Makalah PBL Blok 22

Neurologi dan Psikiatri

Penanganan pada Pasien dengan BPPV

Bob Arvianto
NIM 102011365-E4
Fakultas Kedokteran Ukrida
Tahun Ajaran 2013/2014

Neurologi dan Psikiatri

Penanganan pada Pasien dengan BPPV

Bob Arvianto
NIM 102011365
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Ukrida

* Alamat korespondensi
Bob Arvianto
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510
No. Telp 0858 90036494, e-mail : bobarvianto@hotmail.co.id

Pendahuluan
Seorang wanita usia 51 tahun sejak 2 minggu terakhir merasa pusing berputar. Rasa pusing
terjadi kurang dari 1 menit tetapi terjadi beberapa kali dalam sehari. Keluhan timbul bila
pasien berubah posisi waktu tidur, bangun tidur , membungkuk, dan kemudian tegak kembali.
Pasien juga merasa mual tetapi tidak muntah. Kira-kira 6 bulan yang lalu pasien juga pernah
sakit seperti ini tapi sembuh sendiri. Pendengaran kedua telinga baik, dan tidak berdengung.
Riwayat trauma dan demam sebelumnya disangkal.
Tujuan pembuatan makalah ini adalah mengetahui dan memahami tentang vertiga dan
jenisnya terutama BPPV, anamnesis dan pemeriksaan yang diperlukan, manifestasi klinis dan
patofisiologi, etiologi dan epidemiologi, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari
BPPV.
Hipotesis: Wanita berusia 51 tahun yang memiliki pusing berputar saat perubahan posisi
tubuh mengalami BPPV

Anamnesis
Anamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara. Anamnesis
dapat dilakukan langsung kepada pasien, yang disebut autoanamnesis, atau dilakukan
terhadap orang tua, wali, orang yang dekat dengan pasien, atau sumber lain, disebut
sebagai aloanamnesis.1
1. Identitas :
-

Nama (+ nama keluarga)

Umur/ usia

Jenis kelamin

Nama orang tua

Alamat

Umur/ pendidikan/ pekerjaan orang tua

Agama dan suku bangsa

2. Riwayat penyakit :
Keluhan utama
-

Keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat

Tidak harus sejalan dengan diagnosis utama

3. Riwayat perjalanan penyakit :

-

Cerita kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan
sampai dibawa berobat

Pengobatan sebelumnya dan hasilnya (macam obat dll)

Tindakan sebelumnya (suntikan, penyinaran)

Reaksi alergi

Perkembangan penyakit gejala sisa/ cacat

Riwayat penyakit pada anggota keluarga, tetangga

Riwayat penyakit lain yg pernah diderita sebelumnya

4. Hal hal yang perlu ditanyakan tentang keluhan / gejala :

-

Lama keluhan

Mendadak, terus-menerus, perlahan-lahan, hilang timbul, sesaat

Keluhan lokal: lokasi, menetap, pindah-pindah, menyebar

Bertambah berat/ berkurang

Yang mendahului keluhan

Pertama kali dirasakan/ pernah sebelumnya

3

Keluhan yang sama adalah pada anggota keluarga, orang serumah,

sekelilingnya

Upaya yang dilakukan dan hasilnya.1

Pada penderita BPPV kita dapat menanyakan beberapa hal seperti:2

Tanyakan bentuk vertigonya, pastikan keluhan tersebut vertigo. Melayang,

goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.

Keadaan yang memprovokasi. perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan,

ketegangan.
Adanya gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi

alat vestibuler atau n. vestibularis.

Penggunaan obat-obatan: anti konvulsan, streptomisin, alkohol, dll. yang

diketahui ototoksik/vestibulotoksik.
Adanya penyakit sistemik: DM, Hypothyroid, Hipertensi, Blok jantung.
Keluhan yang menyertai : gangguan pendengaran, tinitus, mual/muntah.
Riwayat trauma, infeksi telinga, ada/tidaknya stres psikis.

