Anda di halaman 1dari 29

Referat

Glaukoma

Oleh:
Bramulya T Subagiyo
112016072

Dokter Pembimbing:
dr. Vanessa M. T. Sp. M

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata


Periode 26 Desember 2016 s/d 28 Januari 2017
Rumah Sakit Family Medical Center (FMC) Bogor
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. 021-56942061

BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Kelainan ini
ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya
fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa
ekstravasasi (penggaungan/ cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat
berakhir dengan kebutaan.1,2,3
World Health Organization (WHO) tahun 2002 mengungkapkan bahwa glaukoma
merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan prevalensi sekiar 4,4 juta
(sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan di dunia). Pada tahun 2020 jumlah kebutaan akibat
glaukoma diperkirakan meningkat menjadi 11,4 juta. Prevalensi glaukoma juga
diperkirakan meningkat, dari 60,5 juta pada tahun 2010 menjadi 79,6 juta pada tahun
2020.4 Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi
glaukoma di Indonesia adalah 4,6%.5
Glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer (sudut terbuka dan tertutup),
glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi), glaukoma sekunder dan glaukoma absolut
(glaukoma yang tidak terkontrol).6
Glaukoma akut didefinisikan sebagai peningkatan tekanan intraokuler secara
mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada trabecular meshwork.
Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena
dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebuataan tetapi resiko kebutaan dapat
dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.6

BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi Sudut Filtrasi

Gambar 2.1 Anatomi Sudut Filtrasi


Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik
mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bilik mata. Sudut
ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh
garis yang menghubungkan akhir dari membrane descement dan membrane
Bowman. Akhir dari membrane Descement disebut garis Schwalbe. 1,3,7
Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan strima. Epitelnya 2 kali ketebalan
epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari
arteri siliaris anterior.6,8
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabecular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea, menuju ke belakang
mengelilingi Schlemm untuk berinsersi pada sclera
2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral


spur (insersi dari m. silliaris) dan sebagian ke m. silliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membrane descement (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m. silliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula9
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogeny, elastis dan seluruhnya
diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,
sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5mm. Pada
dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar
saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan
sclera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.8,9

2. Fisiologi Humor Aqueous


Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueous
dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor aqueous adalah suatu
cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. Volumenya adalah
sekitar 250L/menit. Tekanan osmotic sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisi humor aqueous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askrobat, piruvat dan laktar yang lebih tinggi dan protein,
urea dan glukosa yang lebih rendah.10

Gambar 2.2 Fisiologi aliran humor aqueous


Humor aqueous diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior,
humor aqueous mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke trabecular
meshwork di sudut kamera okuli anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran
diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma
intraocular dapat menyebabkan peningktan konsentrasi protein. Hal ini disebut
humor aqueous plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.10
Trabekula meshwork terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic
yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor aqueous
juga meningkat. Aliran humor aqueous ke dalam kanalis Schlemm bergantung
pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran
eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous)
menyalurkan airan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humpr aqueous keluar
dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran
uveoskleral).1

B. Glaukoma
1. Definisi

Gambar 2.3 Glaukoma


Glaukoma adalah suatu neuropati optik (kerusakan saraf mata) disebabkan
oleh TIO yang tinggi (relative) ditandai oleh kelainan lapang pandang dan
berkurangnya serabut saraf optik. Tekanan intraocular ditentukan oleh keceptan
pembentukan humour aqueos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.
Tekanan intraocular dianggap normal bila <20mmHg pada pemeriksaan dengan
tonometer.6
Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata,
atrofi papil saraf optik, dan defek lapang pandang.6
2. Epidemiologi
World Health Organization (WHO) tahun 2002 mengungkapkan bahwa
glaukoma merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan prevalensi
sekiar 4,4 juta (sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan di dunia). Pada tahun 2020
jumlah kebutaan akibat glaukoma diperkirakan meningkat menjadi 11,4 juta.
Prevalensi glaukoma juga diperkirakan meningkat, dari 60,5 juta pada tahun 2010
menjadi 79,6 juta pada tahun 2020.4 Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) tahun 2007, prevalensi glaukoma di Indonesia adalah 4,6%.5
Glaukoma sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang paling sering
dijumpai, sekitar 0,4-0,7% orang berusia >40 tahun dan 2-3% orang berusia >70
tahun diperkiran menderita glaukoma sudut terbuka.1

3. Etiologi11
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang dapat
disebabkan bertambahnya produksi humor aqueous oleh badan sillier ataupun
berkurangnya pengeluaran humour aqueous di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil.
Tekanan intraocular adalah keseimbangan antara produksi humour aqueous,
hambatan

terhadap

aliran

aqueous,

dan

tekanan

vena

episklera.

Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan


tekanan intraocular, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkn oleh hambatan
terhadap aliran humour aqueous atau aliran humor aqueous yang lemah.
Peningkatan tekanan intraocular akan mendorong perbatasan antara nervus
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke nervus
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang
pandang sentral. Jika tidak diobati glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan
kebutaan.
4. Faktor Risiko12
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Tekanan darah rendah atau tinggi


Fenomena autoimun
Degenerasi primer sel ganglion
Usia diatas 45 tahun
Riwayat glaukoma pada keluarga
Miopia atau hipermetropia
Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat


Makin tua usia, makin berat
Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
Pekerja las, resiko 4 kali lebih sering
Riwayat keluarga dengan glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
Merokok, resiko 4 kali lebih sering
Miopia, resiko 2 kali lebih sering
DM, resiko 2 kali lebih sering

5. Patofisiologi13
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada
keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.
Berdekatan dengan sudut ini didapatkan trabecular meshwork, kanal Schlemm,
biji sclera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis
Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membrane desement, kanal
Schlemm yang menampung cairan mata kesalurannya.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sclera kornea dan
disini ditemukan scleral spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar
longitudinal. Trabekular meshwork mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang
mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.
Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan (aqueous
humor) bola mata oleh adan siliar dan hambatan yang terjadi pada trabecular
meshwork. Aqueous humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata
belakang, kemudian melalui pupil menuju bilik mata depan dan terus ke bilik
mata depan, tepatnya ke trabecular meshwork, mencapai kanal Schlemm dan
melalui saluran ini keluar dari bola mata. Pada glaukoma kronik sudut terbuka,
hambatannya terletak pada trabecular meshwork maka akan terjadi penimbunan
cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata meninggi. Pada
glaukoma akut hambatan terjadi karena iris perifer menutup sudut bilik depan,
hingga jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh sarkus.

6. Klasifikasi
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologinya : 12
A. Glaukoma Primer

1. Glaukoma sudut terbuka


2. Glaukoma sudut tertutup
8

B. Glaukoma Sekunder

1.
2.
3.
4.
5.

Glaukoma pigmentasi
Sindrom eksfoliasi
Akibat kelainan lensa (fakogenik)
Akibat kelainan traktus uvea
Sindrom iridokorneoendotelial

(ICE)
6. Trauma
7. Pascaoperasi
8. Glaukoma neovaskular
9. Peningkatan tekanan episklera
10. Akibat steroid
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan

C. Glaukoma Kongenital

kelainan perkembangan mata lain


3. Glaukoma yang berkaitan dengan
kelainan perkembangan
D. Glaukoma Absolut

ekstraokular
Stadium akhir dari glaukoma apabila

tidak terkontrol
Tabel 2.1 Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi
1. Glaukoma Primer6
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan
kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan
pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti :
a. Gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis
bilik mata menyempit
b. Kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis),
berupa trubekulodisgenesis, iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan
yang paling sering berupa trabekulodigenesis dan goniodisgenesis.
Glaukoma primer bersifat bilateral yang tidak selsalu simetris dengan
sudut bilik mata tertutup ataupun terbuka, pengelompokkan ini berguna
untuk penatalaksanaan dan peneitian.

a. Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Kronis)

Gambar 2.4 Glaukoma Sudut Terbuka


Glaukoma sudut terbuka merupakan bentuk glaukoma yang
umum ditemukan, yaitu mencakup sebanyak 90% kasus dari semua
kasus glaukoma.1 Glaukoma kronis atau glaukoma primer sudut
terbuka biasanya bilateral tetapi tidak selalu simetris, yaitu dimana
proses perjalanan penyakit tidak sama pada kedua mata. Karakteristik
dari glaukoma primer sudut terbuka :3

Onset saat dewasa


TIO >21 mmHg
Ada gambaran sudut bilik mata depan terbuka
Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa
Gangguan lapang pandang
Gejala yang ditimbulkan biasanya bersifat progresif dan sering

kali tidak menimbulkan keluhan. Gejala yang mungkin timbul


adalah:3,6
Glaukoma kronis biasanya baru menimbulkan gejala jika terjadi
penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan
karena penurunan lapang pandang dimulai dari daerah nasal
yang biasanya sulit dideteksi karena terdapat kompensasi dari

mata sisi sebelahnya.


