Anda di halaman 1dari 16

ASIDOSIS METABOLIK

Abdurrahim Rasyid Lubis, Harun Rasyid Lubis, Ayu Nurul Zakiah

Divisi Nefrologi - Hipertensi Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

PENDAHULUAN DEFINISI Asidosis metabolik didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi serum bikarbonat (HCO 3 ) sering dikaitkan dengan penurunan pH darah, sering bersamaan dengan penyakit ginjal kronis yang progresif (CKD). 1,7 Ini berasal dari kapasitas ginjal yang berkurang dalam mensintesis amonia (NH 3 ) dan mengeluarkan ion hidrogen (H + ). 1 Kompensasi umumnya terdiri dari kombinasi mekanisme resporatorik dan ginjal, ion hidrogen berinteraksi dengan ion bikarbonat membentuk molekul CO 2 yang dieliminasi di paru, sementara itu ginjal mengupayakan ekskresi ion hidrogen ke urin dan memproduksi ion bikarbonat yang dilepaskan ke cairan ekstrasel. Kadar ion HCO 3 - normal adalah 24 mEq/L dan kadar normal pCO 2 adalah 40 mmHg dengan kadar ion hidrogen 40 nanomol/L. 7 Asidosis metabolik sering terjadi sebagai bagian dari campuran gangguan asam-basa, terutama pada critical ill. Asidosis metabolik dapat bersifat akut (berlangsung beberapa menit - hari) atau kronis (berlangsung minggu ke tahun) menurut durasinya. Metabolik asidosis akut atau kronis adapat menyebabkan efek yang buruk terhadap fungsi sel dan dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. 2 Tingkat keparahan asidosis metabolik dapat sangat bervariasi antara pasien uremik dengan pasien dengan gangguan ginjal. Setidaknya dua studi menunjukkan bahwa untuk gangguan fungsi ginjal tertentu, pasien dengan diabetes mungkin memiliki tingkat metabolisme asidosis yang tidak parah. Salah satu tujuan terapi dialisis adalah untuk mengoreksi kelainan metabolik uremia, termasuk asidosis metabolik. 3

EPIDEMIOLOGI Prevalensi asidosis metabolik pada pasien dengan CKD tidak diketahui dengan pasti. The Third National Health dan Nutrition Examination Survey (NHANES III) analisis menemukan penurunan plasma konsentrasi HCO 3 dengan perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR) kurang dari 20 mL/min/1.73m 2 . Jika hipobikarbonatemia disebabkan oleh asidosis metabolik terjadi

ketika eGFR kurang dari 25% parameter normal, akan diperkirakan bahwa 300.000 hingga 400.000 individu di Amerika Serikat mungkin memiliki asidosis metabolik yang berhubungan dengan CKD. 1 Asidosis metabolik akut relatif umum pada pasien critical ill, dengan satu studi yang menunjukkan bahwa gangguan tersebut dapat mengenai sekitar 64% dari pasien dalam unit perawatan intensif. Asidosis metabolik kronis di US jarang terjadi, hanya 1,9% dari lebih dari 15.000 orang disurvei pada study NHANES III memiliki konsentrasi serum HCO 3 di bawah 22 mmol/l, meskipun nilai ini meningkat sampai 19% pada pasien dengan filtrasi glomerulus rate (eGFR) dalam kisaran 15-29 mL/min/1.73 m 2 . 2 Serum HCO 3 yang lebih rendah - berhubungan dengan tingginya semua penyebab mortalitas pada pasien dengan moderat dan tingkat lanjut dari CKD. 1 Pada 1094 pasien, dari the African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) percobaan studi kohort, setiap peningkatan 1 mmol/L serum HCO 3 dikaitkan dengan penurunan risiko kematian (HR 0,942). 1

Kepentingan klinis Dengan menegakkan diagnosis asidosis metabolik dan memberikan terapi dengan tepat, dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas dari pasien dengan asidosis metabolik.

ETIOLOGI

Kehilangan Bikarbonat 5,6,7

1.

Fistula pancreas, bilier, atau usus. Hilangnya sekresi pankreas atau empedu dapat menyebabkan asidosis metabolik

2.

