar enzim (kreatin-
fosfokinase atau aspartat amino
transferase/SGOT, laktat
dehidrogenase/α -HBDH) atau isoenzim
(CPK-MB)merupakan indikator spesifik
IMA.
Radiologi
Tidak banyak membantu diagnosis IMA
tetapi berguna untuk mendeteksi adanya
bendungan paru (gagal jantung), kadang
dapat ditemukan kardiomegali.
Ekokardiografi
Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah
yang rusak dan penebalan sistolik dinding
jantung yang menurun. Dapat mendeteksi
daerah dan luasnya kerusakan miokard,
adanya penyulit seperti anerisma
ventrikel, trombus, ruptur muskulus
papilaris atau korda tendinea, ruptur
septum, tamponade akibat ruptur jantung,
Radioisotop pseudoaneurisma jantung.

Berguna bila hasil pemeriksaan lain


masih meragukan adanya IMA.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
43. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
44. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.
45. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-
status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
46. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.
47. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran
darah koroner.
48. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;
peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma.
49. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang
terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang
akan datang.

II. INTERVENSI KEPERAWATAN

50. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL


1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, Nyeri adalah pengalaman subyektif
intensitas, durasi), catat setiap yang tampil dalam variasi respon
respon verbal/non verbal, verbal non verbal yang juga bersifat
perubahan hemo-dinamik individual sehingga perlu digambarkan
secara rinci untuk menetukan
intervensi yang tepat.

2. Berikan lingkungan yang tenang Menurunkan rangsang eksternal yang


dan tunjukkan perhatian yang tulus dapat memperburuk keadaan nyeri
kepada klien. yang terjadi.

3. Bantu melakukan teknik relaksasi Membantu menurunkan persepsi-


(napas dalam/perlahan, distraksi, respon nyeri dengan memanipulasi
visualisasi, bimbingan imajinasi) adaptasi fisiologis tubuh terhadap
nyeri.

4. Kolaborasi pemberian obat sesuai Nitrat mengontrol nyeri melalui efek


indikasi: vasodilatasi koroner yang
- Antiangina seperti nitogliserin meningkatkan sirkulasi koroner dan
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) perfusi miokard.

- Beta-Bloker seperti atenolol Agen yang dapat mengontrol nyeri


(Tenormin), pindolol (Visken), melalui efek hambatan rangsang
propanolol (Inderal) simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi
miokard yang buruk)

- Analgetik seperti morfin, Morfin atau narkotik lain dapat dipakai


meperidin (Demerol) untuk menurunkan nyeri hebat pada
fase akut atau nyeri berulang yang tak
dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.

- Penyekat saluran kalsium seperti Bekerja melalui efek vasodilatasi yang


verapamil (Calan), diltiazem dapat meningkatkan sirkulasi koroner
(Prokardia). dan kolateral, menurunkan preload dan
kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa
di antaranya bekerja sebagai
antiaritmia.
51. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan tubuh.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau HR, irama, dan perubahan Menentukan respon klien terhadap


TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas.
aktivitas sesuai indikasi.

2. Tingkatkan istirahat, batasi Menurunkan kerja miokard/konsumsi


aktivitas oksigen, menurunkan risiko
komplikasi.

3. Anjurkan klien untuk menghindari Manuver Valsava seperti menahan


peningkatan tekanan abdominal. napas, menunduk, batuk keras dan
mengedan dapat mengakibatkan
bradikardia, penurunan curah jantung
yang kemudian disusul dengan
takikardia dan peningkatan tekanan
darah.

4. Batasi pengunjung sesuai dengan Keterlibatan dalam pembicaraan


keadaan klinis klien. panjang dapat melelahkan klien tetapi
kunjungan orang penting dalam
suasana tenang bersifat terapeutik.

5. Bantu aktivitas sesuai dengan Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai


keadaan klien dan jelaskan pola dengan kemampuan kerja jantung.
peningkatan aktivitas bertahap.

6. Kolaborasi pelaksanaan program Menggalang kerjasama tim kesehatan


rehabilitasi pasca serangan IMA. dalam proses penyembuhan klien.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan
kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau respon verbal dan non Klien mungkin tidak menunjukkan


verbal yang menunjukkan keluhan secara langsung tetapi
kecemasan klien. kecemasan dapat dinilai dari perilaku
verbal dan non verbal yang dapat
menunjukkan adanya kegelisahan,
kemarahan, penolakan dan sebagainya.