Sakit kepala
Sakit mata
Adanya halo/pelangi disekitar lampu
Riwayat penyakit mata seperti mata merah, gangguan lapang
pandang, katarak, uveitis, retinopati diabetic, oklusi vascular
dan trauma
10

Riwayat penyakit dahulu seperti operasi mata


Riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi atau steroid

topical
Riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi, penyakit CVS,
DM, migraine, Hipertensi, vasospasme.
Pemeriksaan yang diperlukan pada pasien yang dicurigai

glaukoma kronis adalah :1,6


pemeriksaan visus
pemeriksaan pupil untuk melihat reflex cahaya langsung dan tak

langsung
pemeriksaan Marcus Gunn Pupil untuk melihat defek pupil

aferan relative
pemeriksaan gonioskopi untuk menunjukkan tidak ada tanda

glaukoma sekunder
perimetri untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral
pemeriksaan TIO dengan tonometri. Diduga glaukoma jika TIO

>21mmHg atau ada perbedaan 5mmHg antara kedua mata.


pemeriksaan diskus optikus dapat ditemukan tanda
penggaungan yang khas yaitu pinggir temporal menipis, adanya
ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak bagian
pembuluh darah di tengah papil tidak jelas, tampak pembuluh
darah seolah-olahh menggantung di pinggir dan terdorong
kearah nasal, dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi
arteri.

b. Glaukoma Sudut Tertutup (Glaukoma Akut)

Gambar 2.5 Glaukoma Sudut Tertutup

11

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik


mata depan yang tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien,
seperti:1,12
tajam penglihatan kurang (kabur mendadak)
nyeri hebat periorbita
Pusing
Mual muntah
mata merah, bengkak, berair
melihat halo (pelangi disekitar objek)
Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan :1,6
Injeksi silier yang lebih hebat di dekat limbus kornea-sklera dan

berkurang kearah forniks


Pembuluh darah tidak bergerak dengan konjungtiva
Mid-dilatasi pupil dan reflex pupil negative
Kornea tampak edema dan keruh
Kamera okuli anterior sempit
TIO meningkat
Visus sangat turun hingga 1/300
Lapang pandang menyempit
Diskus optikus terlihat merah dan bengkak

2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebab TIO
meningkat atau karena manifestasi dari keadaan/penyakit lain. Glaukoma
sekunder dapat disebabkan oleh :12

Glaukoma pigmentasi
Sindrom eksfoliasi
Akibat kelainan lensa (fakogenik)
Akibat kelainan traktus uvea
Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
Trauma
Pascaoperasi
Glaukoma neovaskular
Peningkatan tekanan episklera
Akibat steroid

12

3. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama
dengan gejala klinis :1,13
mata berair berlebihan
peningkatan diameter kornea (buftalmos)
kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya

membrane descement
fotofobia sehingga bayi tidak tahan sinar matahari dan menjauhi sinar

dengan menyembunyikan mata


peningkatan tekanan intraocular
peningkatan kedalaman kamera anterior
pencekungan diskus optikus

4. Glaukoma Absolut
Glaukoma

absolut

merupakan

stadium

akhir

glaukoma

(sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola


mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut dapat
ditemukan :6

Kebutaan total
Mata lelah
Kornea keruh
Bilik mata dangkal
Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa
Mata keras seperti batu
Nyeri periorbita
Timbul penyulit berupa neovaskularisasi iris
Pengobatan glaukoma abdolut dapat dengan memberikan sinar beta

pada badan sillier untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar
atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata lelah tidak berfungsi
dan memberikan rasa sakit.

