Anda di halaman 1dari 25

KEGIATAN UKK

E1. PENANGGULANGAN DAN PENCEGAHAN PENYAKIT TIDAK MENULAR


Oleh: dr. Pramika Putri Yulanti
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. R

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 86 tahun

Alamat

: Derik 1/2

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

Tanggal masuk

: 31 Desember 2011

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama

: sakit kepala

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Puskesmas Susukan I dengan keluhan sakit kepala yang dirasakan
sejak 1 hari yang lalu. Pasien mengeluhkan kepala terasa berat disertai tengkuk terasa
tegang yang dirasakan sepanjang hari. Keluhan bertambah berat jika beraktifitas dan
berkurang setelah istirahat. Keluhan ini kambuh-kambuhan dan dirasakannya sejak 10
tahun yang lalu.
Selain sakit kepala, pasien juga mengeluhkan dada terasa berdebar-debar yang terjadi
secara perlahan dan berlangsung terus-menerus. Keluhan memberat jika beraktifitas dan
berkurang jika beristirahat. Keluhan berdebar-debar sudah dirasakannya sejak 2 tahun
yang lalu.
Pasien juga merasakan cepat lelah dan lemas, ujung-ujung jari tangan dan kaki terasa
dingin, keringat berlebihan dan BAK lebih sedikit dari biasanya. Keluhan ini dirasakan
sejak 1 tahun yang lalu. Sesak nafas dan nyeri dada disangkal oleh pasien. Bengkak di
tungkai dan perut juga disangkal. Pasien juga tidak mengeluhkan kelemahan pada
anggota tubuh.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat penyakit

: -

Pasien serta keluarga pasien menyatakan bahwa


pasien mempunyai riwayat hipertensi namun
jarang kontrol.

Pasien tidak mengeluh mata berkunang-kunang,


pucat, pusing dari jongkong/duduk ke berdiri

Pasien tidak mengeluh nafsu makan meningkat,


namun berat badan tetap atau bahkan turun dan
tidak menyukai udara dingin

Riwayat penyakit kencing manis tidak diketahui

Riwayat kelemahan pada anggota tubuh disangkal

Riwayat mondok

: disangkal

Riwayat pengobatan

: obat-obatan antihipertensi

Riwayat alergi obat/makanan : disangkal


Riwayat Penyakit Keluarga
- Keluarga (adik kandung pasien) memiliki keluhan yang serupa dengan pasien yaitu
tengkuk kaku dan sakit kepala terutama saat stress, kelelahan dan emosi
-

Keluarga tidak ada yang mati mendadak ataupun lumpuh setengah anggota
badan

Kebiasaan dan Lingkungan


-

Riwayat sering mengkonsumsi makanan asin

: diakui

Riwayat sering mengkonsumsi makanan berlemak

: diakui

Riwayat sering minum kopi

: diakui

Riwayat sering mengkonsumsi makanan bersantan

: disangkal

Riwayat merokok dan minum alkohol

: disangkal

Riwayat olah raga

: jarang sekali

III. PEMERIKSAAN FISIK


1. Keadaan Umum
Tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.
2. Tanda Vital
a.

Tekanan darah : 210/100 mmHg

b.

Nadi

: 88 x /menit, regular, isi dan tegangan cukup

c.

RR

: 20 kali/menit

d.

Suhu

: 36,8O C

3. Status gizi
a. BB

: 46 kg

b. TB

: 155 cm

c. IMT

: 19,16 ( status gizi baik)

4. Kulit

: sianosis (-), ikterus (-), turgor cukup.

5. Kepala

: bentuk dan ukuran normal, rambut tidak mudah dicabut.

6. Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra


(- /-).

7. Telinga

: bentuk dan ukuran normal, sekret (-/-), pendengaran jelas.

8. Hidung

: bentuk hidung simetris, napas cuping hidung (-), sekret (-/-)

9. Mulut

: bibir sianosis (+), tanda radang (-), lidah sianosis (+)

10. Tenggorokan

: hiperemis (-)

11. Leher

: deviasi trakea (-), JVP normal, pembesaran kelenjar limfe (-)

12. Thoraks

: Bentuk normochest, benjolan (-), jejas (-), retraksi (-), spider


nevi (-).

Jantung :
Inspeksi

: Dinding dada asimetris kiri>kanan


Ictus cordis terlihat di SIC VI 2 jari lateral LMCS
Terlihat pulsasi di SIC VI 2 jari lateral LMCS

Palpasi

: Teraba ictus cordis kuat angkat SIC VI 2 jari lateral LMCS

Perkusi

: Batas kanan atas SIC II LPSD


Batas kiri atas SIC II LPSS
Batas kanan bawah SIC IV LPSD
Batas kiri bawah SIC VI 2 jari lateral LMCS

Auskultasi : S2>S1 reguler, murmur pansistolik di SIC VI 2 jari lateral LMCS,


menjalar ke axilla, tidak dipengaruhi oleh inspirasi, derajat III/VI
Pulmo

Inspeksi

: pergerakan paru simetris.

