Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman
penglihatan pada orang tua yang umum terjadi dan merupakan penyebab
tersering kedua dari penyakit vaskuler retina, setelah retinopati diabetik. 1 Oklusi
vena retina yang tidak tertangani dapat menyebabkan penglihatan yang terganggu
dan komplikasi okular yang signifikan. Terdapat dua jenis oklusi vena retina
berdasarkan tempat terjadinya oklusi, yaitu 1. oklusi vena retina central, terjadi
sumbatan pada atau bagian proximal lamina kribosa pada saraf optic, pada
bagian tersebut terletak vena sentral pada mata, 2. Oklusi vena pada bagian
insersio atriovena disebut oklusi cabang vena retina.1,2
Oklusi vena retina memiliki prevalensi 1-2% pada setiap orang yang
berusia 40 tahun ke atas dan mempengaruhi lebih kurang 16 juta orang di seluruh
dunia. Pada sebuah penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat, prevalensi
oklusi vena retina cabang mencapai 0,6% sementara prevalensi dari oklusi vena
retina sentral hanya 0,1%. Oklusi pada vena retina cabang 4 kali lebih sering
terjadi daripada oklusi vena retina sentral. Sementara itu oklusi vena retina
bilateral juga sering terjadi, walaupun pada 10% pasien dengan oklusi pada satu
mata, oklusi dapat berkembang di mata lainnya seiring berjalannya waktu.1
Oklusi vena retina sentral atau Central Retinal Vein Occlusion (CRVO)
merupakan penyakit pembuluh darah retina yang sering dijumpai . Secara klinis,
CRVO ditandai dengan kehilangan visus yang bervariasi; pada daerah fundus
dapat terlihat pendarahan pada retina, berdilatasinya vena retina yang berlikuliku, cotton-wool spots, edema makula, and edema pada diskus optikus.3
Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara
tiba-tiba. Walapun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat
kembali berfungsi, edema makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan
dapat menghasilkan prognosis yang buruk pada pasien. Oleh karena itu
diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi komplikasi edema makula
dan glaukoma ini.1,3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI
Anatomi Retina
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan
multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.
Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris dan
berakhir ditepi ora serata dengan tepi yang tidak rata. Ketebalan retina kira-kira
0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah
retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 sampai 6 mm, yang
secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang
pembuluh darah retina temporal.4

Gambar. Bola mata


Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :
1. Membrana limitans interna, merupakan lapisan paling dalam. Membran
hialin antara retina dan badan kaca.
2. Lapisan serat saraf, yang mengandung akson-akson sel ganglion yang
berjalan menuju ke N. Optikus. Didalam lapisa-lapisan ini terletak sebagian
besar pembuluh darah retina.
3. Lapisan sel ganglion, merupakan suatu lapisan sel saraf bercabang.
2

4. Lapisan pleksiformis dalam, yang mengandung sambungansambungan sel


ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.
5. Lapisan nukleus dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel
horizontal. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
6. Lapisan pleksiformis luar, yang mengandung sambungan-sambungan sel
bipolar dan sel horozontal dengan fotoreseptor.
7. Lapisan nukleus luar, yang merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut
dan batang. Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari
kapiler koroid
8. Membrana limitans eksterna, yang merupakan membran ilusi.
9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang
yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.
10. Epitelium pigmen retina. merupakan bagian perbatasan antara retina
dengan koroid.

Gambar. Lapisan Retina

Secara klinis, makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi


kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif
secara histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih
dari satu lapis sel. Di tengah makula sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus
optikus, terdapat fovea yang secara klinis merupakan suau cekungan yang
memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan
zona avaskuler di retina. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya
lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson
sel fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik dan penggeseran secara
sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola
adalah bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah kerucut,
dan bagian retina yang paling tipis.4,5
Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2
sistem vaskuler terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina
secara menyeluruh tergantung pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan
koroid semuanya berasal dari arteri oftalmik yang merupakan cabang dari arteri
karotis interna.4,5
Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Arteri
sentralis retina keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar.
Arteri ini berbelok dan terbagi menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk.
Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak pada retina perifer.4,5
Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena
retina sentralis meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan
darah vena ke sistem kavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber :
khoriokapilaris yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang mendarahi
sepertiga luar retina, termasuk lapisan fleksiformis luar dan lapisan inti luar,
fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari sentralis
retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh
khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila
retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang
tidak berlubang, yang membentuk sawar darah-retina. Lapisan endotel pembuluh
koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan
epitel pigmen retina.4,5