Pemeriksaan Fisik
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik
atau neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi
pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab;
apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat
korteks

serebri,

serebelum,

batang

otak,

atau

berkaitan

dengan

sistim

vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik

yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Dalam menghadapi kasus vertigo,
pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian
penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik
yang sesuai.

Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah

diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut
jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

Pemeriksaan Neurologis 2,3

Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua
mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 2030 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan
bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler
badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata
tertutup.
b. Tandem Gait
Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung
jari kaki kanan/kiri ganti berganti.
Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada
kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada
kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi
dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar
ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi
turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase
lambat ke arah lesi.

Gambar 1. Uji Unterberger.

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.

Gambar 2. Uji Tunjuk Barany

e. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan
dan lima langkah ke belakang selama setengah menit; jika ada gangguan
vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Gambar 3. Uji Babinsky Weil

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis 2,3,4

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer.
1. Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix Hallpike
Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri.

Kepala putar ke samping

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi

terlentang)

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa

Gambar 4 . Uji Dix-Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah
garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah
periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih
dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).
b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi
bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing
selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul
dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus
tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air
dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas
ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan
directional preponderance menunjukkan lesi sentral. `
c. Elektronistagmogram
8

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk

merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
2. Fungsi Pendengaran2,3
a. Tes garpu tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif,
dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif tes Rinne
negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance
Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak
lain meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot
wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan
ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor,
gangguan cara berjalan).

Pemeriksaan Penunjang
-

Laboratorium:
Darah lengkap, profil lipid, asam urat, hemostasis.
Pemeriksaan Radiologi :
Foto rontgen cervical
Neurofisiologi sesuai indikasi:
EEG (Elektroensefalografi), ENG ( Elektronistagmografi), EMG (Elektromiografi),
BAEP ( Brainstem Auditory Evoked Potential) 5

Diagnosis Kerja
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering
dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada
perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi
tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo.
Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada
telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh
Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan
posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit. 3,4
9

Diagnosis Banding
1. Vestibular neuritis
Vestibular neuritis

menyebabkan

pusing

karena

infeksi

virus

pada

saraf

vestibular. Saraf vestibular membawa informasi dari telinga bagian dalam tentang
gerakan kepala. Ketika salah satu dari dua saraf vestibular terinfeksi, ada
ketidakseimbangan antara kedua belah pihak, dan vertigo muncul.
2. Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum
diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran,
tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa. Setiap kali
berusaha untuk berdiri dia merasa berputar, mual, dan terus
muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa
sembuh tanpa obat dan gejala penyakit bisa hilang sama sekali.
Pada serangan kedua kalinya dan selanjutnya dirasakan lebih ringan
tidak seperti serangan yang pertama kali
Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit Meniere.
Derajat I : gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan vagal seperti
pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo menyerang, pasien
dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama 20 menit hingga
beberapa jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal.
Derajat II : gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi. Muncul gejala tuli
sensorineural terhadap frekuensi rendah.
Derajat III : gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif memburuk. Kali
ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami tuli total. Vertigo
mulai berkurang atau menghilang.

Waktu terjadinya
10

No

Permasalahan

Awitan

Durasi

Perjalanan

Pendengaran

Tinitus

Gejala

lain

yang
menyertai

1.

Vertigo

Mendadak,

Singkat,

Bertahan

Tidak

Positional

saat

beberapa

selama

terpengaruh

Benigna

berguling ke detik,

beberapa

nausea

sisi

yang hingga

minggu;

vomitus

sakit

atau beberapa

dapat

mendongaka

menit

Neuritis

Mendadak

Kadangkadang
dan

timbul

n kepala
2.

Tidak ada

kembali
Beberapa

Dapat

vestibular

jam hingga timbul

(labirintitis

beberapa

kembali

akut)

hari,

setelah 12-

sampai

Tidak

Tidak ada

terpengaruh

Nausea,
vomitus

2 18 bulan

minggu
3.

