BAB 1

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat
jantung yang disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa
jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi
berkurang atau berhenti sama sekali . Syok ini dapat timbul
akibat infak miokard akut ( IMA ) yang luas menimbulkan
iskemik, injuri sampai infaks dengan gangguan irama jantung,
atau sebagai fase terminal dari beberapa penyakit jantung
lainnya.
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut
terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga
menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
B. Rumusan masalah
1) Menjelaskan pengertian dari syok kardiogenik dan infark miocard
2) Menjelaskan etiologi dari infark miocard
3) Menjelaskan manifestasi klinis dari infark miocard
4) Menjelasken patofisiologi dari infark miocard
5) Menngetahui penyeleasian studi kasus dari infark miocard
C. Tujuan
Untuk mengetahui mengapa infark miocard menyebabkan syok kardiogenik
D. Manfaat
Dapat mengetahui penyebab dari infark miocard yang menyebebkan syok
kardiogenik

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. KONSEP MEDIS
1. DEFINISI
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan
oleh karena sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997).
Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding
arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot
jantung.
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat
aliran darah ke otot jantung terganggu.
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung
yang

disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang

mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama

sekali . Syok ini dapat timbul akibat infak miokard akut ( IMA ) yang
luas menimbulkan iskemik, injuri sampai infaks dengan gangguan
irama jantung, atau sebagai fase terminal dari beberapa penyakit
jantung lainnya.
2.

ETIOLOGI
Infark miokard dapat disebabkan oleh :
a) Penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi
arteri komplit akibat embolus atau trombus.
b) Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok
c)
d)
e)
f)
g)

dan hemoragi.
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
Stenosis aorta/aorta inufisiensi
Hipertensi (Suryono, Bambang dkk.2005:119)
Lesi trombotik
Hipertrofi ruang jantung (Carwin, E2:2002:369)

3.

MANIFESTASI KLINIS
Menurut Sjaefoellah (1998:110) gejala klinis pada klinis pasien
dengan miokard infark yaitu adanya keluhan yang khas adalah nyeri
dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang
berat. Nyeri dapat menjalar ke tangan (umumnya kiri), pada leher,
rahang ke punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan
mual muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau
sinkope, pasien tampak sering kesakitan.
Pada pemeriksaan fisik penurunan kardiak output
menyebabkan takikardi, perubahan nadi, hipotensi, muka pucat,
diaporesis, kulit dingin, perubahan status mental, sinkope dan
berkurangnya produksi urin.
Menurut Smeltzer dan Bare (2001:788) manifestasi klinis dari
infar miokardium adalah nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung
terus menerus terletak di bagian bawah sternum dan perut atas. Nyeri
akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Nyeri ini adalah
gejala utama yang muncul. Nyeri bisa menyebar ke bahu dan lengan
biasanya lengan kiri dan dirasakan tajam dan berat. Napas pendek,
pucat, keringat dingin, pusing, dan mual muntah. Pasien dengan
diabetes mellitus mungkin tidak merasakan nyeri berat bila menderita
infar miokardium, karena neuropati menyertai diabetes mellitus
mempengaruhi neuroreseptor, sehingga nyeri yang dialaminya.

4. PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan
akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir

diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.
Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal
jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena
daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang
masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung,
tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila
infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal,
pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas
dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia
atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan
gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan
bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang
terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut
menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi
fungsi

ventrikel

dan

timbulnya

aritmia.

Perubahan-perubahan

hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan
karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan.
Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena
terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula
mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan
terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas.
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel,
regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan
terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah
serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa

refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.

Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.
Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan
mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T
inverted, ST depresi, Q patologis.
b) Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
c) Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi

konduksi

dan

kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.

d) Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
e) Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan
inflamasi.
f) Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis
g) GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
h) Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
i) Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisma ventrikuler.
j) Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k) Pemeriksaan pencitraan nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard

misal lokasi atau luasnya AMI.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
l) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur
tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
m) Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark
dan bekuan darah.
n) Tes stress olah raga
o) Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.
6. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan
jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.
Kerusakan jantung diperkecil dengan cara, segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi
obat- obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk teteap mempertahankan jantung.Obat- obatan dan
oksigen digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen, sementara tirah
baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen.Hilangnya nyeri
merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai
keseimbangan.
a) Farmakoterapi

Ada 3 kelas obat- obatan yang biasa digunakan untuk

meningkatkan suplai oksigen ; vasodilator (khususnya nitrat),
antikoagulan, dan trombolit. Analgetik dapat menghilangkan nyeri
namun tidak diketahui apakah biasa memperbaiki aliran darah
coroner secara langsung.
1) Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung
adalah nitrogliserin (NTG) intravena.Dosis NTG yang
diperlukan untuk menghilangkan nyeri dada berfariasi antara 1
pasien dengan lainnya. Karena dosisnya berbeda- beda, maka
jumlah NTG yang diberikan ditentukan berdasarkan jumlah
yang

mampu

menghilangkan

nyeri,

tetapi

tetap

mempertahankan tekanan systole dalam batas parameter

terapeutik untuk masing- masing pasien. Dosis ditentukan
berdasarkan berat badan dan diukur dalam milligram per
kilogram berat badan.
Nitrogiliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena
yang mengakibatkan pengumpulan darah diperifer, sehingga
menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (perload)
dan mengurangi beban kerja (workload) jantung.Karena NTG
juga bekerja pada arteri, maka penurunan tekanan darah juga
merupakan hasil yang diharapkan, karena menyebabkan
penurunan tekanan darah sistemik (afterloud).Efek terapeutik
nitrat juga menjelaskan efek samping utama yaitu hipotensi
klinis.
2) Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu
memepertahankan intergritas jantung.Heparin memperpanjang
waktu

pembekuan

darah,

sehingga

dapat

menurunkan

kemungkinan

pembentukan

thrombus

dan

selanjutnya

menurunkan aliran darah.

3) Trombolitik
Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap
thrombus yang telah terbentuk diarteri coroner, memperkecil
penyumbatan dan juga luasnya infrak, Agar efektif, obat ini
harus diberikan pada awal awitan nyeri dada.
Tiga
bermanfaat

macam

obat

melarutkan

streptokinase,

trombolitik

thrombus

activator

yang

terbukti

(trombolisis)

plasminogen

adalah

jaringan

(t-PA=

tissueplasminogen activator) dan anistreplase.

a. Streptokinase
Streptokinase

bekerja

secara

sistemikpada

mekanisme pembekuan dalam tubuh. Meskipun obat ini

efektif melarutkan bekuan darah, namun ada resiko terjdi
potensial

perdarahan

sistemik.

Streptokinase

juga

mempunyai resiko terjdi alergi dan terbukti hanya efektif

bila diinjeksikan langsung ke arteri coroner. Pemberian
secara intrakoriner memerlukan fasilitas keterisasi jantung,
seorang dokterdengan keterampilan tinggi, dan tim ahli
bedah torak yang siap siaga.
b. Aktivator Plasminogen Tipe Jaringan
Berbeda

dengan

streptokinase,

activator

plasminogen tipe jaringan mempunyai kerja spesifik

dalam

melarutkan

bekuan

darah

sehingga

resiko

perdarahan sistemik bisa dikurangi.Enzim t-PA adalah

enzim yang selalu ada dalam keadaan normal, sehingga
reaksi

alergi

dapat

dikurangi.

