CUIDADO INTEGRAL DE ENFERMERIA EN NIOS CON GLOMERULOS

NEFRITIS AGUDA Y GLOMERULO NEFROSIS

GLOMERULOS NEFRITIS AGUDA

DEFINICIN:
La glomerulonefritis aguda se caracteriza por inicuo abrupto de hematuria macroscpica,
oliguria, falla renal, disminucin sbita de las tasa de filtracin glomerular con retencin de
sodio y agua, manifestando edema e hipertensin. La proteinuria vara ampliamente en este
sndrome y por lo general es menos de 3 g/dl.
La principal es la post-infecciosa, donde el dao glomerular resulta de un compromiso
inmune, desencadenado por una variedad de infecciones bacterianas, virales o de
protozoarios. La ms comn es la postestreptoccica, afecta a nios entre los 2 y 10 aos,
predomina ligeramente en hombres. Slo ciertas cepas nefritognicas de estreptococo se
asocian con la glomerulonefritis. La variedad ms comn de glomerulonefritis
postestreptoccica es usualmente despus de una infeccin farngea con estreptococo
betahemoltico del grupo A, serotipo 12.

FACTORES DE RIESGO:
Esta patologa se presenta con mayor frecuencia en pases de Amrica del Sur y
Centroamrica, en frica y en la India, como consecuencia de una suma de factores como:
-

Alto ndice de pobreza,

Condiciones higinicas y de vivienda deficientes

Tambin existen otros factores como:

-

Trastornos de la sangre o el sistema linftico (Enfermedad de anticuerpos

antimembrana basal glomerular, Prpura de Henoch-Schnlein)

Exposicin a disolventes de hidrocarburos (pesticidas, combustibles, lubricantes y
disolventes)

Antecedentes de infecciones como infecciones por estreptococos, virus, infecciones

del corazn, o abscesos

Uso excesivo de analgsicos, especialmente AINE

ETIOLOGA:

Est causada en la mayora de los casos por una alteracin del sistema inmunitario.
La mayora de las veces se trata de una enfermedad autoinmune, en la que el cuerpo
fabrica anticuerpos contra algn elemento del tejido renal, daando sus

propios riones, causando alteraciones inflamatorias.

Una infeccin bacteriana previa, generalmente causada por estreptococos como por
ejemplo, tras una laringitis o amigdalitis. Aunque la mayor parte son causadas por
estreptococos, existen otros muchos agentes infecciosos que pueden producirla
especialmente bacterias, y en menor medida virus, parsitos y hongos. Tales como:

FISIOPATOLOGA:

An no se encuentran completamente establecidos los mecanismos de lesin de la

membrana basal glomerular en la GNA, a pesar de esto se sabe que los estreptococos
nefritgenos producen protenas catinicas. Como consecuencia de su carga elctrica, estas
protenas se depositan en el glomrulo y dan lugar a la formacin in situ de complejos
inmunes adems de los complejos inmunes circulantes formados por la unin de
inmunoglobulinas con el antgeno.
En cuanto a la identidad antignica, se supone que existe un antgeno compartido por las
distintas cepas nefritgenas, y que la inmunidad que genera es persistente. A estos
complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la enfermedad y se
sabe que estn en relacin con la gravedad de la enfermedad de ah su importancia a la hora
de hacer el diagnstico.
Aproximadamente 90% de los casos de Glomerulonefritis presentan reduccin de los
niveles sricos de complemento, debido a que despus del depsito en la membrana basal
de estos inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por IL-1
(Interleuquina tipo 1), con la subsecuente activacin de linfocitos T, y posteriormente
mediada por IL-2 (Interleuquina tipo 2), que al unirse con su receptor especfico causa
proliferacin de los linfocitos activados y posterior depsito de complemento y formacin
de Perforinas que incrementan la lesin en la membrana basal.
Todas estas alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la
superficie de filtracin, lo que lleva a la consecuente reduccin en la filtracin glomerular.
Esta disminucin tiende a ser compensada por el aumento de la presin de ultrafiltracin
que ocurre porque la presin onctica peritubular tiende a disminuir, con una disminucin
subsecuente de la fraccin excretada de sodio. Tanto la reabsorcin de sodio como de agua
expanden el volumen del lquido extracelular, expresamente el volumen eficaz circulante,
causando hipertensin arterial secundaria.