Penyakit
Mnire

Mendadak

Beberapa

Gangguan

Terdapat,

Nausea,

jam hingga (rekuren)

pendengaran

berflutuasi

vomitus,

beberapa

sensori-

hari

neural

lebih

atau

Kambuhan

penuh dalam
yang

sembuh

rasa tertekan

dan

atau

kambuh

telinga

yang sakit

kembali serta
akhirnya
berjalan
progresif;
pada

salah

satu

atau

kedua sisi
* Gangguan keseimbangan yang persisten lebih sering dijumpai, tetapi dapat terjadi vertigo
Tabel 1. Perbandingan Differential Diagnosis pada kasus Vertigo

11

Selain itu vertigo juga harus dibedakan antara vertigo sentral dan vertigo perifer yang
mana perbedaannya terdapat pada gejala-gejala pada pasien seperti:
GEJALA
Onset
Beratnya keluhan
Durasi dan Gejala
Sifat vertigo

PERIFER
Tiba-tiba
Gejala hebat, episodic
Beberapa menit sampai jam
Rasa berputar

SENTRAL
Perlahan
Gejala ringan, kontiniu
Kronik
Rasa
melayang,
hilang

Nistagmus

keseimbangan, light headed

(+) satu arah (dengan fase Kadang-kadang dua arah

Fiksasi visual

cepat atau lambat)

Dihambat oleh nistagmus dan Tidak ada hambatan

vertigo
Arah post pointing
Ke arah fase lambat
Berubah-ubah
Arah jatuh pada Romberg test Ke arah fase lambat
Berubah-ubah
Gangguan lain
Tuli, tinitus, mual, muntah
Jarang
Tabel 2. Perbedaan antara vertigo sentral dan Perifer 5

Epidemiologi
Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan
perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih
banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang
berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala. Prevalensi
angka kejadian BPPV di Amerika serikat adalah 64 dari 100.000 dengan
kecendrungan terjadi pada wanita 64 %. 7

Etiologi
Stimulasi abnormal capula dalam salah satu kanalis semisirkularis, biasanya yang
posterior. BPPV terjadi bila debris yang terdiri dari kalsium karbonat dan protein
(otolith) bertambah banyak dan bergerak dalam kanalis semisirkularis. Terjadi pada:
Degenerasi (pada lansia)
Trauma kepala, Infeksi teling dalam (otitis media, labirintitis)

Patofisiologi
Mekanisme pasti terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah
diketahui pasti yaitu debris otokonia yang terdapat pada kanalis semisirkularis,
biasanya pada kanalis posterior. Debris berupa kristal kalsium karbonat yang berasal
dari struktur utrikulus. Diduga debris itu menyebabkan perubahan tekanan endolimfe
dan defleksi kupula sehingga timbul gejala vertigo.
12

Gambar 5. Debris otokonia pada kanalis semisirkularis

Ada beberapa teori mengenai mekanisme terjadinya BPPV :

Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk
menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsium
karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang
sudah berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa
kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang
melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak
tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung
miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini
digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke
belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah
posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian
timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut
membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum
timbulnya pusing dan nistagmus.

Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith
bergerak bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini
berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika
kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sampai 90 di sepanjang
13

lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan
menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan
pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan
pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan.
Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban,
ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi.
Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding
dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan delay
(latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak.
Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang
efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yang dapat
menerangkan konsep kelelahan fatigability dari gejala pusing.
Kerusakan utrikulus bisa disebabkan oleh cedera kepala, infeksi atau
penyakit lain yang ada di telinga dalam, atau degenerasi karena pertambahan usia.
BPPV juga bisa disebabkan kelainan idiopatik, trauma, otitis media, pembedahan
telinga, perubahan degeneratif karena usia tua dan kelainan pembuluh darah, obatobat ototoksik seperti gentamicin. Penyebab lain yang lebih jarang adalah labirinitis
virus, neuritis vestibuler, pasca stapedektomi, fistula perilimfa dan penyakit meniere.
Kelompok idiopatik merupakan kelompok yang paling banyak ditemukan. Perasaan
berputar terkadang sangat hebat yang menyebabkan seolah-olah mengalami blackout.

