Anda di halaman 1dari 25

Laporan Kasus

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) et causa


MITRAL STENOSIS (MS)

Disusun Oleh:
Definov Tacsa Meta
1008114310

Pembimbing :
dr. Dyah Siswanti, Sp.JP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD ARIFIN ACHMAD
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2014
BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Gagal jantung kongestif/Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu

keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi


kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.1 Gagal jantung merupakan suatu
sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak,
fatigue, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif
adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Di Eropa kejadian gagal

jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan
rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau
penyebabnya tidak dapat diperbaiki.2
Sekitar 3 20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan
prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia
di atas 65 tahun), dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi
dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Prevalensi faktor
etiologi tergantung dari populasi yang diteliti, penyakit jantung koroner dan
hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyarakat barat (>90% kasus),
sementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebih penting di
negara berkembang. Gagal jantung susah dikenali secara umum, karena
beragamnya keadaan klinis, tidak spesifik serta hanya sedikit tanda tanda klinis
pada tahap awal penyakit. Hanya 35 % pasien yang baru didiagnosis gagal
jantung dapat bertahan hidup rata-rata sampai 5 tahun.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu

memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh


walaupun darah balik masih normal. Dengan kata lain, gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure), atau kemampuan

tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi
(backward failure), atau kedua-duanya.4
2.2

Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala penyakit jantung

kongenital dan didapat. Beberapa etiologi yang menyebabkan gagal jantung,


diantaranya adalah 4
Hipertensi
Penyakit jantung koroner atau Coronary Arterial Disease (CAD)
Disfungsi endokardium, miokardium, perikardium akibat penyakit jantung

2.3

koroner atau akibat infeksi (miokarditis, endokarditis)


Gangguan irama jantung atau aritmia (takikardi ventrikuler, fibrilasi

ventrikuler, fibrilasi atrial, takikardi suparventrikuler)


Penyakit katup jantung (stenosis aorta, stenosis mitral, stenosis

pulmonal, regurgitasi aorta)


Kardiomiopati
Sindrom curah jantung tinggi (anemia, septikemia, tirotoksikosis)
Kemoterapi (doxorubicin atau trastuzumab)
infeksi sistemik, infeksi paru-paru dan emboli paru
Penyakit jantung bawaan
Cacat septum ventrikel

Patofisiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-

keadaan yang meningkatkan preload, afterload, dan menurunkan kontraktilitas


miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan preload meliputi regurgitasi
aorta dan cacat septum ventrikel dan afterload akan meningkat pada keadaankeadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium
dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.7
Kelainan pada katub dapat dijelaskan sebagai beikut
1. Stenosis mitral
Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran
darah dari atrium kiri yang disebabkan oleh gangguan pembukaan katup mitral
sehingga terjadi gangguan pengisian ventrikel kiri.1 Pada keadaan normal area
katup mital mempunyai ukuran 4-6 cm. Perubahan hemodinamik pada stenosis
mitral akan terlihat jika katup berukuran kurang dari 2 cm.1,3,7 Gambar dibawah ini

memperlihatkan normal area katup mital dan penyempitan katup mitral pada
stenosis mitral.

Gambar 1. Katup mitral normal dan stenosis mitral.5


Pada awal diastol jantung normal, katup mitral terbuka dan darah mengalir
dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Pada stenosis mitral, terdapat obstruksi sehingga
pengosongan atrium kiri terhalang dan terbentuk gradien tekanan abnormal antara
atrium kiri dengan ventrikel kiri. Hasilnya, tekanan atrium kiri meningkat untuk
dapat memompakan darah melewati obstruksi katup mitral.3,7