Kehilangan HCO 3 - renal dapat disebabkan RTA (proksimal) tipe 2

3.

Ureterosigmoidostomy

4.

Cholestyramine

5.

Diare, contohnya Kolera

1.

Asidosis asam laktat

2. Ketoasidosis diabetik, alkohol, dan starvasi

3. Ingestions - Salisilat, metanol, etilen glikol, isoniazid, besi, Paraldehid, sulfur, toluena, amonium klorida, phenformin / metformin, dan cairan hiperalimentasi.

Ketidakmampuan untuk mengekskresikan beban H + 6,7

Gagal ginjal - Hilangnya produksi NH 4 +

Hipoaldosteronism - RTA Tipe 4

Hilangnya sekresi H + - RTA (distal) Tipe 1

Berdasarkan anion gap, penyebab dari asidosis metabolik dapat dibagi menjadi :

Tingginya AG dapat terjadi hal-hal berikut:

Asidosis laktat - Laktat, D-laktat

Ketoasidosis - Beta-hidroksibutirat, acetoacetate

Gagal ginjal - Sulfat, fosfat, urat, dan hippurate

Ingestions - salisilat, metanol atau formaldehida (format), etilen glikol (glikolat, oksalat)

Paraldehid (anion organik), sulfur (SO 4 - ), phenformin/metformin

Asidemia Pyroglutamic (5-oxoprolinemia)

Rhabdomyolysis masif (pelepasan H + dan anion organik dari otot yang rusak)

Normal AG (yaitu, asidosis hiperkloremik) menunjukkan sebagai berikut:

Kehilangan GI HCO 3 - , diare

Fistula pankreas

Kehilangan HCO 3 - dari ginjal - RTA

(proksimal) Type 2

Beberapa kasus gagal ginjal

Hypoaldosteronism (yaitu, RTA tipe 4)

Hiperventilasi

Ingestions - Amonium klorida, acetazolamide, cairan hiperalimentasi, beberapa kasus ketoasidosis, terutama selama pengobatan dengan cairan dan insulin

Tabel 1 5

selama pengobatan dengan cairan dan insulin Tabel 1 5 PATOFISIOLOGI Persamaan Henderson-Hasselbalch menjelaskan

PATOFISIOLOGI Persamaan Henderson-Hasselbalch menjelaskan hubungan antara pH darah dan komponen system buffer H 2 CO 3 . Deskripsi kualitatif dari fisiologi asam/basa memisahkan komponen metabolic dari komponen respiratori dari keseimbangan asam/basa. 6 pH = 6.1 + log (HCO 3 / H 2 CO 3 ) Bikarbonat (HCO 3 ) merupakan komponen metabolik

Bikarbonat dihasilkan di ginjal

Produksi asam dari sumber endogen atau eksogen

Asam karbonat (H 2 CO 3 ) merupakan komponen resporatori, seperti yang ditunjukkan oleh persamaan dibawah ini : 6

