Anda di halaman 1dari 35

CASE REPORT

GOUT ARTHRITIS
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing : dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD

Oleh :
Erlieza Rosdania, S. Ked
J510165052

PROGRAM STUDI PROFESI KEDOKTERAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016

CASE REPORT
GOUT ARTHRITIS
Disusun Oleh:
Erlieza Rosdania

J510165052

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Profesi Dokter Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Pembimbing
Nama

: dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD

(___________________)

: dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD

(___________________)

Penguji
Nama

Disahkan Sek. Program Pendidikan Profesi FK UMS


Nama

: dr. D. Dewi Nirlawati

(__________________)

BAB I
PENDAHULUAN
Sindroma metabolik saat ini diyakini merupakan inisdens yang paling tinggi yang daat
menyebabkan timbulnya komplikasi-komplikasi ke berbagai penyakit lainnya. Salah satu
klasifikasi sindroma tersebut yaitu hiperurisemia. Gout merupakan salah satu dari komplikasi
sindroma metabolik yakni hiperurisemia. Secara patofisiologis gout adalah sekelompok penyakit
yang terjadi akibat deposisi kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini beasal dari cairan
ekstraseluler yang sudah mengalami supersaturasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu asam
urat.3
Manifestasi klinik gout meliputi artritis gout, tofus, batu, asam urat saluran kemih dan
nefropati gout. Tiga stadium klasik perjalanan alamih artitis gout adalah artitis gout akut, gout
interkritikal dan gout kronik bertofus9 . Artritis gout atau lebih sering dikenal masyarakat dengan
istilah sakit asam urat, selama ini banyak terjadi mispersepsi yaitu bahwa hampir semua keluhan
reumatik yang berupa nyeri, kaku dan bengkak sendi dianggap sebagai kelainan akibat asam urat
atau artritis gout. Bahkan sejumlahkalangan medis ada yang masih memiliki persepsi yang sama
dengan sebagian masyarakat tersebut. Selain itu, pemberian obat penurun asam urat juga masih
perlu mendapat perhatian lebih, agar pemberian obat tersebut dapat lebih tepat sehingga akan
memberikan manfaat yang lebih besar bagi pasien8
Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh kadar glukosa
melebihi normal dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan
oleh kekurangan hormone insulin secara relative maupun absolut. Bila hal ini dibiarkan tidak
terkendali dapat terjadi komplikasi vaskuler jangka panjang, baik mikro angiopati maupun makro
angiopati 7

BAB II
KASUS
A.

Identitas Pasien
Nama

: Tn. SHW
1

Usia

: 61 tahun

Jenis Kelamin
Pekerjaan

: Laki-Laki

: Swasta/Petani

Alamat

: Nandaan 2/9 Demakan Mojolaban Sukoharjo

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Tanggal Masuk: 29-07-2016


Tanggal Keluar: 04-08-2016
B.

Anamnesis
Keluhan Utama : nyeri pada lutut kanan dan tidak bisa berjalan setelah
jatuh dikamar mandi

C.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo dengan keluhan nyeri pada lutut
(dextra dan sinistra) tidak bisa berjalan setelah terjatuh dikamar mandi
dan lutut terbentur bak mandi, nyeri kesakitan , kemerahan pada lutut
(+), bengkak (+), lutut flesi (+) mual (-) dan muntah (-) pusing (-)
badan sakit semua.

D.

Riwayat Penyakit Dahulu


Sejak satu tahun yang lalu pasien mengeluh sering sakit pada lutut
kedua (senut senut) . Pasien dapat berjalan tetapi sedikit kesulitan,
namun setelah terbentur pasien tidak bisa berdiri serta berjalan.
Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat penyakit sama : disangkal

Riwayat penyakit jantung

Riwayat penyakit asma : disangkal

Riwayat penyakit ginjal : disangkal

Riwayat konsumsi OAT : disangkal

Riwayat operasi

Riwayat konstipasi/obstipasi : disangkal

Riwayat mondok di RS : disangkal

: disangkal

: disangkal

E.

F.

