Anda di halaman 1dari 26

REFERAT

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER


Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing : dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD

Oleh :
Erlieza Rosdania, S. Ked
J510165052

PROGRAM STUDI PROFESI KEDOKTERAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016

REFERAT
DENGUE HEMORRHAGIC FEVER

Disusun Oleh:
Erlieza Rosdania

J510165052

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Profesi Dokter Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Pembimbing
Nama

: dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD

(___________________)

: dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD

(___________________)

Penguji
Nama

Disahkan Sek. Program Pendidikan Profesi FK UMS


Nama

: dr. D. Dewi Nirlawati

(__________________)

BAB 1
PENDAHULUAN
Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit
infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Sampai saat ini, infeksi virus Dengue
tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori
A dalam stratifikasi DBD oleh World Health Organization (WHO) 2007 yang
mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD,
khususnya pada anak (WHO, 2012)
Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan
tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang
terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007) (Depkes RI,
2007).
Infeksi dengue merupakan penyakit yang muncul kembali, cepat menyebar,
ditularkan oleh nyamuk Aedes, terutama Aedes aegypti. Dalam 50 tahun terakhir ini
insidensinya telah meningkat 30 kali lipat, dan telah terjadi ekspansi geografis ke
negara-negara baru terutama di negra sub tropis. Diperkirakan ada 50 juta orang
terinfeksi dengue setiap tahunnya. Terdapat 2.5 milyar orang yang tinggal di daerah
endemis dengue (Gibbon dkk, 2010).
Meskipun

manifestasi

infeksi

cukup

kompleks

tetapi

secara

umum

tatalaksananya relatif simple, tidak mahal, dan sangat efektif dalam menyelematkan
hidup penderita, sepanjang penanganan diambil pada waktu yang tepat. Kunci
keberhasilan penanganan adalah dengan memahami dan waspada terhadap problem
klinis selama fase-fase yang berbeda sepanjang perjalanan penyakit, sehingga
tatalaksana yang dilakukan sesuai dengan pendekatan yang rational (Sutaryo, 2005).
Sampai saat ini belum ditemukan vaksin atau terapi antivirus untuk infeksi
dengue dan tatalaksana yang tepat sangat membantu penyembuhan. Pengenalan tanda
awal kegawatan infeksi dengue sangat diperlukan oleh para dokter yag menangani
pasien infeksi sejak awal penyakit, karena hal ini sangat menentukan luarannya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang
disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang bertendensi mengakibatkan
renjatan yang dapat menyebabkan kematian (Sudoyo dkk, 2006).
Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah infeksi akut yang disebabkan oleh
Arbovirus (arthropodborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes
Aegypti dan Aedes Albopictus (Sumarno dkk, 2008 )

B. Etiologi
Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam
kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang di kenal sebagai
genus Flavivirus, family Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotype. Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal
dengan berat molekul 4x106 (Sudoyo dkk, 2006)
Adapun 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-4, DEN-3 dan DEN-4 dapat
menyebabkan demam berdarah dengue. DEN-3 yang terbanyak ditemukan di

Indonesia dan merupakan serotype yang dominan dan diasumsikan banyak yang
menunjukkan manifestasi klinis yang berat (Mansjoer dkk, 2010). Terdapat reaksi
silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow Fever, Japanese
encephalitis dan West Nile virus. Pada Artropoda menunjukkan virus dengue dapat
bereplikasi pada nyamuk genus Aedes (stegomyia) dan Toxorhynchites (Sudoyo dkk,
2006).
Cara penularannya infeksi virus dengue ini ada tiga factor yang memegang
peranan, yaitu manusia, virus, dan vector perantara. Virus dengue ditularkan kepada
manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk aedes tersebut dapat
mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami
viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu
8-10 hari (extrinsic incubation priod) sebelum dapat menularkan kembali kepada
manusia saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan
kepada telurnya (transovarian transmission), namun peranannya dalam penularan
virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh
nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di
tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari (intrinsic incubation
priod) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya
dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang viremia, yaitu 2 hari
sebelum demam sampai 5 hari setelah demam timbul (Rejeki dan Adinegoro, 2004).
C. Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat,
dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh
wilayah tanah air. Insiden di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk
(1989 hingga 1995( dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35
per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung
menurun hingga mencapai 2 % pada tahun 1999 (Suhendro dkk, 2006)
Dengue sering terdapat di daerah tropis terutama di Asia Tenggara, Afrika dan
bagian selatan Amerika. Epidemik DHF yang terbesar terjadi di Kuba pada tahun
1981 dengan 24.000 kasus DHF dan 10.000 kasus DSS. Pada tahun 1986 dan 1987
angka kejadian Dengue dilaporkan di Brasil. Pada tahun 1988 epidemik dengue
3