13

7. Diagnosis
1. Anamnesis14
Anamnesis pada pasien ditanyakan spesifik pada
a. Keluhan Utama
b. Keluhan Tambahan
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Glaukoma primer sudut terbuka : penurunan ketajaman
penglihatan progresif, sakit kepala, sakit mata, halo/pelangi

disekitar lampu.3,6
Glaukoma primer sudut tertutup : penurunan ketajaman
penglihatan mendadak, nyeri hebat periorbita, pusing, mual
muntah, mata merah, bengkak, berair, halo/pelangi disekitar

lampu.1,12
Glaukoma sekunder : keluhan mengarah pada penyakit/keadaan

lain yang dapat menjadi penyebab peningkatan TIO.12


Glaukoma kongenital : mata berair berlebihan, bola mata
membesar, silau, bayi tidak tahan sinar matahari dan menjauhi

sinar dengan menyembunyikan mata.1,13


Glaukoma absolut : kebutaan total, mata lelah, mata keras

seperti batu, nyeri periorbita.6


d. Riwayat Penyakit Dahulu6
Riwayat penyakit mata seperti mata merah, gangguan lapang
pandang, katarak, uveitis, retinopati diabetic, oklusi vascular
dan trauma
Riwayat penyakit dahulu seperti operasi mata
Riwayat penyakit sistemik hipertensi, DM, penyakit CVS
e. Riwayat Penyakit Keluarga6
Glaukoma, miopi, penyakit CVS, DM, migraine, Hipertensi,
vasospasme.
f. Riwayat Pengobatan6
Antihipertensi dan steroid topical
g. Riwayat Alergi

2. Pemeriksaan Fisik Oftamologis14


a. Visus

14

Ketajaman penglihatan dapat normal atau menurun secara


progresif tetapi terjadi penurunan ketajaman penglihatan mendadak
pada glaukoma akut.
b. Kornea
Edema dan keruh
c. Kamera Okuli Anterior
Glaukoma sudut terbuka : normal
Glaukoma sudut tertutup : dangkal
Glaukoma kongenital : dalam sekali
d. Pupil
Reflex cahaya pupil dapat poitif atau negative.
e. Lensa
Bisa keruh dan adanya iris shadow

3. Pemeriksaan Penunjang6,13,15
a. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang
dinamakan tonometer. Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan
tonometer pada bola mata dinamakan tonometri. Tindakan ini dapat
dilakukan oleh dokter umum dan dokter spesialis lainnya. Pengukuran
tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia di
atas 20 tahun pada saat pemeriksaan fisik medic secara umum.
Dikenal beberapa alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz dan
tonometer aplanasi Goldman.
- Tonometri Palpasi

Gambar 2.6 Tonometri Palpasi


Pemeriksaan ini adalah untuk menentukan tekanan bola
mata dengan cepat yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa
tanpa memakai alat khusus. Dengan menekan bola mata dengan
jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan di dalam bola
mata. Pemeriksaan dilakukan dengan cara sebagai berikut :
15

Penderita disuruh melihat ke bawah


Kedua telunjuk pemeriksa diletakka pada kulit kelopak

tarsus atas penderita


Jari-jari lain bersandar pada dahi penderita
Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedangkan telunjuk
lain menekan bola mata.
Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang

dapat menyatakan tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2,
N-3 yang menyatakan lebih tinggi atau lebih rendah daripada
normal. Cara ini sangat baik pada kelainan mata bila tonometer
tidak dapat dipakai atau dinilai seperti pada sikatrik kornea,
kornea irregular dan infeksi kornea. Cara pemeriksaan ini
memerlukan pengalaman pemeriksaan karena terdapat faktor
subyektif
-

Tonometri Schiotz

Gambar 2.6 Tonometri Schiotz


Tonometri Schiotz merupakan alat yang

praktis

sederhana. Pengukuran bola mata dinilai secara tidak langsung


yaitu dengan teknik melihat daya tekan alat pada kornea karena
itu dinamakan juga tonometry indentasi Schiotz. Dengn
tonometer Schiotz dilakukan indentasi penekanan terhadap
kornea.
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien ditidurkan dengan
posisi horizontal dan mata ditetesi dengan obat anestesi topical
16

atau pantokain 0,5%. Penderita diminta melihat lurus ke jari


jempol yang diacungkan ke atas. Pemeriksa berdiri di sebelan
kanan penderita. Kelopak mata dibuka lebar dengan bantuan jari
pemeriksa dan perlahan tonometer diletakkan di atas kornea.
Tonometer Schiotz kemudian diletakkan di atas
permukaan kornea, sedangkan mata yang lainnya berfiksasi
pada satu titik. Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu
angka di atas skala. Iap angka pada skalai disediakan pada tiap
tonometer. Apabila dengan beban 5,5gr (standar) terbaca angka
3 atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau 10 gr. Untuk tiap
-