H 2 CO 3 = PCO 2 (mm Hg) X 0.03

Mempertahankan pH arteri sistemik antara 7.35 7.45 dibutuhkan fungsi sel yang normal, walaupun fluktuasi sedikit dari konsentrasi H + mempunyai efek yang penting dalam aktivitas enzim selular. Hal ini dicapai oleh buffer ekstrasel dan intrasel, bersamaan dengan mekanisme regulasi respiratori dan renal. kontrol kedua pCO 2 dan HCO 3 menstabilkan pH arteri dengan ekskresi atau retensi dari asam atau basa. pCO 2 diregulasi oleh ventilasi alveolar. Hiperventilasi meningkatkankan ekskresi CO 2 dan menurunkan pCO 2 . 4 Untuk menjaga keseimbangan asam-basa normal, setiap hari tubulus ginjal harus absorpsi HCO 3 yang difiltrasi (~ 4.500 mmol) dan mensintesis HCO 3 yang cukup untuk menetralisir beban asam endogen. 2 Mekanismenya adalah gangguan pembentukan bikarbonat ginjal dengan dan tanpa penurunan absorpsi bikarbonat yang terjadi bersamaan dan retensi ion H + . Total ekskresi amonium (NH 4 + ) mulai menurun ketika GFR < 40 sampai 50 mL/min. Penyakit ginjal dikaitkan dengan kerusakan tubulointerstitial yang parah dapat disertai dengan asidosis yang lebih berat pada tahap awal gagal ginjal. 1 Ginjal menyerap kembali semua HCO 3 - yang terfiltrasi dan menghasilkan HCO 3 baru - dalam collecting duct. Reabsorpsi HCO 3 - yang terfiltrasi terjadi di tubulus proksimal (85-90%), dalam ascending loop of Henle tebal (10%) dan sisanya di nefron distal. Reabsorpsi HCO 3 - yang terfiltrasi sangat penting untuk pemeliharaan keseimbangan asam-basa, mengingat bahwa hilangnya HCO 3 - dalam urin setara dengan retensi H + (baik H + dan HCO 3 - yang berasal dari disosiasi H 2 CO 3 ). 4 Diet normal menghasilkan H+ sebanyak 50100 mEq per hari sebagai asam sulfur non-volatile dari katabolisme asam amino, asam organic yang tidak termetabolisme, dan fosfor dan asam-asam lainnya. Ion H + ini diseimbangkan oleh HCO 3 - dan selular dan buffer tulang untuk meminimalisasi turunnya pH ekstrasel. 4 Asidosis metabolik berkembang karena berkurangnya massa ginjal dan ketidakmampuan dari nefron yang tersisa untuk mengeluarkan beban asam harian melalui ammoniagenesis. produksi NH 3 di tubulus ginjal dirangsang oleh asidosis intraseluler. Ketika beban asam sistemik meningkat sedikit, keseimbangan dijaga oleh peningkatan produksi dan ekskresi dari NH 4 + . Kegagalan untuk mengeluarkan NH 4 + sehingga menyebabkan retensi ion H + dan menyebabkan metabolik asidosis. ketidakmampuan untuk mengeluarkan NH 4 + (Proksimal tubulus) atau ion H + (tubulus distal), akan diterjemahkan menjadi asidosis tubular melalui mekanisme dependen pH. Hiperkalemia, di sisi lain, dapat menginduksi intraseluler alkalosis dan juga bersaing dengan kalium dalam pompa Na + /K + /2Cl yang terletak di loop henle ascending tebal, mengurangi NH 4 +

di collecting tubulus. 1 Seperti yang dinyatakan sebelumnya meningkatnya ammoniagenesis dari nefron meningkat sebagai kompensasi atas penurunan fungsi dari nefron itu sendiri. 1 Kadar NH 3 pada vaskular dan kortikal meningkat ketika diproduksi secara maksimal oleh tubulus ginjal. Faktor yang mempengaruhi produksi NH 3 di ginjal adalah angiotensin II, kalium dan aldosteron, yang kadarnya meningkat seperti pada hipertensi renovaskular. Peningkatan konsentrasi angiotensin II merangsang ammoniagenesis sama seperti glukoneogenesis. Deplesi kalium dan pemberian aldosteron juga dapat meningkatkan ammoniagenesis. 1

DIAGNOSIS Sebuah pendekatan terhadap asidosis metabolik termasuk anamnesis rinci, pemeriksaan fisik dan analisis gas darah arteri, serum gap anion dan, dalam beberapa keadaan, serum osmolar gap [didefinisikan sebagai perbedaan antara serum osmolalitas yang terukur dan yang dihitung] (Figur 1 dan 2). 4

osmolar gap [didefinisikan sebagai perbedaan antara serum osmolalitas yang terukur dan yang dihitung] (Figur 1 dan
TANDA DAN GEJALA Gejala asidosis metabolik terutama hiperventilasi kompensasi (yakni pernapasan Kussmaul) merupakan tanda

TANDA DAN GEJALA

Gejala asidosis metabolik terutama hiperventilasi kompensasi (yakni pernapasan Kussmaul) merupakan tanda klinis yang penting dan sering disalahartikan sebagai kelainan respirasi yang primer. Jadi, ketika seorang pasien datang dengan dispnoe (sesak napas) dan temuan pemeriksaan cardiopulmonar normal, kecuali untuk takipnea dan takikardi, asidosis sistemik harus dipertimbangkan. Obat tidak jarang merupakan penyebab metabolik asidosis dan memainkan peran penting dalam presentasi klinis, evolusi penyakit dan terapi intervensi. 4

Gejala Neurologi 6

- Kelumpuhan saraf kranial dapat terjadi pada keracunan etilena glikol.