Riwayat alergi obat/makanan : disangkal

Riwayat hipertensi

Riwayat DM

: disangkal
: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa

: disangkal

Riwayat penyakit asma

: disangkal

Riwayat alergi obat/makanan

Riwayat hipertensi

: orang tua mederita hipertensi

Riwayat DM

: ibu menderita DM

: disangkal

Riwayat Pribadi

Riwayat Merokok
Riwayat makan

: diakui
: pasien seing mengkonsumsi makanan

kacang, biji-bijian serta sayuran (bayam

G.

kangkung)
Riwayat konsumsi alkohol
Riwayat konsumsi narkotik

kacang panjang,

: disangkal
: disangkal

Anamnesis Sistem

System cerebrospinal

kesadaran (-), pusing (-), kejang (-) nyeri kepala (-)


System cardiovascular
: anemis (-), akral dingin (-), palpitasi (-),

nyeri dada (-)


System respirasi

(-)
System urinarius
System gastrointestinal

: BAK (+), nyeri saat BAK (-),


: mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-),

BAB (+).
System musculoskeletal

: edema pedis (-/-), edem lutut (+)

lemah

(-),

demam

(-),

penurunan

: sesak (-), batuk (-), whezing (-), ronkhi

kemerahan (+), susah digerakan(-), kaku pada lengan (-/-), nyeri

tulang (-)
System integumentum

: tampak pucat (-), sering berkeringat.


3

H.

Pemeriksaan Fisik

Status generalis
Vital sign

880x/menit; S:38,1C.
Kepala
: Bentuk normocephal, rambut rontok (-)
Mata
: simetris, conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik

(-/-). Reflek cahaya (+/+)


Telinga
: ukuran normal, sekret (-), bau (-), perdarahan (-)
Hidung
: eritem (-), pernapasan cuping hidung (-), sekret (-)
Ekstremitas : akral hangat (+), edema (-/-).
Leher
: pembesaran KGB (-), pembesaran tyroid (-), JVP

: cukup, kesadaran compos mentis


: TD 130/80 mmHg; RR 22x/menit; HR

tidak meningkat.
Thorax:
o Cor:
- Inspeksi
: iktus cordis tampak
- Palpasi
: iktus cordis kuat angkat
- Perkusi
: batas atas jantung SIC III linea parasternalis
-

sinistra, batas bawah jantung SIC V linea midklavicularis sinistra.


Auskultasi : suara jantung S1-S2 reguler, cepat, suara tambahan

(-)
o Pulmo:
- Inspeksi
- Palpasi

: simetris, tidak terdapat ketinggalan gerak (-/-)


: tidak terdapat ketinggalan gerak, fremitus

normal.
- Perkusi
: sonor.
- Auskultasi : SDV (+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).
Abdomen:
- Inspeksi
: cekung, bekas luka (-) sikatrik (-)
- Auskultasi : hiperperistaltik (+)
- Palpasi
: supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-),
-

I.

splenomegali (-), nyeri tekan (-)


Perkusi
: tympani (+)

Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
Genu dextra et sinistra AP/Larteral
4

29 juli 2016
Kesan : tak tampak frakture/ dislokasi ossa genu bilateral
USG abdomen
Tanggal 30 juli 2016
Kesan :
-

Gambaran fatty liver


Mengarah gambar awal CKD bilateral dengan multipel
simpel cyst ren dextra pole medial dan inferior

Tak tampak adanya kelainan pada VF, pankreas, lien,


VU dan prostat

b. Laboratorium
Tanggal 26 juli 2016
Pemeriksaan
Leukosit
Eritrosit
Neutrophil
Limfosit
Asam urat
GDS
Ureum
Creatinin
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
HBs Ag
HIV

Hasil
H 19,6
L 4,15
H 91,5
L 5,8
H 16,9
H 268
H 126,4
H 3,19
L 12,2
L 36
H 478
(-)
(-)

Satuan
10^3/ uL
10^6/ uL
%
%
Mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
g/dL
%
10^3/ uL

Nilai Nornal
3,8- 10,6
4,40- 5,9
53 75
25-40
3.4 7.0
70-120
0-31
0,60 - 1,10
13,2-17,3
40 -52
150-450
Negatif
Negatif

Hasil

Satuan

Nilai

mg/dL

Normal
70-120

Tanggal 30 juli 2016


Pemeriksaan
GDS

194

Tanggal 31 Juli 2016


Pemeriksaan
GDS

Hasil

Satuan

Nilai

mg/dL

Normal
70-120

Satuan

Nilai

132

mg/dL

Normal
70-120

Hasil

Satuan

Nilai

10^3/ uL
g/dL
Mg/dL
Mg/dL
mg/dL
Mg/dL

Normal
3,8-10,6
13,2 17,3
0-31
0,60-1,10
70-120
3.4 7.0

174

Tanggal 1 agustus 2016


Pemeriksaan
GDS

Hasil

Tanggal 3/7/2016
Pemeriksaan
Leukosit
Hb
Ureum
creatinin
GDS
Asam urat
J.

