Anda di halaman 1dari 21

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata
glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik,
dan menciutnya lapangan pandang. bagian mata yang penting pada glaukoma adalah
sudut filtrasi.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak.
Kebutaan pada glaukoma tidak dapat disembuhkan tetapi pada kebanyakan kasus,
glaukoma dapat disembuhkan.
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini disebabkan
oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya
pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma
hambatan pupil). Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta
degenerasi papil saraf optic, yang dapat berakhir dengan kebutaan.
Berdasarkan klasifikasi Vaughan, Glaukoma terdiri atas Glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut. Diagnosis glaukoma
ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan tekanan bola mata, pemeriksaan saraf mata
dan lapang pandang.
Kebutaan akibat glaukoma bersifat ireversibel tidak seperti kebutaan karena
katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi penambilan katarak. Usaha
pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevalensi dengan jalan menangani
penderita sedini mungkin.

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1. Definisi
Glaukoma merupakan neuropati optik yang ditandai dengan peningkatan tekanan
intraokular (TIO), ekskavasi diskus opticus, dan pengecilan lapang pandang.
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti biru kehijauan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Penyakit yang
ditandai dengan peningkatan tekanan intaokular ini, disebabkan bertambahnya
produksi cairan mata oleh badan siliar atau berkurangnya pengeluaran cairan mata di
daerah sudut bilik mata atau celah pupil.
2.2. Epidemiologi
Glaukoma dialami oleh 23% orang yang berusia 40 tahun; 50% di antaranya
mungkin terlambat didiagnosis. Glaukoma primer sudut terbuka pali sering dialami
oleh orang-orang berkulit putih, hispanic/latino, dan orang-orang berkulit hitam.
2.3. Anatomi
Pars plicata korpus siliaris adalah struktur utama pembentuk aqueous humor.
Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak
berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai
tempat produksi aqueous humor. Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh
pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam
proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular
meshwork dan scleral spur trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang
tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik.
Trabecular meshwork strukturnya menyerupai saringan pada sudut anterior bola
mata. Melalui struktur inilah 90% aqueous humor meninggalkan mata. Tersusun atas
tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork
2

(lapisan

terbesar)

dan

juxtacanalicular

meshwork

(lapisan

paling

atas).

Juxtacanalicularmeshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam


kanalis.

Gambar 2.1. Struktur segmen anterior bola mata


Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisantipis
jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran
besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradient tekanan
intraokuli. Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena
episklerauntuk

selanjutnya

dialirkan

ke

vena

siliaris

anterior

dan

vena

opthalmikussuperior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena


konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju
ke venaophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan
bermuara ke sinus kavernosus.

Gambar 2.2. Anatomi saluran Aqueous humor


2.4. Fisiologi Aqueous Humor
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Aqueous humor adalah cairan jernih
yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan posterior.
Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan
anterior menuju sudut kamera okuli anterior melalui celah pupil. Aqueous humor
diekskresikan oleh trabecular meshwork menuju ke sistem vena. Sekresi aqueous
humor dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis, stimulasi reseptor 2 akan
meningkatan sekresi dan stimulasi reseptor 2 akan menurunkan sekresi. Aksi
enzimatik juga berperan penting dalam proses produksi aqueous, yakni enzim
carbonic anhydrase.

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,


ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen
memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan melibatkan Na+/K+ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam
membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan
pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah
proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membrane melalui perbedaan
gradien elektron .
Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama,
yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/
uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueoushumor,
sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis
Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya
bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan
tekanan, terutama di jaringan trabekular .Uveoscleral outflow, merupakan sistem
pengaliran utama yang kedua,sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari
bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di
korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada
perbedaan tekanan .

Gambar 2.3. Aliran aqueous humor; (A) trabekular; (B) uvoskleral; (C) iris.
5

2.5. Komposisi Aqueous Humor


Aqueous humor mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah
sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki irama diurnal adalah
2,5 L/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma.
Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bila cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, protein, urea, dan glukosa
yang lebih rendah.
Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi kepada jaringan-jaringan mata di
segmen anterior bola mata, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu,
zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari
jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan
tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqueous
humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.
2.6. Tekanan Intraokular
Tekanan intraokular (TIO) merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan
fluktuasi harian. Tekanan intraokular ditentukan oleh keseimbangan antara laju
produksi dan ekskerisnya. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan
penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang
konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan
intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang
berlangsung dengan sendirinya.
Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan intraokular
kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena
perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena
episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali
normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun (Doshi et al, 2010).
6

Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar
pukul 5-6 pagi .
Banyak

faktor

yang

dapat

mempengaruhi

tekanan

intraokuli,

antara

lainkeseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi


permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh, irama sirkadian
tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan.
2.4. Glaukoma
Terdapat 4 bentuk glaukoma :
-

Glaukoma sudut terbuka (kronik)


Glaukoma sudut tertutup (akut)
Glaukoma kongenital
Glaukoma sekunder

Gambar Penampang Bola Mata dengan Glaukoma

2.4.2. Klasifikasi
Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :
1. Glaukoma Primer
- Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
- Glaukoma sudut sempit
2. Glaukoma Kongenital
- Primer atau infantil
- Menyertai kelainan kongenital lainnya
3. Glaukoma Sekunder
- Perubahan lensa
- Kelainan uvea
- Trauma
- Bedah
- Rubeosis
- Steroid dan lainnya
8

4. Glaukoma Absolut
Dari pembagian diatas dapat dikenal glaukoma dalam bentukbentuk :
a. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder, (dengan blokade
pupil atau tanpa blokade pupil)
b. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder
c. Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital, infantil, juventil),
sekunder kelainan pertumbuhan lain pada mata.
Glaukoma sudut terbuka merupakan bentuk glaukoma yang umum
ditemukan. Penyebabnya tidak diketahui, biasanya bersifat diturunkan
didalam keluarga. Tekanan bola mata tinggi berjalan secara perlahan
disertai dengan tekanan saraf optik, yang tidak sakit berat dan
penglihatan turun perlahan lahan. Penglihatan menurun sehingga
diketahui sudah terlambat dengan penglihatan sudah berbentuk
terowong (funnel). Berakhir dengan kebutaan.
Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila jalan keluar akuos humor
tiba-tiba tertutup, yang akan mengakibatkan rasa sakit yang berat
dengan tekanan bola mata yang tinggi. Hal ini merupakan keadaan
darurat yang gawat. Penglihatan berkabut dan turun, enek dan muntah,
hal ini sekitar sinar mata merah dan mata terasa bengkak.
Glaukoma kongenital yang terjadi pada bayi dapat terjadi akibat
diturunkan. Saat lahir terlihat kelainan perkembangan mata dengan
pembesaran bola mata. Bola mata besar dengan kornea keruh. Mata
merah dengan rasa takut pada sinar dan berair.
2.4.3

Glaukoma Primer

A.

Glaukoma Simpleks atau Sudut Terbuka


Glaukoma

yang

sering

ditemukan

adalah

glaukoma

sudut

terbuka.Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran


keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat

memicu proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan


materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis
Schlemm .
Mekanisme

kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka

danhubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu


jelas. Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan
elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf
optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf
optikus. Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular
diskus optikus . Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin)
juga menjadi faktor predisposisi.

10

Gambar patofisiologi glaucoma sudut terbuka


B.

Glaukoma Sudut Tertutup


Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut

kameraanterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan
tekananintraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi

11

oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan
kurang .

Gambaran patofisiologi sudut tertutup


a. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
12

Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan


bola matadengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous
humor secara mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah,
kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi
disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan
darurat .
Pada glaucoma primer sudut tertutup akut terdapat anamnesa
yang khas berupa nyeri pada mata yang mendapat serangan yang
berlangsung beberapa jam dan hilang setelah tidur sebentar . Melihat
pelangi (halo) sekitar lampu dan keadaan ini merupakan stadium
prodromal . Terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah yang
terkadang mengaburkan gejala daripada serangan glaucoma akut .
b. Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi
jalankeluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut
antara iris dan jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup
biasanya bersifat herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada
pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi
terlihat iris menempel pada tepi kornea.
2.4.4

Glaukoma Kongenital
Glaukoma

kongenital

adalah

bentuk

glaukoma

yang

jarang

ditemukan.Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur


anatomi mata yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan
tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris
yang tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat
berupa

sindrom

Rieger/

disgenesis

iridotrabekula,

anomali

Peters/

trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld.


13

Gambar Glaukoma Kongenital


2.4.5

Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat

adanyapenyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma


sekunder antara lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa,
intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis, neovaskular,
steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera .

Gambar Glaukoma Sekunder


2.4.6

Glaukoma Tekanan-Normal
Beberapa

pasien

dapat

mengalami

glaukoma

tanpa

mengalamipeningkatan tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg.


Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan
intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus,

14

atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering
terjadi di Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanannormal memiliki kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula
dijumpai adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas
penurunan lapangan pandang.
2.4.7

Glaukoma Absolut
Glaukoma

absolut

merupakan

stadium

akhir

glaukoma

(sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut.
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan ekstravasasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dengan rasa
sakit.