beban memiliki kolom tabel tersendiri


Tonometer aplanasi

Gambar 2.7 Tonometer aplanasi


Cara mengukur tekanan intraocular yang lebih canggih
dan lebih dapat dipercaya dan cermat bisa dikerjakan dengan
Goldman atau dengan tonometer tentengan Draeger. Pasien
duduk di depan slit lamp. Pemeriksa hanya memerlukan waktu
beberapa detik setelah diberi anastesi. Yang diukur adalah gaya
yang diperlukan untuk menampakkan daerah kornea yang
sempit.
Setelah mata ditetesi anastesi dan flouresein, prisma
tonometer aplanasi di letakkan pada kornea. Mikrometer
disetting untuk menaikkan tekanan pada mata sehingga gambar
17

sepasang setengah lingkaran simeteris berpendar karena


flouresein tersebut. Ini menunjukkan bahwa di semua bagian
kornea yang bersinggungan dengan alat ini sudah teraplanasi.
Dengan melihat melalui mikroskop slit lamp dan dengan
memutar tombol, ujung dalam kedua setengah lingkaran
berpendar tersebut diatur agar bertemu yang menunjukkan
besarnya tekanan intraocular. Hasil pemeriksaan dapat dibaca
langsung dari skala micrometer dalam mmHg.
b. Gonioskopi

Gambar 2.8 Pemeriksaan Gonioskopi

Pemeriksaan

gonioskoi

adalah

tindakan

untuk

melihat

pertemuan iris dengan kornea disudut bilik mata digunakan goniolens


dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan
keadaan sudut bilik mata. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat
langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat halhal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan
gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah
glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan dapat
menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.
Dapat dinilai besar atau terbukanya sudut :
18

i. Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak,


kornea dengan iris, disebut sudut tertutup
ii. Derajat 1, bila tidakterlihat bagian trabekulum sebelah
belakang, dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat
sempit. Sudut sangat smpit sangat mungkin menjadi sudut
tertutup
iii. Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut
sempit sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk
tertutup
iv. Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat
termasuk scleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini
tidak akan terjadi sudut tertutup
v. Derajat 4, bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka

Gambar 2.9 Skala penilaian gonioskopi


c. Oftalmoskopi
Oftalmoskopi adalah pemeriksaan ke mata bagian dalam dengan
memakai alat yang disebut oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat
dilihat saraf optic di dalam mata dan akan dapat ditentukan apakah
tekanan bola mata telah mengganggu saraf optic. Saraf optic dapat
dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangkok saraf optic
pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat
glaukoma yang sedang diderita.
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat :
i. Kelainan papil saraf optic
Saraf optic pucat atau atrofi
Saraf optic bergaung
ii. Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan
berwarna hijau
iii. Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

19

Gambar 2.10 Nervus optikus normal dan lesi glaukoma nervus


optikus
d. Pemeriksaan Lapang Pandang
Pemeriksaan ini penting baik untuk menegakkan daignosa
maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan
sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang
pandangan perifer juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini,
lapang pandang perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang
pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam
skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandang perifer juga
memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimula dari bagian
nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada
ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah lihat
melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.
Pemeriksaan yang digunakan adalah perimetri.
e. Tes Provokasi
i. Tes minum air
Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24
jam. Kemudian disuruh minum 1L air dalam 5 menit. Lalu
20

tekanan intraocular diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam.


Kenaikan 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
ii. Pressure Congestive test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60mmHg, selama 1
menit. Kemudian ukur tensi intraokularnya. Kenaikan 9 mmHg
atau lebih mencurigakan, sedang bila bila lebih dari 11 mmHg
pasti patologis.
iii. Kombinasi tes air minum dengan pressure congestive test
Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure
congestive test. Kenaikan 11mmHg dianggap mencurigakan,
sedangkan kenaikan 39mmHg atau lebih pasti patologis.
iv. Tes steroid
Diteteskan larutan deksametason 3-4 dd gt 1, selama 2
minggu. Kenaikan TIO 8 mmHg menunjukkan glaukoma
f. Pachymetry
Pachymetry adalah suatu tes untuk mengukur ketebalan dari
kornea. Setelah mata diberikan anestesi, ujung dari pachymeter
disentuhkan dengan ringan pada permukaan depan mata (kornea).
Ketebalan kornea pusat dapat mempengaruhi pengukuran tekanan
intraocular. Kornea yang lebih tebal dapat memberikan pembacaan
tekanan mata yang tinggi secara salah dan kornea yang lebih tipis
dapat memberikan pembacaan tekanan yang rendah secara salah.
Lebih jauh, kornea-kornea tipis mungkin adalah suatu faktor risiko
tambahan untuk glaucoma