dilaporkan terjadi di Meksiko dan pada tahun 1990 kira-kira seperempat dari 300.000
penduduk yang tinggal di Iquitos Peru menderita Demam Dengue (CAREC, 2016)
Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus
dengue, yaitu manusia, virus dan vector perantara. Virus dengue dtularkan kepada
manusia melalui gigian nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes tersebut dapat
mengundang virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami
viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu
8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada
manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat
ditularkan kepada telurnya (transovarian transmission), namun perannya dalam
penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak didalam
tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya
(infektif). Di dalam tubuh manusia virus memerlukan waktu masa tunas 4 7 hari
(intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia
kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang
mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul
(Hadinegoro dkk, 2006).
D. Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah hingga saat ini masih diperdebatkan.
Dua teori yang banyak dianut pada DHF dan DSS adalah Hipotesis immune
enhancement dan hipotesis infeksi sekunder (teori secondary hetelogous dengue
infection). Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme
Imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom
renjatan dengue (Sudoyo, 2006)
Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DHF adalah:
a. Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi antibody. Sel target virus ini adalah sel monosit terutama dan sel
makrofag sebagai tempat replikasi.

b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon
imun seluler terhadap virus dengue. TH1 akan memproduksi interferon
gamma, IL-2 dan limfokin. Sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5,IL-6,dan
IL-10.
c. Monosit dan makrofag berferan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibody.
Aktifasi komplemen oleh kompleks imun yang menyebabkan terbentuknya
C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 yang akan menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang
intravaskuler ke ruang ekstravaskuler (Sudoyo dkk, 2006 ; Rejeki dan Adinegoro,
2004)

Gambar : Imunopatogenesis demam berdarah dengue

Hipotesis the secondary heterologous infection yang di rumuskan oleh


Suvatte,1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan
pada seorang pasien, respon antibody anamnestik yang akan terjadi dalam beberapa
hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi dengan menghasilkan titer tinggi
antibody IgG anti dengue (Rejeki dan Adinegoro, 2006)

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak


langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai
risiko berat yang lebih besar untuk menderita DHF berat. Antibodi herterolog yang
telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi
yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai
tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan
keadaan hipovolemia dan syok (WHO, 2016 ; BHJ, 2016).
E. Manifestasi Klinis.
Infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan tanpa gejala (asimptomatik),
demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness/viral syndrome),

demam dengue, demam berdarah dengue, dan sindrom syok dengue ( Hadinegoro
dkk, 2011)

a. Klasifikasi dengue fever

b. Perjalanan dengue fever

a. febrile
Pasien mengalami peningkatan suhu tubuh dengan cepat, dalam 2-7 hari,
disertai dengan eritema kulit, sakit pada seluruh tubuh, myalgia, arthalgia, headache,
sore throat, pharynk and conjuctival injection, anorexia, nausea, vomiting. Test
tourniquet positif. Manifestasi hemorragie ringan seperti petechiae dan perdarahan
mukosa hidung dan gusi. Vaginal bleeding, gastrointestinal bleeding dapat terjadi
tetapi tidak selalu ditemukan pada pasien. Hati mengalami pembesaran dan nyeri
tekan beberapa hari setelah demam. Terjadi penurunan jumlah leukosit (AL) secara
progresif, yang merupakan penanda dengue fever.
b. critical
Suhu tubuh mengalami penurunan 37,5-38oC atau kurang pada hari ke 3-7 dari
sakit. Terjadi peningkatan permeabilitas kapiler yang berhubungan dengan
meningkatnya Hmt, yang merupakan tanda awal dari fase kritis. Pada periode ini
terjadi kebocoran plasma secara signifikan pada 24-48 jam. Terjaadi leukopenia
progressif diikuti penurunan Ht secara cepat sebelum kebocoran plasma. Kebocoran
plasma menyebabkan banyak volume plasma yang hilang sehingga terjadi syok. Hal
ini ditandai oleh warning sign. Suhu tubuh dapat menjadi subnormal ketika syok.
Prolong syok dapat menyebabkan hipoperfusi sehingga tejadi gangguan organ,
asidosis metabolik dan DIC. DIC selanjutnya dapat menyebabkan severe hemorrhagic
dan menyebabkan penurunan Ht dan terjadi syok.
c. recovery
Jika pasien dapat bertahan 1-2 hari dari fase kritis, reabsorbsi cairan
ekstravaskular secara pelahan-lahan terjadi dalam 48-72 jam. Secara umum kondisi
tubuh akan membaik, nafsu makan kembali, gejala gastrointestinal berkurang, status
hemodinamik stabil dan terjadi diuresis. Terdapat pruritus, perubahan EKG,
9