Palpasi

: pergerakan paru simetris, tidak ada gerakan yang tertinggal, fremitus


normal

Perkusi

: sonor di seluruh lapangan paru kanan dan kiri

Auskultasi : suara dasar paru kanan kiri vesikular normal, wheezing (-), rhonki(-)

13. Punggung

: kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok kostovertebra


(-)

14. Abdomen :
Inspeksi

: hernia umbilikalis (-), asites (-), lesi (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal


Palpasi

: nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: timpani (+) normal

15. Genitalia : tidak dilakukan


16. Anorektal : tidak dilakukan
17. Ekstremitas
Superior

: edema (-/-), clubbing finger (-/-), luka (-/-), akral dingin (+/+), tremor
(-/-), sianosis (+/+)

Inferior

: edema (-/-), clubbing finger (-/-), luka (-/-), akral dingin (+/+), tremor
(-/-),sianosis (+/+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


31 Desember 2011 : Cholesterol : 239 mg/dl
Glukosa darah sewaktu : 97 mg/dl
Usulan pemeriksaan :
1.

Pemeriksaan fungsi ginjal

2.

Pemeriksaan fungsi hati

3.

Pemeriksaan fungsi jantung

4.

Foto thoraks

5.

EKG

V. RESUME ANAMNESIS, PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN


PENUNJANG
Pasien (Ny. R), 86 tahun datang ke Puskesmas Susukan I dengan keluhan sakit
kepala yang dirasakan sejak 1 hari yang lalu. Keluhan ini kambuh-kambuhan sejak 10
tahun terakhir. Kepala terasa berat disertai tengkuk terasa tegang yang dirasakan
sepanjang hari. Pasien juga mengeluhkan dada terasa berdebar-debar sejak 2 tahun yang
lalu. Selain itu pasien merasakan cepat lelah dan lemas, ujung jari tangan dan kaki
terasa dingin, keringat berlebihan dan BAK lebih sedikit dari biasanya. Keluhan ini
dirasakan sejak 1 tahun yang lalu.

Pasien gemar mengonsumsi makanan asin, berlemak dan minum kopi. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan TD : 210/100, mulut dan lidah sianosis, tanda-tanda
hipertrofi ventrikel kiri, sianosis dan akral dingin di keempat ekstrimitas. Pemeriksaan
laboratorium menunjukan adanya peningkatan kolesterol.
V. DAFTAR MASALAH
- Hipertensi grade II
- Hipertrofi Ventrikel Kiri
- Hiperkolesterolemia
VI. DIAGNOSIS
1. Diagnosis Klinis

: Hipertensive Hearth Disease

2. Diagnosis Anatomis

: Hipertrofi Ventrikel Kiri

3. Diagnosis Etiologis

: Hipertensi

VI. RENCANA TINDAKAN


1. Medikamentosa
a. IVFD RL 20 tetes per menit
b. Hydrochlorotiazide 1x 25 mg p.o (pagi)
c. Nifedipine 3 x 10 mg p.o
d. Kalium 1 x 300 mg p.o
e. Simvastatin 1 x 10 mg p.o (sore/malam)
2. Non Medikamentosa
-

Modifikasi gaya hidup dengan latihan fisik secara teratur

Menurunkan asupan garam

Hindari makanan tinggi kolesterol

Meningkatkan konsumsi buah dan sayur, serta menurunkan asupan lemak

Mengurangi konsumsi kopi

Hindari stressor pikiran

Istirahat cukup

Kontrol secara teratur tekanan darah

VII. PROGNOSIS :

Dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA
HIPERTENSIVE HEART DISEASE
(PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI)
2. 1. Definisi
a. Hipertensi
Menurut WHO-ISH pada tahun 1999 hipertensi adalah tekanan darah sistolik =
140 mmHg dan tekanan darah diastolik = 90 mmHg pada orang yang tidak
memakai obat-obat anti hipertensi 1,2,3
b. Penyakit Jantung Hipertensi
Penyakit jantung hipertensi adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh tidak
terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama, yang ditandai adanya
hipertrofi ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan darah
tersebut. Hipertrofi ventrikel kiri pada penyakit jantung hipertensi juga dipengaruhi
oleh faktor neurohormonal.4
2. 2. Epidemiologi
Jumlah penderita penyakit jantung hipertensi masih belum diketahui secara pasti.
Namun,

berdasarkan

hasil

studi

yang

ada,

kebanyakan

kasus

hipertensi

akan bermanifestasi sebagai penyakit jantung. Hasil studi tersebut di antaranya


menyebutkan angka kejadian hipertrofi ventrikel kiri menurut hasil EKG adalah
sebanyak 2.9% pada pasien pria dan 1.5% pada pasien wanita. Sedangkan menurut
hasil ekokardiogram, hipertrofi ventrikel kiri terjadi pada 15-20% pasien hipertensi.
Pada pasien tanpa HVK didapatkan 33% di antaranya mengalami disfungsi
diastolik ventrikel kiri yang asimtomatik. Secara umum, risiko kejadian HVK
mengalami peningkatan sebanyak dua kali lipat pada pasien dengan obesitas. Sekitar
50-60% penderita hipertensi akan mengalami risiko untuk gagal jantung dengan risiko
kejadian yang meningkat dua kali lipat pada pria dan tiga kali lipat pada wanita.4
2. 3. Etiologi
Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah yang meningkat
dan berlangsung kronik. Sedangkan penyebab hipertensi sendiri sangat beragam, pada
orang dewasa sebab-sebab tersebut antara lain 4:

Hipertensi primer/esensial/idiopatik yang terjadi pada 90% kasus hipertensi pada


orang dewasa.