Gambar 2. Patofisiologi stenosis mitral3


Pada keadadan normal, ukuran cross sectional orifisium mitral sekitar 4-6
cm2. Perubahan hemodinamik pada stenosis mitral akan terlihat jika katup
berukuran kurang dari 2 cm 2.1,3,7 Walaupun tekanan pada ventrikel kiri normal
pada stenosis mitral tetapi terjadi kekurangan aliran darah melalui katup mital
menuju ventrikel kiri sehingga stoke volume dan cardiac output berkurang.1,3
Peningkatan tekanan pada atrium kiri akan diteruskan ke sirkulasi
pulmonal sehingga terjadi peningkatan tekanan vena pulmonal dan kapiler.
Peningkatan tekanan hidrostatik pada sirkuasi pulmonal menyebabkan transudasi

plasma menuju interstisial paru dan alveoli. Pasien akan mengeluhkan sesak dan
gejala lain dari gagal jantung kongestif.1-4 Pada stenosis mitral berat, peningkatan
tekanan vena pulmonal menyebabkan terbentuknya kolateral antara vena
pulmonal

dengan

vena

bronkial.

Peningkatan

tekanan

vena

pulmonal

menyebabkan ruptur vena bronkial. Ruptur vena bronkial ini bermanifestasi


sebagai hemoptisis.3 Selain itu, hemoptisis dapat disebabkan oleh serangan
paroxysmal nocturnal dyspnoea, edema pulmonal akut dengan ruptur kapiler
alveolar.7
Hipertensi pulmonal yang terjadi pada stenosis mitral terjadi dalam dua
bentuk: pasif dan reaktif. Sebagian besar pasien dengan stenosis mitral akan
menunjukkan hipertensi pulmonal pasif dimana terjadi aliran balik ke arteri
pulmonal akibat peningkatan tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis. Sekitar
40% pasien dengan stenosis mitral akan mengalami hipertensi pulmonal reaktif
dimana terjadi hipertrofi tunika media dan fibrosis tunika intima. Hipertensi
pulmonal reaktif ini merupakan mekanisme adaptif untuk melindungi paru dari
kongestif. Mekanisme adaptif ini mengakibatkan penurunan aliran darah menuju
vaskular pulmonal dan meningkatnya tekanan pada sisi kanan jantung.
Peningkatan tekanan ventrikel kanan yang kronik menyebabkan hipertrofi dan
dilatasi ventrikel kanan serta gagal jantung kanan yang berakhir dengan gagal
jantung kongestif.1,3 Dilatasi ventrikel kanan dapat menyebabkan trikuspid
regurgitasi.4,7
Peningkatan tekanan pada atrium kiri yang kronik menyebabkan dilatasi
atrium kiri yang mengakibatkan gangguan sistem konduksi jantung sehingga
terjadi atrial fibrilasi. Atrial fibrilasi menyebabkan penurunan cardiac output
karena denyut jantung meningkat dan waktu diastol semakin singkat. Hal ini
mengurangi waktu untuk darah melewati katup mitral yang mengalami obstruksi.
Stagnan aliran darah pada atrium kiri dan atrial fibrilasi merupakan faktor
predisposisi terbentuknya intra-atrial trombus diikuti dengan tromboemboli pada
organ perifer seperti stroke.3
Mekanisme diatas pada tahap akhirnya akan menyebabkan kegagalan pada
jantung. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang
dapat dilihat:
Meningkatkan aktivitas adrenergik simpatis
5

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan


respons simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik
simpatik merangsang katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan
medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat
untuk menambah curah jantung. Selain itu juga terjadi vasokonstriksi
arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume
darah

dengan

mengurangi

aliran

darah

ke

organ-organ

yang

metabolismenya rendah (misal, kulit dan ginjal) untuk mempertahankan


perfusi ke jantung dan otak. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran
balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya akan menambah
kekuatan kontraksi.
Namun, pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan simpatis
akan menurun, katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja
ventrikel.