2. Dorong klien untuk Respon klien terhadap situasi IMA


mengekspresikan perasaan marah, bervariasi, dapat berupa cemas/takut
cemas/takut terhadap situasi krisis terhadap ancaman kematian, cemas
yang dialaminya. terhadap ancaman kehilangan
pekerjaan, perubahan peran sosial dan
sebagainya.

3. Orientasikan klien dan orang Informasi yang tepat tentang situasi


terdekat terhadap prosedur rutin yang dihadapi klien dapat menurunkan
dan aktivitas yang diharapkan. kecemasan/rasa asing terhadap
lingkungan sekitar dan membantu
klien mengantisipasi dan menerima
situasi yang terjadi.
4. Kolaborasi pemberian agen Meningkatkan relaksasi dan
terapeutik anti cemas/sedativa menurunkan kecemasan.
sesuai indikasi (Diazepam/Valium,
Flurazepam/Dal-mane,
Lorazepam/Ativan).
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi,
irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan
tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan
struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau TD, HR dan DN, periksa Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat
dalam keadaan baring, duduk dan dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi
berdiri (bila memungkinkan) miokard dan rangsang vagal.
Sebaliknya, hipertensi juga banyak
terjadi yang mungkin berhubungan
dengan nyeri, cemas, peningkatan
katekolamin dan atau masalah
vaskuler sebelumnya. Hipotensi
ortostatik berhubungan dengan
komplikasi GJK. Penurunanan curah
jantung ditunjukkan oleh denyut nadi
yang lemah dan HR yang meningkat.

2. Auskultasi adanya S3, S4 dan S3 dihubungkan dengan GJK,


adanya murmur. regurgitasi mitral, peningkatan kerja
ventrikel kiri yang disertai infark yang
berat. S4 mungkin berhubungan
dengan iskemia miokardia, kekakuan
ventrikel dan hipertensi. Murmur
menunjukkan gangguan aliran darah
normal dalam jantung seperti pada
kelainan katup, kerusakan septum atau
vibrasi otot papilar.

3. Auskultasi bunyi napas. Krekels menunjukkan kongesti paru


yang mungkin terjadi karena
penurunan fungsi miokard.

4. Berikan makanan dalam porsi kecil Makan dalam volume yang besar
dan mudah dikunyah. dapat meningkatkan kerja miokard
dan memicu rangsang vagal yang
mengakibatkan terjadinya bradikardia.

5. Kolaborasi pemberian oksigen Meningkatkan suplai oksigen untuk


sesuai kebutuhan klien kebutuhan miokard dan menurunkan
iskemia.

6. Pertahankan patensi IV- Jalur IV yang paten penting untuk


lines/heparin-lok sesuai indikasi. pemberian obat darurat bila terjadi
disritmia atau nyeri dada berulang.

7. Bantu pemasangan/pertahankan Pacu jantung mungkin merupakan


paten-si pacu jantung bila tindakan dukungan sementara selama
digunakan. fase akut atau mungkin diperlukan
secara permanen pada infark
luas/kerusakan sistem konduksi.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan


aliran darah koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau perubahan Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh


kesadaran/keadaan mental yang curah jantung di samping kadar
tiba-tiba seperti bingung, letargi, elektrolit dan variasi asam basa,
gelisah, syok. hipoksia atau emboli sistemik.

2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit Penurunan curah jantung menyebabkan


dingin/lembab dan catat kekuatan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan
nadi perifer. oleh penurunan perfusi perifer (kulit)
dan penurunan denyut nadi.

3. Pantau fungsi pernapasan Kegagalan pompa jantung dapat


(frekuensi, kedalaman, kerja otot menimbulkan distres pernapasan. Di
aksesori, bunyi napas) samping itu dispnea tiba-tiba atau
berlanjut menunjukkan komplokasi
tromboemboli paru.

4. Pantau fungsi gastrointestinal Penurunan sirkulasi ke mesentrium


(anorksia, penurunan bising usus, dapat menimbulkan disfungsi
mual-muntah, distensi abdomen gastrointestinal
dan konstipasi)

5. Pantau asupan caiaran dan Asupan cairan yang tidak adekuat dapat
haluaran urine, catat berat jenis. menurunkan volume sirkulasi yang
berdampak negatif terhadap perfusi dan
fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ
urine merupakan indikator status hidrsi
dan fungsi ginjal.