Fungsi retina pada dasarnya ialah menerima bayangan visual yang


dikirim ke otak. Bagian sentral retina atau daerah makula mengandung lebih
banyak sel fotoreseptor kerucut daripada bagian perifer retina yang memiliki
banyak sel batang. Fotoreseptor kerucut berfungsi untuk sensasi terang, bentuk
serta warna. Fovea hanya mengandung fotoreseptor kerucut. Apabila daerah
fovea atau daerah makula mengalami gangguan, maka visus sentral dan tajam
penglihatan akan terganggu. Fotoreseptor batang berfungsi untuk melihat dalam
suasana gelap atau rmeng-remang. Apabila bagian perifer retina mengalami
gangguan, maka penglihatan malam, adaptasi gelap dan penglihatan samping
akan terganggu.4,5

Gambar. Normal Funduskopi retina

2.2 DEFINISI
Oklusi vena retina central, terjadi sumbatan pada atau bagian proximal
lamina kribosa pada saraf optic, pada bagian tersebut terletak vena sentral pada
mata.1 Klasifikasi OVRS :
1.

OVRS non iskemik (disebut juga retinopathy vena stasis), angka kejadian
sekitar 75% dari semua pasien OVRS dan diklasifikasikan berdasarkan
munculnya area-area iskemik pada retina lebih kecil dari 10 area iskemik
dari optic disc berlandasan pada konfirmasi FAG (Fluorescein
angography).
5

2.

OVRS iskemik (disebut juga hemoragik retinopathy), diklasifikasikan


berdasarkan ditemukannya neovaskular pada permukaan iris atau
ditemukannya area iskemik pada retina yang lebih dari 10 area optic disc
berlandasan pada konfirmasi FAG.6

2.3 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI


Etiologi dari oklusi vena retina sentralis :
1.

Hipertensi

2.

Diabetes Mellitus

3.

Arteroskelrosis

4.

Glaukoma

5.

Hiperkoagulasi

6.

Vaskulitis

7.

Penyakit autoimun

8.

Usia lebih dari 60 tahun.1,6


Patofisiologi dari oklusi vena retina sentralis sampai saat ini belum

diketahui penyebabnya secara jelas. Faktor sistemik ataupun lokal berperan


dalam patofisiologi terjadinya oklusi vena retina sentralis. 5 Patogenesis dari
oklusi vena retina mengikuti prinsip dari Triad Virchows yaitu trombogenesis,
melibatkan kerusakan pembuluh darah,stasis dan hiperkoagulabiliti. 4 Terdapat
jalur yang berbeda dari masing-masing faktor risiko dalam patogenesis oklusi
vena sentral retina dengan oklusi cabang vena retina seperti, hypermetropi,
arteroskeloris, dan tekanan darah tinggi lebih sering menyebabkan oklusi cabang
vena

retina,

sedangkan

peningkatan

tekanan

intraokular

lebih

sering

menyebabkan oklusi vena sentral retina.6


Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar
dari nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit.
Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan
tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan
predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai
faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh
darah, dan perubahan dari darah itu sendiri. 6 Selain itu, perubahan
arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku
6

dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan
terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan
trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri
dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara
konsisten.6
Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai
kerusakan patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi
hemodinamik dan perubahan pada darah. Oklusi vena retina sentral
menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan menyebabkan
peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini menyebabkan
stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan menstimulasi
peningkatan

produksi

faktor

pertumbuhan

dari

endotelial

vaskular

(VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan


VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF
juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula.6,7
2.4 GEJALA KLINIS UMUM1.3
Gejala awal pada mata adalah sebagai berikut:
-

Tidak ada gejala

Penurunan penglihatan

Kehilangan penglihatan secara tiba-tiba atau bertahap,bisa hari hingga


bulan. Penurunan penglihatan mulai dari ringan hingga berat.