8. Diagnosa Banding12
Glaukoma akut :
-

Uveitis anterior
Keratitis
Ulkus Kornea

Glaukoma kronis :
-

Katarak
21

Kelainan refraksi
Retinopati diabetes/ hipertensi
Retinitis pigmentosa

9. Penatalaksanaan
1. Terapi Medikamentosa1,3,6,7
Prinsip dari tatalaksana glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan
intraocular.

Gambar 2.11 Terapi Medikamentosa Glaukoma


a. Beta blockers
Farmakodinamik : Menurunkan produksi humor aqueous
Reduksi TIO: 20-25%
Efek Samping : Toksisitas kornea, reaksi alergi, bronkospasme,
bradikardi, depresi, impotensi
Kontraindikasi : PPOK (nonselektif), asma (nonselektif), gagal
jantung kongestif, bradikardia, hipotensi, blok jantung lebih dari
derajat I
Contoh Obat :
22

Timolol larutan 0,25% dan 0,5%; gel 0,25% dan 0,5%; 1-2x/hari,

12-24 jam
Betaksolol larutan 0,5%; suspensi 0,25%; 2x/hari, 12-18 jam
Levobunolol larutan 0,25% dan 0,5%; 1-2x/hari, 12-24 jam
Metipranolol 0,3%

b. Karbonik anhydrase inhibitor


Farmakodinamik : Menurunkan produksi humor aqueous
Reduksi TIO : 15-20%
Efek Samping :
Topikal sensasi rasa metalik, dermatitis atau konjungtivitis

alergi, edema kornea


Oral Sindrom Steven-Johnson, malaise, anoreksia, depresi,
ketidakseimbangan elektrolit serum, batu ginjal, diskrasia darah

(anemia aplastic, trombositopenia), rasa metalik


Kontraindikasi : Alergi sulfonamide, batu ginjal, anemia aplastic,
trombositopenia, penyakit anemia sel sabit
Contoh obat :
Topikal :
Dorzolamide larutan 2%; 2-3x/hari, 8-12 jam
Brinzolamide suspensi 1%; 2-3x/hari, 8-12 jam
Sistemik :
Asetazolamid 250 mg tab; -4 tab/hari, 6-12 jam
c. Agonis alfa adrenergic
Farmakodinamik :
Non-selektif : memperbaiki aliran aqueous
Selektif : menurunkan produksi aqueous humor, menurunkan
tekanan vena apisklera atau meningkatkan aliran keluar
uveosklera
Reduksi TIO : 20-25%
Efek Samping : Injeksi konjungtiva, reaksi alergi, kelelahan,
somnolen, nyeri kepala
Contoh obat :
Brimonidine 0,2% 2x/hari, 8-12 jam
Apraclonidine 1% dan 0,5%; jangka pendek
d. Agen Parasimpatomimetik (Miotika)
Farmakodinamik : meningkatkan aliran keluar trabekula
Reduksi TIO : 20-25%
Efek Samping : Peningkatan myopia, nyeri pada mata atau dahi,
penurunan tajam penglihatan, katarak, dermatitis kontak periokuler,
toksisitas kornea, penutupan sudut paradoksal
23