Hipertensi sekunder sebesar 10% dari kejadian hipertensi pada orang dewasa yang
disebabkan oleh:
1. Penyakit ginjal:

Stenosis arteri renalis

Polycystic kidney disease

Chronic renal failure

Vaskulitis intrarenal

2. Kelainan endokrin:
Hiperaldosteronisme primer
Feokromositoma
Chusing syndrome
Hiperplasia adrenal kongenital
Hipotiroidisme dan hipertiroidisme
Akromegali
Hormon eksogen (kortikosteroid, estrogen), simpatomimetik, monoamin
oksidase inhibitor, tyramindalam makanan
3. Sebab lain:

Koarktasio aorta

Tekanan intrakranial yang meningkat

Sleep apnea

Hipertensi sistolik terisolasi

2. 4. Patofisiologi HVK pada Hipertensi


Jantung yang mendapatkan tambahan beban hemodinamik akan mengalami
kompensasi melalui mekanisme kompensasi Frank Starling, meningkatkan massa otot
jantung dan aktifasi mekanisme neurohormonal baik sistem simpatis ataupun melalui
hormon renin angiostensin. 3,5
a.

HVK sebagai kompensasi hipertensi


Hipertrofi ventrikel kiri pada hipertensi sebenarnya merupakan fenomena
yang kompleks, dimana tidak hanya melibatkan faktor hemodinamik seperti:
beban tekanan, volume, denyut jantung yang berlebihan dan peningkatan

kontraktilitas dan tahanan perifer, tetapi juga faktor non hemodinamik seperti usia,
kelamin, ras, obesitas, aktifitas fisik, kadar elektrolit dan hormonal. Secara
sistematis dapat dilihat dalam gambar dibawah ini : 6

Gambar 1 : Skema patofisiologi HVK pada hipertensi 6


b.

Tahap perkembangan HVK


Hipertrofi ventrikel kiri dimulai dengan peningkatan kontraktilitas miokard
yang dipengaruhi oleh sistem saraf adrenergik sebagai respon neurohumoral,
kemudian diikuti dengan peningkatan aliran darah balik vena karena vasokontriksi
di pembuluh darah perifer dan retensi cairan oleh ginjal. Bertambahnya volume
darah dalam vaskuler akan meningkatkan beban kerja jantung. Kontraksi otot
jantung akan menurun karena suplai aliran darah yang menurun dari aliran
koroner akibat arteriosklerosis dan berkurangnya cadangan aliran pembuluh darah
koroner. Proses perubahan diatas terjadi secara simultan dalam perjalanan
penyakit hipertensi dalam mewujudkan terjadinya payah jantung.
Secara skematis perjalanan hipertensi dapat kita lihat pada gambar seperti
pada tabel 1 dibawah ini :7

Tabel 1 : Perubahan kardiovaskuler pada hipertensi 7

Dengan peningkatan tahanan perifer dan beban sistolik ventrikel kiri, jantung
mengalami hipertrofi karena aktifasi simpatis untuk meningkatkan kontraksi
miokard. HVK tidak hanya dipengaruhi oleh faktor hemodinamik tetapi juga
faktor non hemodinamik.

Faktor hemodinamik meliputi: beban tekanan dan

beban volume yang berlebihan, denyut jantung, kontraktilitis dan tahanan perifer
yang bertambah, sedangkan faktor non hemodinamik meliputi: usia, jenis kelamin,
ras, viskositas darah, obesitas, aktifitas, kadar elektrolit dan hormonal. 8-11
Sistem renin angiostensin berperan penting dalam terjadinya HVK, dalam
merangsang proliferasi dan migrasi otot polos oleh reseptor AT1. Angiostensin II
juga merangsang pertumbuhan kolagen sebagai mediator hormone Transforming
Growth Factor Beta (TGF -B). Disisi lain angiostensin bersifat vasokontriktor dan
meningkatkan reabsorbsi garam dan air. 3,7, 12,13
Pada hipertensi ringan curah jantung mulai meningkat, frekuensi denyut
jantung dan kontraktilitas bertambah sedangkan tahanan perifer masih normal.
Peningkatan curah jantung oleh proses autoregulasi menimbulkan peningkatan
tonus pembuluh darah perifer. Dengan lamanya hipertensi terjadi perubahan
struktural pembuluh darah yang menyebabkan tahanan perifer meninggi secara
persisten dan akhirnya menyebabkan kerja jantung bertambah berat. 7,13
Proses ini dapat disertai kelainan pembuluh koroner dengan penurunan
cadangan koroner akan menimbulkan iskemik atau infark miokard sebagai akibat
tambahan yang mempercepat payah jantung atau kematian jantung mendadak.
Hipertrofi ventrikel kiri menurunkan fungsi ventrikel kiri karena menjadi faktor
resiko infark miokard, faktor predisposisi disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik
ventrikel pada waktu latihan, walaupun istirahat masih normal.12

c.