bradikardi, HMT stabil atau mungkin menurun akibat efek dilusi dari reabsorbsi
cairan. Jumlah sel darah putih akan meningkat dengan segera namun recovery dari
platelet berlangsung lebih lama daripada sel darah putih. Dapat terjadi respiratory
distress karena efusi pleura yang besar maupun terapi cairan intravena yang
berlebihan. Hal ini dapat menyebabkan edema pulmonari dan CHF (Anonim, 2005).
Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau dapat
berupa demam yang tidak khas. Pada umumnya pasien mengalami demam dengan
suhu tubuh 39-40 oC, bersifat bifasik (menyurupai Pelana kuda), fase demam selama
2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis pada hari ke-3 selama 2-3 hari.Pada waktu fase
ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan
jika tidak mendapat pengobatan tidak adekuat (Sudoyo dkk, 2006).

Sesudah masa tunas / inkubasi selama 3-15 hari orang yang tertular dapat
mengalami / menderita penyakit ini dalam salah satu dari 4 bentuk berikut ini, yaitu :

Bentuk abortif , penderita tidak merasakan suatu gejala apapun.

Dengue klasik, penderita mengalami demam tinggi selama 4-7 hari, nyeri-nyeri
pada tulang, diikuti dengan munculnya bintik-bintik atau bercak-bercak
perdarahan dibawah kulit.

10

Dengue Haemorrhagic fever (DHF), gejalanya sama dengan dengue klasik


ditambah dengan perdarahan dari hidung, mulut, dubur, dsb.

Dengue Syok Sindrom, gejalanya sama dengan DHF ditambah dengan syok /
presyok pada bentuk ini sering terjadi kematian.

F. Diagnosis
Diagnosis DHF ditegakkan berdasarkan Kriteria diagnosis menurut WHO
tahun 1997 terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris (Sudoyo dkk, 2006)
Kriteria klinis :

Demam tinggi mendadak,tanpa sebab yang jelas, atau riwayat demam akut,
berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari, biasanya bifasik (plana kuda).

Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :

Uji torniquet positif.

Ptekie, ekimosis, purpura.

Perdarahan mukosa ( epitaksis atatu perdarahan gusi )

Hematemesis atau melena.

Pembesaran hati

Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi,kaki
dan tangan dingin,kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

Kriteria Laboratoris :

Trombositopenia ( jumlah trombosit <100.000/ul ).

Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai


berikut :

11

Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan


umur dan jenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,


dibandingkan dengan sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau


hipoproteinemia.)

Menurut manifestasi kliniknya DHF sangat bervariasi, WHO (2011) :

12

G. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam
dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah
trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative
disertai gambaran limfosit plasma biru
Ada 4 jenis pemeriksaan laboratorium yang digunakan yaitu :
Uji serologi:deteksi antibodi IgG dan IgM, uji HI
Isolasi virus
Deteksi RNA/DNA dengan tehnik Polymerase Chain Reaction (PCR).
13

