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1.

ENFERMEDAD PERIODONTAL
El trmino enfermedad periodontal, se refiere a un conjunto de enfermedades
inflamatorias que afectan los tejidos de soporte del diente, enca, hueso y ligamento
periodontal. Se considera el resultado del desequilibrio entre la interaccin inmunolgica
del husped y la flora de la placa dental marginal que coloniza el surco gingival.
1.1. Clasificacin de la Enfermedad Periodontal.
Cada da la enfermedad periodontal tiene mayor importancia, no solamente para la salud
oral, sino que se ha constituido como un factor de riesgo importante para la salud
sistmica de la poblacin.
Los sistemas de clasificacin son necesarios, ya que constituyen una forma de proveer un
marco de referencia el cual, cientficamente estudia la etiologa, patognesis y el
tratamiento en una forma ordenada, adems de proveer al clnico una va organizada de
las necesidades de cuidado para sus pacientes.
La Academia Americana de Periodoncia (AAP), a finales de 1999 en la ciudad de Oak
Brook, Illinois, realiz el taller sobre la clasificacin de enfermedad periodontal, que fue
publicado en los anales de periodoncia de diciembre de 1999, dndonos nuevos
parmetros para unificar universalmente las diferentes entidades que se presentan en la
enfermedad periodontal. Es importante que esta clasificacin se adopte ya que podemos
globalizar el conocimiento (Tabla 1,2 y 3).
Tabla 1
CLASIFICACIN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Enfermedades gingivales inducidas por placa
Enfermedades gingivales
Lesiones gingivales no inducidas por placa.
Localizada
Periodontitis crnica
Generalizada
Localizada
Periodontitis agresiva
Generalizada
Periodontitis como manifestacin de enfermedades sistmicas
Enfermedades
Gingivitis ulcerativa necrosante (NUG)
periodontales necrosantes Periodontitis ulcerativa necrosante (NUP)

Tabla 2
ENFERMEDADES GINGIVALES
Enfermedades gingivales inducidas por placa
Gingivitis relacionada solo Sin factores locales contribuyentes
Con factores locales contribuyentes
con la

placa dental

Enfermedades gingivales
modificados
por factores sistmicos

Relacionados con el sistema endocrino


Gingivitis relacionada con la pubertad
Gingivitis relacionada con el ciclo menstrual
Gingivitis relacionada con el embarazo
Gingivitis relacionada con la diabetes mellitus
Relacionada con las discrasias sanguneas
Gingivitis relacionada con leucemia
Otras

Enfermedades gingivales
Enfermedades gingivales inducidas por frmacos
Agrandamientos gingivales
modificadas por
Gingivitis influida por frmacos (anticonceptivos)
Medicamentos
Enfermedades gingivales
Gingivitis por deficiencia de cido ascrbico
Modificadas por
Otras
malnutricin
Lesiones gingivales no inducidas por placa
Neisseria gonorrhoae
Treponema pallidum
Enfermedades gingivales
Especies de Streptococcus
De origen bacteriano
Otras
especifico
Enfermedades gingivales
Gingivoestomatitis herptica primaria
Herpes bucal frecuente
de
Varicela zoster
Origen viral

Tabla 3
CLASIFICACIN DE PERIODONTITIS
La periodontitis se subdivide en tres tipos con base en las caractersticas clnicas,
radiolgicas, histricas y de laboratorio
Periodontitis crnica
Prevalencia en adultos
Cantidad de destruccin consistente con los factores locales
Relacin con un patrn microbiano variable
La periodontitis crnica se Clculos gingivales
divide en localizada y
Modificada por los siguientes factores o relacionados con ellos
generalizada y describirse Diabetes mellitus
como leve, moderada o
Virus de inmunodeficiencia humana
Factores locales que predisponen a la periodontitis
grave con base a las
Tabaquismo y estrs
caractersticas comunes
Forma localizada < 30% de los sitios implicados
ya descritas y las
Forma generalizada > 30% de los sitios implicados
siguientes especificas
Leve:1 a 2 mm de perdida de insercin clnica
Moderada: 3 a 4 de perdida de insercin clnica
Grave: 5 mm de perdida de insercin clnica
Periodontitis agresiva
La siguientes
Pacientes clnicamente sano en otros factores
Perdida de insercin y destruccin sea rpida
caractersticas son
comunes en pacientes con Cantidad de depsitos microbianos inconsistentes con la gravedad
de la enfermedad

periodontitis crnica
Las siguientes
caractersticas son
comunes pero no
universales

Prevalencia en la familia
Sitios infectados con Actinobacillus actinomycetemcomitans
Anormalidades en la funcin fagocitica
Macrfagos con hiperreaccin, producen una mayor de
prostaglandina E2 (PGE2) e IL-1