Akhirnya

penelitian

menunjukkan

bahwa

pemberian

intravena

dan

intrakoroner t-PA sama efektifnya.

c. Anistreplase
Anistreplase, obat tombolitik spesifik bekuan
darah,

mempunyai

efektifitas

yang

sama

dengan

streptokinase dan t-PA. Anistreplase semakin banyak

diterima karena lebih mudah diberikan dan lebih murah.
Obat ini hanya efektif bila diberikan dalam 6
jam awtan nyeri dada, sebelum terjadi nekrosis jaringan
transmural, sehingga jumlah pasien yang mendapat
manfaat obat ini sangat sedikit. Bedah pintas arteri coroner
tetap merupakan alternative untuk revaskularisasi jantung
pada pasien dengan bekuan darah yang tidak dapat larut
secara efektif atau kontra indikasi.
4) Pemberian oksigen
Terapi oksigen saat awitan nyeri. Oksigen yang
dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas
terapeutik oksigen ditentukan dengan obsevasi kecepatan dan
irama pertukaran pernapasan, dan pasien mampu bernapas
dengan mudah.Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan
diukur dengan pulsa oksimetri.
5) Analgetik
Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang
tidak efektifdi diobati dengan nitrat dan antikoagulan.
Analgetik pilihan masih tetap morfin sulfat yang diberikan
secara intra vena dengan dosis meningkat 1- 2 mg. Respon
kadiovaskulerterhadap

morfin

dipantau

dengan

cermat,

khususnya tekanan darah, yang sewaktu- waktu dapat turun.

Tetapi karena morfin dapat menurunkan preloaddan afterload

dan merelaksasi bronkus sehingga oksigenasi meningkat, maka

tetap ada keuntungan terpeutik selain menghilangkan nyeri
pada pemberian obat ini.
b) SURVEI PRIMER
a) Airway (Jalan Napas)
Obstruksi Jalan nafas adanya sumbatan jalan nafas misal: gigi
palsu.
Tindakan : Helmich Manuver, suction, tracheostomi
b) Breathing (Pertukaran O2 dan CO2)
a. Frekuensi dan Irama Jantung
Frekuensi dan irama jantung dipantau terus
menerus ditempat tidur dengan monitor jantung jarak jauh.
Frekuensi dipantau akan adanya kenaikkan dan penurunan
yang tidak dapat dijelaskan; irama dipantau akan adanya
deviasi terhadap irama sinus. Awitan disritmia dapat
merupakan petunjuk bahwa jantung tidak cukup mendapat
oksigen. Bila terjadi disritmia tanpa nyeri dada, maka
parameter klinis lain selain oksigenasi yang adekuat harus
dicari, seperi kadar kalium serum terakhir. Pada beberapa
kasus mungkin diperlukan terapi medis antidisritmia.
b. Bunyi Jantung
Bunyi

jantung

harus

diauskultasi

dengan

stetoskop yang baik.Bagian bell stetoskop digunakan

untuk mendengarkan nada rendah.Sedang diafragma
untuk mendengarkan suara bernada tinggi.Bell stetoskop
diletakkan diatas kulit dada dengan ringan, sebaiknya
diafragma ditekan dengan mantap.
Bunyi jantung satu (S1), terdengar paling jelas di
atas apeks jantung yang menunjukkan permulaan systole,
harus diidentifikasi pertama kali.Bunyi jantung dua (S 2),

10

terdengar paling jelas pada basis dan menujukkan

permulaan diastole, diidentifikasi kemudian.
Catat bunyi yang tidak normal. Mencakup bunyi
jantung tiga (S3) yang dikenal sebagai gallop ventrikel
dan bunyi jantung empat (S4), yang dikenal sebagai
gallop atrial atau presistolik. S1 dan S2 bersama- sam
terdengar seperti lub- lub S1 (lub) lebih keras di
apeks dan S2 (dup) lebih kers di basis.Suara S 3
terdengar segera setelah S2 seperti irama puisi pada kata
Ken-tuck-y (S1- S2- S3). Suara jantung S4 mendahului S1
seperti irama puisi kata Ten- nes- see (S4- S1-S2).
Biasanya setelah terjadi IM akan timbul bunyi S 3.
bunyiS3 merusak tanda awal gagal ventrikel kiri yang
mengancam.