Meningkatnya preload akibat aktivasi renin-angiotensin-aldosteron


Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian
peristiwa berikut: penurunan aliran darah dan akhirnya laju filtrasi
glomerulus, pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus, interaksi renin
dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, rangsangan sekresi
aldosteron dari kelenjar adrenal dan retensi natrium dan air pada tubulus.
Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan
tekanan darah. Pada gagal jantung berat, kombinasi antara kongesti vena
sistemik dan menurunnya perfusi hati akan mengganggu metabolisme
aldosteron di hati, sehingga kadar aldosteron dalam darah meningkat.
Saat ini sedang diselidiki peranan faktor natriuretik atrium (atrial
natriuretik factor, ANF) pada gagal jantung. ANF adalah hormon yang
disintesis pada jaringan atrium. Peptida natriuretik tipe B (BNP) terutama
disekresi melalui ventrikel. Natriuretrik peptida dilepaskan akibat
meningkatnya tekanan atau volume intrakardia dan menekan sistem renin-

angiotensin-aldosteron.
Hipertrofi ventrikel

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi


miokardium. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel
miokardium; sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial
bergantung pada jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal
jantung. Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan stenosis
aorta akan disertai dengan meningkatnya ketebalan dinding tanpa
penambahan ukuran ruang dalam (hipertrofi konsentris). Respon
miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta,
ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding (hipertrofi
eksentris).

2.4

Klasifikasi
Menurut American College of Cardiology, gagal jantung terdiri atas empat

stadium, yaitu:3
Stadium

Kriteria

Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi

tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung


Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak

bergejala
Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal

jantung
Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan
pengobatan standar
Menurut

New York Heart Assosiation

(NYHA), gagal

jantung

diklasifikasikan menjadi empat kelas yaitu: 8


Kelas
I

Kriteria
Penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta
tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah,
sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan
biasa.

II

Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak


mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa
menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan,
jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri

III

Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan


fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi
kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan
gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

IV

Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa


menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejalagejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan
kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

2.5 Diagnosis
Diagnosis

dibuat

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan

fisik

dan

pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditemukan gejala sebagai berikut:

Sesak nafas (Orthopnoe, dispneua deffort dan paroxysmal nocturnal


dispnoe)

Mudah lelah (fatik)


Edema perifer
2. Pemeriksaan Fisik
1)
Keadaan umum dan tanda vital 3
Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak
memiliki keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring
datar selama lebih dari beberapa menit. Pada pasien dengan gagal
jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya nafas yang
berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat

sesak.
Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya
berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat
menurun.

Tekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke


volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat

vasokontriksi sistemik.
Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh

aktivitas simpatis yang meningkat.


Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi
lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan

2)

3)

oleh aktivitas simpatis yang berlebihan


Pemeriksaan vena jugularis
Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada
atrium kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri.1
Pemeriksaan paru10
Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh

transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli.


Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua
lapang paru. Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru,
ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Pasien dengan gagal jantung
kronik,

seringkali

tidak

ditemukan

rhonki

bahkan

ketika

pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini


karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan

rongga alveolar sudah meningkat.


Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem
kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga

4)

pleura.
Pemeriksaan jantung10
Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat
memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal
jantung. Jika terdapat kardiomegali, titik impulse maksimal (ictus
cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V, dan

kesamping (lateral) linea midclavicularis.


Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi
prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan
pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya
disfungsi ventrikel kiri.

Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar Bunyi


jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan
volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea, dan

5)

seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat.


Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi

biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik.


Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada

pasien dengan gagal jantung yang lanjut.


Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas3,10
Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada
pasien dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang
membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol

jika terdapat regurgitasi katup trikuspid.


Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya
tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam

drainase peritoneum.
Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung
stadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek
meningkat. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya
fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan

hipoksia hepatoselular.
Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini
walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada
pasien yang telah mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien
gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal
jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan

kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas.


3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung
antara lain adalah : darah rutin, elektrolit (Na & K), ureum &
kreatinine, SGOT/SGPT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus
dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan
berikut : (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk mendeteksi gangguan
elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk menilai

10

fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic
peptide (beratnya gangguan hemodinamik).3,7

Foto thoraks
Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang
kardiologi, selain menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan
perfusi dari paru dapat dievaluasi. Kardiomegali dapat dinilai melalui
CXR, cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%, atau ketika
ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada, telah
menjadi parameter penting pada follow-up pasien dengan gagal

jantung.3,5
EKG
Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap
pasien

yang

dicurigai

gagal

jantung.