H 22,7
L 11,9
H 188,3
H 2,55
H 121
H 8,2

Diagnosis
Gout Arthritis
DM

K.

Follow Up Sebelumnya:
IGD 29/07/2016
S:

Pasien datang dengan nyeri di kedua lutut ridak bisa ditekukn


dan kesulitan berjalan setelah terjatuh dikamar mandi.

O:

TD ; 140/80, RR ; 20x, HR : 72x, S : 36,2 GDS :269


KU: sedang CM,
mata CA (-/-) SI (-/-),
Cor S1 S2 tunggal regular,
Pulmo Ronchi (-/-) wheezing (-/-),
Abdomen DBN Bising Usus (+)
6

A:

susp gout arthirits

P:

O2, aseing 24 tpm, Cefotaxime 1 gr/ 12jam, OMZ 1 amp/12 jam,


ketorolac 30 mg/12 jam, metil prednisolon 62,5/12 jam

L.

Follow Up:

29/7/2016
S:

nyeri lutut tidak bisa ditekuk ,pasien mual (-), nyeri perut (-), pusing (-)

O:

TD: 140/80, T: 36,5 RR: 20, HR : 80 GDS : 268

A:

Gout Artritis + DM

P:

RL 20 tpm, Ketorolac 30 mg amp/12jam Ranitidine injeksi/12 jam,


Cefotaxime 1gr/12 jam, allopurinol 100mg S3dd1, asam folat S2ddi,
CaCo3 S2dd1, novorapid pen 8-8-4

30/7/2016
S:

nyeri lutut (+), pasien mual (-), nyeri perut (-), pusing (-) batuk (+)

O:

TD: 130/90, T: 36,4 RR: 20, HR : 84 GDS : 194

A:

Gout Artritis + DM

P:

RL 20 tpm, Ketorolac 30 mg amp/12jam Ranitidine injeksi/12 jam,


Cefotaxime 1gr/12 jam, allopurinol 300mg S2dd1, asam folat S2ddi,
CaCo3 S3dd1, novorapid pen 8-8-4

31/7/2016
S:

nyeri lutut (+), pasien mual (-), nyeri perut (-), pusing (-) batuk (-) sesak(-)

O:

TD: 140/80, T: 36,4 RR: 22, HR : 84 GDS : 174

A:

Gout Artritis + DM

P:

RL 20 tpm, Ketorolac 30 mg amp/12jam Ranitidine injeksi/12 jam,


Cefotaxime 1gr/12 jam, allopurinol 300mg S2dd1, asam folat S2ddi,
CaCo3 S3dd1, novorapid pen 8-8-4

01/8/2016
7

S:

nyeri lutut (+), pasien mual (-), nyeri perut (-), pusing (-)

O:

TD: 140/90, T: 36,4 RR: 20, HR : 80 GDS : 132

A:

Gout Artritis + DM

P:

RL 20 tpm, Furosemid/12 jam, Ketorolac 30 mg amp/12jam Ranitidine


injeksi/12 jam, Cefotaxime 1gr/12 jam, allopurinol 300mg S2dd1, asam
folat S2ddi, CaCo3 S3dd1, novorapid pen 8-8-6

02/8/2016
S:

nyeri lutut (+) berkurang sudah mulai bisa ditekuk, oedem (-), pasien
mual (-), nyeri perut (-), pusing (+) makan/minum (+), BAB/BAK (+)

O:

TD: 160/90, T: 36,4 RR: 20, HR : 80 , GDS : 139

A:

Gout Artritis + DM

P:

RL 20 tpm, Furosemid/12 jam, Ketorolac 30 mg amp/12jam Ranitidine


injeksi/12 jam, Cefotaxime 1gr/12 jam, allopurinol 300mg S2dd1, asam
folat S2ddi, CaCo3 S3dd1, novorapid pen 8-8-6

Konsul gizi diet rendah purin.