Deteksi

dini

S3

yang

diikuti

penatalaksanaan medis yang agresif dapat mencegah

edema paru yang mengancam jiwa.
Murmur jantung atau friction rub pericardium
dapat di dengar dengan mudah sebagai bunyi tambahan.
Bunyi ini lebih kompleks untuk didiagnosa namun dapat
terdengar dengan mudah dan harus dilaporkan segera.
Adanya awitan murmur yang sebelumnya tidak ada dapat
menunjukkan perubahan fungsi otot miokard; sedang
friction rub menunjukkan adanya pericarditis.
c. Tekanan Darah
Tekanan darah diukur untuk menentukan respon
terhadap nyeri dan keberhasilan terapi. Khususnya terapi
vasodilator, yang dikenal dapat menurunkan tekanan
darah. Pengukuran tekanan nadi perlu diperhatikan
dengan cermat.Tekanan nadi adalah perbedaan angka
antara tekanan systole dan diastole.Penurunan tekanan
nadi biasa terjadi setelah MI. Volume sekuncup (jumlah

11

darah yang diseprotkan pada setiap kontraksi ventrikel)

dapat disimpulkan dari tekanan nadi. Penurunan tekanan
nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup.
Tempat

infus

intravena

sering

diperiksa

kelancarannya dan akan adanya tanda- tanda radang.

Berbagai

obat

diberikan

secara

intravena

untuk

mencegah perubahan kadar enzim serum yang dapat

terjadi bila obat diinjeksikan secara intramuscular. Maka
penting sekali dipasang satu atau dua infus intravena
pada pasien yang mengalami nyeri dada agar selalu
tersedia akses untuk pemberian obat darurat.
c) Circulation (Sirkulasi)
a. Warna Kulit dan Suhu
Kulit dievaluasi untuk mengetahui apakah
warnanya merah muda, hangat dan kering yang
menunjukkan sirkulasi prefer yang baik. Karena warna
kulit setiap orang berbeda, maka tempat terbaik untuk
memeriksa warna kulit adalah pada kuku, selaput
mukosa mulut, dan cuping telinga. Pada tempat tersebut
akan tampak biru atau ungu pada pasien yang
mengalami

kesulitan

mempertahankan

kebutuhan

oksigen. Pasien yang kulitnya dingin, lembab atau

berkeringat dingin (diaphoresis) mungkin merupakan
respon

terhadap

terapi

medis

atau

kolaps

kardiovaskuler yang berlanjut seperti pada syok

kardiogenik.
Paru setiap peningkatan atau penurunan
frekuensi pernapasan harus diawasi, seiring dengan
adanya kesulitan napas.Gerakan napas harus teratur dan
tanpa hambatan aliran udara.

12

Napas pendek dengan atau tanpa sesak dan

batuk adalah kunci tanda yang harus diperhtikan.Batuk
kering pendek sering merupakan tanda gagal jantung.
Dada diauskultasi adanya Wheezing diakibatkan oleh
udara yang melintasi jalan sempit; krekel terjadi apabila
udara bergerak melalui air dan bila terjadi MI akut,
biasanya menunjukkan gagal jantung.
b. Disability (Tingkakat Kesadaran)
Orientasi pasien terhadap waktu, tempat dan
orang dipantau dengan ketat. Terkadang terjadi
perubahan status penginderaan mental akibat terapi
medis atau syok kardiogenik yang mengancam.
Perubahan penginderaan berarti bahwa jantung tidak
mampu mempompa darah yang cukup untuk oksigenasi
otak. Karena pasien mungkin mendapatkan obat yang
mempengaruhi

fungsi

pembekuan

darah,

maka

pengawasan adanya tanda - tanda pendarahan adalah

kewajiban perawat yang sangat penting. Dua perubahan
yang harus diwaspadai adalah adalah bicara pelo dan
suara dengkur pasien yang terdengar lebih berat pada
saat tidur. Pasien yang mendapat pengobatan yang
mempengaruhi pembekuan darah harus dibangunkan
sesering mungkin untuk mengkaji status mentalnya.
Fungsi motoric dan tingkat kesadaran dapat
diuji secara bersamaan melalui kemampuan merespon
perintah sederhana. Misalnya, respon pasien untuk
menggengam tangan saya memungkinkan perawat
mengkaji status mental maupun kekuatan genggaman
masing- masing tangan.