Dampak

diagnostik

elektrokardiogram (ECG) untuk gagal jantung cukup rendah, namun


dampaknya terhadap terapi cukup tinggi. Temuan EKG yang normal
hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Gagal jantung
dengan perubahan EKG umum ditemukan. Temuan seperti gelombang
Q patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain, right bundle branch
block (RBBB), left bundle branch block (LBBB), AV blok, atau
perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. Gangguan irama
jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial

(AF) juga umum.


Ekokardiografi
Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum
digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, miokardium dan
perikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat
istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung.
Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian
Left-ventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodelling
ventrikel kiri, dan perubahan pada fungsi diastolik.3

4. Kriteria Diagnosis
Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung
kongestif. Kriteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor.3

11

Kriteria mayor:
Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis, antara lain:

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peningkatan tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular
Kriteria minor:
Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala, antara lain:

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnea deffort

Hepatomegali

Efusi pleura

Takikardia (lebih dari 120 kali per menit)


Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1

kriteria mayor dan 2 kriteria minor.


2.6
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Non-Farmakologi:
Oksigen
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta

upaya timbul keluhan.


Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.
Hentikan kebiasaan merokok

Penatalaksanaan Farmakologis:

12

Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor


ACE inhibitor merupakan vasodilator yang sering digunakan untuk gagal
jantung kongestif. Obat ini menghambat produksi angiotensin II yang
secara abnormal tinggi pada gagal jantung kongestif. Angiotensin II
menyebabkan vasokonstriksi dengan meningkatkan kerja ventrikel kiri,
dan hal ini secara langsung dapat menjadi toksik terhadap ventrikel kiri
dalam dosis yang berlebihan. ACE-I dianjurkan sebagai obat lini pertama
bila tidak ada kontraindikasi sampai dosis minimal. Harus diberikan
sebagai terapi awal, bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama
diuretik. Obat-obatan ACE-I diantaranya benazepril, catopril, enalapril,

dll.3,10
Diuretik
Diuretik menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan garam dan air dari
aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam sirkulasi.
Dengan volume darah yang rendah, jantung tidak akan bekerja keras.
Penggunaan diuretik ini dapat mengurangi gejala klinis berupa retensi
cairan pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Selain itu, diuretik
dapat menurunkan tekanan vena jugular, kongesti pulmonal, dan edema
perifer. Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah, kemudian dosis
perlahanlahan ditingkatkan sampai output urine meningkat dan berat
badan menurun, biasanya 0.5 hingga 1 kg per hari. Dosis pemeliharaan
diuretik digunakan untuk mempertahankan diuresis dan penurunan berat
badan. Penggunaan diuretik ini perlu dikombinasikan dengan pembatasan

konsumsi natrium. 3,10


Penyekat Beta (Beta Blocker)
Beta blocker bertujuan untuk menghambat efek samping sistem syaraf
simpatis pada penderita gagal jantung kongestif. Beta blocker efektif untuk
menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif.
Namun, pada penderita dengan disfungsi ventrikel kiri yang berat, denyut
jantung yang rendah (di bawah 65 kali/menit), atau tekanan darah sistolik
yang rendah (di bawah 85 mmHg), atau pada pasien dengan NYHA IV,
pemberian beta blocker tidak dianjurkan.10

13

Obat ini dapat menurunkan frekuensi denyut jantung, menurunkan tekanan


darah, dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga
menurunkan beban kerja jantung. Reseptor beta terdapat di otot jantung
dan di dalam dinding arteri. Sistem syaraf simpatis memproduksi zat kimia
yang disebut sebagai norepinefrinyang bersifat toksik terhadap otot
jantung jika digunakan dalam waktu lama dan dengan dosis yang tinggi.11