- Edema retina dapat dilihat pada keracunan metanol.

- Kelesuan, pingsan, dan koma dapat terjadi pada asidosis metabolik yang berat, terutama jika dikaitkan dengan konsumsi zat beracun.

Gejala Kardiovaskular 6 Asidemia berat (yaitu, pH <7.10) dapat mempengaruhi pasien untuk terjadinya aritmia ventrikel yang fatal, dan dapat mengurangi kontraktilitas jantung dan respon inotropik katekolamin, mengakibatkan hipotensi dan gagal jantung kongestif.

Gejala Pulmonal 6

Pasien dengan asidosis metabolik akut menunjukkan takipnea dan hiperpnea (pernapasan kussmaul) sebagai tanda-tanda fisik yang menonjol. Hiperventilasi, tanpa adanya penyakit paru- paru yang jelas, dokter harus waspada untuk kemungkinan adanya asidosis metabolik yang mendasari.

Gejala Gastrointestinal 5

Mual, muntah, sakit perut, dan diare (terutama dalam ketoasidosis diabetik dan uremik asidosis)

a.

Laboratorium

Analisis Gas Darah Arteri 6,9

Analisis gas darah arteri digunakan untuk evaluasi gangguan keseimbangan asam-basa dan oksigenasi. Awalnya, ketahui pH untuk menentukan apakah darah masih dalam batas normal, alkalosis atau asidosis. Jika diatas 7.45 dikatakan alkalosis, dan jika dibawah 7.35 disebut asidosis. Setelah mengetahui apakah darah alkalosis atau asidosis, selanjutnya tentukan penyebab primer berasal dari masalah respiratori atau metabolic. Ukur PaCO 2 , jika berada arah yang berlawanan dengan pH maka masalah respiratori yang utama. Dan ukur kadar HCO 3 - , jika berada disisi yang sama dengan pH maka masalah metabolik yang utama.

yang sama dengan pH maka masalah metabolik yang utama. Kadar HCO 3 yang rendah sering menjadi

Kadar HCO 3 yang rendah sering menjadi petunjuk pertama adanya asidosis metabolik, namun tidak bisa menjadi satu-satunya pertimbangan dalam mendiagnosis asidosis metabolik. Kadar HCO 3 yang rendah dapat disebabkan oleh asidosis metabolik, kompensasi metabolik dari alkalosis respiratori, atau kesalahan laboratorium. Kadar HCO 3 yang dihitung oleh mesin gas darah arteri, yang menggunakan persamaan Henderson-Hasselbalch, merupakan ukuran yang lebih akurat. Pengukuran pH dan PCO 2 pada

pasien dengan kadar HCO 3 rendah memungkinkan untuk membedakan kompensasi metabolik dari alkalosis respiratori dari asidosis metabolik primer. Oksigenasi tidak mempengaruhi status asam-basa pasien kecuali hipoksia yang parah sehingga menyebabkan iskemia. Dalam hal ini, pengukuran PO 2 dapat mengidentifikasi hipoksia berat sebagai endapan asidosis laktat. AGDA juga mengukur base excess/base defisit (BE/BD), yang merupakan indikator terbaik untuk menentukan asidosis/alkalosis.

b. Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap 6

Meningkatnya leukosit merupakan penemuan yang nonspesifik, tetapi harus dipertimbangkan adanya septikemia, yang menyebabkan asidosis laktat. Anemia berat dengan berkurangnya delivery O 2 dapat menyebabkan asidosis laktat.

Urinalisa 6

Pengukuran pH urine dengan adanya hipobikarbonatemia sering digunakan untuk menilai asidifikasi ginjal. 2 pH urine biasanya asam < 5.0. Dalam asidemia, urine biasanya menjadi lebih asam. Jika pH urine di atas 5,5 pada kondisi asidemia, temuan ini merupakan tipe I RTA. Urin yang alkali khas pada keracunan salisilat. Toksisitas terhadap Ethylene glycol dapat ditemukan kristal kalsium oksalat, yang muncul berbentuk jarum, dalam urin.