13

c) SURVEI SEKUNDER
1) Nyeri Dada
Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu- satunya
temuan terpenting pada pasien dengan MI akut. Pada setiap
episode nyeri dada, harus dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien
bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri dengan skala angka
0- 10, dimana 0tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling berat.
2) Status Volume Cairan
Peneluaran haluaran urine sangat penting, terutama
dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagian besar
kasus, cairan yang seimbang atau yang cenderung negative akan
lebih baik karena pasien dengan AMI harus menghindari
kelebihan dan kemungkinan terjadinya gagal jantung. Pasien
harus diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bafian tubuh
lain pada pasien tirah baring harus diamati adanya edema
sehubungan dengan adanya peredaran darah yang statis. Perawat
harus waspada terhadap berkurangnya haluaran urine (oliguiria);
suatu tanda awal syok kardiogenik adalah hipotensi yang
disertai oliguiria.
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a) Aktifitas
Gejala :
-

Kelemahan

Kelelahan

Tidak dapat tidur

Pola hidup menetap

Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

14

Takikardi

Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

b) Sirkulasi
Gejala :

riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,

masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :
-

Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia)

Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

Friksi : dicurigai Perikarditis

Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel

Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa dan
bibir

c) Integritas ego
Gejala :

menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut

mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

15

Tanda :

menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,

gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri
sendiri, koma nyeri

d) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
e) Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
f) Hygiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
g) Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk
atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
h) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
-

Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak

berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral)

Lokasi

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat

menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
-

Kualitas

Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti

dapat dilihat .
-

Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.

16

Catatan

: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca

operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia

i) Pernafasan:
Gejala :
-

dispnea tanpa atau dengan kerja

dispnea nocturnal

batuk dengan atau tanpa produksi sputum

riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :
-

peningkatan frekuensi pernafasan

nafas sesak / kuat

pucat, sianosis

bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interkasi social

Gejala :
-

Stress

Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,

perawatan di RS

Tanda :
-

Kesulitan istirahat dengan tenang

Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

Menarik diri

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

a. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru dan perubahan membran alveolar- kapiler.
Ditandai dengan :
Dispnea berat
Sianosis
Perubahan GDA

17

Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O 2 < 80 mmHg,
pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas
Tidak gelisah
GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
Kaji tanda-tanda vital
R/ untuk mengetahui keadaan umum klien
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu
pernafasan
R/ menetahui keefektifan penggunaan otot bantu pernapasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya
bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
R/ sebagai indicator untuk mengetahui tingkat dispneu yang d
alami oleh klien
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan
nafas misalnya, batuk, penghisapan lendir dll.
R/ memaksimal fungsi pernapasan melalui tidak adanya hambatan
pada jalan napas
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan
selama kerja atau tanda vital berubah.
R/ dapat diberikan pilihan terhadap aktivitas yang sesuai dengan
kondisi klien
2.

Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung,

penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Ditandai dengan :

18

 Daerah perifer dingin

RR lebih dari 28 x/ menit
AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, paCo2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
RR 16-24 x/ menit
Tak terdapat clubbing finger
Intervensi :
Monitor Frekuensi dan irama jantung
R/ mengetahui keteraturan atau disaritmia
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
R/ mengetahui tingkat sianosis dan clubbing finger yang di
alami oleh klien
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
R/ mengetahui output cairan protein plasma yang keluar
bersama urin
Kolaborasi : Berikan cairan IV sesuai indikasi
R/ memenuhi kebutuhan cairan
Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG,
elektrolit , GDA (PaO2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan
pemberian oksigen.
R/ mengetahui hasil laboratorium dan status klien. Memenuhi
kebutuhan oksigen klien
3. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miocard dan kebutuhan
19

