LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

PASIEN DENGAN GAGAL JANTUNG (CHF)

1. Konsep dasar Gagal Jantung (CHF)
CHF (Congestive Heart Failure) sering disebut gagal jantung
kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi
gagal jantung sisi kiri dan kanan (Brunner dan Suddarth, 2002). Gagal
jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
(Ruhyanudin, 2007).
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat
mempertahankan sirkulasi atau tidak mampu memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebtuhan jaringan tubuh (Muttaqim, 2009).
Gagal jantung adalah suatu kondisi dimana jantung tidak lagi dapat
memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul
dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat
berupa gangguan fungsi sistolik atau diastolik, gangguan irama jantung,
atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat
menyebabkan kemaatian pada pasien (Mariyono dan Santosa, 2008)
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan
fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Smeltzer & Bare, 2001).

2. Etiologi Gagal Jantung

Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan
peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume
diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang
optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri
yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi
jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi
akumulasi volume darah di ventrikel.
Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain:
a
b

Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel

sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.

Beban volume berlebihan pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling; curah jantung mulamula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung,
tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu,

maka curah jantung justru akan menurun kembali.

Peningkatan kebutuhan metabolik peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan
terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup

tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke
dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah

jantung menurun.
Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan

menurunnya

kontraktilitas
2

jantung.

Kondisi

yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis

g

koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak

serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.

Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )
Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload

meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan

i

hipertrofi serabut otot jantung.

Peradangan dan penyakit myocardium degenerative
Peradangan dan penyakit myocardium degenerative berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak

serabut jantung.
Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya,

yang

ssecara

langsung

mempengaruhi

jantung.

Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang

masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung
untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif,
k

atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load

Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis :
demam, tirotoksikosis , hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia
dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung

3. Gejala Gagal Jantung

Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler
3

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat

penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada
kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
a

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri
tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis
yang terjadi yaitu :
1)

Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam

alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe.
Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari
yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)

2)

Batuk

3)

Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang

kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.
Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan
dan batuk

4)

Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat

gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas
dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

1)

Kongestif jaringan perifer dan visceral

2)

Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen),

biasanya oedema pitting, penambahan BB.

3)

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan

atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar

4)

Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena

dan statis vena dalam rongga abdomen

5)

Nokturia

6)

Kelemahan

Gagal jantung kongestive.

Merupakan kumpulan gejala atau tanda gangguan jantung kiri / kanan
secara bersamaan, misalnya:
1) Pembesaran jantung.
2) Kadang terdengar bunyi jantung III (proto diastolik gallop) dan
tanda-tanda lain yang sudah disebutkan di atas.

Tabel : Tanda dan Gejala Gagal Jantung

4. Patofisiologi Gagal Jantung

Pada gagal jantung kontraktilitas jantung berkurang dan ventrikel
tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama
diastol. Hal ini menyebabkan volume diastolik akhir ventrikel secara
progresif bertambah.
Volume diastolik akhir meningkat secara progresif sehingga serat
otot ventrikel mengalami peregangan melebihi panjang optimalnya.
Tegangan yang dihasilkan menjadi berkurang karena ventrikel teregang
oleh darah. Semakin ventrikel terisi berlebihan, semakin sedikit darah
yang optimal dipompa keluar sehingga akumulasi darah dan peregangan
otot semakin bertambah. Sisa darah yang tertinggal dan ditambah dengan
venous return di ventrikel kiri akan menyebabkan peningkatan volume
darah sehingga akan menyebabkan peningkatan pengisian ventrikel
(preload) atau menurunkan SV dengan meningkatkan after load yang
harus dilawan oleh kerja pompa ventrikel. Peningkatan preload dan after
load menyebabkan peningkatan beban kerja dan kebutuhan O2 jantung.
Jika kebutuhan O2 tidak terpenuhi maka serat otot semakin hipoksik
sehingga kontraktilitas berkurang. Akibat buruknya, kontraktilitas terjadi
akumulasi volume di ventrikel.
Pada hipertensi sistemik menyebabkan ventrikel kiri hipertropi
paru, ventrikel kanan dan atrium kanan. Gagal ventrikel kiri (edema paru
akut) sering mendahului gagal ventrikel kanan sehingga curah ventrikel
berpasangan dan terjadi gagal salah satu ventrikel yang menyebabkan
penurunan perfusi jaringan.
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/pulmonal
(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
6

(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi

karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan
tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara
normal dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.Ventrikel kanan dan kiri
dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling
sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni
sinonim

dengan

edema

paru

akut.

Karena

curah

ventrikel

berpasangan/sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat

mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.Gagal jantung dapat dimulai
dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang
kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan
melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan
ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark
miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena
setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah
kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium
kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan
menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama
gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa
secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai
terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin
berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan
darah serta perburukan siklus gagal jantung.

5. Penatalaksaan Pasien Gagal Jantung

Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran:
a
b
c

Untuk menurunkan kerja jantung

Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
Untuk menurunkan retensi garam dan air.

Penatalaksanaan sebagai berikut:

a

Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga
cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan

volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.