6. Kolaborasi pemeriksaan Penting sebagai indikator perfusi/fungsi


laboratorium (gas darah, BUN, organ.
kretinin, elektrolit)

7. Kolaborasi pemberian agen Heparin dosis rendah mungkin


terapeutik yang diperlukan: diberikan mungkin diberikan secara
- Hepari / Natrium Warfarin profilaksis pada klien yang berisiko
(Couma-din) tinggi seperti fibrilasi atrial,
kegemukan, anerisma ventrikel atau
riwayat tromboplebitis. Coumadin
merupakan antikoagulan jangka
panjang.

- Simetidin (Tagamet), Ranitidin Menurunkan/menetralkan asam


(Zantac), Antasida. lambung, mencegah ketidaknyamanan
akibat iritasi gaster khususnya karena
adanya penurunan sirkulasi mukosa.

- Trombolitik (t-PA, Pada infark luas atau IM baru,


Streptokinase) trombolitik merupakan pilihan utama
(dalam 6 jam pertama serangan IMA)
untuk memecahkan bekuan dan
memperbaiki perfusi miokard.

6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;


peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Auskultasi bunyi napas terhadap Indikasi terjadinya edema paru


adanya krekels. sekunder akibat dekompensasi jantung.

Dicurigai adanya GJK atau kelebihan


2. Pantau adanya DVJ dan edema volume cairan (overhidrasi)
anasarka
Penurunan curah jantung
3. Hitung keseimbangan cairan dan mengakibatkan gangguan perfusi
timbang berat badan setiap hari ginjal, retensi natrium/air dan
bila tidak kontraindikasi. penurunan haluaran urine.
Keseimbangan cairan positif yang
ditunjang gejala lain (peningkatan BB
yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan
volume cairan/gagal jantung.

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh


4. Pertahankan asupan cairan total orang dewasa tetapi tetap disesuaikan
2000 ml/24 jam dalam batas dengan adanya dekompensasi jantung.
toleransi kardiovaskuler.

Natrium mengakibatkan retensi cairan


5. Kolaborasi pemberian diet rendah sehingga harus dibatasi.
natrium.
Diuretik mungkin diperlukan untuk
6. Kolaborasi pemberian diuretik mengoreksi kelebihan volume cairan.
sesuia indikasi (Furosemid/Lasix,
Hidralazin/ Apresoline,
Spironlakton/ Hidronolak- Hipokalemia dapat terjadi pada terapi
ton/Aldactone) diuretik yang juga meningkatkan
7. Pantau kadar kalium sesuai pengeluaran kalium.
indikasi.

7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang


terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan
yang akan datang.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Kaji tingkat pengetahuan Proses pembelajaran sangat


klien/orang terdekat dan dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan
kemampuan/kesiapan belajar mental klien.
klien.

2. Berikan informasi dalam berbagai Meningkatkan penyerapan materi


variasi proses pembelajaran. pembelajaran.
(Tanya jawab, leaflet instruksi
ringkas, aktivitas kelompok)

3. Berikan penekanan penjelasan Memberikan informasi terlalu luas


tentang faktor risiko, pembatasan tidak lebih bermanfaat daripada
diet/aktivitas, obat dan gejala yang penjelasan ringkas dengan penekanan
memerlukan perhatian pada hal-hal penting yang signifikan
cepat/darurat. bagi kesehatan klien.

4. Peringatkan untuk menghindari Aktivitas ini sangat meningkatkan


aktivitas isometrik, manuver beban kerja miokard dan
Valsava dan aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen serta
memerlukan tangan diposisikan di dapat merugikan kontraktilitas yang
atas kepala. dapat memicu serangan ulang.
5. Jelaskan program peningkatan Meningkatkan aktivitas secara
aktivitas bertahap (Contoh: duduk, bertahap meningkatkan kekuatan dan
berdiri, jalan, kerja ringan, kerja mencegah aktivitas yang berlebihan.
sedang) Di samping itu juga dapat
meningkatkan sirkulasi kolateral dan
memungkinkan kembalinya pola hidup
normal.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC,


Jakarta

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta


Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4,
EGC, Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.