Serum Kimia 6

Kadar natrium, kalium, klorida, dan bikarbonat yang digunakan dalam perhitungan serum anion gap (SIG). Fosfat, magnesium, serta kadar serum albumin juga digunakan untuk menghitung SIG.

Hiperkalemia sering mempersulit asidosis metabolik. Ini biasanya terlihat pada asidosis anorganik (yaitu, non - AG). Diabetik ketoasidosis (DKA) sering terjadi hiperkalemia yang merupakan akibat dari defisiensi insulin dan efek hiperosmolalitas. Asidosis laktat dan bentuk lain dari asidosis organik umumnya tidak muncul dengan pergeseran kalium secara signifikan.

Kadar glukosa umumnya meningkat pada DKA, dan mungkin rendah, normal, atau sedikit meningkat pada alkohol ketoasidosis. BUN dan kadar kreatinin meningkat pada asidosis uremik.

Serum Anion Gap (AG) 2,4,6

Perhitungan AG sering membantu dalam diagnosis diferensial asidosis metabolik. AG adalah perbedaan antara konsentrasi plasma dari kation plasma yang diukur (yaitu, Na + ) dan anion yang diukur (yaitu, klorida [Cl-], HCO 3 - ).

Perhitungan : AG = (Na +) - ([Cl-] + [HCO3-])

AG yang normal adalah 8 - 16 mEq/L, dengan nilai rata-rata 12. Beberapa penulis menambahkan K + pada pengukuran kation, dengan nilai normal AG adalah 12 - 20 mEq/L.

Asidosis metabolik dengan AG yang tinggi dikaitkan dengan penambahan asam endogen atau eksogen yang dihasilkan. Asidosis metabolik dengan AG normal dihubungkan dengan hilangnya HCO 3 atau kegagalan untuk mengeluarkan H + dari tubuh.

Kesalahan laboratorium juga dapat mempengaruhi AG. Hiperproteinemia, hiperlipidemia, dan hiperglikemia mengakibatkan penghitungan kadar natrium serum palsu sehingga dapat menekan AG. 6 Beberapa faktor yang dapat mengubah gap serum anion. Parameter ini dikurangi dengan ~ 2,3 mmol/l untuk setiap 10 g/l penurunan konsentrasi albumin serum. 2

Osmolal gap adalah osmolalitas plasma yang diukur dikurangi osmolalitas plasma yang dihitung. Serum osmolalitas terdiri dari semua zat osmotik aktif termasuk zat ionik dan non-ionik seperti ion serum, glukosa, dan BUN. Zat lain seperti alkohol, serum lipid dan protein yang berlebihan, dan manitol semua berkontribusi terhadap osmolalitas serum. Osmolalitas yang dihitung adalah 2 X plasma [Na +] + [glukosa] / 18 + BUN/2.8.

Osmolal gap normal adalah 10 - 15. Asidosis metabolik dengan gap osmolal tinggi menunjukkan keracunan metanol dan etilena glikol. 6 Tidak adanya kenaikan pada serum osmolalitas tidak mengeksklusikan keracunan alkohol. Kenaikan osmolal gap juga dapat dilihat pada ketoasidosis, asidosis laktat, dan gagal ginjal kronis. 2

Kadar Keton 6

Peningkatan keton menunjukkan diabetes, alkohol, dan ketoasidosis starvation.

Tes nitroprusside digunakan untuk mendeteksi keberadaan asamketo dalam darah dan urin. 6 Tes ini hanya mengukur acetoacetate dan aseton, karena itu, mungkin tidak bisa mengukur kadar ketonemia dan ketonuria karena tidak dapat mendeteksi keberadaan beta-hidroksibutirat (BOH). 2,6 Keterbatasan tes ini dapat sangat bermasalah pada pasien dengan ketoasidosis yang tidak dapat mengkonversi BOH menjadi asetoasetat karena syok berat atau gagal hati.