CUADRO CLNICO

El antecedente de infeccin estreptoccica cutnea (piodermitis) es cada da ms comn

como causa de nefritis, sobrepasando el 50% del total.
El origen respiratorio alto (la amigdalitis pultcea) le sigue en frecuencia, la escarlatina la
cual suele observarse en el momento del inicio clnico de la nefritis, la descamacin
laminar. En ocasiones, sirven como puerta de entrada para la infeccin estreptoccica:
abscesos dentarios, incisiones quirrgicas o lesiones de varicela o de dermatitis atpica.
Alrededor de 2 semanas despus de la infeccin estreptoccica, la enfermedad comienza a
manifestarse por edema palpebral matutino; posterionnente se extiende al abdomen y
extremidades. La anasarca es excepcional. La orina es escasa en volumen, turbia y de un
color ms caf que rojo. Los padres suelen describirla comparndola con t cargado, agua
de carne lavada o bebida cola. La hematuria es total y sin cogulos.
A la exploracin, el nio con nefritis aguda suele estar plido, aletargado, inapetente y
afebril. Si aparece alza trmica debe investigarse el foco causal, por lo general otitis o
neumonas.
Deben buscarse los signos de edema reciente o activas tales como exudado amigdalina,
adenitis cervical, descamacin cutnea laminar en las extremidades, y lesiones o cicatrices
de piodermitis. El pulso suele ser ms lento que lo normal. Es frecuente una hipertensin
arterial ligera o moderada: sobre el percentil 95 correspondiente para la edad. Es posible la
elevacin sbita de la tensin arterial, que puede llegar a cifras peligrosas y dar sntomas de
insuficiencia cardaca o encefalopata hipertensiva. El fondo de ojo suele ser normal, como
todo el resto de la exploracin, si no se han presentado complicaciones. La urea sangunea
puede estar elevada.
El primer signo de mejora es el aumento de la diuresis con la consiguiente baja de peso. Al
cabo de 24-72 horas comienza una poliuria abundante. La hipertensin se normaliza a
medida que desaparece el edema; aunque puede persistir hasta el fin de la fase polirica.

DIAGNOSTICO:

Para realizar el diagnstico de la glomerulonefritis, el mdico analiza una muestra de

orina del paciente para comprobar si contiene protenas o sangre.
A veces se eliminan grandes cantidades de sangre o protenas en la orina, lo que permite
que se aprecie un color rojizo (hematuria) o turbio (proteinuria) a simple vista. En
ocasiones, las cantidades son tan pequeas que no se pueden apreciar sin utilizar
determinados medios. Tambin la acumulacin de lquido intersticial en los tejidos (edema)
en la cara o en las piernas as como una alta presin arterial pueden ser signos de una
glomerulonefritis.
Un anlisis de sangre tambin puede ayudar a realizar el diagnstico de una
glomerulonefritis: con frecuencia, se encuentra un aumento de los valores de creatinina en
sangre que es un signo de insuficiencia renal. El curso crnico de la glomerulonefritis, que
limita la funcin renal, puede manifestarse, precisamente, a travs de los sntomas propios
que caracterizan a una insuficiencia renal, como por ejemplo se pueden destacar los
siguientes: Anemia, Prdida de energa, Trastornos de la coagulacin, Dolor abdominal,
Dolor seo, Disminucin de la diuresis o la cantidad de orina al da, Disnea.
Cuando se sospecha que existe una glomerulonefritis, el mdico realiza pruebas ms
especficas, como por ejemplo las siguientes: Ecografa renal, Biopsia renal, Pruebas de la
funcin renal.
Durante un examen, su proveedor de atencin mdica puede encontrar los siguientes
signos:

Hipertensin arterial

Ruidos cardacos y pulmonares anormales

Signos de exceso de lquido (edema) como hinchazn en las piernas, los brazos, la cara
y el abdomen

Hepatomegalia (hgado agrandado)

Venas dilatadas en el cuello

Los exmenes que se pueden hacer incluyen:

Electrlitos en sangre

Nitrgeno ureico en sangre (BUN)

Creatinina en sangre

Depuracin de la creatinina

Examen de potasio

Protena en orina

Anlisis de orina

Color y apariencia de la orina

Una biopsia renal revelar inflamacin de los glomrulos, lo cual podra indicar la causa
del trastorno.
Los exmenes para encontrar la causa del sndrome nefrtico agudo pueden incluir:

Ttulo de AAN (lupus)

Anticuerpo antimembrana basal glomerular

Anticuerpos anticitoplsmicos de neutrfilos para vasculitis (AACN)

Hemocultivo

Cultivo de la garganta o de la piel

Complemento srico (C3 y C4)

TRATAMIENTO
No hay tratamiento especfico de la nefritis aguda, pero en casi todos los casos se produce
la evolucin hacia la curacin espontnea, si se maneja adecuadamente la fase
hipervolmica edematosa. La restriccin en la dieta de la ingesta de lquidos, junto con la
utilizacin de frmacos para prevenir y tratar las complicaciones, ha reducido de modo
considerable el nmero de muertes que se producan anteriormente en las fases iniciales de
la enfermedad, acercndose estas cifras a cero en la actualidad.