Angiotensin II reseptor blocker (ARBs)


Angiotensin II reseptor blocker (ARBs) bekerja dengan mencegah efek
angiotensin II di jaringan. Obat-obat ARB, misalnya antara lain
candesartan, irbesartan, olmesartan, losartan, valsartan, telmisartan, dan
eprosartan. Obat-obatan

ini biasanya digunakan pada penderita gagal

jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan ACE inhibitor karena


efek sampingnya. Keduanya efektif, namun ACE inhibitor dapat
digunakan lebih lama dengan jumlah yang lebih banyak digunakan pada
data percobaan klinis dan informasi pasien. ACE inhibitor dan ARBs dapat
menyebabkan tubuh meretensi potassium.
Namun hal ini umumnya hanya terjadi pada pasien dengan gangguan
ginjal, atau pada orang-orang yang juga mengkonsumsi diuretik hemat
kalium, seperti triamterene atau spironolakton.11

Vasodilator agents (nitrat/hidralazin)


Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,
dengan efek mengurangi preload

dan afterload sehingga dapat

mengurangi kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai


dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah
kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat
diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena, yang dapat

diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam.


Obat inotropik positif
Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang dapat
meningkatkan kemampuan pompa jantung. Hal ini digunakan sebagai
pengobatan pada kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah dan tidak
berespon terhadap pengobatan standar gagal jantung kongestif. Salah satu
contohnya adalah digoksin. Obat ini digunakan untuk memperbaiki
14

kemampuan jantung dalam memompakan darah. Karena obat ini


menyebabkan pompa paksa pada jantung, maka obat ini disebut sebagai
inotropik positif. Namun demikian, digoksin merupakan inotropik yang
sangat lemah dan hanya digunakan untuk terapi tambahan selain ACE
inhibitor dan beta bloker. 11

Glikosida jantung (Digitalis)


Walaupun sering digunakan, tidak semua penderita gagal jantung kongestif
harus diberikan digoksin karena kurang efektif dibandingkan dengan
beberapa pengobatan medikasi lainnya. Digoksin dapat mengurangi gejala
setelah penggunaan vasodilator dan diuretik, namun tidak untuk digunakan
secara terus menerus. Digoksin merupakan obat lama yang digunakan
pada lebih dari 200 tahun yang lalu, yang merupakan derivat dari
tumbuhan foxglove. Obat ini juga dapat digunakan untuk mengontrol
irama

jantung

(pada

atrial

fibrilasi).

Kelebihan

digoksin

dapat

membahayakan irama jantung sehingga terjadi aritmia. Resiko aritmia ini


meningkat jika dosis digoksin berlebihan, ginjal tidak berfungsi optimal
sehingga tidak dapat mengekskresikan digoksin dari tubuh secara optimal,
atau potasium dalam tubuh yang terlalu rendah (dapat terjadi pada
pemberian diuretik).11
2.7

Prognosis
Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak

variabel yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, ko-morbiditas, variasi


progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda, dan hasil akhir kematian
(apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung).3
BAB III

LAPORAN KASUS
Identitas pasien

Nama

: Ny.A

Umur

: 34 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

: pedagang

Status

: Menikah

15

Masuk RS

: 9 Agustus 2014

Tanggal periksa

: 13 Agustus 2014

Anamnesis
Autoanamnesis
Keluhan utama
Pasien mengeluhkan sesak nafas semakin berat sejak 1 hari SMRS
Riwayat penyakit sekarang
-

2,5 tahun SMRS, pasien mengeluhkan sesak nafas. Sesak dirasakan ketika
beraktifitas ringan dan berjalan ke kamar mandi. Selama sesak nafas
pasien

tidur

dengan

menggunakan

bantal

2-3

bantal.