Fotopobia

Bersifat unilateral

Tidak ada rasa nyeri


Gejala pada tahap selanjutnya adalah sebagai berikut :

Penurunaan penglihatan

Nyeri pada mata

Rasa tidak nyaman

Kemerahan

Berair
Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman

visual, reaksi pupil, pemeriksaan funduskopi pada segmen anterior dan posterior,
7

gonioscopy, fundus pemeriksaan dengan optalmoskop indirect. Ketajaman


penglihatan: Pemeriksaan penglihatan harus selalu dilakukan. Ini adalah salah
satu indikator penting dari prognosis akhir pada penglihatan. Reaksi pupil
mungkin normal dan mungkin terlihat refleks pupil aferen. Jika iris mempunyai
pembuluh darah abnormal, mungkin pupil tidak bereaksi.
Konjungtiva: tahap lanjutan mungkin menunjukkan hambatan di
pembuluh konjungtiva dan silia. Iris mungkin normal. Stadium lanjut dapat
menunjukkan neovaskularisasi. Pembuluh darah ini terdeteksi pada saat iris
tidak berdilatasi. Awalnya, pembuluh darah dapat dilihat di sekitar perbatasan
pupil dan iris. Bagian ruang anterior diperiksa dengan mengguanakan
gonioscopy. Hal ini telah diteliti dilakukan yang paling bagus pada saat iris tidak
berdilatasi. Awalnya, mungkin menunjukkan neovaskularisasi dengan sudut
terbuka dan kemudian menunjukan adanay synechia anterior.
Pemeriksaan Funduskopi: perdarahan retina dapat dilihat dalam semua 4
kuadran. Perdarahan bisa dangkal, atau dalam. Pada beberapa pasien, perdarahan
dapat dilihat di bagian tepi fundus. Perdarahan bisa ringan sampai berat, meliputi
seluruh fundus dan memberikan "darah dan terlihat seperti kilat. Cotton Wol Spot
(eksudat) lebih umum dengan CRVO iskemik. Biasanya, mereka terkonsentrasi
di sekitar kutub posterior. Eksudat dapat berkurang dalam 2-4 bulan.
Neovaskularisasi disk (NVD) mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bias
mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus.
2.5 DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan
mata, serta pemeriksaan penunjang. Beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk
mengetahui keutuhan retina, diantaranya adalah3 :
1. Oftalmoskopi direk dan indirek
2. Ketajaman penglihatan
3. Respon reflek pupil
4. Pemeriksaan slit lamp
5. Color Doppler
6. USG mata
7. Angiography Fluoresensi
8

8. Electroretinography
9. Optical coherence tomography (OCT)
Pada pemeriksaan funduskopi pasien dengan oklusi vena sentral retina
akan terlihat vena yang berkelok-kelok, edema makula dan retina, perdarahan
berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Pada
keadaan berkurangnya tajam penglihatan dapat dipertimbangkan untuk
melakukan fotokoagulasi.Tomografi koherensi optik adalah teknik pencitraan
non invasif yang digunakan untuk mengukur makula edema dan menilai respon
dari pengobatan. 1
Tomografi koherensi optik (OCT) adalah inovasi pencitraan terbaru di
oftalmologi digunakan untuk mempelajari struktur mata. Bahkan aplikasi lebih
baru dari jenis pemindaian telah mempelajari bagian anterior mata, namun
penggunaan utama telah untuk evaluasi retina, dan lebih khusus bagian belakang
mata. Bagian dari mata yaitu bagian posterior dan termasuk makula dan saraf
optik. Ada kesamaan besar antara ultra-sonografi dan tomografi koherensi optik,
bahwa gambaran dari ke dua alat tersebut mencerminkan dorongan energi ke
materi unsur/zat yang dipelajari dan menganalisis energi yang dipantulkan
kembali. Perbedaannya adalah bahwa Sonografi menggunakan gelombang suara,
yang dapat menembus materi buram, dan OCT menggunakan gelombang cahaya,
yang hanya menembus materi tembus. Karena gelombang cahaya memiliki
panjang gelombang lebih pendek dari gelombang suara, ada resolusi yang jauh
lebih besar / lebih baik dalam presentasi gambar.3
2.6 PENATALAKSANAAN
Belum diketahui pengobatan yang efektif yang tersedia baik untuk
pencegahan ataupun pengobatan pada oklusi vena retina sentral (CRVO).Yang
terpenting adalah mengidentifikasi dan mengobati masalah sistemik untuk
mengurangi komplikasi lebih lanjut. Karena patogenesis yang tepat dari CRVO
belum diketahui secara pasti, berbagai modalitas pengobatan medis telah
dianjurkan dengan berbagai keberhasilan dalam mencegah komplikasi dan dalam
menjaga penglihatan7.