El tratamiento de la glomerulonefritis se basa en el de la insuficiencia renal y de la

hipertensin. Aunque se recomienda una pauta sistmica de penicilina durante 10 das con
el fin de limitar la diseminacin de los microorganismos nefritgenos, la antibioticoterapia
no influye en la historia natural de la glomerulonefritis. La hipertensin debe tratarse
mediante dieta hiposdica, medidas que favorezcan la diuresis normalmente con diurticos
por va intravenosa, y frmacos como los antagonistas de los canales del calcio,
vasodilatadores o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
El tratamiento es de soporte dirigido fundamentalmente a las complicaciones por
sobrecarga de volumen: edema, HTA y menos frecuentemente edema agudo de pulmn.
o Restriccin hidrosalina: limitando la ingesta de lquidos a 300-400 ml/m2 /da
(prdidas insensibles) y la de Na a 1-2 meq/kg/ da.
o Diurticos del asa. Furosemida: necesaria en 80% de los casos. El
restablecimiento de la diuresis es fundamental para la resolucin del edema, de la
hipertensin y de la hipervolemia.
Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa (mximo 40 mg).
Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o intravenosa.
Generalmente se necesita durante 1-2 das.
o Hipertensin arterial (HTA): se requiere tratamiento antihipertensivo hasta en el
50% de los casos, cuando la gravedad de la hipertensin aconseja no esperar al
efecto del tratamiento con diurticos (furosemida).
Se utilizarn preferentemente vasodilatadores (directos y/o antagonistas de canales del
calcio), evitando el uso de IECA por su efecto hiperkalemiante
o Hidralazina (vasodilatador arteriolar directo) Oral: 0,75-1 mg/kg/da, repartidos
cada 6-12 h (mximo 25 mg/dosis). Intravenoso (intramuscular): 0,1-0,2 mg/kg
(mximo 20 mg); se puede repetir cada 4-6 h si precisa.
o Nifedipino (antagonista del calcio): 0,25-0,5 mg/kg/dosis (mximo 10 mg/ dosis)
oral. Vida media corta, de 2-5 horas, por lo que se puede repetir cada 4-6 horas.
Suele ser efectivo y seguro en nios. aunque puede producir hipotensin
impredecible y taquicardia refleja (en adultos la respuesta hipotensora inducida

puede ser brusca, intensa y difcil de controlar), por lo que se precisa un control
riguroso de la presin arterial.
o Encefalopata hipertensiva: infrecuente, pero precisa de un tratamiento enrgico
con hidralazina parenteral, nicardipino o nitroprusiato sdico.
o Hiperpotasemia: restriccin diettica y resinas de intercambio inico (resn calcio:
1 g/kg).
o Tratamiento etiolgico: solo si hay evidencia de infeccin activa.
o Corticoides e inmunosupresores: se reserva para las formas rpidamente
progresivas,

con

tendencia

la

cronicidad,

sndrome

nefrtico,

hipocomplementemia persistente o insuficiencia renal.

o

Dilisis: en <5%, en caso de uremia, alteraciones hidroelectrolticas inmanejables

de forma conservadora o sobrecarga cardiocirculatoria grave.

El tratamiento se centra en el alivio de los sntomas y en la terapia de apoyo. El reposo en

cama es clave para el tratamiento durante la fase aguda. El edema y la hipertensin, entre
leve y moderada, deben ser tratados mediante restriccin de sodio y diurticos como la
furosemida (Lau y Wyatt, 2005). Es necesaria asistencia inmediata de urgencia para la
hipertensin grave con disfuncin cerebral; se administra medicacin como diazxido o
hidralacina por va intravenosa. Puede establecerse tratamiento antibitico para garantizar
la erradicacin del agente infeccioso original.
Las necesidades de lquidos se determinan mediante una atenta monitorizacin de la
excrecin urinaria, del peso, de la presin arterial y de los electrlitos sricos. Inicialmente,
hasta que se conoce el estado de la funcin renal, slo se reemplazan las prdidas
insensibles de lquidos. Puede ser necesaria la restriccin diettica de sodio y potasio; en la
azoemia grave, suele ser necesario limitar la ingesta de protena.
El pronstico para ms del 90% de los nios con GNPIA es bueno. Los signos clnicos, la
proteinuria y la hematuria se resuelven en unas semanas. La mayora se recuperan sin

prdida significativa de la funcin renal ni recurrencia del trastorno (Gray, Huether y

Forshee, 2006).