03/8/2016
S:

nyeri lutut (+) berkurang sudah mulai bisa berjalan, oedem (-), pasien
mual (-), nyeri perut (-), pusing (-) makan/minum (+), BAB/BAK (+)

O:

TD: 160/90, T: 36,4 RR: 18, HR : 74


AL : 22,7, Hb :11,9, ureum : 188,3, creatinin :2,55, GDS :121

A:

Gout Artritis + DM + CKD

P:

mid/12 jam, Ketorolac 30 mg amp/12jam Ranitidine injeksi/12 jam,


Cefotaxime 1gr/12 jam, allopurinol 300mg S2dd1, asam folat S2ddi,
CaCo3 S3dd1, novorapid pen -8-6

04/8/2016
S:

tidak ada keluhan , makan/minum (+), BAB/BAK (+)

O:

TD: 110/90, T: 36,4 RR: 18, HR : 72

A:

Gout Artritis + DM + CKD


8

P:

allopurinol 300mg S2dd1, asam folat S2ddi, novorapid pen 8-8-6, na


diklofenak S3dd1, reanitidin S2dd1

BLPL

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1. Gout Arthritis
9

A. Definisi
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat
monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan
peningkatan kadar asam urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus,
nefropati gout dan batu asam urat.4
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak
dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal
monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar
asam urat di dalam darah (hiperurisemia).4
B. Epidemiologi
Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan,
puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih
muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat
umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis gout di
Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%;
meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di Minahasa proporsi kejadian arthritis gout
sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata
telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.4
C. Etiologi
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel.
Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya
dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam urat
menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas)
memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.5
Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin
produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi oleh
ginjal, dan sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi
menjadi sebagai akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan
klirens saraf di ginjal. Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam
menurun. 5% dari pasien mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim
otot yang diturunkan (fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga
dikenal sebagai sindrom Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-

10

phosphoribosyl). Pasien-pasien ini dapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi >


800 mg asam pada saraf air seni mereka selama periode 24 jam.6
D. Klasifikasi
a. Gout primer (90% dari semua kasus) :
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya belum
diketahui (idiopatik). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau hormonal.
Gout Primer ,memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan dengan produksi
berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau
produksi asam urat yang normal dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol
dan obesitas merupakan faktor predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang
kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu
Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim.
Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormone Estrogen.
Dalam hal ini hormon Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam urat
melalui urin. Hal ini menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat lebih
besar karena kadar Estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan tetapi tidak
menutup kemungkinan wanita juga dapat menderita asam urat, terutama setelah
menopause.
b. Gout sekunder :
Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan
peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia,
leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah pemakaian obat-obatan
(khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik yang
menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal (timah hitam) dapat
menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang defek enzim tertentu yang
menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan glikogenlglycogen storage
disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total HGPRT yang hanya
terlihat pada laki-laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan dan
gejala penyakit gout.
Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan yang
mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam daraah

11

meningkat,

kemudian

terakumulasi

pada

persendian

hingga

menyebabkan

peradangan.4,6
E. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat
dapat diterangkan sebagai berikut: 7,

Gambar 1. Metabolisme Purin


Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian
zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat12

zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat
yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui
urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi : 4,6,7
1) Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2) Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3) Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4) Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di
sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui dengan jelas.

Gambar 2. Patofisiologi Gout


Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara:
Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan
membran sinovium). Fositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik
13

dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim


lisosom yang destruktif.
Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi
seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons
peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Gambar 3. Proses terbentuknya Kristal urat


Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan
dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh
makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti
oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa,
jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan
penyumbatan dan nefropati gout.
F. Manifestasi Klinis
Gejala umum penyakit asam urat antara lain : 4,5,6
1. Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari kaki, pergelangan
tangan, kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya monoartikular (hanya
menyerang satu sendi ).
2. Sendi membengkak
14

3. Sulit berjalan
4. Cacat.
5. Demam, menggigil, denyut jantung lebih cepat.

Gambar 4. Gejala Klinis As. urat


Tahap tahapa penyakit asam urat : 3,4,6
1. Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,11,0 mg/dl, dan pada perempuan
adalah 4,01,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout.
Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum dan
hanya sekitar 20% dari pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout
akut.
2. Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat bangun pagi
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan
utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan
metatarsophalangeal, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan
merasa lelah.
Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham: sembuh beberapa hari sampai
beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat dan
dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat
hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu.
3. Stadium Interkritikal

15

Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik.


Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi
ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa
keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun
tanpa serangan akut.
4. Stadium Artritis Gout Kronik
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self medication)
sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit
sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat
dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi yang paling sering pada cuping
telinga. MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini kadang-kadang
disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

G. Diagnosis
Menurut Kriteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat
ditegakkan jika:4
a. Menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau
b. Ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau
c. Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini:
1) inflamasi maksimal hari pertama
2) arthritis monoartikuler
3) kulit diatas sendi kemerahan
4) bengkak + nyeri pada MTP1
5) dicurigai tofi
6) hiperurisemia
7) pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen
8) kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen
9) kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative
H. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Lab
Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar
asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria

16

berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas
normal disebut hiperurisemia.6

Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal
yaitu 5000 - 10.000/mm3.
Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di
dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat.
Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien
dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin
dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal
direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu
diindikasikan.4,6,
Analisis cairan
aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi
menggunakan jarum kristal urat yang tajam.
1) Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.4,6
Foto Polos
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya
baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga
dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah
konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.

17

Gambar 5. Foto polos gout.


Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak
sekitar sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang
menyebabkan arthritis gout pada sendi yang sama, daerah berawan dari
opacity meningkat dapat dilihat pada plain foto.

Gambar 6. Gambaran sklerotik Gout.


Pada tahap berikutnya perubahan tulang yang paling awal muncul.
Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah sendi pertama
metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini awal umumnya terlihat
di luar sendi atau di daerah juxta-artikularis. Temuan ini antara-fase
sering digambarkan sebagai lesi menekan-out, yang dapat
berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan ukuran.

18

Gambar 7. Gout kronis

USG

Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus


banyak. Perubahan lain terlihat pada radiografi polosfilm pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang
menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan
lunak.

Gambar 8. USG
a. Double Countour Sign, b. Gambaran hiperechoic (tampak
adanya deposit asam urat pada bagian membran synovial yang
menebal), c. Gambaran hiperechoic menujukkan area synovial.

19

CT-Scan

Gambar 9. CT-Scan (3D)

MRI

Volume Tiga-dimensi pada gambaran computed tomography


dari kaki kanan pasien dengan gout kronis, menunjukkan
adanya deposit tophaceous yang luas (divisualisasikan dengan warna
merah) terutama pada bagian sendi metatarsal phalangeal,
midfoot dan tendon Achilles.

Gambar 10. MRI


T2-weighted magnetic resonance imaging scans.
a. Dua gambaran nodul menunjukkan sinyal intermediate (tophi) di bawah ligamen
kolateral eksternal dan di dalam ligamentum cruciatum posterior lutut. Sebuah
robekan meniskus eksternal dapat dilihat yang menunjukkan adanya deposisi asam
urat.
b. Gambaram Hipointens menujukkan membran synovial pada Baker Cyst.
c. Tampak adanya penebalan dan peningkatan nodul dari membran synovial .

20

I. Diagnosis Banding
Pseudogout
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis akut
dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui. Ini
sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat
diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya
ditemukan pada sebagian kasus. Ada hubungannya dengan hiperparatiroidism dan
hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalam keluarga ditemukan.2,3
Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit ini
terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan
dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai
konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini
biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa
juga disebabkan oleh kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas,
yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis
diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya.
Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam sendi,
mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan
beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.2,3
Rheumatoid arthritis
Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat
progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi
terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang
parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk
terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada
pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan
merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang
disebabkan gangguan sirkulasi darah.
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan, mudah
lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui secara
pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoid

21

arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang
segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.4,5
Infeksius arthritis
Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh
mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi
tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yang
terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi
dan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga
biasa disebut septic arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virusvirus, dan jamur.
Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri,
termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Mycobacterium
tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan virus-virus yang
dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes
viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur
yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan
blastomyces. Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga
nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling
umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan kaki,
pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.5
J. Penatalaksanaan
Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi
purin dan memilih yang rendah purin.4
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)
adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin,
herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan)
adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacangkacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun
pepaya, kangkung.
22

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan
tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsumsi
bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan
untuk banyak minum air putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam
urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih
lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan
rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam
urat akan terus berlanjut.
Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala
dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobati
dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : 4,5,6

Gambar 11. Penatalaksanaan Gout.


Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin 200
mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam menangani
serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID. Aspirin harus
dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat dan dapat memperparah

23

serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin
(colchicine).
Kolkisin mrupakan obat pilihan jika pasien juga menderita penyakit
kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik untuk gagal jantung
dan pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, kecenderungan perdarahan atau
gangguan fungsi ginjal. Obat yang menurunkan kadar asam urat serum (allopurinol dan
obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan pada
serangan akut.
1. NSAIDs
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami
serangangout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada
NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan.
NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 2448 jam pertama
atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua
gejalareda. NSAID biasanya memerlukan waktu 2448 jam untuk bekerja, walaupun
untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari
terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSAID untuk mengatasi
serangan akut. Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan
dosis awal 75100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan
dengan meredanya gejala serangan akut.
Naproxen awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
Piroxicam awal 40 mg, kemudian 10 20 mg/hari
Diclofenac awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian
50 mg dua kali/hari selama 8 hari.
Indometasin
2. COX-2 inhibitor
Etoricoxib merupakan satusatunya COX2 inhibitor yang dilisensikan untuk
mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat
terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID non
selektif. COX2 inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas
yang lebih rendah disbanding NSAID nonselektif. Banyak laporan mengenai keamanan
kardiovaskular obat golongan ini, terutama setelah penarikan rofecoxib dari peredaran.

24

CSM menganjurkan untuk tidak meresepkan COX2 inhibitor untuk pasien dengan
penyakit iskemik, serebrovaskuler atau gagal jantung menengah dan berat.
3. Colchicine.
Sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. Obat ini
memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya
kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama.
Cara pemberian colchicines:3
-Intravena
Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan
tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.
-Pemberian oral
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian diikuti
dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare.
Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg.
K. Prognosis
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien
tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang
mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh
lagi.

25

2. Diabetes Mellitus
A. Definisi
Menurut American Diabetes Assosiation (ADA) 2010, diabetes mellitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemik yang
terjadi Karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya 1
B. Epidemiologi
Secara epidemiologik, diabetes sering tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau
terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas
dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini. Penelitian lain
menyatakan bahwa dengan adanya urbanisasi, populasi diabetes tipe 2 akan meningkat 510 kali lipat karena terjadi perubahan perilaku rural-tradisional menjadi urban. Faktor
resiko yang berubah secara epidemiologik diperkirakan adalah bertambahnya usia, lebih
banyak dan lebih lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktivitas jasmani
dan hiperinsulinemia. Semua faktor ini berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang
berhubungan dengan DM tipe 2.1
C. Patofisiologi
Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu memasukkan
glukosa kedalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Insulin adalah suatu zat atau
hormone yang dihasilkan oleh zat beta di pankreas, bila insulin tidak ada maka glukosa
tidak dapat masuk sel denga akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang
artinya kadar glukosa tidak dapat masuk ke sel dengan akibat glukosa akan tetap berada
dipembuluh darah yang artinya kadar glukosa didalam darah meningkat.1
Pada diabetes tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta pankreas . pasien
diabetes mellitus ini mewarisi kerentangan genetic yang merupakan predisposisi untuk
kerusakan autoimun sel beta pankreas. Respon autoimun dipacu oleh aktivis limfosit,
antibody terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu sendiri. Pada diabetes
mellitus tepe 2 jumlah insulin normal, tetapi jumlah respon insulin yang terdapat pada
permukaan sel yang kurang sehingga glukosa yang masuk kedalam sel sedikit dan
glukosa dalam darah menjadi meningkat dan terjadinya hiperglikemia.1
Tanda-tanda klasik hiperglikemia adalah trias DM yaitu poliphagia, poliuria,
polidipsi, penurunan berat badan ,keletihan. Hiperglikemia yang tidak terkontrol pada
DM sehingga sel mejadi starvasi. Defisiensi insulin menyebabkan gagalnya asupan
glukosa bagi jaringan perifer sehingga sel otot metabolisme cadangan glikogen yang
26

dimiliki. Defisiensi insulin mengawali peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak,


dimana liposis menggantikan lipogenesi sehingga asam lemak bebas, trigliserida dan
gliserol meningkat dan menjadi keton dan menimbulkan ketosis sehingga akan
menyebabkan asidosis metabolis dan ketoasidosis. Hiperglikemia meningkatkan
osmolalitas darah disebut hiperosmolalitas yang dapat menimbulakn ketosis selanjutnya
akan menyebabkan asidosi metabolic dan ketoasidosis. .1
Hiperglikemia meningkatkan osmolatis darah disebut hiperosmolalitas yang dapat
menimbulkan dehidrasi. Sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik sering terjadi
pada orang tua, gangguan kognitif

dan mereka yang terganggu mobilitas.