Injeksi intravitreal triamsinolon 8


9

Pada pasien dengan edema makula, suntikan triamcinolone (0,1 ml / 4


mg) ke dalam rongga vitreous melalui pars plana telah terbukti efektif tidak
hanya dalam menyelesaikan edema, tetapi juga dalam perbaikan yang sesuai
dengan perbaikan penglihatan. Meskipun mekanisme yang tepat belum diketahui
dalam tindakan penyuntikan intravitreal kortikosteroid, kristal triamsinolon
didalam rongga vitreous mungkin dapat mengurangi konsentrasi VEGF yang
berada dalam rongga vitreous. Hal ini menyebabkan penurunan permeabilitas
kapiler dan edema makula. Kelemahan utama suntikan triamcinolone adalah
kambuh kembali setelah pengibatan edema makula, sehingga membutuhkan
penyuntikan triamcinolone ulang, biasanya setiap 3-6 bulan. Selain itu,
komplikasi yang signifikan dilaporkan karena suntikan triamcinolone adalah
katarak, glaukoma, ablasi retina, perdarahan vitreous, dan endophthalmitis.
Injeksi intravitreal bevacizumab 8
Pada pasien dengan edema makula, suntikan bevacizumab (0,05 mL/1.25
mg) ke dalam rongga vitreous melalui pars plana telah terbukti efektif tidak
hanya dalam menyelesaikan edema, tetapi juga dalam perbaikan yang sesuai
dalam visi. Suntikan bevacizumab diberikan setiap 6 minggu selama 6 bulan
meningkatkan ketajaman visual dan secara signifikan mengurangi edema
dibandingkan dengan pura-pura. Pada pasien dengan glaukoma neovascular,
dosis yang sama telah menunjukkan penurunan signifikan neovaskularisasi sudut
dan meningkatkan kontrol tekanan intraokular, baik secara medis dan
pembedahan.
Meskipun mekanisme

yang

tepat

tindakan

suntikan

intravitreal

bevacizumab tidak diketahui, bevacizumab mungkin mengurangi konsentrasi


VEGF dalam rongga vitreous. Hal ini menyebabkan penurunan permeabilitas
kapiler dan edema makula. Kelemahan utama intravitreal suntikan kambuh
perawatan pasca edema makula, yang membutuhkan suntikan berulang. FDA
telah memperingatkan bahwa kebutuhan untuk repackage bevacizumab dari botol
ukuran yang tersedia untuk digunakan IV ke dosis yang lebih kecil untuk injeksi
intravitreal meningkatkan risiko penularan infeksi jika teknik aseptik yang tidak
benar terjadi. Laporan dari infeksi mata serius telah dilaporkan mengenai hal ini
repackaging menjadi bebas pengawet menggunakan botol tunggal. Bevacizumab
tidak tersedia secara komersial sebagai suntikan intravitreal. Selain itu,
10

komplikasi yang signifikan dilaporkan karena injeksi bevacizumab termasuk


katarak, glaukoma, ablasi retina, perdarahan vitreous, dan endophthalmitis.
Komplikasi signifikan yang dilaporkan dengan dosis tinggi bevacizumab
diberikan secara intravena untuk pengobatan kanker. Belum ada laporan yang
signifikan komplikasi ini dalam studi kecil yang tersedia.
Injeksi intravitreal ranibizumab 8
Faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) merupakan ekspresi yang
diregulasi akibat hipoksia dan tercatat meningkat pada cairan mata pada pasien
dengan CRVO. Salah satu efek kuat VEGF adalah untuk meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah di makula menyebabkan edema makula .
Ranibizumab menunjukkan hasil penignkatan pengliahatan pada pasien dengan
degenerasi neovascular yaitu vaskular yang terkait usia karena aktivitas antiVEGF nya. Peran ranibizumab dalam pengelolaan CRVO dilaporkan dalam
beberapa studi. Suntikan intraokular dari 0,3 mg atau 0,5 mg ranibizumab
disediakan perbaikan cepat dalam ketajaman penglihatan 6 bulan dan edema
makula mengikuti CRVO.Enam bulan pengobatan bulanan dengan ranibizumab
pada pasien dengan makula edema sekunder untuk cabang atau pusat RVO
menghasilkan peningkatan yang lebih besar dalam tujuan terkait fungsi.
Ranibizumab disetujui untuk pengobatan edema makula setelah pengobatan
oklusi vena retina.
Deksametason intravitreal implant 8
Deksametason adalah kuat, kortikosteroid yang larut dalam air yang dapat
dikirimkan ke rongga vitreous oleh deksametason intravitreal implan (DEX
implan,