CUIDADOS DE ENFERMERA

GLOMERULO NEFROSIS
DEFINICIN:
Llamado tambin sndrome nefrtico (SN) es la glomerulopata primaria ms frecuente en
Pediatra. SN es el trmino clnico que se aplica a enfermedades glomerulares
caracterizadas por proteinuria (>40 mg/m2 /h), hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), edema,
dislipemia y alteraciones endocrinas. La proteinuria es el signo clnico de la lesin del
podocito (podocitopata) que causa prdida de la permeabilidad selectiva de la barrara de
filtracin glomerular al paso de las protenas a travs de la pared capilar glomerular.

FACTORES DE RIESGO:
-

Es ms comn en nios que en nias

Se puede relacionar con infecciones, tumores, reacciones alrgicas
Uso excesivo de medicamentos sin receta como el ibuprofeno y acetaminofeno
Otras enfermedades renales, problemas en el sistema inmunitario, infecciones o

enfermedades como cncer y diabetes.

En determinados casos, una reaccin alrgica a la comida o una picadura de abeja,
el uso de ciertas drogas legales e ilegales, o la obesidad mrbida.

ETIOLOGA:

Esta enfermedad es de causa inflamatoria (Glomerulonefritis intracapilar y

membranosa con nefrosis lipoidea secundaria) o (trastorno funcional de la membrana en la

amiloidosis, trombosis venosa central, eclampsia y Glomeruloesclerosis de KimmelstielWilson.

Lupus eritematoso sistmico: esta enfermedad autoinmune puede afectar a varios

rganos, entre ellos al rin, por el depsito de inmunocomplejos tpicos de esta

enfermedad. Debido a la inflamacin provocada en los riones, se le da el nombre de
glomerulonefritis lpica.

Sndrome de Sjgren: al igual que ocurre con el lupus eritematoso sistmico, el ser

una enfermedad autoinmune facilita el depsito de inmunocomplejos en los glomrulos,

causando su inflamacin.

VIH: los antgenos propios del virus provocan una obstruccin de la luz de los

capilares glomerulares que altera la funcin normal del rin.

Amiloidosis: el depsito de sustancia amilode (protenas con estructura anmala) en

los glomrulos modifica la forma y funcin de los mismos.

Mieloma mltiple: las clulas cancerosas llegan al rin causando glomerulonefritis

como complicacin.

Vasculitis: la inflamacin de los vasos sanguneos a nivel del glomrulo impide el

flujo normal de sangre y compromete al rin.

Cncer: como ocurre en el mieloma, la invasin del glomrulo por clulas

cancerosas tambin puede perturbar la funcin normal.

Trastornos genticos: existe una variante poco frecuente de sndrome nefrtico

llamada sndrome nefrtico congnito. Se trata de una enfermedad gentica en la que la

protena nefrina, componente de la barrera de filtracin glomerular, est alterada en el rin
de estos pacientes.

Medicamentos (sales de oro, penicilina, captopril): las primeras pueden producir

una prdida de protenas ms o menos importante por la orina, a consecuencia del acmulo
del metal; la segunda es nefrotxica en pacientes con insuficiencia renal y el ltimo, puede
potenciar la proteinuria.

FISIOPATOLOGA:

La barrera de filtracin glomerular es la membrana biolgica ms compleja con una

impermeabilidad casi total a la albmina y dems protenas de alto peso molecular. Tal
permeabilidad selectiva para el tamao, carga y configuracin molecular es el resultado de
la interaccin compleja entre las clulas epiteliales viscerales (podocitos), los diafragmas en
hendidura de stos, la membrana basal glomerular y los glucosaminoglicanos en la
superficie de las fenestras propias del endotelio vascular del capilar glomerular. As pues, el
dao o disfuncin de alguno de estos componentes da como resultado proteinuria, aun
cuando el resto de la barrera de filtracin se encuentre ntegra.
La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el evento desencadenante de las alteraciones descritas
del sndrome nefrtico: edema, dislipidemia, estado de hipercoagulabilidad y mayor
susceptibilidad a infecciones

Edema

El edema en el sndrome nefrtico por lo menos tiene dos mecanismos distintos. Uno
atribuible a la hipoalbuminemia, que es ms frecuente en nios y se asocia a un estado de
deplecin de volumen plasmtico y otro en adultos donde predomina la disfuncin
tubular, prdida de la natriuresis, retencin de sodio y expansin del volumen plasmtico.
En el primer caso, la hipoalbuminemia condiciona un descenso de la presin onctica
plasmtica y la consecuente fuga de lquido al intersticio, as como disminucin del
volumen circulante efectivo. Este infrallenado conduce a la retencin de sodio y agua
mediados por la activacin del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y la
hormona antidiurtica. En vista de la baja presin onctica del plasma sanguneo, el agua
retenida vuelve a fugarse al intersticio manteniendo as un estado constante de deplecin
de volumen, cerrando as el crculo vicioso.
En el segundo mecanismo o del sobrellenado existe un estado de resistencia tubular al
efecto de los pptidos natriurticos, lo que favorece la retencin de sodio con la
consecuente expansin de volumen e inhibicin SRAA. Esta expansin de volumen en
asociacin con la baja presin onctica condiciona fuga de lquido al intersticio y la
formacin de edema.