Gejala Klinis
Antara symptom yang sering dialami pasien adalah:
Mual atau muntah, rasa melayang, ketidakseimbangan
Nistagmus : Gerakan mata yang involunter. Terutama ketika pemeriksaan fisik;
posisi Dix-Hallpike ketika perubahan posisi.
Pusing, ringan kepala
Episode-episode vertigo yang singkat
Dipicu oleh perubahan posisi kepala
14

 Lama beberapa detik sampai menit

Intermitten
Gangguan visual: sulit untuk membaca atau melihat selama satu serangan karena
terkait nystagmus.

Penatalaksanaan
1. Canalith Repositioning Treatment
Sebaiknya dilakukan setelah pemeriksaan Dix-Hallpike menimbulkan respon
abnormal. Pasien tidak kembali ke posisi duduk, namun kepala pasien dirotasikan
dengan tujuan untuk mendorong kanalith keluar dari kanalis semisirkularis menuju ke
utrikulus, tempat di mana kanalith tidak lagi menimbulkan gejala. Bila kanalis
posterior kanan yang terlibat maka harus dilakukan tindakan CRT kanan. Perasat ini
dimulai pada posisi Dix-Hallpike yang menimbulkan respon abnormal dengan cara
kepala ditahan pada posisi tersebut selama 1-2 menit, kemudian kepala direndahkan
dan diputar secara perlahan ke kiri dan dipertahankan selama beberapa saat. Setelah
itu badan pasien dimiringkan dengan kepala tetap dipertahankan pada posisi menghadap ke kiri dengan sudut 450 sehingga kepala menghadap kebawah melihat ke
lantai. Akhirnya pasien kembali ke posisi duduk, dengan kepala menghadap ke depan.
Setelah terapi ini pasien di lengkapi dengan menahan leher dan disarankan untuk tidak
menunduk, berbaring, dan membungkukkan badan selama satu hari. Pasien harus
tidur pada posisi duduk dan harus tidur pada posisi yang sehat untuk 5 hari.
Kadang-kadang CRT dapat menimbulkan komplikasi. Terkadang kanalith
dapat pindah ke kanal yang lain. Komplikasi yang lain adalah kekakuan pada leher,
spasme otot akibat kepala di letakkan dalam posisi tegak selama beberapa waktu
setelah terapi. Pasien dianjurkan untuk melepas penopang leher dan melakukan
gerakan horisontal kepalanya secara periodik. Bila dirasakan adanya gangguan leher,
ekstensi kepala diperlukan pada saat terapi dilakukan. Digunakan meja pemeriksaan
yang bertujuan untuk menghindari keharusan posisi ekstensi dari leher. Terkadang
beberapa pasien mengalami vertigo berat dan merasa mual sampai muntah pada saat
tes provokasi dan penatalaksanaan. Pasien harus diminta untuk duduk tenang selama
beberapa saat sebelum meninggalkan klinis.pada saat pasien
15

Modifikasi CRT digunakan untuk pasien dengan kanalitiasis pada BPPV

kanalis horizontal, permulaan pasien dibaringkan dengan posisi supinasi, telinga yang
terlibat berada di sebelah bawah. Bila kanalith pada kanalis horizontal kanan secara
perlahan kepala pasien digulirkan ke kiri sampai ke posisi hidung di atas dan posisi ini
dipertahankan selama 15 detik sampai vertigo berhenti. Kemudian kepala digulirkan
kembali ke kiri sampai telinga yang sakit berada di sebelah atas. Pertahankan posisi
ini selama 15 detik sampai vertigo berhenti. Lalu kepala dan badan diputar bersamaan
ke kiri, hidung pasien menghadap ke bawah, tahan selama 15 detik. Akhirnya, kepala
dan badan diputar ke kiri ke posisi awal dimana telinga yang sakit berada di sebelah
bawah. Setelah 15 detik, pasien perlahan-lahan duduk, dengan kepala agak menunduk
30. Penyangga leher dipasang dan diberi instruksi serupa dengan pasca CRT untuk
kanalis posterior dan kanalis anterior.