Kontraindikasi : Glaukoma neovskular, uveitis, atau keganasan


Contoh obat :
Pilocarpine larutan 0,5%, 1%, 2%, 3%, 4%, 6%; 2-4x/hari, 4-12

jam
Carbachol larutan 1,5%, 3%; 2-4x/hari, 4-12 jam

e. Analog prostaglandin
Farmakodinamik : meningkatkan aliran keluar uveosklera atau
trabecular
Reduksi TIO : 25-33%
Efek Samping : cystoid macular edema (CME), injeksi konjungtiva,
peningakatan pertumbuhan bulu mata, hiperpigmentasi periokular,
perubahan warna iris, uveitis, kemungkinan aktivasi virus herpes
Kontraindikasi : macular edema, riwayat keratitis herpes
Contoh obat :
Latanoprost, 0.005%, 1X/hari, 24-36 jam
Travoprost, 0.004%, 1X/hari, 24-36 jam
Bimstoprost, 0.03%, 1X/hari, 24-36 jam
Unoprostone, 0.15%, 1X/hari, 12-18 jam
f. Obat lainnya :
Dipivefrine, larutan 0,1%, 2/hari, 12-18 jam; adrenergic;
meningkatkan keluarnya aquos humor melalui saluran uveosklera
g. Gabungan tetap
Timolol/dorzolamide, 0,5%/2%, 2/hari, 12 jam
Timolol/latanoprost, 0,5%/0.005%, 1X/hari, 24 jam
h. Neuroprotektor
Obat neuroprotektif dimasukkan kedalam kelompok berikut :
Anti radikal bebas
Obat anti eksitotoksik
Anti apoptosis
Obat anti radang
Faktor neurotrofik
Metal ion chelators
Ion channel modulators
Terapi gen
2. Terapi Bedah
Indikasi terapi bedah :
TIO tidak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg
24

Lapang pandang terus mengecil


Pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
Tidak mampu membeli obat seumur hidup
Tidak tersedia obat yang diperlukan
Prinsip operasi : fistulasi, mebuat jalan baru untuk mengeluarkan
humor aqueous, kaena jalan yang normal tidak dapat digunakan lagi
a. Trabekulopati Laser (LTP)1
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka
bakar pada trabecular meshwork dan kanal Schlemm sehingga
mempermudah aliran keluar humor aqueous. Rediksi tekanan yang
terjadi membuat berkurangnya terapi obat-obatan serta penundaan
operasi glaukoma. Teknik ini biasanya digunakan sebagai terapi awal
glaukoma sudut terbuka primer.
Indikasi :
Glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum
terkontrol setelah pemberian terapi medikamentosa yang

maksimal
Terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap

pengobatan medikamentosa rendah


Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya

bedah drainase dimana diperlukan penurunan TIO lebih lanjut.


Sebelum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka
dengan control yang buruk

Kontraindikasi :

Sudut tertutup atau sangat sempit


Edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak

dapat dinilai
Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan

medikamentosa rendah
Inflamasi intraocular atau terdapat darah pada bilik mata

anterior
Usia kurang dari 25 tahun
b. Iridektomi dan Iridotomi perifer1
Sumbatan pupil pada glaukoma

sudut

tertutup

dapat

ditatalaksana dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera


25

okuli anterior dan posterior yang menghilangkan perbedaan tekanan


di antara keduanya. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium :
YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi
perifer.

Cincin

laser

membakar

iris

perifer

sehingga

mengkontraksikan stroma iris, membuka kamera okuli anterior secara


mekanis.
Indikasi :
Glaukoma sudut tertutup
Mata yang lain dimana mata yang satu telah terserang

glaukoma akut
Sudut sempit
Penutupan sudut sekunder dengan sumbatan pupil
Glaukoma sudut terbuka dengan sudut sempit

Kontraindikasi :
Edema kornea
Bilik mata depan dangkal
c. Bedah drainase1
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme
drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous
dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat
dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering dilakukan.
Komplikasi trabekulektomi adalah kegagalan fibrosis pada jaringan
episklera menutup jalur drainase yang baru. Biasanya terjadi pada
pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani
bedah drainase atau tindakan bedah lain yang melibatkan jarngan
episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolite biasanya fluorourasil
dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko ini.
Apabila trabekulektomi tidak efektif, dapat dilakukan
penanaman suatu selang silicon untuk membentuk saluran keluar
permanen humor aqueous.
Jenis operasi lainnya yaitu sklerostomi, goniotomi,
viskokanalostomi untuk menatalaksana glaukoma kongenital dimana
terjadi sumbatan drainase humor aqueous di bagian dalam jaringan
trabecular.
d. Siklodestruktif1,6
26