Dislipidemia

En el sndrome nefrtico existe una depuracin excesiva de diferentes protenas plasmticas

como son las lipoprotenas de alta densidad (HDL) y la Lecitin Colesterol Aciltranferasa
(LCAT), la cual se encuentra involucrada en la sntesis de las primeras. Adems, debido al
efecto de la baja presin onctica del plasma la sntesis heptica de lipoprotenas de baja
densidad (LDL) se encuentra incrementada, lo mismo que la actividad de la 3hidroxi, 3
metilglutaril Co A reductasa (HMGCoAr), enzima limitante en la sntesis de colesterol.
Contrariamente, la actividad de la lipoprotein lipasa (LPL) endotelial disminuye, por lo que
la tasa de degradacin de VLDL y quilomicrones es mucho menor, favorecindose el
cmulo de triglicridos.

Estado de hipercoagulabilidad

Al igual que el resto de las protenas plasmticas filtradas y eliminadas por va renal,
aqullas involucradas en la cascada de la coagulacin se ven tambin afectadas. Conforme
evoluciona el sndrome nefrtico, se establece desequilibrio entre los factores
procoagulantes y anticoagulantes debido a la filtracin de antitrombina III y factor de von
Willebrand (entre otros), as como niveles elevados de fibringeno (ya que ste, debido a su
peso molecular, no se filtra libremente). Adems, existe una mayor tendencia a la
agregacin plaquetaria que puede verse agravada por la hemoconcentracin secundaria a la
deplecin de volumen.

Susceptibilidad a infecciones

La mayor susceptibilidad a infecciones tiene diversas causas. La prdida significativa de

inmunoglobulinas (principalmente IgG) y protenas del complemento (factores B y D)
limitan la opsonizacin y capacidad fagoctica, haciendo ms frecuente los procesos
infecciosos por grmenes encapsulados. Igualmente, la deplecin de protenas
transportadoras de oligoelementos como el Fe y Zn condiciona disfuncin linfocitaria.
CUADRO CLNICO:
Caracterizado por proteinuria masiva asociada con una disminucin de la concentracin de
albmina srica, edema hipercolesterolemia

Las formas de presentacin normal es el edema, desarrollado en un periodo de varias

semanas, a veces con una historia de edema. Algunas veces el episodio inicial y tambin las
recadas parecen estar precipitadas por una infeccin viral respiratoria alta. Existe apata,
anorexia, ganancia del peso del 15- 20% debido a la acumulacin de edema, y una
disminucin de volumen urinario con un aumento de su concentracin.
El paciente por lo general, no parece seriamente enfermo, el rasgo ms llamativo, es el
edema generalizado, a menudo con ascitis y derrame pleural. El edema se acumula en los
sitios declives, despus del sueo nocturno, la cara y los prpados o la regin sacra puede
estar edematosa, mientras que durante el da es ms prominente la hinchazn de las piernas
y el abdomen. La presin sangunea suele estar normal o ligeramente disminuida; en un 510% de los casos est elevada. El aumento en la susceptibilidad a las infecciones
bacterianas est relacionado con la hipogammaglobulinemia, con la prdida del factor
proactivador C3 (factor B) en la orina que conduce a la reduccin de los mecanismos de
defensa consecuente a la terapia corticosteroidea. No son infrecuentes las peritonitis o
septicemias debidas a streptococcus neumoniae, hemophilus influenzae, o grmenes
coliformes as como as celulitis. La trombosis venosa o arterial, es una complicacin
infrecuente pero, potencialmente sera secundaria al estado de hipercoagulabilidad. Puede
aparecer shock hipovolmico despus de una rpida diuresis inducida por una terapia
diurtica agresiva en un paciente cuyo volumen intravascular est ya contrado. La
hipovolemia produce a veces dolor abdominal y malestar general, siendo ms frecuentes
que el shock establecido.
Los pacientes no tratados tienen una evolucin prolongada caracterizada por episodios
recurrentes, aunque en algunos casos puede producirse a remisin espontneamente, o
despus de una enfermedad intercurrente tal como el sarampin.
DIAGNOSTICO:
La sospecha clnica frente a un nio con sndrome edematoso debe corroborarse con
exmenes de laboratorio, dentro de los cuales destacan:

Orina completa: la presencia de proteinuria ++ o ms es altamente sugerente.