Pasien

mengeluhankan jantung berdebar debar dan mudah letih, tidak ada


mengeluhkan nyeri dada. Pasien berobat ke dokter spesialis penyakit
dalam di Rengat dan dinyatakan adanya kelainan pada jatung. Pasien
sering kontrol ke dokter karena ketika obat habis keluhan kembali
dirasakan pasien, pasien juga berobat ke pengobatan alternatif namun
keluhan tidak ada berkurang.
-

5 hari SMRS, Pasien merasa sesak nafas, jantung semakin berdebar


debar, batuk pada malam hari dan badan terasa semakin lemas. Pasien
dibawa ke RSUD Teluk Kuantan dan di rawat selama 4 hari, setelah itu
pasien di perbolehkan untuk pulang, namun baru beberapa jam dirumah
pasien jatuh pingsan dan kembali dirawat di RSUD Teluk Kuantan dan
satu hari kemudian pasien dirujuk ke RSUD Arifin achmad.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi tidak ada

diabetes mellitus (-)

penyakit jantung saat kecil tidak di ketahui

riwayat gejala demam dengan nyeri sendi (atritis)

Riwayat Penyakit Keluarga


16

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan penyakit yang sama.

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung, hipertensi


dan diabetes mellitus

Riwayat sosial, ekonomi dan kebiasaan

Pedagang di pasar.

Merokok (-)

Alkohol (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan umum

Kesadaran

: Komposmentis

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

Nafas

: 24 x/menit

Suhu

: 36,8C

Tinggi badan

: 158 cm

Berat badan

: 65 kg

IMT

: 26,10 kg/m2

Kepala leher:
Mata kiri dan kanan
Mata tidak cekung
Konjungtiva
: tidak anemis
Sklera
: tidak ikterik
Pupil
: bulat, isokor diameter 3mm/3mm, refleks cahaya
+/+
Telinga : tidak ada kelainan
Hidung : tidak ada kelainan
Leher : Pembesaran KGB (-), JVP 5+3 cmH2O
Thoraks
Paru-paru
Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan
Palpasi : vokal fremitus kanan = kiri

17

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru


Auskultasi: vesicular (+/+), ronki basah basal (+/+), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus tidak cordis terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada linea axillaris anterior sinistra SIK
V, thrill (-)
Perkusi
o batas jantung kanan RIC V-VI 1 jari lateral linea sternal dekstra
o batas jantung kiri LIC V-VI linea axilaris anterior sinistra
Auskultasi : bunyi jantung 1 dan 2 Ireguler, gallop (-), murmur
sistolik (+)
Abdomen
Inspeksi : simetris
Auskultasi: bising usus (+), frekuensi 14 x/menit
Perkusi : timpani
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba
Pemeriksaan fisik ginjal
Palpasi ginjal : Nyeri tekan (-), Tidak teraba (-)
Perkusi
: Nyeri ketuk (-)
Ekstremitas : atas oedem (-/-)
bawah oedem (-/-)
akral hangat, capillary refill time < 2 detik, sianosis (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah rutin:


8/8/2014
WBC 7100
RBC 4,9
HGB 10,9

HCT 34,5
Kimia darah:
Tgl 8/8/2014
Ureum
: 67,7 mg/dl
Creatinin
: 2,9 mg/dl

Rontgent thorax
Dari foto thorax PA didapatkan kardiomegali dengan CTR >50%, dan

penonjolan pinggang jantung.

18

HR

EKG:

: 76 bpm

Irama Sinus
Ritme : Ireguler
Axis

: Extrim right axis deviation

Fibrilasi atrium
RVH

19

Ekokardiografi

Ejeksi Fraksi 80%


LA dan LV Dilatasi
Katup mitral tebal
MS (+)
MR (+)
Resume
Ny A, 34 tahun datang dengan keluhan sesak nafas semakin berat sejak 5 hari
SMRS. Pasien juga mengeluhkan jantung terasa sangat berdebar debar dan
mudah letih sesak, jantung semakin berdebar-debar batuk malam hari serta badan
semakin lemas.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pada palpasi ictus cordis berada di
linea axillaris anterior sinistra SIK V-VI, pada perkusi batas jantung kanan berada
1 jari lateral linea sternal dekstra SIK V-VI, batas jantung kiri linea axilaris
anterior sinistra SIK V-VI, pada auskultasi didapatkan ronkhi basah di basal(+).
Pemeriksaan rontgen thoraks didapatkan kardiomegali dengan CTR > 50%. Dari
EKG didapatkan Ritme Ireguler, Extrim right axis deviation, Fibrilasi atrium dan
RVH Pada pemeriksaan Ekokardiografi didapatkan Ejeksi Fraksi 80%, LA dan LV
Dilatasi, Katup mitral tebal dan MS (+)

20

Daftar masalah
1. CHF
2. SM
3. AF
4. MR
Rencana Penatalaksanaan

Nonfarmakologis :
Memposisikan semi fowler
Mengurangi asupan cairan dalam rangka mengurangi beban jantung
Mengurangi asupan garam untuk mengurangi retensi cairan dalam tubuh
Farmakologis :
Oksigen 3 Liter
IVFD NaCl 0,9% asnet
Spironolacton 1x25 mg
Lasik 2x1 ampul
ISDN 2x5mg
Injeksi ranitidine 2x1
Simarc 1x1

Anjuran terapi

OPERASI Remodelling atau Replacement Therapy

FOLLOW UP

Tanggal
14/8/2014

S
O
Sesak napas (-), T: 100/70 mmHg

A
CHF

Jantung

N: 90x/menit

ec

berdebar-debar

S: 36,5 C

MS

berkurang,

P: 24 x/menit

,MR

21

P
-

Spironolacton 1x25 Mg
Lasik 1x1
Lansoprazol 1x1
Injeksi ranitidine 2x1
ISDN 2x5mg
Simarc 1x1

Badan

terasa

lemas

namun

dan AF

berkurang

PEMBAHASAN
Pasien NY A , usia 34 tahun masuk ke ruang rawat jantung dengan
keluhan sesak nafas yang semakin berat sejak 5 hari SMRS. Berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan maka
diagnosis pasien ini adalah gagal jantung kongestif (CHF) dengan penyebab
utamanya dapat dipikirkan adalah Stenosis Mitral (SM).
Diagnosis gagal jantung kongestif dapat ditegakkan berdasarkan kriteria
Framingham dimana didapatkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria
minor, dari anamnesis pasien didapatkan dispnea deffort, batuk malam hari
kemudian dari pemeriksaan fisik didapatkan peninggian JVP, kardiomegali, dan
22

ronki basah basal. Pada pasien ini didapatkan 3 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
sehingga diagnosis pada pasien ini adalah gagal jantung kongestif (CHF),
berdasarkan klasifikasi yang disusun oleh NYHA, maka gagal jantung pada kasus
ini tergolong kedalam stage IV, yakni gejala dapat timbul pada saat pasien
beristirahat dan semakin berat setelah beraktifitas fisik meskipun sangat ringan.
Penyebab gagal jantung pada pasien ini dipikirkan adalah Stenosis Mitral
(SM) karena pada pemeriksaan EKG ditemukan adanya artrial fibrillasi. Pada
rontgen thoraks ditemukan pembesaran jantung kardiomegali dengan CTR >50%
selain itu Pada pemeriksaan ekokardiografi daun katub mitral anterior dan
posterior menebal memendek. Stenosis mitral akan menghalangi aliran darah dari
atrium

kiri

ke

ventrikel

kiri

selama

fase diastolik

ventrikel.