Hiperosmolalitas darah, dehidrasi yang hebat menurunkan volume cairan intraseluler.


Disfungsi serebral mencerminkan dehdarasi dan di manifestasikan dengan perubahan
parameter neurologis. 1
Perubahan makrovaskurel ditandai dengan perubahn dan kerusakan membrane
basal pembuluh darah kapiler yang dapat menyebabkan nefropati, retinopati diabetic.
Perubahan metabolisme dalam sintesis yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat
menimbulkan perubahan kondisi saraf. Neuropati biasanya melibatkan sebuah saraf. .1
D. Klasifikasi
Tabel klasifikasi etiologis DM
Tipe 1

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut:


Autoimun
Idiopatik

Tipe 2

Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi


insulin relative sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai

DM
Tipe lain

resistensi insulin
Defek genetik fungsi sel beta
Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pancreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi yang jarang
Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM

27

DM gestasional
E. Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis
tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria .Guna pemantauan diagnosis DM,
pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole
blood), vena, ataupun angka criteria diagnotik yang berbeda sesuai pembakuan oleh
WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan
menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.Ada perbedaan
antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada
mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring
bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko
DM 2.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah
sewaktu aau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi
glukosa oral (TTGO) standar. Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien
DM, TGT dan (glukosa darah puasa terganggu (GDPT), sehingga dapat ditentukan
langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan
sementara menuju DM. Setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berubah
menjadi DM, 1/3 lainnya tetap TGT, dan 1/3 lainnya kembali normal. Adanya TGT sering
berkaitan dengan resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini resiko terjadinya
aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan kelompok normal. TGT sering bertkaitan dengan
penyakit kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia. 2
Tabel. Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan
Diagnosis DM (mg/dl)

Kadar Glukosa Plasma vena


Darah
Darah Sewaktu
kapiler
Kadar Glukosa Plasma vena
Darah
Darah Puasa
kapiler

Bukan DM
<100
<90

Belum Pasti DM
100-199
90-199

DM
> 200
> 200

<100
<90

100-199
90-199

> 126
>100

28

Diagnosis DM ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan klasik ditemukan,
maka pemeriksaan glukosa plasama puasa >200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis
DM. Kedua dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah
diterima oleh pasien dan murah sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM.
Ketiga, dengan TTGO. Meskipun TTGO engan beban glukosa 75 gram glukosa lebih sensitif dan
spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki keterbatasan
tersendiri, karena sulit untuk dilakukan berulang-ulang. 1
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat
digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung hasil yang diperoleh.
TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeiksaan TTGO didapatkan glukosa plasma
puasa 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dl.
GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glikosa plasma puasa didapatkan
antara 100-125 mg/dl.
Kriteria Diagnosis DM 2 :
Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl
atau
Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma puasa >126 mg/dl
atau
Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO >200 mg/dl