Gambar 6. Canalith Repositioning Treatment (CRT) atau Epley maneuver

2. Terapi liberatory
Terapi

liberatory juga dibuat

untuk

memindahkan otolit (debris/kotoran)

dari kanal semisirkularis. Tipe perasat
yang dilakukan tergantung dari jenis
kanal mana yang terlibat, apakah kanal
anterior atau posterior.
Bila terdapat keterlibatan kanal posterior kanan, Terapi dimulai dengan
penderita diminta untuk duduk pada meja pemeriksaan dengan kepala diputar
menghadap ke kiri 45. Pasien yang duduk dengan kepala menghadap ke kiri secara
16

cepat dibaringkan ke sisi kanan dengan kepala menggantung ke bahu kanan. Setelah
1 menit, pasien digerakan secara cepat ke posisi duduk awal dan untuk ke posisi side
lying kiri dengan kepala menoleh 45 ke kiri. Pertahankan penderita dalam posisi ini
selama 1 menit dan perlahan-lahan kembali ke posisi duduk. Penopang leher
kemudian dikenakan dan diberi instruksi yang sama dengan pasien yang diterapi
dengan CRT. Bila kanal anterior kanan yang terlibat, terapi yang dilakukan sama,
namun kepala diputar menghadap ke kanan. Angka kesembuhan 70-84% setelah
terapi tunggal liberatory.
3. Latihan Brandt dan Daroff
Latihan Brandt dan Daroff
dapat di lakukan oleh pasien di rumah tanpa
bantuan terapis. Pasien melakukan gerakan-gerakan

dari

duduk ke samping yang dapat mencetuskan vertigo

(dengan

kepala

menoleh

ke

arah

yang

berlawanan) dan tahan selama 30 detik, lalu kembali ke posisi

duduk

dan

tahan selama 30 detik, lalu dengan cepat berbaring ke sisi yang berlawanan (dengan
kepala menoleh ke arah yang berlawanan) dan tahan selama 30 detik, lalu secara cepat
duduk kembali. Pasien melakukan latihan secara rutin 10-20 kali, 3 kali sehari sampai
vertigo hilang paling sedikit 2 hari.
Tabel 3. Obat-obatan yang digunakan pada terapi simptomatik vertigo (sedatif
vestibuler)
Nama Generik

