CESAR MARQUEZ

CETOACIDOSIS METABOLICA PUNTOS EXPOSICION

D) FISIOPATOLOGA

Cetoacidosis diabtica (CAD): Se caracteriza por la trada de la

hiperglucemia, acidosis metablica y el aumento de la concentracin
total de cuerpos cetnicos.
Estado hiperosmolar hiperglucmico (EHH): Se caracteriza por
hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratacin en la ausencia
de cetoacidosis significativa.

Estas alteraciones metablicas son resultado de la combinacin de la

deficiencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas
contrarreguladoras (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento).
La mayora de los pacientes con cetoacidosis diabtica tienen diabetes tipo
1 autoinmune, sin embargo los pacientes con diabetes tipo 2 tambin estn en
riesgo de desarrollarla durante el estrs catablico en una enfermedad aguda,
trauma, ciruga o infecciones.
El dficit de insulina y aumento de hormonas de contra regulacin, en
respuesta a estrs causado por deficit de insulina, produce las siguientes
alteraciones metablicas:
1. Aumento de la gluconeognesis, glucogenlisis y disminucin de la
captacin celular de glucosa, lo que da como resultado hiperglicemia.
Una glicemia mayor o igual 200 mg/dL producen saturacin de
transportadores en el rin, lo que supera la capacidad de reabsorcin
causando glucosuria y diuresis osmtica con perdidas importantes de
agua y electrolitos plasmticos. Lo que da como resultado
deshidratacin y desequilibrio de electrolitos plasmticos.
2. En el tejido adiposo hay un aumento de la liplisis produciendo el
aumento de liberacin de glicerol y cidos grasos libres, estos ultimos
son transformados a Acetil-coA, a traves del metabolismo catablico de
los acidos grasos (beta-oxidacin). El Acetil coA cuando excede la
capacidad oxidativa del ciclo de Krebs se producen a nivel heptico
cuerpos cetnicos, acetoactico y beta hidroxibutrico en el plasma y
tambin en la orina.

Debido a que los cuerpos cetnicos no se pueden oxidar correctamente se

comienzan a acumular en el plasma lo que da como resultado cetonemia
adems de acidosis metablica.
En resumen, al no haber insulina, la clula no capta hidratos de carbono,
as que para obtener energa recurre a vas metablicas alternativas. Las
clulas empiezan a consumir cidos grasos que se degradan parcialmente por
la falta de glucosa intracelular, dando lugar a cuerpos cetnicos. Por otro lado
hay un aumento de glucagn que activa la carnitina, la cual favorece el paso de
cidos grasos a cuerpos cetnicos.
Los cuerpos cetnicos provocan:

Anorexia

Aliento cetnico

Nuseas y vmitos

Se eliminan en orina arrastrando agua (poliuria).

F) CLINICA

Es la forma de debut clsica de la DM 1.

Generalmente evolucionan rpidamente (<24h).

Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso.

Vmitos, Dolor Abdominal (50%).

Astenia

Anorexia (Debido a paso de hiperglicemia simple a cetosis)

Deshidratacion

Hiperventilacion (Respiracion de Kussmaul) y aliento cetonico

G) DIAGNOSTICO
ANION GAP

El clculo del Anion Gap suele ser til en el diagnstico diferencial de la

acidosis metablica.

El Anion Gap equivale a la diferencia entre las concentraciones plasmticas del

catin ms abundante (Na+) y los aniones cuantificados ms abundantes (Cl- +
HCO3-)

En el equilibrio: Cationes = Aniones.

FORMULA AG= Na+ - (Cl- + HCO3-)

A la cada de HCO3- debera seguir un incremento similar de AG

En algunos casos se incrementa un cido que no se mide de rutina: Acidosis

metablica con AG alto

De no ser as estaramos ante una Acidosis metablica con AG normal o

hipercloremica

ALTERACIONES BIOQUMICAS
Acidosis metablica:

pH menor a 7.20.
Dficit del bicarbonato menor a 15 meq/l (exceso de base negativo)
anion Gap mayor a 20 (normalidad valor menor a 12)
Cetonemia y cetonuria: (cetona y acido acetoactico)
Hiperglicemia (entre 250-750 mg/dl)
Hiponatremia o normal e hiperkalemia o normal
Azoemia
Hiperosmolalidad: Oscila entre 280-330 mOsm/L
Otras: leucocitosis, desviacin a izquierda .

H) TTO
Correccin de

Deshidratacin e Hipovolemia

Hiperglicemia

Trastornos Hidroelectroliticos

Tratar Causa desencadenante

El enfoque teraputico de la CAD debe orientarse a la correccin de las

alteraciones fisiopatolgicas que sta origina, as pues el tratamiento se
basar:
1. Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusin tisular.
2. Tratar el dficit de insulina con una perfusin continua de sta.
3. Corregir las alteraciones electrolticas.
4. Vigilancia estrecha del paciente.
5. Investigar la causa responsable de la descompensacin metablica.