Puede haber microhematuria y cilindros hialinos. La presencia de hematuria
masiva o cilindros hemticos hace menos probable el diagnstico.

Funcin renal: la velocidad de filtracin glomerular es normal en el SN, excepto

en glomerulopatas con evolucin a la cronicidad. La creatininemia, por lo tanto,
es normal; el nitrgeno ureico plasmtico (BUN) puede estar levemente elevado
cuando el paciente tiene un volumen circulante efectivo disminuido.

Perfil bioqumico: muestra hipoalbuminemia e hipercolesterolemia.

Exmenes de qumica sangunea tales como grupo de pruebas metablicas

bsicas y el grupo de pruebas metablicas completas

Nitrgeno ureico en sangre (BUN)

Examen de creatinina en la sangre

Depuracin de creatinina, examen de orina

Anlisis de orina

Frente a un paciente con debut de SN entre 2 y 10 aos, lo ms probable es que se deba a

ECM y procederemos a tratarlo con esteroides.
Si el paciente se presenta en otro rango etario y/o presenta otras condiciones clnicas como
compromiso de funcin renal, hematuria persistente e hipertensin, se debe ampliar el
diagnstico diferencial y realizar otros estudios:

Serologa para infecciones (VIH, Hepatitis B y C).

Complemento C3 y C4.

Si hay clnica sugerente de enfermedad sistmica: ANA, antiDNA, ANCA.

Biopsia renal, los criterios para solicitarla son:

- Edad menor a un ao.

- Falta de respuesta a corticoides despus de 8 semanas de tratamiento.

-Hipertensin arterial.
- Hematuria persistente.
- Funcin renal alterada.
- Hipocomplementemia.
Con frecuencia, tambin hay presencia de grasas en la orina. Los niveles de colesterol y
triglicridos en la sangre se pueden incrementar.
Se puede necesitar una biopsia del rin para encontrar la causa del trastorno.
Los exmenes para descartar diversas causas pueden abarcar los siguientes:

Anticuerpo antinuclear

Crioglobulinas

Examen de tolerancia a la glucosa

Factor reumatoideo

Electroforesis de protenas sricas (EPS)

Serologa para sfilis

Electroforesis de protenas urinarias (EPU)

Esta enfermedad tambin puede alterar los resultados de los siguientes exmenes:

Nivel de vitamina D

Hierro srico

Cilindros urinarios

TRATAMIENTO
La terapia est dirigida a controlar la proteinuria. Aliviar la sintomatologa y tratar las
complicaciones. Es aconsejable hospitalizar al paciente durante el primer episodio de
sndrome nefrtico para educar a la familia con relacin a la naturaleza de la enfermedad y
a la dieta: si el edema es masivo. Aliviar el sntoma y con ello la ansiedad familiar. La
seleccin de la terapia inicial para controlar la proteinuria depende de la etiologa del

sndrome nefrtico: antibiticos en el caso de enfermedades infecciosas: medicamentos que

alteran In hemodinmica glomerular en el caso de glomemlopatas de origen metablico o
degenerativo y supresin de la respuesta inmunolgica (corticoides y otras drogas) en el
caso de glomerulopatas en las que se postula una patogenia inmunolgica.

Tratamiento inicial:

Prednisona 2 mg/kg o 60 mg/m en das continuos (dosis mxima, 60 mg/d) durante 4-6
semanas, en 1 toma, dosis diaria a la maana entre las 8 y las 10 h, seguido de prednisona
1,5 mg/kg o 40 mg/m en das alternos durante 4-6 semanas.
Equivalencia: prednisona 1mg = meprednisona 0,8 mg.
La mayora de los pacientes corticosensibles remiten la proteinuria entre los 5 y los 7 das
del comienzo del tratamiento; son muy pocos los que lo hacen en forma tarda. La respuesta
es clnicamente visible por el aumento significativo de la diuresis, la desaparicin de los
edemas y la normalizacin de los parmetros de laboratorio. La ventaja del tratamiento ms
largo, 6 semanas de continuo y 6 semanas en das alternos, es la disminucin del nmero de
recadas dentro de los 12 y los 24 meses del debut de la enfermedad, sin aumentar los
efectos adversos relacionados con una mayor dosis acumulativa de prednisona.18 La
sensibilidad inicial a la prednisona se correlaciona en forma directa, en la mayora de los
pacientes, con el patrn histolgico de lesiones mnimas.

Tratamiento de la recada :

Prednisona 60 mg/m o 2 mg/kg en das continuos (dosis mxima, 60 mg/m2 /d) hasta 5
das posteriores a la remisin, seguido de 40 mg/ m o 1,5 mg/kg en das alternos por 4-6
semanas. Entre el 80 y el 90% de los pacientes con SNP recaen una o ms veces, y
alrededor del 35% al 50% presentan recadas frecuentes o son corticodependientes. El
comportamiento de la enfermedad durante los 6 primeros meses luego de haber completado
el tratamiento inicial predice el pronstico a largo plazo.