OZURDEX,

Allergan,

Irvine,

California).

Sebuah

implan

dextramethasone terdiri dari kopolimer biodegradable asam laktat dan asam


glikolat yang mengandung deksametason micronized.
Sebagai

kesimpulan,

hasil

penelitian

menunjukkan.

bahwa

implan

dextramethasone mengurangi risiko kehilangan penglihatan lebih lanjut dan


meningkatkan kemungkinan peningkatan ketajaman penglihatan pada mata
pasien dengan CRVO. Deksametason implan bisa ditoleransi dengan baik. Secara
keseluruhan, studi ini menunjukkan bahwa implan DEX bisa menjadi pilihan

11

pengobatan baru yang berharga untuk mata dengan kehilangan tajam penglihatan
karena CRVO.
2.8 PROGNOSIS
Prognosis pada oklusi vena retina sentralis yang iskemik lebih buruk
dibandingkan dengan non iskemik karena penglihatan tidak dapat diperbaiki
lagi.1,3,6,7

12

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1

Identitas Pasien

Nama

: Tn. M. Yunan

Tanggal Lahir

: 13-02-1954

Umur

: 61 Tahun

Alamat

: Banda Raya

Agama

: Islam

Status Pernikahan

: Sudah menikah

Suku

: Aceh

Pekerjaan

: Pensiunan PNS

Tanggal Pemeriksaan

: 28 Oktober 2015

No CM

: 0-14-79-12

3.2

Anamnesis

1. Keluhan Utama

: Penglihatan kabur.

2. Keluhan Tambahan
3. Riwayat Penyakit Sekarang

::

Pasien datang dengan keluhan penglihatan kabur yang sudah dirasakan


sejak 10 tahun ini, namun sejak 1,5 bulan ini terasa semakin berat terutama pada
mata sebelah kanan. Pasien didiagnosis katarak ODS, sebelumnya sudah pernah
melakukan operasi katarak pada mata kanannya pada bulan 6 lalu, setelah
dilakukan operasi penglihatan terasa baik, namun 1 bulan berikutnya penglihatan
menurun lagi. Post operasi katarak, pasien diketahui juga dengan glaucoma.
Pasien juga pernah melakukan operasi pengangkatan batu pada ginjal kanan 5
tahun yang lalu. Pasien riwayat menderita DM sejak 3 tahun ini dan rutin kontrol
ke Poli Endokrin.
4. Riwayat Penyakit Dahulu

: Dibetes Mellitus type II


Glaukoma ODS
Katarak ODS

5. Riwayat Penyakit Keluarga


3.3
Pemeriksaan Fisik

: Disangkal.
13

1.

Status Oftalmologis
VOD : 5/20

VOS : 5/15

Pergerakan bola mata : Normal/Normal

No
1

Dextra

Sinistra

Lagofthalmus (-)

Lagofthalmus (-)

Ptosis (-)

Ptosis (-)

Edema (-)
Hiperemis (-)

Edema (-)
Hiperemis (-)

Anemis (-)
Injeksi Konjungtiva (-)

Anemis (-)
Injeksi Konjungtiva (-)
Injeksi Siliar (-)
Jernih
Cukup
Middilatasi
Isokor (+)

Komponen
Palpebra

Konjungtiva Tarsal

Konjungtiva Bulbi

4
5
6

Kornea
Kedalaman COA
Iris

Injeksi Siliar (-)


Jernih
Cukup
Normal
Isokor (+)

Pupil

RCL (+)

RCL (+)

Lensa

RCTL (+)
IOL (+)

RCTL (+)
Keruh

2.