Ditandai dengan :
Kelemahan
Penurunan aktivitas
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan
tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
frekuensi jantung 60-100 x/ menit
Intervensi :
Catat atau/dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan
perubahan TD sebelum, sesudah beraktivitas.
R/ mengetahui frekuensi irama dan perbandingan TD
sebelum dan sesudah penggunaan energi
Tingkatkan istrahat. Batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon
hemodinamik. berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
R/ memenuhi kebutuhan cadangan energi.
Batasi pengunjung dan berikan lingkungan yang tenang
R/ memberikan kesempatan penambahan waktu istirahat
Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen,
contoh mengejan saat defekasi.
R/ mengurahi resiko peningkatan kerja jantung
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas,
contoh bangun dari kursi dan bila tak ada nyeri, istrahat
selama 1 jam setelah makan
R/ sedikit demi sedikit menambah tingkat latian untuk
memenuhi toleransi terhadap aktivitas
Kaji ulang tanda/gejala yang menunjukan tidak toleran
terhadap

aktifitas

atau

memerlukan

pelaporan

pada

perawat/dokter
R/ mengklarifikasi pada keluhan yang dirasakan
20

4. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap

sumbatan arteri.
Ditandai dengan :
Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
Wajah meringis
Perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di
RS
Kriteria Hasil:
Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2
ke 1
Ekpresi wajah rileks / tidak meringis
Nadi 60-100 x / menit
Intervensi :
Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk
non verbal (cth : meringis, menangis, gelisah, berkeringat,
menengkeram dada, nafas cepat, TD/frekuensi jantung
berubah)
R/ karakteristik nyeri menunjukan seberapa tingkatan nyeri
yang dirasakan oleh klien
Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien
termaksud lokasi; intensitas (0-10); lamanya; kualitas
(dangkal/menyebar) dan penyebaran
R/ mengetahui secara detail mengenai nyeri yan dirasakan
klien
Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai
angina atau nyeri IM. diskusikan riwayat keluarga
R/ mengoptimalkan pengobatan terhadap nyeri
Anjurkan pasien melaporkan nyeri dengan segera

21

R/ penanganan nyeri dengan segera dapat mengurangi rasa

nyeri pada saat timbul
5. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan
peningkatan tekanan hidrostatik.
Ditandai dengan :
Udema pada tungkai kaki
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama
dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Tekanan darah dalam batas normal
Intervensi :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
R/ mengetahui output dan input klien
Timbang BB tiap hari
R/

mengetahui

BB

klien

sebagai

indicator

dalam

pemenuhan kebutuhan/masukan cairan dan nutrisi

Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam
toleransi kardiovaskuler
R/ memaksimalkan pemasukan cairan tubuh

Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium. berikan

diuretik.
R/ natrium meningkatkan retensi cairan dan harus di batasi

Berikan diuretic misalnya furosemid.

R/ diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan sesuai
kondisi dan keadaaan klien

22

Tinjauan kasus
Asuhan keperawatan pada klien tn. K
Dengan infark miokard akut (ima)
A. Pengkajian
1). Data Dasar / Biografi
Identitas Pasien
Nama

: Tn. K

Umur

: 52 tahun

Jenis kelamin

: laki-laki

Alamat

: Jl. As. Haji

Agama

: Islam

Pekerjaan

: PNS

Suku

: Tolaki

Status

: Kawin

Tanggal Kunjungan RS

: 8 Maret 2010

Diagnosa Medis

: Infark Miokard Akut

23

 Identitas penanggung jawab

Nama

: Ny. K

Umur

: 49 tahun

Hubungan

: Istri

Alamat

: Jl. As. Haji

Suku

: Tolaki

2). Riwayat Kesehatan Saat Ini

Keluhan utama : Klien mengatakan sesak napas
Alasan ke Rumah Sakit : Klien merasa nyeri walaupun sebelumnya
tidak melakukan aktivitas berat. Sesak napas yang dirasakan lebih
sering terjadi pada minggu terakhir