Tratamiento de las recadas frecuentes y corticodependencia

Casi no existen trabajos aleatorizados y controlados con regmenes de corticoides en estos

pacientes. El riesgo de recadas dentro de los dos primeros aos desciende un 40% si el
tratamiento inicial con corticoides se realiza durante 3 meses comparado con 2 meses. De

acuerdo con las definiciones, existe una diferencia entre los dos comportamientos, pero los
esquemas de tratamiento y sus opciones son las mismas para ambos pacientes. En
definitiva, ambos son corticosensibles y dependen del corticoide para remitir la proteinuria.
Para los pacientes corticodependientes o que presentan recadas frecuentes siempre que no
existan efectos adversos, la mejor opcin para mantener la remisin son los corticoides.
Por lo tanto, las opciones para la primera indicacin son:
a) Prednisona 60 mg/m/ o 2 mg/kg/ en das continuos hasta 5 das posteriores a la
remisin, seguido de 40 mg/m o 1,5 mg/ kg en das alternos por 4 semanas. A partir
de aqu, disminuir el corticoide 25% de la dosis cada 15 das hasta alcanzar una
dosis menor de 0,5 mg/kg en das alternos, manteniendo el tratamiento durante 6-12
meses. Si el paciente recae durante el descenso de la prednisona:
a.1. Reiniciar el esquema, pero en el descenso final dejar una dosis ligeramente
superior a la cual recay.
a.2. Si la dosis en das alternos en la que se produce la recada es a 0,5 mg/kg,
pasar a 0,25 mg/kg/da todos los das.
b) Prednisona igual a la opcin, pero incorporar levamisol en la remisin en una dosis
de 2,5 mg/kg en das alternos durante un perodo de 12-24 meses. El objetivo es
suspender los corticoides antes de los 6 meses. Antes del tratamiento y durante este,
realizar hemograma, hepatograma y funcin renal.
c) Prednisona igual a la opcin a), pero incorporar ciclofosfamida en el momento de la
remisin en una dosis de 2 mg/kg/ da (dosis mxima diaria, 100 mg) durante 8-12
semanas (dosis mxima acumulativa, 180 mg/kg).
Los pacientes que son resistentes a los corticoides y la ciclosporina presentan todos los
problemas relacionados con la persistencia del sndrome nefrtico. La dieta, en todo
nefrtico, debe ser restringida en sal (2 g/m2) y contener los requerimientos normales
de protena (paradjicamente, una dieta hiperproteica se acompaa con un aumento de
la proteinuria y una disminucin de la albmina srica).
El uso de diurticos permite controlar el edema. La proteinuria puede reducirse con el
uso de indometacina o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina que, por
constriccin de la arteriola aferente la primera, y por relajacin de la arteriola eferente

los segundos, disminuyen la presin glomerular de filtracin y por lo tanto la

proteinuria. Sin embargo, aunque hay una mejora en el nivel de albmina srica y el
edema es ms fcil de controlar, el sndrome nefrtico persiste.
La restriccin de lquidos se indica en presencia de insuficiencia renal o durante el
tratamiento con albmina. Restringir los lquidos durante la formacin de edema en
pacientes hipovolmicos slo puede llevar a una exacerbacin de la hipovolemia.
El empleo de diurticos est indicado slo en pacientes con edema moderado o severo.
En general, la respuesta es menor que la anticipada porque la reabsorcin de sodio en
estos pacientes es ms distal al sitio de accin de los diurticos. Cuando la respuesta es
mnima, diurticos que actan a diferentes niveles de la nefrona pueden ser
combinados. El uso de albmina intravenosa se limita a pacientes con hipovolemia o
edema grave, o ambos, que no respondieron a la combinacin de diurticos.
Dependiendo del grado de hipovolemia, hemoconcentracin y presencia de
hipertensin, la infusin (1 g/kg) se administra en un perodo de 30 minutos en
pacientes con shock y en 6 a 8 horas en pacientes hipertensos.
Est contraindicada la administracin de vacunas de virus atenuados mientras el
paciente est bajo tratamiento con corticoides u otras drogas inmunosupresoras. Slo 3
meses despus de finalizar el tratamiento se puede recomenzar con las vacunas. Como
regla, administramos dosis profilcticas de penicilina en caso de recada.
CUIDADOS DE ENFERMERA

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:
1. Trastornos Renales. [En lnea]. Mxico; 2004 [Fecha de acceso 26 de diciembre del
2016].