Pembagian Hipertrofi Ventrikel Kiri


Menurut Strauer didapatkan 3 jenis HVK yang berhubungan dengan dimensi
ruangan jantung, tegangan dinding dan fungsi ventrikel sebagai akibat perbedaan
patofisiologi dan latar belakang yang menyebabkannya yaitu :
1. Hipertrofi konsentris. Dinding ventrikel menebal, masa bertambah sedangkan
volume akhir diastolik masih normal atau hanya sedikit bertambah dan rasio
masa terhadap volume akan meningkat. Kelainan ini dijumpai pada hipertensi
dan stenosis aorta.
2. Hipertrofi eksentris. Merupakan kelanjutan dari tipe konsentris dimana massa
dan volume ventrikel bertambah sedangkan tebal dinding tidak berubah.
3. Hipertrofi ireguler (tidak sepadan antara hipertrofi dengan dilatasi). Hipertropi
ini menyerupai kardiomiopati, dimana tebal dan massa ventrikel kiri
bertambah secara berlebihan dan tidak teratur sehingga ruang ventrikel
menjadi kecil dan rasio massa terhadap volume akan meningkat.14
Perubahan struktur otot jantung pada HVK dapat mengurangi cadangan aliran
darah koroner karena : 3,12
1. Penebalan tunika media arteriol, penurunan jumlah kapiler miokard.
2. Perubahan ekstra vaskuler karena hipertropi miokard, penurunan kualitas
miokard karena fibrosis interstitial dan perivaskuler.
3. Arteriosklerosis akibat hipertensi menimbulkan oklusi arteri perikardial.
4. Penebalan dinding arteri mengurangi rasio lumen dengan dinding arteri dan
ukuran lumen arteri tidak rata.
5. Peningkatan diameter ventrikel kiri karena hipertropi miosit, deposit kolagen.
Fibrinosis dan matriks protein akan menimbulkan kompresi arteri koroner dan
kekakuan otot ventrikel.
Selanjutnya pada HVK dapat terjadi gagal jantung melalui proses berikut: 2
1. Peningkatan kerja otot jantung menimbulkan hipertrofi dan dilatasi, sedangkan
suplai darah tidak mampu menyetarakan dengan massa otot jantung, sehingga
terjadi anoksia.
2. Hipertensi

mempercepat

perkembangan

aterosklerosis

koroner

yang

mengakibatkan insufisiensi aliran darah koroner.


3. Hipertensi yang lanjut akan menganggu aliran darah ginjal dan fungsi eksresi
ginjal sehingga terjadi penurunan eksresi natrium dan air.

d.

Perubahan otot jantung pada HVK


Pada awal hipertrofi belum tampak dengan pemeriksaan radiologi, tetapi pada
EKG sudah terlihat peningkatan voltase pada setiap sandapan. Berat otot jantung
pada awalnya relatif tidak bertambah ( normal 0,6 0,65% dari berat badan) atau
350 375 g pada wanita dan 375 400 g pada pria. 14 Hipertrofi yang telah
melewati massa kritis (berat otot jantung >500g) ditandai dengan penebalan
dinding ventrikel (lebih dari 1,2 cm). Peningkatan massa otot ini lebih banyak
berupa hipertropi dibanding hiperplasia sehingga mengurangi kapasitas aliran
koroner karena kurangnya densitas pembuluh koroner. 7
Secara mikroskopis diameter serat miokard menebal >20 mm (normal 5 12
mm) karena peningkatan sarkoplasma dan miofibril. Sering terdapat perobahan
degeneratif seperti vakoulisasi dari serat fibril. Secara ultrastruktur terlihat
peningkatan jumlah mitokondria, akumulasi glikogen, peningkatan apparatus
golgi dan jumlah miofibril.

2.5. Komplikasi Hipertrofi Ventrikel Kiri :


a. Aritmia
Hipertensi dengan HVK akan meningkatkan risiko atrial atau ventrikel
aritmia. Hal ini terjadi karena inhomogenitas dari otot jantung dalam
menghantarkan impuls atau aliran listrik otot jantung dimana fibrosis atau infiltrasi
serat kolagen akan mempengaruhi pengaturan kontraksi otot jantung. Proses reentry
yang mendasari proses aritmia menyebabkan kenaikan mortalitas dan menimbulkan
4050 X kejadian ventrikel extra sistol pada hipertensi dengan HVK dibanding
dengan tanpa HVK. 15
b. Infark Miokard
Konsekuensi dari peningkatan tekanan dinding pada LVH menimbulkan
peningkatan kebutuhan oksigen sementara cadangan aliran koroner terbatas atau
tidak dapat mengimbangi kebutuhan tersebut, sehingga dengan sedikit peningkatan
beban kerja otot jantung akan kekurangan oksigen (iskemik) atau nekrosis (infark
miokard). Dengan demikian otot jantung sangat rentan dengan iskemik, walaupun
dengan angiografi masih terdapat gambaran arteri koroner yang normal.
Penambahan massa miokard membutuhkan pertambahan perfusi jaringan dan
pertambahan jumlah pembuluh darah koroner untuk bisa berkontraksi dengan baik.15