Assay untuk BOH tidak tersedia di beberapa rumah sakit. Sebuah metode tidak langsung untuk menghindari masalah ini adalah dengan menambahkan beberapa tetes hidrogen peroksida untuk spesimen urin. Secara enzimatis akan mengkonversi BOH menjadi asetoasetat, yang akan terdeteksi oleh tes nitroprusside.

Kadar serum laktat 6

- dipertimbangkan jika kadar laktat plasma melebihi 4 - 5 mEq/L pada pasien asidemia.

Konsentrasi

laktat

plasma

normal adalah

0,5

1,5

mEq/L.

Asidosis

laktat dapat

DIAGNOSA BANDING 8 Penyebab atau etiologi asidosis metabolik dapat diprediksi melalui penghitungan AG. Bila terjadi peningkatan uncountable anion atau AG meningkat, etiologi yang mungkin adalah asidosis laktat, ketoasidosis (diabetes mellitus, starvasi, alkohol), intoksikasi methanol, intoksikasi etilen glikol, dan intoksikasi salisilat. Bila terjadi pengurangan HCO 3 - atau AG normal, etiologi yang mungkin adalah enteritis, RTA tipe 2, pasca pengobatan ketoasidosis, dan pemakaian penghambat karbonik anhidrase. Bila terjadi retensi H + di ginjal dengan AG meningkat, etiologi yang mungkin adalah penyakit ginjal kronik. 8

PENATALAKSANAAN Asidosis metabolik akut Sebagai perubahan pH ekstraseluler dan intraseluler sebagai efek samping yang mendasari dari asidosis metabolik akut, pemberian basa - terutama dalam bentuk natrium bikarbonat - telah menjadi terapi andalan. Namun, studi mengenai asidosis laktat dan studi acak- terkontrol dari ketoasidosis, penyebab yang paling sering dari asidosis metabolik akut, dengan

pemberian bicnat tidak menunjukkan penurunan morbiditas atau mortalitas. Studi selanjutnya, pemberian natrium bikarbonat tidak terbukti meningkatkan disfungsi kardiovaskular pada pasien dengan asidosis laktat. Pemberian natrium bikarbonat juga telah menjadi faktor yang mencetuskan edema serebral pada anak-anak dengan ketoacidosis. 2 Efek samping pemberian bicnat termasuk eksaserbasi dari asidosis intraseluler yang disebabkan oleh generasi dari CO 2 gas permeable dalam proses buffering, hipertonisitas cairan ekstraselular ketika bicarbonat diberikan sebagai cairan hipertonik, kelebihan cairan, alkalosis metabolik, dan percepatan pertukaran Na + - H + menyebabkan peningkatan Na + dan Ca 2+ di sel. 2 Untuk menghindari beberapa komplikasi ini, basa alternatif telah dikembangkan dan diuji. Trishydroxymethyl aminomethane (THAM), agen yang diperkenalkan pada akhir 1950-an, dapat meningkatkan pH ekstraseluler tanpa mengurangi pH intraseluler dan bahkan mungkin meningkatkannya. Studi pada manusia telah menunjukkan bahwa THAM sama efektifnya dengan bikarbonat dalam meningkatkan pH ekstraseluler. 2 THAM lebih jarang digunakan dibandingkan dengan bikarbonat, namun, karena kasus yang jarang toksisitas di hati telah dilaporkan pada bayi baru lahir, hiperkalemia dan disfungsi paru telah dilaporkan, dan agen ini membutuhkan fungsi ginjal yang baik untuk memastikan ekskresi urin dan dengan demikian, efektivitasnya. 2 Rekomendasi kami saat ini untuk pengobatan asidosis metabolik akut dirangkum dalam Kotak 3. 2

Jika akan memberikan natrium bicarbonat, harus diberikan sebagai larutan isoosmotik untuk mencegah hiperosmolar) dan