Nama

Lama

Dosisi

Tingkat

Rute

Dagang

Kerja

Dewasa

Sedasi

Lain

Cyclizine
Dimenhydrinate
Diphenhydramin

Marezine
Dramamine
Benadryl

(jam)
4-6
4-6
4-6

50mg 4 dd
25-50 4 dd
25-50 4 dd

+
++
++

Im
Im,iv,rec

e
Meclizine

Bonine,

12-24

12,5-25 mg +

Im,iv

Promethazine

antivert
Phenegran,

4-6

2-3 dd
25 mg 4 dd

++

Scopolamine

avopreg
Transderm

72

0,5 mg 1 dd

Im,iv,rec
17

Hydroxyzine

scop holopon
Iterax,bestali

0,5,g 3dd

25-100mg

++

Ephedrine
Cinnarizine

Stugeron

3dd
25mg 4 dd
25-50mg

0
+

Im

Flunarizine
Hyoscine

Sibelium
Buscopan

3dd
5mg 2dd
+
10-20mg 3- 0

Im
-

Hyscopan

4dd
6-12mg 3dd

merislon 6mg

8-16mg 3dd

Betahistin

4-6

4-6

Sc,iv

Betaserc8 mg
Table 3. terapi simtomatik

Komplikasi
Pada gejala vertigo, kebanyakan vertigo disebabkan oleh adanya sumbatan pada
labirin yang dapat menyebabkan infeksi pada labirin sendiri, atau terjadinya
penyumbatan pembuluh darah di otak. Vertigo juga menjadi tanda-tanda gejala
penyumbatan darah ke otak. Penyumbatan pembuluh darah pada otak ini
menyebabkan otak kekurangan oksigen sehingga menyebabkan gangguan sirkulasi
darah. Gangguan sirkulasi ini bisa dipicu oleh banyak faktor, antara lain timbulnya
plak di dinding pembuluh darah, meningkatnya kekentalan darah, atau mengerasnya
dinding pembuluh darah.10
Gangguan pada telinga juga bisa menjadi sesuatu yang menganggu. Misalnya,
gangguan pada telinga ini terjadi karena ada infeksi bakteri pada organ di telinga
dalam (labyrinthis). Infeksi ini bisa membuat orang tersebut vertigo yang disertai
dengan muntah dan suhu badan yang tinggi. Kondisi ini perlu penanganan serius.
Karena, jika tidak ditangani dengan baik, infeksi bisa berpengaruh ke organ-organ lain
dan bisa mengakibatkan komplikasi.10
Vertigo bisa pula merupakan penanda adanya tumor pada saraf pendengaran atau
pada saraf keseimbangan, yang terletak di antara telinga dan otak. Selain itu sering
timbul gangguan psikogenik selama serangan vertigo, seperti lekas marah, kehilangan
harga diri, dan depresi.10

18

Prognosis
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, prognosis
tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Pada BPPV prognosis setelah dilakukan
CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan
dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan
tingkat rekurensi sekitar 10-25%. 11

KESIMPULAN
Vertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam praktek, umumnya
disebabkan oleh kelainan /gangguan fungsi alat-alat keseimbangan, bisa alat dan saraf
vestibuler, koordinasi gerak bola mata (di batang otak) atau serebelum.
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo vestibular
perifer yang paling sering ditemui. Vertigo ini diakibatkan perubahan posisi kepala
seperti saat berguling di tempat tidur, membungkuk, atau menengadah ke atas.

19

Mekanisme pasti terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah diketahui
pasti yaitu debris yang terdapat pada kanalis semisirkularis biasanya pada kanalis
posterior. Debris berupa kristal kalsium karbonat itu dalam keadaan normal tidak ada.
Diduga debris itu menyebabkan perubahan tekanan endolimfe dan defleksi kupula
sehingga timbul gejala vertigo.
Salah satu cara yang sangat mudah dikerjakan untuk mendiagnosis BPPV adalah
uji Dix-Hallpik, dapat membedakan lesi perifer atau sentral. Prognosis dari vertigo
perifer termasuk BPPV pada umumnya baik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Cindri Wahyuni. Anamnesis. Diunduh dari www.fkumyecase.net, 8 januari 2012.
2. Wreksoatmodjo BR.Vertigo: aspek neurologi. Cermin Dunia Kedokteran, 2004; 144:
41.
3. Bashiruddin J. Vertigo posisi paroksismal jinak. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala &
Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9
4. Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal positional vertigo. NEJM , 2009. Diunduh
dari : http://content.nejm.org/cgi/reprint/341/21/1590.pdf
20

5. Dewanto G, Wita J, Suwono, Riyanto B. Panduan praktis diagnosis dan tata laksana
penyakit saraf.Cetakan pertama. Jakarta : EGC. 2009. hal 111-5
6. Lynn S. Bickley. Bates Buku Ajar Pemeriksaan Fisik Dan Riwayat Kesehatan. Edisi 8.
Jakarta : Penerbitan Buku Kedokteran EGC. 2009. hal: 178
7. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current
Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc
Graw Hill Companies. 2004. h 761-5
8. Declan T. Walsh. Kapita selekta penyakit dan terapi. Jakarta : EGC. 1997. hal. 50, 54,
491
9. Ganong WF. Review of medical physiology. Ed 22. USA: McGraw Hill. 2005. p 1778.
10. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional (SPO) Neurologi.
Jakarta. 2006:217-220.
11. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigone.2009. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview. 9 Januari 2012.

21