Deteksi antigen (pemeriksaan NS-I) Lebih Spesifisitas 100% dan sensitivitas


92.3%
Pemeriksaan Dengue NSl Antigen adalah pemeriksaan baru terhadap
antigen non struktural-I dengue (NSl) yang dapat mendeteksi infeksi virus dengue
dengan lebih awal bahkan pada hari pertama onset demam.
Pemeriksaan NS-I perlu dilakukan pada pasien yang megalami gejala
Demam/klinis lain < 3 hari, dikarenakanEarly detection sangatlah penting untuk
menentukan pengobatan (terapisupportif) yang tepat (cegah Resistensi antibiotik),
serta pemantauanpasien dengan segera.
Tanpa meninggalkan pemeriksaan Dengue serologi karena pemeriksaaan
NS1 bersifat komplementer (saling menunjang), terkhususapabila didapatkan hasil
Ns1 (-) dan gejala infeksi tetap muncul.
Penggunaan Dengue IgG / IgM juga diperlukan bagi dokter penganut
paham "infeksi sekunder dapat menyebabkan infeksi yang lebih berat dan
memerlukan penanganan yang berbeda dengan infeksi primer
Dengan adanya Spesifisitas 100% dan sensitivitas 92.3%. Dengan
demikian pomakaian pemeriksaan ini akan dapat meningkatkan sensitivitas dan
spesifisitas untuk diagnosis infeksi dengue
b. Pemeriksaan radiologis
Pada foto thorak didapati efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan
tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat. Pemeriksaan foto rontgen dada
sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan ( pasien tidur pada sisi badan
sebelah kanan ).
H. Diagnosis Banding
Perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan demam
tipoid, influenza, idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), chikungunya dan
leptospirosis.
14

1. Belum / tanpa renjatan :


a. Campak
b. Infeksi bakteri / virus lain (tonsilo faringitis, demam dari kelompok pnyakit
exanthem, hepatitis, chikungunya)
2. Dengan renjatan
a. Demam tipoid
b. Renjatan septik oleh kuman gram negatif lain
3. Dengan perdarahan
a. Leukemia
b. Anemia Aplastik
4. Dengan kejang
a. Ensefalitis
b. Meningitis
I. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya terapi DHF adalah bersifat suportif dan simtomatis.
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran
plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.
Dalam pemberian terapicairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah
pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan
terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak
demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan
cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravascular (Rejeki dan Adinegoro,
2004).

15

Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DHF


dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO ( Sudoyo dkk, 2006 ;
Rejeki dan Hadinegoro dkk, 2004 ; Isnar, 2016 )
Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut :
1. Penanganan tersangka DHF tanpa syok
2. Pemberian cairan pada tersangka DHF dewasa di ruang rawat
3. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit >20%
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DHF dewasa
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa
Penanganan DHF dewasa tanpa syok.
Seorang yang tersangka menderita DHF dilakukan pemeriksaan haemoglobin,
hematokrit, dan trombosit, bila :

Hb, Ht, dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat
dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poliklinik dalam waktu
24 jam berikutnya ( dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, lekosit dan trombosit tiap 24
jam ) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke instalansi gawat
darurat.

Hb, Ht normal dengan trombosit <100.000 dianjurkan untuk dirawat.

Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan dirawat.

16

Gambar : Penanganan tersangka DHF tanpa syok


Pemberian cairan pada tersangka DHF dewasa di ruang rawat.
Pasien yang tersangka DHF tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa
syok maka diruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti
rumus berikut ini :
Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan, sesuai rumus berikut :
1500 + (20 x( BB-20) ml
Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, HT tiap 24 jam :

Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian cairan
tetap, tetapi pemantauan Hb, Ht, trombo dilakukan tiap 12 jam.

Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000, maka Pemberian cairan
sesuai dengan protokol penatalaksanaan DHF dengan peningkatan Ht>20%.

17

Gambar . Pemberian cairan pada tersangka DHF dewasa di ruang rawat


Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan Ht>20%.

Gambar : Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit >20%


Penatalaksanaan Perdarahan spontan pada DHF dewasa.
Perdarahan spontan dan masif pada penderita DHF dewasa adalah :
perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali, perdarahan saluran cerna
(henatemesis dan melena atau hematokesia), perdarahan saluran kencing (hematuria),

18

perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 45 ml/kgBB/jam.

Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.


Bila kita berhadapan dengan sindroma syok dengue pada dewasa (SSD) maka
hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh
karena itu penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan.
Angka kematian pada sindrom syok dengue sepilih kali lipat dibandingkan dengan
penderita DHF tanpa renjatan, dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan
penderita DHF mendapatkan pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan tidak tepat
termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda renjatan dini, dan
penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat ( Sudoyo dkk, 2006 ; Rejeki dan
Adinegoro, 2004)

19

Gambar : Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

20

Menurut Sudoyo dkk (2006) kriteria memulangkan pasien, apabila memenuhi


semua keadaan dibawah ini :
1.

Tampak perbaikan secara klinis

2.

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

3.

Tidak dijumpai distress pernafasan (efusi pleura atau asidosis)

4.

Hematokrit stabil

5.

Jumlah trombosit cendrung naik > 50.000/nl

6.

Tiga hari setelah syok teratasi

7.