Jika akan memberikan natrium bicarbonat, harus diberikan sebagai larutan isoosmotik untuk mencegah hiperosmolar) dan dengan infus yang lebih lambat daripada bolus intravena (untuk mengurangi pembentukan CO 2 ). 2 Sulit untuk menentukan target pH atau [H + ] dikaitkan dengan hasil yang lebih baik, meskipun ada konsensus menyatakan bahwa pH > 7,20-7,25 lebih baik. 8 Surviving Sepsis Campaign hanya merekomendasikan pengobatan asidosis metabolik akut dengan natrium bikarbonat jika pH <7,1 pada keadaan sepsis berat dan pasien syok septik. 9 Banyaknya bicarbonat dapat dihitung dengan persamaan : 2

Bikarbonat = [HCO 3 - ] yang diinginkan - [HCO 3 - ] yang diukur × space HCO 3 -

THAM mungkin dapat menjadi pilihan pada beberapa pasien dengan asidosis metabolik akut, terutama pasien dengan retensi CO 2 . 2 THAM ini efektif untuk asidosis metabolik dan respiratorik. Agen ini diekskresikan oleh ginjal dan tidak meningkatkan produksi CO 2 . 9 Terapi selain pemberian basa mungkin diindikasikan pada pasien asidosis dengan anion gap tinggi. 2 Sebagai contoh, pemberian fomepizole, inhibitor selektif dehidrogenase alkohol, akan mengurangi pembentukan asam organik dari metabolisme metanol, etilen glikol, atau dietilen

glikol. 2,8 Diuresis paksa salisilat. 2

alkali atau

dialisis diindikasikan

pada

pasien

dengan intoksikasi

Metabolik Asidosis Kronik Beberapa, tetapi tidak semua, studi pasien dengan metabolik asidosis kronis dengan dan tanpa gangguan ginjal telah menunjukkan bahwa pemberian basa dapat meningkatkan atau mengurangi perkembangan bone disease, menormalkan pertumbuhan, mengurangi degradasi otot, meningkatkan sintesis albumin, dan menghambat perkembangan yang dari CKD. Saat ini, kebanyakan ahli merekomendasikan bahwa konsentrasi serum HCO 3 - dinaikkan menjadi setidaknya 22-23 mmol/l, meskipun normalisasi lengkap mungkin lebih menguntungkan. Basa dapat diberikan secara oral pada pasien dengan fungsi ginjal normal atau pasien dengan CKD tidak dialisis. 2

Pada pasien hemodialisis, penggunaan dialisat dengan konsentrasi HCO 3 tinggi (~ 40 mmol/l) biasanya cukup untuk memperbaiki asidosis metabolik. Bagi pasien dengan peritoneal dialisis, dialisat dengan konsentrasi basa yang tinggi biasanya akan efektif. 2

a.

Algoritma Penatalaksanaan 8

a. Algoritma Penatalaksanaan 8

Kepustakaan

1. Ortega LM, Arora S. Metabolic acidosis and progression of chronic kidney disease :

incidence, pathogenesis, and therapeutic therapy. Revista Nefrologia 2012 ; 32(6):724-30

2. Kraut JA, Madias NE. Metabolic Acidosis : pathophysiology, diagnosis and management. Macmillan Publishers Limited. May 2010

3. Mehrotra R, Kopple JD, Wolfson M. Metabolic acidosis in maintenance dialysis patients : clinical considerations. International Society of Nephrology, Vol. 64, Supplement 88 (2003), pp. S13S25

4. Liamis G, Milionis HJ, Elisaf M. Pharmacologically-Induced Metabolic Acidosis. Drug Saf 2010; 33 (5): 371-391

5. Jaber B. Metabolic Acidosis. Tufts University School of Medicine

6. Schraga ED, et al. 2013. Metabolic Acidosis in Emergency Medicine. Tersedia dari :

7. Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa. Fisiologi, patofisiologi, diagnosis dan tatalaksana edisi ke 3. Jakarta FK UI : 2012

8. Setyohadi, B,et al. 2011. Kegawatdaruratan Penyakit Dalam Buku I EIMED DASAR. EIMED PAPDI. Jakarta : InternaPublishing

9. Maciel AT, Noritomi DT, Park M. Metabolic Acidosis in Sepsis. Endocrine, Metabolic & Immune Disorders - Drug Targets, 2010, 10, 252-257

10. Interpretation of the Arterial Blood Gas. Self-Learning Packet. Orlando Regional Healthcare, Education & Development 2004.