3). Riwayat Kesehatan Masa Lalu

1. Penyakit yang pernah dialami
Klien pernah mengalami beberapa penyakit yang tidak terlalu
serius seperti flu, diare.
Klien jarang memeriksakan dirinya di RS sebelumnya.
Pasien tidak pernah mengalami nyeri dada seperti ini. Stroke,
asma, maag disangkal pasien, pasien menderita hipertensi yang
tidak terkontrol sejak 10 tahun yang lalu, kaki sering bengkak.
2. Riwayat alergi
Klien tidak mempunyai riwayat alergi
3. Riwayat kesehatan Keluarga
Riwayat kesehatan keluarga : Pasien dan keluarga tidak memiliki
penyakit keturunan seperti DM
4). Pemeriksaan fisik
Setelah terserang penyakit IMA klien mengalami penurunan berat
badan tetapi penurunannya tidak terlalu berarti.

24

Klien mengalami kelemahan pada anggota tubunya sehingga sulit

melakukan aktivitas
Vital Sign :

TD = 140/90 mmHg,

S = 37,5.C,

RR = 32 X/menit,

N = 110 X/menit, reguler

Klien dalam keadaan gelisah

B1 : pernafasan
Inpeksi : pengembangan dada kiri=kanan, frekuensi pernafasan
cepat dan dangkal
Perkusi : terdengar bunyi ronchi
Palpasi : simetris kiri dan kanan
Auskultasi : wheezing
B2 : TD = 140/90 mmHg,
S = 37,5.C,
RR = 32 X/menit,
N = 110 X/menit, reguler
Nyeri dada (+)
B3 : Kesadaran gcs
Gcs : 14
Gelisah (+)
Lemah (+)
Wajah tampak meringis
B4 : Eliminasi
BAB : pasien BAB 11 x/hari, konsistensi berbentuk

BAK : pasien BAK 220 cc/hari, terpasang kateter warna BAK

urin pekat.

25

B5 : Pencernaan
Ngt (-) peristaltik usus (-)

B6 : Ekstremitas
Akral hangat terdapat edema pada tungkai kaki
Turgor kulit elastis, tidak tampak pucat, permukaan kulit
lembab, rambut bersih, kuku dalam batas normal
5). Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG
Ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.
b. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan

dapat

mempengaruhi

konduksi

dan

kontraktilitas terjadi hipokalemi, hiperkalemi.

d. Sel darah putih
Leukosit (15.000) tampak pada hari ke-2
e. Kimia
Tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
f. GDA
Menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
g. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab
IMA.
h. Foto dada
Menunjukkan pembesaran jantung.
26

B. Klasifikasi Data
a. Data Subjektif
Klien mengatakan sesak napas dan kesulitan bernapas
Klien mengatakan ujung jari tangan dan kakinya terasa dingin
Klien mengatakan lemah saat melakukan aktivitas
Klien mengatakan nyeri dada
Klien

mengatakan

tungkai

kakinya

sedikit

mengalami

pembengkakan
b. Data Objektif
Terdapat sianosis dan perubahan GDA
Terdapat peningkatan pernapasan dan tekanan darah
Klien jarang beraktivitas
Klien terlihat meringis
Terdapat udema pada tungkai kaki
Vital Sign :

TD = 140/90 mmHg,

S = 37,5.C,

RR = 32 X/menit,

N = 58 X/menit

Klien dalam keadaan gelisah

C. diagnosa keperawatan
1.

Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau

kegagalan utama paru dan perubahan membran alveolar- kapiler.
Ditandai dengan :
Dispnea berat
Sianosis
Perubahan GDA

27

Data subjektif :
Klien mengatakan sesak napas dan kesulitan bernapas
Data objektif :
Terdapat sianosis dan perubahan GDA
Intervensi :
Kaji tanda-tanda vital
R/ untuk mengetahui keadaan umum klien
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu
pernafasan
R/ menetahui keefektifan penggunaan otot bantu pernapasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi
nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
R/ sebagai indicator untuk mengetahui tingkat dispneu yang d alami
oleh klien
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas
misalnya, batuk, penghisapan lendir dll.
R/ memaksimal fungsi pernapasan melalui tidak adanya hambatan
pada jalan napas
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan
selama kerja atau tanda vital berubah.
R/ dapat diberikan pilihan terhadap aktivitas yang sesuai dengan
kondisi klien

2. Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung,

penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
Ditandai dengan :
Daerah perifer dingin
RR lebih dari 28 x/ menit
AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, paCo2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80
mmHg
28

 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Data subjektif :
Klien mengatakan ujung jari tangan dan kakinya terasa dingin
Data objektif :
Terdapat peningkatan pernapasan dan tekanan darah
TD = 140/90 mmHg,
RR = 32 X/menit,
N = 58 X/menit
Intervensi :
Monitor Frekuensi dan irama jantung
R/ mengetahui keteraturan atau disaritmia
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
R/ mengetahui tingkat sianosis dan clubbing finger yang di alami oleh
klien
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
R/ mengetahui output cairan protein plasma yang keluar bersama urin
Kolaborasi : Berikan cairan IV sesuai indikasi
R/ memenuhi kebutuhan cairan
Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit ,
GDA (PaO2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen.
R/ mengetahui hasil laboratorium dan status klien. Memenuhi kebutuhan
oksigen klien
3. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard
dan kebutuhan.
Ditandai dengan :
Kelemahan
Penurunan aktivitas
Data subjektif :
Klien mengatakan lemah saat melakukan aktivitas
Data objektif :
29

 Klien jarang beraktivitas

Intervensi :
Catat atau/dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD
sebelum, sesudah beraktivitas.
R/ mengetahui frekuensi irama dan perbandingan TD sebelum dan
sesudah penggunaan energi
Tingkatkan istrahat. Batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon
hemodinamik. berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
R/ memenuhi kebutuhan cadangan energi.
Batasi pengunjung dan berikan lingkungan yang tenang
R/ memberikan kesempatan penambahan waktu istirahat
Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh
mengejan saat defekasi.
R/ mengurahi resiko peningkatan kerja jantung
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh
bangun dari kursi dan bila tak ada nyeri, istrahat selama 1 jam setelah
makan
R/ sedikit demi sedikit menambah tingkat latian untuk memenuhi
toleransi terhadap aktivitas
Kaji ulang tanda/gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap
aktifitas atau memerlukan pelaporan pada perawat/dokter
R/ mengklarifikasi pada keluhan yang dirasakan
4. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri.
Ditandai dengan :
Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
Wajah meringis
Perubahan nadi, tekanan darah.
Data subjektif :
Klien mengatakan nyeri dada
30

Data objektif :
Klien terlihat meringis
Intervensi :
Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non
verbal (cth : meringis, menangis, gelisah, berkeringat, menengkeram
dada, nafas cepat, TD/frekuensi jantung berubah)
R/ karakteristik nyeri menunjukan seberapa tingkatan nyeri yang
dirasakan oleh klien
Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termaksud lokasi;
intensitas (0-10); lamanya; kualitas (dangkal/menyebar) dan penyebaran
R/ mengetahui secara detail mengenai nyeri yan dirasakan klien
Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau
nyeri IM. diskusikan riwayat keluarga
R/ mengoptimalkan pengobatan terhadap nyeri
Anjurkan pasien melaporkan nyeri dengan segera
R/ penanganan nyeri dengan segera dapat mengurangi rasa nyeri pada
saat timbul
5. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan peningkatan
tekanan hidrostatik.
Ditandai dengan :
Edema pada tungkai kaki
Data subjektif :
Klien mengatakan tungkai kakinya sedikit mengalami pembengkakan
Data objektif :
Terdapat udema pada tungkai kaki
Intervensi :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
R/ mengetahui output dan input klien
Timbang BB tiap hari
31

R/ mengetahui BB klien sebagai indicator dalam pemenuhan

kebutuhan/masukan cairan dan nutrisi

Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler
R/ memaksimalkan pemasukan cairan tubuh

Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium. berikan diuretik.

R/ natrium meningkatkan retensi cairan dan harus di batasi
Berikan diuretic misalnya furosemid.
R/ diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan sesuai kondisi dan
keadaaan klien

32