Untuk

mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang


lebih besar untuk mendorong darah melewati katup sempit sehingga
menyebabkan hipertrofi atrium kiri untuk meningkatkan kekuatan memompa,
terjadi dilatasi atrium kiri disebabkan oleh volume atrium kiri meningkat dan
karena atrium tidak mampu pengosongan secara normal, kongesti ventrikel
pulmonal akibat peningkatan tekanan dan volume atrium kiri yang dibalikan
kebelakang pembuluh paru-paru sehingga tekanan dalam katup pulmonalis dan
kapiler meningkat.
Sesak napas yang merupakan keluhan utama pada pasien ini disebabkan
oleh karena adanya kongesti pulmoner, dengan adanya akumulasi dari cairan
interstisial yang menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk
sesak napas yang disebabkan oleh penyakit jantung. Sesak napas pada malam hari
saat pasien tidur merupakan akibat pasien tidur dalam keadaan datar sehingga
aliran balik darah meningkat, akibatnya ventrikel kanan juga memompakan darah
yang lebih banyak ke arteri pulmonalis. Banyaknya darah di vaskuler paru
mengakibatkan ekstravasasi cairan dari vaskuler ke intersisial, dengan adanya
ekstravasasi cairan ke intersisial jaringan paru akan menimbulkan suara ronki
basah basal saat di lakukan auskultasi pada kedua lapangan paru. Ronkhi yang
timbul akibat adanya peradangan paru dapat disingkirkan karena tidak adanya
manifestasi demam pada pasien ini.

23

Penatalaksanaan pasien gagal jantung pada kasus ini dapat dilakukan


dengan pemberian oksigen 3 liter yang adekuat yang berfungsi untuk mencegah
disfungsi end organ dan serangan gagal organ yang multipel. Gagal jantung
ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan
manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik
secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : beban awal, kontraktilitas,
dan beban akhir. Penatalaksanaan spesifik dapat diberikan terapi sesuai dengan
tingkatan gagal jantung pasien.
Pada pasien ini sebaiknya dipikirkan untuk tindakan operatif, karena
masalah pokoknya adalah terdapat kerusakan pada katup mitral, namun untuk
mengurangi gejala (simptom) pada pasien ini dilakukan pemberian obat diuretik
kuat seperti Lasik (Furosemid) karena terdapat overload cairan, efek samping
furosemid ini salah satu nya adalah hipokalemi sehingga diberikan juga diuretik
hemat kalium seperti spironolakton dan dikombinasi dengan golongan nitrat
(ISDN) diharapkan mampu memperbaiki sirkulasi sistemik.
KESIMPULAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien ini menderita gagal jantung kongestif
et causa mitral stenosis, mitral regurgitasi + Atrial fibrilasi

Daftar Pustaka
1. Irmalita. Gagal jantung kongestif. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,
Roebiono PS, editors. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakulras
Kedokteran Universitas Indonesia, 2002.
2. Colucci WS, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In Baunwalds
Heart Disease. A Textbook of cardiovascular medicine. 7th edition. Elsevier
Saunders. Philadelphia.2005

24

3. Dumitru L, Henri H. Heart Failure. Diunduh dari : www.medscape.com


4. Panggabean MM. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan IPD FKUI : Jakarta. 2006. 1513-11
5. Francis GS, Tang W. Pathophysiology of Congestive Heatr Failure.
Cardiovascular Medicine. 2003;4 : S14-S20.
6. Rilantohon LL. Gagal Jantung. Dalam: Penyakit Kardiovaskuler (KKV). Jilid
I. Pusat Penerbitan FKUI. Jakarta: 2012. 261-75
7. Wilson ML, Price SA. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi.
Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi VI.. Jakarta
: EGC. 2006.
8. Adamopoulos S, Anker SD, Bhom M, dkk. ESC Guidelines for the Diagnosis
and Treatment Acute and Chronic Heart Failure 2012. Europan Heart Jurnal.
2012. 1787-1784
9. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et.al
editor. Cardiology. In: Harrisons manual of medicine 17th ed. USA: McGraw
Hill
10. Shah RV. Fifer MA. Heart Failure. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology of
Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 4th
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007; p. 225-251
11. O'Brien, Terrence. Congestive Heart Failure. South Carolina: Medical
University

of

South

Carolina:

2006.

Available

from

URL:

http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm

25