Foto Klinis Pasien

14

3.4
1.

Pemeriksaan Penunjang

2.

Funduskopi

Perimetri

(Kanan)

15

(Kiri)

16

17

3.5

Diagnosis
Oklusi Vena Retina Sentral

3.6

Terapi
Citicolin tab 1x1
Glouplus ED 1x1 tts ODS
Reotal tab 1x1

18

BAB IV
PEMBAHASAN
Tn. MY berusia 61 tahun mengeluhkan penglihatan kabur mata kanan dan
kiri, namun pasien tidak mengeluhkan nyeri pada kedua bola mata tersebut.
Pasien post operasi katarak mata kanan pada bulan 6 yang lalu, setelah dilakukan
operasi katarak pasien diketahui menderita glaucoma mata kanannya. Pasien
dengan riwayat DM tipe II, hipertensi serta post operasi batu ginjal 5 tahun
belakang. Penjelasan ini sesuai dengan teori yang menjelaskan oklusi vena retina
sentral ( central retinal vein occlusion ) merupakan penyakit gangguan vascular
retina yang disebabkan oleh abnormalitas darah itu sendiri, abnormalitas dinding
vena dan peningkatan tekanan intraocular. Pasien dengan sumbatan vena retina
sentralis datang dengan penurunan penglihatan dan tidak nyeri. Sebagian besar
pasien yang mengalami penyakit ini berusia lebih 50 tahun dan lebih dari
separuhnya mengidap penyakit kardiovaskular terkait lainnnya.
Pemeriksaan visus kedua mata didapatkan VOD: 5/20 VOS:5/15,
konjungtiva dan iris dalam batas normal namun pupil kiri tampak melebar. Pada
CRVO, ketajaman penglihatan merupakan salah satu indikator penting pada
prognosis penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan
ketajaman penglihatan terkoreksi yang terbaik. Reflex pupil bisa normal dan
mungkin ada dengan reflex pupil aferen relative. Jika iris memiliki pembuluh
darah abnormal maka pupil dapat tidak bereaksi. Konjungtiva: kongesti
pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat pada fase lanjut Iris dapat
normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi.
Pasien disarankan untuk melakukan laser dan suntik mata. Hal ini sejalan
dengan teori bahwa pengobatan untuk sumbatan vena retina sentralis adalah
fotokoagulasi laser panretina, tindakan ini efektif mencegah dan mengobati
glaucoma neovaskular pada mata. Sampai saat ini belum ada terapi yang terbukti
efektif untuk edema macula yang terjadi akibat sumbatan vena retina sentral,
namun fotokoagulasi laser macula grid pattern mungkin berperan dalam
pengobatan penyakit ini

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Wong TN, Scott IU.. Retinal Vein Occlusion. The New England Journal
of Medicine. 2010.363:2135-44.
2. Adelman RA, Parnes AJ, Bopp S, Othman IH, Ducournau D. Strategy for
the Management of Macular Edema in Retinal Vein Occlusion: The
European VitroRetinal Society Macular Edema Study. 2014. Hindawi
Biomed Research International. p.1-9
3. Noma, Hidetaka. Clinical Diagnosis in Central Retinal Vein Occlusion.
2013. Journal Medical Diagnose Method. 2013,2-4
4. Vaughan D. Ophtalmologi Umum. Edisi 17. EGC. Jakarta, 2010 : 12-14
5. Willoughby CE, Ponzin D, Ferrari S, Lobo A, Landau K, Omidi Y..
Anatomy

and

Physiology

of

the

human

eye:

eeffect

of

mucopolysaccharidoses disease on structure and function a review.


Journal Complication Royal Australia and New Zealand College of
Ophthalmologists. 2010;38:2-11.
6. Rehak M, dan Wiedemann P. Retinal vein thrombosis : pathogenesis and
management. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2010.8:18861894.
7. Karia, Niral. Retinal vein occlusion : pathophysiology and treatment
options. Clinical Ophthalmology. 2010:4.809-816.
8. Kooragayala, Lakshmana M. Central Retinal Vein Occlusion Treatment
and

Management.

Emedicine

Medscape.

2014.

Dikutip

dari

http://emedicine.medscape.com/article/1223746-treatment#showall
tanggal 2.11.2015
20

21