15

Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh


darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris,
keadaan ini memberi rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
Pengobatan glaukoma absolut dapat meberikan sinar beta pada badan
siliar untuk menekan fungsi badan siliar untuk menenkan fungsi badan siliar,
alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata
telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.
2.4.8 Diagnosis
1.

Pemeriksaan Tonometri
Pemeriksaan

tekanan

intraokuli

dapat

dilakukan

dengan

menggunakantonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi


Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan
untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang
normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan
intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa,
sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun
pemeriksaan lapangan pandang.

16

Gambar Pemeriksaan Tonometri

2.

Pemeriksaan Gonioskopi.
Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik

matadepan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan


pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular
meshwork, scleral spurdan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan
terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular
meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes
line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup .
3.

Penilaian Diskus Optikus


Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya

(depresisentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainankelainan diskuskhas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus
optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai
pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan
inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus
optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa
tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah
hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan
jaringan saraf di bagian tepinya .Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus
adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila
terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli,
rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara
kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa .

17

Gambar Pencekungan Glaukomatosa yang Khas (Hollowed out).


4.

Pemeriksaan Lapangan Pandang


Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai

30derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah


semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang
Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian
skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih
parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma
arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh
nasal step (Roenne) karenaperbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut.
Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai
konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata,
menimbulkan breakthrough perifer.
Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru
terpengaruhpada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman
penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan
pandang .Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan
lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya
Humphrey Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field
analyzer, dan layar tangent
18

4.2.9

Terapi

1.

Golongan Obat pada Terapi Glaukoma


Glaukoma adalah penyakit dimana saraf optik rusak, menyebabkan

kehilangan penglihatan prrogresif dan irreversibel. Hal ini sering, namun tidak
selalu, berhubungan dengan peningkatan tekanan cairan didalam mata.
Penyebab glaukoma yaitu aliran humor akuos yang lemah, tekanan
bola mata normal atau tiggi, kerusakan saraf penglihatan, kehilangan
penglihatan menetap. Golongan obat diberikan dengan tujuan mengatasi
kemungkinan penyebabnya.
Obat-obatan

yang

diberikan

bekerja

dengan

cara

supresi

pembentukanaqueous humor (seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine,


brimonidine,

acetazolamide,

dichlorphenamide

dan

dorzolamide

hydrochloride), meningkatkan aliran keluar (bimatoprost, latanoprost,


pilocarpine dan epinefrin), menurunkan volume vitreus (agen hiperosmotik)
serta miotik, midriatik dan sikloplegik.
a. Mengurangkan masuknya akuos humor kedalam mata
blockers
1 Betaxolol larutan 0,5%, suspension 0,25%, 2/hari, 12-18 jam
-1 dan -2 Timolol, larutan atau gel 0,25%, 0,5%, 1-2 hari 12-24 jam
karbonik anhidrase inhibitor sistemik acetazolamide, 250 mg tab, -4
tab/hari, 6-12 jam
b. Meningkatkan pengeluaran akuos humor dar mata melalui anyaman
trabeulum
Miotika parasimpatomimetika langsung pilocarpine, laruan 0,5%,
1%, 2 %, 3%, 4%, 6%, 2-4/hari, 4-12 jam
Obat adrenergik Dipiverine, larutan 0,1%, 2/hari, 12-18 jam
c. Meningkatkan pengeluaran akuos humor melalui uveo sclera yang tidak
umum
Lipid receptor

agonis

Latanoprost,

Travoprost,

Bimatopros,

unoprostone
d. Aqueous inflow inhibition and uveoscleral outflow enhancement
19

-2 agonis Brimonidine 0,2 %, 8-12 jam


e. Gabungan tetap
Timolol/Dorzolamid, 0,5%/2%, 2 hari 12 jam
Timolol/Latanoprost, 0,5%/0,005% 1x/hari 24 jm
f. Neuroprotektor
g. Obat lainnya untuk glaukoma
Hiperosmotik gliserin dan manitol
2.

Terapi Bedah dan Laser


Terapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif

dalammenurunkan tekanan intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan


iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer merupakan cara yang efektif
mengatasi blokade pupil. Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka,
pengguaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara yang efektif untuk
memudahkan aliran keluar aqueous humor .
Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan
untukmemintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses
langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva
dan orbita.

20

Daftar Pustaka
1. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. Ed 5. Jakarta: Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran; 2014.
2. Ilyas S,dkk. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa
Kedokteran, edisi II, Jakarta: Sagung seto,2002.
3. Pusat Data dan Informasi Kesehatan Republik Indonesia , 2015.
4. Riordan-Eva, Whitcher. Alih bahasa : dr. Brahmn U. Vaughan & Asbury

Oftalmologi Umum edisi 17. EGC. Jakarta : 2007.

21