Nafsu makan membaik

J. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi biasanya merupakan kelanjutan dari keadaan
syok, seperti asidosis metabolic, perdarahan yang dapat menyebabkan DIC dan multi
organ failure seperti disfungsi hati dan ginjal. Yang lebih penting, terdapat komplikasi
akibat terapi cairan yang berlebihan, menyebabkan terjadinya efusi yang massif yang
dapat menyebabkan depresi dari pernapasan, oedem pulmonal hingga gagal jantung.
Kelainan elektrolit dan metabolik juga dapat ditemui seperti hipoglikemia,
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperglikemia
Terdapat berbagai komplikasi pada pasien dengan DHF yaitu sebagai berikut :
1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DHF dengan maupun tanpa syok
2. Kelainan ginjal berupa gagal ginjal akut akibat syok berkepanjangan
3. Edema paru, akibat over loading cairan (Sudoyo, 2006)
K. Prognosis

21

Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DHF/DSS
mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang, dan
Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih
ringan dari pada anak-anak (Sumarno dkk, 2008)

BAB III
KESIMPULAN
Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah infeksi akut yang disebabkan oleh
Arbovirus (arthropodborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti dan
Aedes Albopictus disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang bertendensi
mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian.
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat, dan
Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air.
Demam berdarah umumnya ditandai oleh demam tinggi mendadak selama 2-7 hari, yang
diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan
tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat.
Pasien juga mengeluh sakit kepala hebat, rasa sakit di belakang mata, otot dan sendi,
hilangnya napsu makan, mual-mual dan ruam.
Prinsipnya terapi DHF adalah bersifat suportif dan simtomatis. Penatalaksanaan
ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan
terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal
terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris.

22

DAFTAR PUSTAKA
Anonim , The First International Conference on Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever,
Abstract Book. Chiang Mai, Thailand 2005.
BHJ,

Dengue,

Dengue

Haemorragic

Fever,

Dengue

Shock

Syndrome

dalam:

http://www.bhj.org/journal/2001_4303_july01/review_380.html diakses tanggal 18


Agustus 2016.
Caribbean

Epidemiologi

Center

(CAREC)

Dengue

dalam:

http://www.carec.org/publications/DENGUIDE_lab.htm diakses tanggal 17 Agustus


2016
Departemen Kesehatan RI. 2007 . Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di sarana
pelayanan kesehatan. Jakarta. p.19-34
Gibbons RV, Vaughn DW. Dengue: an escalating problem. BMJ 2010 ;324:1563-6
Mansjoer A,Triyanti K, Savitri R,Wardhani W,Setiowulan W, Kapita selekta FKUI, Jakarta,
(I),428-433
Rejeki S, Adinegoro S (DHF) Demam Berdarah Dengue, Tatalaksana Demam Berdarah
Dengue Di Indonesia. Jakarta.2004
Hadinegoro S R, Soegiyanto S, Wuryadi S. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di
Indonesia. 2006. Depkes RI Indonesia : Jakarta
Hadinegoro S R, Susetyo H. Purwanto, Firmansyah Chatab. Dengue Shock Syndrome:
Clinical Manifestations, Management and Outcome A Hospital Based Study in
Jakarta, Indonesia. WHO Dengue Bulletin Vol. 23 Desember 2011.
Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku ajar Ilmu penyakit dalam,
Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FK-UI, jakarta, 2006, ed.4, (III)
1709-1713

23

Suhendro dkk. Demam Berdarah Dengue. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.
Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI : 2006 :
1709-1713
Sumarno S, Soedarmo P,Garna H,Rezeki S,Satari H. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri tropis,
IDAI, jakarta 2008,ed.2, 155-179
Sutaryo. Perkembangan patogenesis demam berdarah dengue. Dalam: Ha-dinegoro SRH,
Satari HI, editor. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI, 2005.p.32-43
WHO,

2012.,

Clinical

Diagnosis

of

Dengue

dalam:

http://

www.who.int/entity/csr/resources/publications/dengue/1-11.pdf
WHO,

Dengue

and

Dengue

Haemorragic

Fever

dalam:

http://w3.whosect.org/en/section10/section332/section1631.htm diakses tanggal 16


Agustus 2016.
World Health Organization. Dengue, dengue haemorrhagic fever and dengue shock syndrome
in the context of the integrated management of childhood illness. 2012. Department of
Child and Adolescent Health and Development. WHO/FCH/CAH/05.13. Geneva

24