Disponible

en:

http://salud.edomexico.gob.mx/html/doctos/ueic/educacion/glomerulonefritis.p
df
2. Medline Plus. Glomerulonefritis [citado 28 dic 2016] [Internet] Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000484.htm
3. Prez L.B. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST-ESTREPTOCOCCICA
(GNAPE)

[citado

28

dic

2016]

2008

[Internet]

Disponible

en:

https://jaimebueso.files.wordpress.com/2007/06/glomerulonefritis.pdf
4. Fernndez A, Romero F. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa; 2014;1:303-14.
[Internet].

[Citado

29

dic

2016].

Disponible

en:

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_glomerulonefritis_aguda.pdf

5. Onmeda.es. Glomerulonefritis: Causas; 2012. [Internet]. [Citado 29 dic 2016].

Disponible en: http://www.onmeda.es/enfermedades/glomerulonefritis-causas-14013.html
6. Prez L. Ramos M. Glomerulonefritis aguda post-estreptococcica: Revisin
bibliogrfica. 2004. (Fecha de acceso: 06 de enero del 2017). Disponible en:
http://med.unne.edu.ar/revista/revista135/gloagu.pdf
7. Meneghello J. Pediatra Prctica en Dilogos. Vol. II. 5ta ed. Argentina:
Panamericana; 2000.
8. Nelson M. Tratado de Pediatra. Vol. II.12va ed. Mxico: Interamericana; 1987
9. Onmeda.es, Para tu salud. Dra. Martin C. Glomerulonefritis: Diagnostico.
[Publicado el 12 Mar. 2012] [en web] Accedido el 18 de Diciembre
2016.Encontrado

en:

http://www.onmeda.es/enfermedades/glomerulonefritis-

diagnostico-1401-5.html
10. MedlinePlus, Informacin para tu salud. Sndrome Nefrtico Agudo [en web]
Accedido

el

18

de

Diciembre

2016.Encontrado

en:

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000495.htm
11. ngeles Fernndez M, Francisco Romero S. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTINFECCIOSA.
[Publicado

2014,

[Internet]. [Protoc diagn ter pediatr. 2014;1 :303-14].

Citado

20

de

dic

2016].

Disponible

en:

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_glomerulonefritis_aguda.pdf
12.
13. Romn E. SNDROME NEFRTICO PEDITRICO. [En lnea]. Valencia; 20124
[Fecha

de

acceso

26

de

diciembre

del

2016].

Disponible

en:http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18_sindrome_nefrotico.pdf
14. Kidshealth. Sndrome nefrtico [citado 28 dic 2016] [Internet] Disponible en:
http://kidshealth.org/es/parents/nephrotic-syndrome-esp.html?WT.ac=pairedLink#
15. Sandritter W. Macropatologa: manual y atlas para mdicos y estudiantes; 1981.
[Internet].

Barcelona

[Citado

29

dic

2016].

Disponible

en:

https://books.google.com.pe/books?
id=4ECDqqA4oGQC&pg=PA261&lpg=PA261&dq=glomerulonefrosis+etiologia&

source=bl&ots=TnGqzkTSU5&sig=XtpuRhl1-SBQP0yz77Ac6E3zwdo&hl=es419&sa=X&ved=0ahUKEwjttpL5mpvRAhVFRCYKHdPYDBgQ6AEIITAB#v=on
epage&q=glomerulonefrosis%20etiologia&f=false
16. Wikipedia. Sndrome Nefrtico. [Internet]. [Citado 29 dic 2016]. Disponible en:
https://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_nefr
%C3%B3tico#Causas_y_clasificaci.C3.B3n
17. Hernndez S. Sndrome Nefrtico. Medigraphic Artemisa. 2008. (Fecha de acceso:
06

de

enero

del

2017).

Disponible

en:

http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083e.pdf
18. Nio Hospitalizado: problemas frecuentes. Dra. Vogel A. Sndrome Nefrtico [en
web]

Accedido

el

18

de

Diciembre

2016.

Encontrado

en:

http://publicacionesmedicina.uc.cl/pediatriaHosp/SindromeNefrotico.html
19. MedlinePlus, Informacin para tu salud. Sndrome Nefrtico [en web] Accedido el
18

de

Diciembre

2016.

Encontrado

en:

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000490.htm
20. Sociedad Argentina de Pediatra Subcomisiones, Comits y Grupos de Trabajo.
Consenso de tratamiento del sndrome nefrtico en la infancia. [Internet]. [Arch
Argent Pediatr 2014; 112(3):277-284]. [Publicado 2014, Citado 20

de dic 2016].

Disponible en: http://sap.org.ar/docs/profesionales/consensos/SmeNefrotico.pdf

21.