Oksigen
Pemenuhan

oksigen akan mengurangi

demand miokard dan

membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal.
Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur,

atau mengurangi edema.

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah :
Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan

farmakologis.

Menghilangkan

penimbunan

cairan

tubuh

berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.

a Terapi Farmakologis
Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi
farmakologis gagal jantung. Digitalis meningkatkan kekuatan
b

kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

Terapi Diuretik
Diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal, obat
ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon. Pembatasan
aktivitas digitalis dan diet rendah natrium, jadwal pemberian obat
ditentukan oleh berat badan, furosemid (Lasix) terutama sangat
penting dalam terapi gagal jantung karena dapat mendilatasi renula,
sehingga meningkatkan kapasitas urea yang pada gilirannya
mengurangi preload (darah vena yang kembali ke jantung). Terapi
diuretic jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremia yang
mengakibatkan lemah, letih, malaise, kram otot dan denyut nadi yang
8

kecil dan cepat. Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang
juga bisa mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan denyut nadi
lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan
c

refleks tendon dan kelemahan umum.

Terapi Vasodilator
Obat-obatan vasoaktif merupakan

pengobatan

utama

pada

penatalaksanaan gagal jantung. Natrium nitraprosida secara intravena

melalui infuse yang dipantau tepat dosisnya harus dibatasi agar
d
e

tekanan systole arteriole tetap dalam batas yang diinginkan.

Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis
akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus
dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel,
dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan
anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan
terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature,
bigemini (denyut normal dan premature saling berganti ), dan

takikardia atria proksimal.

Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air
melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari
agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan
output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami
kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus
menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari

g
h

terjadinya tanda-tanda dehidrasi.

Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial,
hati-hati depresi pernapasan.
Pemberian oksigen.
Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif
merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung
untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

KEGAWATDARURATAN GAGAL JANTUNG
A. Pengkajian
a. Pengkajian primer
Airway:
Bersihan jalan napas klien bisa terganggu karena produksi sputum pada
gagal jantung kiri
10

Breathing:
Kongesti vaskuler pulmonal
Gejala

gejala

kongesti

vaskuler

pulmonal

adalah

dispnea,

ortopnea,dispnea noktural paroksismal,batuk,dan edema pulmonal akut

Circulation:
B2 ( Blood )
1) Inspeksi: Inspeksi tentang adanya parut pada dada,keluhan
kelemahan fisik,dan adanya edema ekstremitas, kulit tampak
pucat dan dingin
2) Palpasi : Denyut nadi periver melemah, Thrill biasanya di
temukan.
3) Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan
volume sekuncup.bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup
biasanya di temukan apabila penyebab gagal jantung adalah
kelainan katup.
4) Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan
adanya hipertrofi ( kardiomegali )
b. Pengkajian Sekunder
1) Identitas
Identitas klien yang berhubungan dengan penyakit gagal jantung
adalah :

Umur

Gagal

jantung

adalah

penyakit

sistem

kardiovaskuler yang banyak terjadi pada orang dewasa.

Pendidikan : Pendidikan yang rendah dapat mempengaruhi

terhadap pengetahuan klien tentang penyakit gagal jantung.

Pekerjaan : Ekonomi yang rendah akan berpengaruh karena

dapat menyebabkan gizi yang kurang sehingga daya tahan
tubuh klien rendah dan mudah jatuh sakit.

2) Riwayat Penyakit

Keluhan utama

11

Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah saat

beraktivitas dan sesak nafas.

Riwayat penyakit saat ini

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama di lakukan
dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai
kelemahan fisik klien secara PQRST,yaitu :

Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian

RPD yang

mendukung

di kaji dengan

menanyakan apakah sebelumya klien pernah menderita

nyeri

dada,hipertensi,iskemia

miokardium.infark

miokardium,diabetes mellitus dan hiperlipidemia.

Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami
oleh keluarga,anggota keluarga yang meninggal terutama
pada usia produktif,dan penyebab kematianya.penyakit
jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia
muda merupakan factor risiko utama terjadinya penyakit
jantung iskemik pada keturunanya.
3) Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan keadaan umum,kesadaran klien gagal jantung
biasanya baik atau kompos mentis dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan perfusi sistme saraf pusat. Pemeriksaan fisik dilakukan
secara head to toe.

4) Pemeriksaan Diagnostik
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,
oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
b. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis :
takikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6

12

minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya

aneurime ventricular
c. Pemeriksaan Lab

meliputi

Elektrolit

serum

yang

mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil

hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl,
Ureum, gula darah
d. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan
kontraktilitas ventricular.
e. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
f. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri,
dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
g. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau
penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
h. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika
CHF memperburuk PPOM.
i. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan
atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
j. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringanjaringan

jantung,missal

infark

miokard

(Kreatinin

fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,

isoenzim LDH)
B. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan

curah

jantung

berhubungan

dengan

perubahan

kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik.

2) Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak
3) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru,
hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan
asidosis laktat dan penurunan curah jantung.