TIO diturunkan dengan cara merusak epitel sekretorik dari


badan siliar. Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi
pertimbangan untuk dilakukannya destruksi korpus siliaris dengan
laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraocular. Metode yang
digunakan adalah : krioterapi, diatermik, utrasonografi frekuensi
tinggi, terapi laser neodinium : YAG termal mode atau laser diode.
3. Edukasi12
a. Pasien tidak boleh minum sekaligus banyak, karena dapat menaikkan
tekanan
b. Memberitahu keluarga bahwa kepatuhan pengobatan sangat penting
untuk keberhasilan pengobatan glaukoma
c. Memberitahu pasien dan keluarga agar pasien dengan riwayat
glaukoma pada keluarga untuk memeriksakan matanya secara teratur
10. Komplikasi6

Glaukoma absolut
Kebutaan total
Neovaskularisasi iris

C. Kegawatdaruratan Glaukoma
Glaukoma primer sudut tertutup atau glaukoma akut merupakan kondisi
kegawatdaruratan oftalmologik. Insidensi pada populasi berusia diatas 60 tahun adalah
1 : 1000.
Faktor risiko: bilik mata depan dangkal akibat bulbus okuli yang pendek,
pertumbuhan lensa, kornea yang kecil, tebalnya iris.12
Keluhan yang dirasakan adalah :
27

Rasa sakit atau nyeri hebat periorbita


Peningkatan TIO berpengaruh terhadap saraf kornea (N. Opthalmicus atau
cabang pertama N. Trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri tumpul. Nyeri
dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang

dari N. trigeminus dimana dapat menutupi asalnya dari okular,


Mual dan muntah, nyeri kepala
Terjadi karena iritasi pada N. Vagus dan dapat menstimulasi gangguan pada
abdomen. Gejala ini dapat mendominasi sehingga pasien tidak menyadari adanya

gejala local.
Penurunan visus mendadak
Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan adanya halo/pelangi
disekeliling cahaya sebelum timbulya serangan. Mata merah dan berair.

Pemeriksaan oftalmologis12
a. Visus menurun
b. TIO meningkat
c. Konjungtiva bulbi : hyperemia kongesti, kemosis dengan injeksi sillier, injeksi
konjungtiva
d. Edema kornea
e. Bilik mata depan dangkal
f. Pupil mid-dilatasi, reflex pupil negative
Penatalaksanaan12
a. Pasien tidak boleh minum sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan
b. Pertolongan pertama adalah menurunkan TIO secepatnya dengan memberikan
serentak obat-obat yang terdiri dari :
1. Asetasolamid HCl 500mg, dilajutkan 4 x 250mg/hari
2. KCl 0,5gr 3x/hari
3. Timolol 0,5%, 2x1 tetes/hari
4. Tetes mata kombinasi kortikosteroid + antibiotic 4-6 x 1 tetes sehari
5. Terapi simptomatik
Konseling dan Edukasi12
a. Memberitahu keluarga bahwa kepatuhan pengobatan sangat penting untuk
keberhasilan pengobatan glaukoma
b. Memberitahu pasien dan keluarga agar pasien dengan riwayat glaukoma pada
keluarga untuk memeriksakan matanya secara teratur

28

Daftar Pustaka
1. Vaughan DG, EVA RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2000.
2. American Health Assistance Foundation. How The Build Up of Aqueous Humor Can
Damage The Optic Nerve 2000; available at :
3.
4.
5.
6.
7.
8.

http://www.ahaf.org/glaucoma/about/understanding/build-up-of-aqueous.html, 2000.
Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta. 1992.
World Health Organization. Glaucoma; available at : http://who.int. 2002.
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2007.
Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001.
Epstein, DL. Chandler and Grants Glaucoma 3 ed. Philadelphia : Lea & Febiger, 1986.
Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta. 2000.
9. Ilyas, Sidarta. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001.
10. Ilyas, Sidarta. Dasar Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000.
11. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi ed 9. Jakarta. EMS. 2005.
12. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Peraturan Menteri Kesehatan Republik
Indonesia No. 5 tahun 2014 tentang Panduang Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan Primer. Jakarta. Depkes RI. 2014.
13. Wijaya Nana. Ilmu Penyakit Mata. Abadi Tegal. Jakarta. 1993.
14. Gleadle, Jonathan. At A Glance : Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta EGC
Medical Series. 2005.
15. Ilyas, Sidarta. Glaukoma ed 3. Jakarta. Sagung Seto. 2007.

29