Cadangan aliran darah koroner yang tidak mencukupi tergambar dari


penurunan kepadatan pembuluh arteri koroner persatuan miokard, peningkatan rasio
antara dinding dengan lumen arteri, penurunan kapasitas vasodilatasi koroner dan
peningkatan tahanana mikrovaskuler koroner.15
c. Payah Jantung
Apakah hipertensi dengan HVK menyebabkan payah jantung karena
perobahan struktur, abnormalitas biokimia, perubahan mekanisme regulator atau
iskemik belum jelas. Hipertensi pada awalnya menimbulkan gangguan fungsi
diastolik dan peningkatan tekanan arterial yang persisten, kemudian diikuti oleh
gangguan sistolik. Penurunan kekuatan kontraksi pada jantung HVK dapat
disebabkan peregangan yang tidak serentak atau tidak homogen dari dinding
ventrikel.15
Fraksi ejeksi pada hipertensi dengan HVK waktu istirahat masih normal,
namun akan cepat menurun pada waktu latihan atau exercise. Sebagian besar (60%)
HVK dalam tahap kompensasi tidak memberikan gejala klinis waktu istirahat atau
latihan ringan untuk beberapa tahun, sedangkan 40% lainnya didapatkan dengan
gagal jantung karena gangguan fungsi diastolic, sistolik atau keluarganya 15
Menurut Framingham Heart Study, HVK dengan Indeks Massa Ventrikel Kiri
(LVMI) > 143 g/m2 LPT utnuk pria dan LVMI > 102 g/m2 LPT utnuk wanita
ternyata lebih rentan terhadap penyakit jantung koroner dan menurunkan fraksi
ejeksi.3 Akibat peningkatan massa ventrikel kiri (LV Mass) 50 gr dapat
meningkatkan resiko relatif morbiditas kardiovaskuler 1,49 pada pria dan 1,57 pada
wanita dan resiko kematian kardiovaskuler masing- masing 1,73 pada pria dan 2,12
pada wanita.6 Dari percobaan klinik secara secara random pada 47 653 penderita
hipertensi ternyata penurunan massa ventrikel kiri dapat menurunkan insiden infark
miokard 15% paa usia muda dan 19-28% pada orang tua. 16
2. 6. Diagnosis
Diagnosis

penyakit

jantung

hipertensi

ditegakkan

berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.


Pada anamnesis ditemukan 17:
Rasa berdebar, melayang, impotensi sebagai akibat dari peninggian tekanan
darah.

Rasa cepat capek, sesak napas, sakit dada, bengkak pada kedua kaki atau
perut.
Terdapat gangguan vaskular seperti epistaksis, hematuria, pandangan kabur
karena perdarahan retina,transient cerebral ischemic.
Terdapat penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder, misalnya: polidipsi,
poliuria, kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan
emosi labil pada sindroma cushing. Pada feokromositoma didapatkan keluhan
episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri
(postural dizzy).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan17:
Batas-batas jantung melebar
Impuls apeks prominen
Bunyi jantung S2 meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta
Kadang-kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta
Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat peninggian
tekanan atrium kiri
Bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri
Suara napas tambahan seperti ronkhi basah atau kering
Pemeriksaan perut untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa,ginjal, dan
ascites
Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilicus (renal artery stenosis)
Pemeriksaan

penunjang

yang

dapat

dilakukan

diagnosis penyakit jantung hipertensi antara lain:


a.

Pemeriksaan laboratorium awal, yang mencakup17:

Urinalisis: protein, leukosit, eritrosit, silinder

Hemoglobin/hematokrit

Elektrolit darah/kalium

Ureum/kreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total, trigliserida, HDL dan LDL kolesterol

Kalsium dan fosfor

TSH

untuk

menegakkan

b.

Analisis gas darah

c.

Elektrokardiografi untuk menemukan adanya hipertrofi ventrikel kiri jantung.


Pemeriksaan dengan elektrokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-50%
kasus, dan metode pemeriksaan ini masih menjadi metode standard.

d.

Foto thorax untuk menemukan adanya pembesaran jantung atau tanda-tanda


bendungan
Gambaran radiologis :18
Tanda-tanda radiologis HHD pada foto thorax (PA) adalah seperti berikut :
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi
konsentrik ventrikel kiri.
Pada keadaan lanjut, apeks jantung membesar ke kiri dan ke bawah.
Aortic knob membesar dan menonjol disertai kalsifikasi.
Aorta

ascenden

dan

descenden

melebar

dan

berkelok,

inidisebut

pemanjangan/elongatio aorta.
Gagal Jantung Kiri
Pada foto thorax gagal jantung, terlihat perubahan corakanvaskuler paru
Distensi vena di lobus superior, bentuknya menyerupai huruf Y, dengan cabang
lurus mendatar ke lateral.
Batas hilus pulmo terlihat kabur.
Menunjukkan adanya edema pulmonum keadaan awal.
Terdapat tanda-tanda edema pulmonum, meliputi edema paru interstisiel
Edema interstisiel
Edema ini menimbulkan septal lines yang dikenal sebagai Kerleys lines,yang
ada 4 jenis, yaitu:
Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah hilus menuju
ke atas dan perifer.
Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada dinding
pleura dan letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat karena letaknya tepat
di atas sinus costophrenicus. Garis ini adalah yang paling mudah
ditemukan pada keadaan gagal jantung
Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobusinferior. Perlu pengalaman
untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh darah.

Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrosternal. Hanya tampak


pada foto lateral.
Edema alveolar
Terjadi pengurangan lusensi paru yang difus mulai dari hilus sampai perifer
bagian atas dan bawah. Gambaran ini dinamakan butterfly appearance/butterfly
pattern, atau batswing pattern.
Batas kedua hilus menjadi kabur.
e.

Echocardiografi, dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan lebih
spesifik (spesifisitas sekitar 95-100%).
Indikasi Echocardiografi pada pasien hipertensi adalah17:
-

Konfirmasi gangguan jantung atau murmur

Hipertensi dengan kelainan katup

Hipertensi pada anak atau remaja

Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat

Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya(gangguan fungsi


diastolik atau sistolik)

f.

Echocardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik (gangguan


fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudonormal tipe restriktif)

2. 7. Penatalaksanaan
Tatalaksana medis untuk pasien dengan penyakit jantung hipertensi dibagi
menjadi 2 kategori, yaitu :19
1. Penatalaksanaan untuk tekanan darah yang meningkat
2. Pencegahan dan penatalaksanaan dari penyakit jantung hipertensi
Dalam menatalaksana peningkatan tekanan darah, target tekanan darah
harus<140/90 mmHg pada pasien tanpa diabetes atau gagal ginjal kronik (chronic
kidneydisease) dan <130/90 mmHg pada pasien yang memiliki penyakit tersebut 19.
Ada beragam strategi dalam tatalaksana penyakit jantung hipertensi, misalnya
modifikasi pola makan, aerobic exercise secara teratur, penurunan berat badan,
atau penggunaan obat untuk hipertensi, gagal jantung sekunder disfungsi diastolik dan
sistolik ventrikel kiri, coronary artery disease, serta aritmia19.
a. Modifikasi pola makan 20
Penelitian membuktikan bahwa diet dan gaya hidup yang sehat dengan atau
tanpa kombinasi dengan penggunaan obat dapat menurunkan tekanan darah dan

mengurangi simptom dari gagal jantung dan memperbaiki hipertrofi vetrikel kiri
(HVK). Diet khusus yang dianjurkan adalah diet sodium, tinggi potasium (pada
pasien dengan fungsi ginjal yang normal), makan buah- buahan segar dan sayursayuran, rendah kolesterol, rendah konsumsi alkohol dan berhenti merokok.
Diet rendah sodium dengan atau tanpa kombinasi dengan pengunaan obatobatan mengurangi tekanan darah pada kebanyakan African Americans. Restriksi
sodium tidak menstimulasi kompensasi dari renin-angiotensin system dan dapat
memiliki efek antihipertensi. Rekomendasi intake sodium per hari adalah 50-100
mmol, setara dengan 3-6 g garam, yang rata-rata mengurangi tekanan darah 2-8
mmHg.
Banyak penelitian epidemiologi menunjukkan, asupan tinggi potasium
diasosiasikan dengan menurunnya tekanan darah. Potasium yang diberikan secara
intravena mengakibatkan vasodilatasi, yang dipercaya dimediasi oleh nitric
oxide pada dinding pembuluh darah. Buah dan sayuran segar direkomendasikan
untuk pasien yang memiliki fungsi ginjal yang normal.
Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta
hipertensi. Tujuan diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan
untuk mencegah edema dan penyakit jantung (lemah jantung). Adapun yang disebut
rendah garam bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur tetapi mengkonsumsi
makanan rendah sodium atau natrium (Na).Oleh karena itu yang sangat penting
untuk diperhatikan dalam melakukan diet rendah garam adalah komposisi makanan
yang harus mengandung cukup zat zat gizi, baik kalori, protein, mineral maupun
vitamin dan rendah sodium dan natrium.
Sumber sodium antara lain makanan yang mengandung soda kue, baking
powder, MSG (Mono Sodium Glutamat), pengawet makanan atau natrium benzoat
(Biasanya terdapat di dalam saos, kecap, selai, jelly), makanan yang dibuat dari
mentega serta obat yang mengandung natrium (obat sakit kepala). Bagi penderita
hipertensi, biasakan penggunaan obat dikonsultasikan dengan dokter terlebih dahulu.
Asupan rendah kolesterol adalah profilaksis untuk pasien dengan penyakit
jantung koroner. Di dalam tubuh terdapat tiga bagian lemak yaitu: kolestrol,
trigeserida, dan pospolipid. Tubuh memperoleh kolesterol dari makanan sehari hari
dan dari hasil sintesis dalam hati. Kolesterol dapat berbahaya jika dikonsumsi lebih
banyak dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh, peningkatan kolesterol dapat terjadi

karena terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol tinggi


dan tubuh akan mengkonsumsi sekitar 25 50 % dari setiap makanan .
Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi, serat terdiri dari dua
jenis yaitu serat kasar (Crude fiber) dan serat makanan. Serat kasar banyak terdapat
pada sayuran dan buah buahan, sedangkan serat makanan terdapat pada makanan
karbohidrat yaitu : kentang, beras, singkong dan kacang hijau. Serat kasar dapat
berfungsi mencegah penyakit tekanan darah tinggi karena serat kasar mampu
mengikat kolesterol maupun asam empedu dan selanjutnya membuang bersama
kotoran. Keadaan ini dapat dicapai jika makanan yang dikonsumsi mengandung
serat kasar yang cukup tinggi.
Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat badan.
Kelebihan berat badan atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi.
Demikian juga dengan orang yang berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi.
Dalam perencanaan diet, perlu diperhatikan hal hal berikut :
1. Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori
untuk penurunan 500 gram atau 0.5 kg berat badan per minggu.
2. Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi.
3. Perlu dilakukan aktifitas olah raga ringan.
Konsumsi alkohol yang berlebihan dihubungkan dengan peningkatan tekanan
darah pada peningkatan massa dari ventrikel kiri. Alkohol dalam darah merangsang
adrenalin dan hormonhormon lain yang membuat pembuluh darah menyempit atau
menyebabkan penumpukan natrium dan air. Minum-minuman yang beralkohol yang
berlebih juga dapat menyebabkan kekurangan gizi yaitu penurunan kadar kalsium.
Mengurangi alkohol dapat menurunkan tekanan sistolik 10 mmHg dan diastolik 7
mmHg.
Merokok sangat besar peranannya meningkatkan tekanan darah, hal ini
disebabkan oleh nikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin
yang menyebabkan tekanan darah meningkat. Nikotin diserap oleh pembuluhpembuluh darah di dalam paru dan diedarkan keseluruh aliran darah lainnya
sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kerja jantung
semakin meningkat untuk memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh
darah yang sempit.

Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun secara perlahan,


disamping itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan bekerja
secara optimal dan dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat
b. Aerobic exercise secara teratur
Lakukan aerobic exercise secara teratur 30 menit sehari, 3-4 kali seminggu.
Olahraga yang teratur, seperti berjalan, berlari, berenang, atau bersepeda
menunjukkan penurunan tekanan darah dan meningkatkan kesehatan dari jantung
dan pembuluh darah karena meningkatkan fungsi endotelial, vasodilatasi perifer,
menurunkan denyut nadi istirahat, dan mengurangi level dari katekolamin.
Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki,
jogging, berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. Pada olah raga
isotonik mampu menyusutkan hormon noradrenalin dan hormonhormon lain
penyebab naiknya tekanan darah. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban,
karena justru dapat menaikkan tekanan darah.2
c. Pengurangan berat badan
Kegemukan banyak dihubungkan dengan hipertensi dan HVK. Penurunan
berat badan secara bertahap (1 kg/minggu) sangat dianjurkan. Penggunaan obatobatan untuk mengurangi berat badan harus dilakukan dengan perhatian yang
khusus. Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes, penyakit
kardiovaskular, dan kanker .Secara umum, semakin berat tubuh semakin tinggi
tekanan darah, jika menerapkan pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat
badan dan menurunkan tekanan darah dengan cara yang terkontrol .2
d. Pengendalian Stress
Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap, tetapi stress berat dapat
menyebabkan kenaikan tekanan darah yang bersifat sementara yang sangat tinggi.
Jika periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh
darah, jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap.2
e. Istirahat
Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam
tubuh, istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Meluangkan waktu
tidak berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif sampai
melebihi kepatuhan. Meluangkan waku istirahat itu perlu dilakukan secara rutin

diantara ketegangan jam sibuk bekerja seharihari. Bersantai juga bukan berarti
melakukan rekreasi yang melelahkan, tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat
adalah

usaha

untuk

mengembalikan

stamina

tubuh

dan

mengembalikan

keseimbangan hormon dan dalam tubuh.2


f. Farmakoterapi 1,2
Penatalaksanaan dari hipertensi dan penyakit jantung hipertensi dengan
menggunakan diuretika tiazide, beta-blockers dan kombinasi alpha dan betablockers, calcium channel blockers, ACE inhibitors, angiotensin receptor
blockers, dan direct vasodilators seperti hydralazine.
Kebanyakan pasien membutuhkan 2 atau lebih obat antihipertensi untuk
mencapai target tekanan darah.
Diuretika tiazide adalah obat pilihan pertama pada pasien dengan hipertensi tanpa
komplikasi.
Obat-obatan dari kelas yang lain diberikan atas indikasi.
- Calcium channel blocker : selektif untuk hipertensi sistolik pada pasien yang
tua
- ACE inhibitors : pilihan pertama untuk pasien dengan diabetesdan/atau dengan
disfungsi ventrikel kiri
- Angiotensin receptor blockers: alternatif untuk pasien yang memiliki efek
samping dari ACE inhibitors.
- Beta-blockers: pilihan pertama pada pasien dengan gagal jantung karena
disfungsi sistolik ventrikel kiri, pasien dengan ischemic heart disease dengan
atau tanpa riwayat myocardial infarction, dan pasien dengan thyrotoxicosis.
-

Obat-obat intravena pada pasien hipertensi emergensi, yaitu nitroprusside,


labetalol, hydralazine, enalapril, dan beta-blockers (tidak digunakan untuk
pasien dengan gagal jantung akut ataupun dekompensata).

e. Tatalaksana untuk HVK


HVK meningkatkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Obat-obatan di
atas dapat mengurangi HVK. Data dari metaanalisis yang terbatas dikemukakan,
ACE inhibitors memiliki keunggulan yang lebih untuk menangani HVK.
f. Tatalaksana untuk LV diastolic dysfunction

Kelas-kelas tertentu dari obat antihipertensi (ACE inhibitors, beta-blockers, dan


nondihydropyridine

calcium

channel

blockers)

dapat

meningkatkan

echocardiographic parameters pada disfungsi diastolik yang simptomatik dan


asimptomatik serta simptom dari gagal jantung.

Penggunaan diuretik dan nitrat untuk pasien dengan gagal jantung karena
disfungsi diastolik harus dengan hati-hati. Obat ini dapat menyebabkan
hipotensi yang berat dengan menurunkan preload

g. Tatalaksana untuk LV systolic dysfunction

Diuretik (biasanya loop diuretics) digunakan untuk tatalaksana LV systolic


dysfunction.

ACE inhibitors untuk mengurangi preload dan afterload dan mencegah kongesti
paru maupun sistemik.