13

14

C. Intervensi
No Diagnosa
1

Penurunan

Tujuan dan Kriteria Hasil

curah

Intervensi

jantung NOC :

Cardiac Care

berhubungan dengan Perubahan

Cardiac Pump effectiveness

kontraktilitas

Circulation Status

miokardial/perubahan inotropik.

Vital Sign Status

durasi)

Kriteria Hasil:
1. Tanda Vital dalam rentang normal

Catat adanya disritmia jantung

Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac

(Tekanan darah, Nadi, respirasi)

2.

putput

Dapat mentoleransi aktivitas, tidak

ada kelelahan

3.

Tidak ada edema paru, perifer, dan

Monitor status kardiovaskuler

Monitor status pernafasan yang menandakan

gagal jantung

tidak ada asites

4.

Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,

Tidak ada penurunan kesadaran

perfusi
g

15

Monitor abdomen sebagai indicator penurunan

Monitor balance cairan

Monitor adanya perubahan tekanan darah

Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan

antiaritmia

Atur

periode

latihan

dan

istirahat

untuk

menghindari kelelahan
k

Monitor toleransi aktivitas pasien

Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan

ortopneu

Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

a

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

Catat adanya fluktuasi tekanan darah

Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau

berdiri

16

Auskultasi

TD

pada

kedua

lengan

dan

bandingkan
e

Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan

setelah aktivitas

17

Monitor kualitas dari nadi

Monitor adanya pulsus paradoksus

Monitor adanya pulsus alterans

Monitor jumlah dan irama jantung

Monitor bunyi jantung

Monitor frekuensi dan irama pernapasan

Monitor suara paru

Monitor pola pernapasan abnormal

Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit

Monitor sianosis perifer

Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang

melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

Risiko ketidakefektifan perfusi NOC

jaringan otak

Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring

Tissue Prefusion : cerebral

Circulation status
Kriteria Hasil :
a

Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

Tekanan systole dandiastole dalam

rentang yang diharapkan

Tidak ada ortostatikhipertensi

Tidk ada tanda tanda peningkatan

Berikan informasi kepada keluarga

Monitor tekanan perfusi serebral

Catat respon pasien terhadap stimuli

Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon

neurology terhadap aktivitas

Monitor intake dan output cairan

Restrain pasien jika perlu

tekanan intrakranial (tidak lebih

dari 15 mmHg)

18

Menunjukkan

fungsi

sensori

motori cranial yang utuh : tingkat

kesadaran mambaik, tidak ada
gerakan gerakan involunter

Gangguan

pertukaran

gas NOC :

Monitor suhu dan angka WBC

Kolaborasi pemberian antibiotik

Posisikan pasien pada posisi semifowler

Minimalkan stimuli dari lingkungan

NIC :

berhubungan dengan kongesti Respiratory Status : Gas exchange

Airway Management

paru,

1.

hipertensi

penurunan

perifer

pulmonal, Respiratory Status : ventilation

yang Vital Sign Status

thrust bila perlu.

mengakibatkan asidosis laktat Kriteria Hasil :

dan penurunan curah jantung.

1.

2.

Mendemonstrasikan
ventilasi

dan

peningkatan 3.

oksigenasi

adekuat.
2.

Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw

yang

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.

Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
nafas buatan.

4.

Pasang mayo bila perlu.

Memelihara kebersihan paru paru 5.

Lakukan fisioterapi dada jika perlu.

dan bebas dari tanda tanda distress 6.

Keluarkan sekret dengan batuk atau suction.

pernafasan.

Auskultasi

7.

19

suara

nafas,

catat

adanya

suara

3.

4.

Mendemonstrasikan

batuk

efektif

tambahan.

dan suara nafas yang bersih, tidak 8.

Lakukan suction pada mayo

ada sianosis dan dyspneu (mampu 9.

Berikan bronkodilator bial perlu.

mengeluarkan

Barikan pelembab udara

sputum,

mampu 10.

bernafas dengan mudah, tidak ada 11.

Atur

pursed lips)

keseimbangan.

Tanda tanda vital dalam rentang 12.

Monitor respirasi dan status O2

normal

intake

untuk

cairan

mengoptimalkan

Respiratory Monitoring
1.

Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha

respirasi

2.

Catat

pergerakan

penggunaan

otot

dada,amati
tambahan,

kesimetrisan,
retraksi

otot

supraclavicular dan intercostal

3.

Monitor suara nafas, seperti dengkur

4.

Monitor

pola

nafas

bradipena,

takipenia,

kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

20

5.

Catat lokasi trakea

6.

Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan

paradoksis )
7.

Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak

adanya ventilasi dan suara tambahan

8.

Tentukan

kebutuhan

suction

dengan

mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas

utama.
9.

Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk

mengetahui hasilnya

21

DAFTAR PUSTAKA
Barbara E. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. vol 2.
Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Jakarta:
Media Aesculapius FKUI.
Muttaqin, Arif .2009. Askep Klien Dengan Gangguan Sistem Kariovaskuler.
Jakarta: Salema Medika
Muttaqin, Arif. 2006. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Sistem Kardiovaskular. Banjarmasin: Unpublished.
Ruhyanuddin, Faqih. 2007. Asuhan Keperawatan klien Dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler Edisi Revisi. Malang: UMM Press

22