29

F. Penatalaksanaan
Pada penatalaksanaan

diabetes

mellitus,

langkah

pertama

yang

harus

dilakukan adalah penatalaksanaan tanpa obat berupa pengaturan diet dan olah raga.
Apabila dalam langkah pertama ini tujuan penatalaksanaan belum tercapai, dapat
dikombinasi dengan langkah farmakologis berupa terapi insulin atau terapi obat
hipoglikemik oral, atau kombinasi keduanya
1. Insulin
Insulin adalah hormon yang dihasilkan dari sel pankreas dalam merespon
glukosa. Insulin merupakan polipeptida yang terdiri dari 51 asam amino tersusun dalam
2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino.
Insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian metabolisme,
efek kerja insulin adalah membantu transport glukosa dari darah ke dalam sel.
Macam-macam sediaan insulin:
a. Insulin kerja singkat
Sediaan ini terdiri dari insulin tunggal biasa, mulai kerjanya baru sesudah
setengah jam (injeksi subkutan), contoh: Actrapid, Velosulin, Humulin
Regular.
b. Insulin kerja panjang (long-acting)
Sediaan insulin ini bekerja dengan cara mempersulit daya
larutnya di cairan jaringan dan menghambat resorpsinya dari tempat
injeksi ke dalam darah. Metoda yang digunakan adalah mencampurkan
insulin dengan protein atau seng atau mengubah bentuk fisiknya, contoh:
Monotard Human.
c. Insulin kerja sedang (medium-acting)
Sediaan insulin ini jangka waktu efeknya dapat divariasikan
dengan mencampurkan beberapa bentuk insulin dengan lama kerja
berlainan, contoh: Mixtard 30 HM
2. Obat Antidiabetik Oral
Obat-obat antidiabetik oral ditujukan untuk membantu penanganan pasien
diabetes mellitus tipe 2. Farmakoterapi antidiabetik oral dapat dilakukan dengan
menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat
a. Golongan Sulfonilurea
Golongan obat ini bekerja merangsang sekresi insulin dikelenjar pankreas,
oleh sebab itu hanya efektif apabila sel-sel Langerhans pankreas masih dapat
berproduksi Penurunan kadar glukosa darah yang terjadi setelah pemberian
senyawa-senyawa sulfonilurea disebabkan oleh perangsangan sekresi insulin oleh
30

kelenjar pankreas. Obat golongan ini merupakan pilihan untuk diabetes dewasa
baru dengan berat badan normal dan kurang serta tidak pernah mengalami
ketoasidosis sebelumnya3
b. Golongan Biguanida
Golongan yang tersedia adalah metformin, metformin menurunkan glukosa
darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat selular dan
menurunkan produksi gula hati. Metformin juga menekan nafsu makan hingga
berat badan tidak meningkat, sehingga layak diberikan pada penderita yang
overweight 3
c. Golongan Tiazolidindion
Golongan obat baru ini memiliki kegiatan farmakologis yang luas dan
berupa penurunan kadar glukosa dan insulin dengan jalan meningkatkan kepekaan
bagi insulin dari otot, jaringan lemak dan hati, sebagai efeknya penyerapan
glukosa ke dalam jaringan lemak dan otot meningkat. Tiazolidindion diharapkan
dapat lebih tepat bekerja pada sasaran kelainan yaitu resistensi insulin tanpa
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak menyebabkan kelelahan sel pankreas.
Contoh: Pioglitazone, Troglitazon.3
d. Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase
alfa di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan hiperglikemia
postprandrial[3]

31

BAB IV
KESIMPULAN
1. Penyakit gout adalah suatu penyakit yang di tandai suatu serangan mendadak dan
berulang dari arthritis dan terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium
urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di
dalam darah (hiperurisemia).
2. Terapi Pencegahan dalam Gout dan DM dapat memodifikasi gaya hidup seperti : hindari
makanan tinggi purin karena dapat memicu meningkatnya kadar asam urat,
mengkonsumsi makanan tinggi karbohidrat, melaksanakan olahraga ringan, perbanyak
minum air putih.

DAFTAR PUSTAKA
1. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan Diabetes Mellitus tipe 2 di
Indonesia. Jakarta. 2011.
2. American Diabetes Association (2014). Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. Diabetes Care Vol 37, Supplement 1, January 2014. Available from

32

http://care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S81.full.pdf+ht ml (Accessed 4
agustus 2016)
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2012. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna Publishing
4. Enneking, William F, dkk. Clinical Musculoskletal Pathology Seminar. University of
Florida Orthopaedic Association
5. Schwartz, Spencer, S., Fisher, D.G. Principles of Surgery eight edition. Mc-Graw Hill a
Division of The McGraw-Hill Companies. Enigma an Enigma Electronic Publication,
2005
6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6; Vol. 2.
Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006
7. Darmono. 2011. Naskah Lengkap : Diabetes Mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek
Penyakit Dalam. Semarang : CV. Agung Semarang.
8. Raka Putra, Tjokorda. 2012. Hiperurisemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-6
Jilid III. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2550-2559
9. Misnadiarly. 2011. Asam Urat Hiperurisemia - Arthritis Gout, Jakarta, Pustaka Obor

Populer, halaman: 9 92

33