Beta-blockers (cardioselective atau mixed alpha and beta), seperti carvedilol,


metoprolol XL, dan bisoprolol, untuk meningkatkan fungsi dari ventrikel kiri
serta mengurangi angka mortalitas dan morbiditas dari gagal jantung.

Spironolakton dosis rendah mengurangi angka mortalitas dan morbiditas NYHA


grade III atau IV dari gagal jantung, yang menggunakan ACE inhibitor.

h. Tatalaksana dari kardiak aritmia

Tatalaksana disesuaikan dengan jenis aritmia dan penyebab LV dysfunction.

Antikoagulan dapat digunakan pada pasien dengan atrial fibrilasi.

Tabel 2 Pedoman NICE untuk penanganan hipertensi

Gambar 2 Diagram pedoman NICE penanganan hipertensi

2. 8. Prognosis
Prognosis pada pasien penyakit jantung hipertensi bermacam-macam sesuai
dengan durasi, tingkat keparahan, dan tipe penyakit yang terjadi. Risiko
komplikasi bergantung pada besarnya hipertrofi yang terjadi pada ventrikel kiri.
Semakin besar kelainan yang diderita oleh ventrikel kiri, maka komplikasi yang akan
timbul juga akan menjadi semakin besar. Mengobati penyakit dasar yaitu hipertensi
akan sangat berpengaruh terhadap progresivitas yang terjadi.
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACEInhibitor, Beta-blocker, dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel
kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat
penyakit jantung hipertensi. Bagaimanapun juga, penyakit jantung hipertensi adalah
penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian mendadak.19
DAFTAR PUSTAKA

1.

The sixth report of the joint National Committee on prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure.

2.

1999 World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines


for The Management of Hypertension Gidelines for the Management of Hypertension.

3.

Horrower A. Mc Farlane G. Left Ventricular Hyperthrophy in Hypertension In : AM J.


Med. 1998 ; (suppl.1 B). 89 91.

4.

Rani, Aziz, dkk. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI; 2006

5.

Mayet J. Shahi M. Mcgrah K. Poulter NR Sever PS. Foale RA. Thom SA. Left
Ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. In : Hypertension 1996. Nov
28. 791-6.

6.

Ichkhan K. Molnar J. Somberg J. Relation of Left ventricular mass and QT dispersion


in patients with systemic hypertension. In : Am J. Card. 1997.15.508-11.

7.

Reichek N, Devereux RB, Lef ventricular hypertrophy relationship of anatomic,


echocardiograpic and electrocardiograpic findings. Circulation 1981 : 1391-8.

8.

Malik M. Bathcarov VN. Measurement, interpretation and clinical potential of QT


dispersion. J. Am Coll Cardiol 20 00 Nov.15.1749-66.

9.

Davey PP. Bateman J. Mulligan IP. Forfar C. barlow C. Heart G : QT interval


dispersion in chronic heart failure and ventricular hypertrophy : Chin Sci (Colch) 1999 :
403-7.

10.

Kannel MB, Gordon T, MC Namara PM, Mc Key PA. Left Ventricular hypertrophy by
the electrocardiogram, Prevalence, Incidens and Mortality in the Framingham Study. Ann
Intern Med. 1979;71:89-105.

11.

Gryglewska B. Grodzidki T. Czarnecka D. Kawecka Jaszcz K. QT dispersion and


hypertensive heart disease in the elderly. J Hypertension 2000 Apr 18. 461-468.

12.

Chapman K. Mayet J. Ozkor M. Lampe CF. Simon AM. At el. QT interval and QT
dispersion as measures of left ventricular hypertrophy in an unselected hypertensive
population. In : AJH. May 2001.455-62.

13.

Feldman T, Children RW, Borrow KM, Lang RM, Newmann A. Change in Ventricular
Cavity Size : differential effects on QRS and T Wave amplitude circulation 1985 : 72;495501.

14.

Saadeh A. Evans S. James M. Jones J. dispersion and complex ventricular


Arrhythmias in untreated newly presenting hypertensive patients. In : J Hum
hypertension. 1999. Oct 13 : 665-69.

15.

Desmond J. Sheridan M. Regression of left ventricular hypertrophy : Do anti


hypertensive differ? In : Journal of hypertension 2000, 18 ( suppl 3) : S21 S27.

16.

Halle M. Huonker M. Hohn loser SH. Alivertis M. Berg A, Keul J. QT dispersion in


exercise induced myocardial hypertrophy. Am. Hrt. Jour.99. Aug : 138.309-12.

17.

Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
FKUI; 2006

18.

Miftah, Suryadipraja. Prevalensi Congestive Hearth Failure (CHF). Available from


URL: library.usu.ac.id./download/fkm-hiswani12.pdf.

19.

Ramachandran, S. Varsan dkk. Impact of High-Normal Blood Pressure on the Risk of


Cardiovascular

Disease

2001.

Available

fromURL:http://content.nejm.org/cgi/content/full/345/18/1291
20.

Pedoman Makan Untuk Kesehatan Jantung Indonesia, PERKI Pusat dan Yayasan
Jantung Indonesia; Jakarta, 2002

KEGIATAN UKK
PENANGGULANGAN DAN PENCEGAHAN PENYAKIT TIDAK MENULAR

HIPERTENSIVE HEART DISEASE


(PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI)

Oleh:
dr. Pramika Putri Yulanti

PUSKESMAS SUSUKAN 1 BANJARNEGARA


KABUPATEN BANJARNEGARA