La periodontitis agresiva se clasifica en localizada y generalizada con base a las


caractersticas comunes aqu descritas y las siguientes caractersticas especificas
Inicio circumpuberal de la enfermedad
Localizada en el primer molar o incisivo con prdida de la insercin
Localizada
en dos dientes permanentes.
Se presenta en pacientes menores a 30 aos
Perdida de la insercin proximal generalizada que afecta a tres
dientes.
Generalizada
Naturaleza episdica pronunciada de la destruccin periodontal
Periodontitis como manifestacin de enfermedades sistmicas
Neutropenia adquirida
Trastornos hematolgicos Leucemia
Otros
Neutropenia Cclica Familiar
Sndrome de Down
Sndromes de Deficiencia de Adhesin Leucocitaria.
Sndrome Papillon-Lefvre
Sndrome de Chediak-Higashi
Histiocitosis.
Trastornos genticos
Enfermedad de Almacenamiento de Glicgeno
Agranulocitosis Gentica Infantil
Sndrome de Cohen.
Sndrome de Ehlers-Danlos.
Hipofosfatasia

1.2. Etiologa
La periodontitis, es un proceso inflamatorio que afecta a las estructuras de soporte de los
dientes lo que conlleva a la destruccin de la enca, del hueso alveolar y a la prdida de
los dientes y aunque su etiologa es diversa por lo general est asociada a los
microorganismos presentes en la placa dentobacteriana. Al menos cuatrocientas especies
de bacterias habitan los sitios subgingivales, aunque solo 20 microorganismos Gramnegativos, se consideran como periodontopatgenos. Sin embargo, an existen
discrepancias entre la relacin de los eventos clnicos con la etiologa de la enfermedad
periodontal. Algunas investigaciones sealan que existen una gran variedad de factores
que participan en el desarrollo de la periodontitis, entre los que se encuentran factores
genticos e inmunes. Se ha observado que en individuos genticamente predispuestos,

los agentes virulentos provocan la inflamacin de la enca y desarrollan la enfermedad


cuando son infectados por partculas virales tales como, Epstein-Bar virus, Herpesvirus o
citomegalovirus de los cuales se han encontrado cuentas de ms un milln en los sitios
afectados con periodontitis. Algunas investigaciones sealan que existe una clara relacin
de la interaccin virus-bacteria para explicar la periodontitis. Se ha propuesto que la
periodontits inicia por infeccin viral lo que desencadena una respuesta inmune y la
consecuente liberacin de citocinas pro-inflamatorias que activan osteoclastos y matriz
metaloproteinasas y que perjudica a los mecanismos inmunes antibacterianos lo que
ocasiona la proliferacin de periodontopatgenos.
Los fibroblastos gingivales humanos (HGF), son las clulas ms abundantes en la enca y
participan en los mecanismos de defensa respondiendo a histamina o bradicincina, que
son un importante mediador de reacciones alrgicas y de una amplia variedad de
respuestas inmunes, entre las que se encuentran citocinas inflamatorias y modulacin de
clulas T-cooperadoras. Los HGF, expresan receptores inmunolgicos, tales como, TNFR,
CD14 y TLR. La estimulacin de HGF con Patrones Moleculares Asociados a Patogenos
(PAMPs) induce la produccin de citocinas como interleucina - 1 (IL-1), interleucina 6
(IL-6) e interleucina 8 (IL-8), lo que sugiere que los fibroblastos gingivales tienen un rol
de gran importancia en procesos inflamatorios. En fechas recientes se ha demostrado que
la estimulacin con poly(I:C) en HGF, induce la expresin de molculas pro-inflamatorias
entre las que se encuentran IL6, IL8 y CXCL10. Sin embargo, la estimulacin crnica
promueve la sntesis permanente de estos mediadores lo que conduce al desarrollo de
enfermedad periodontal. Por otra parte, algunos estudios sealan que la periodontitis se
puede desarrollar en individuos genticamente predispuestos que son infectados con
agentes virulentos. En fibroblastos gingivales humanos, las infecciones virales promueven
la expresin de matriz metaloproteinasas lo que conlleva a la destruccin de la enca.
Fibroblastos y clulas epiteliales expresan los receptores TLR3 tanto intracelularmente
como en la superficie celular. TLR-3 activa cascadas de sealizacin a travs la molcula
adaptadora TRIF que activa a factores de transcripcin como NFk-B y la consecuente
transcripcin de interferon- y de interleucina-12 (IL-12). Por otra parte poly(I:C) regula la
activacin del factor de transcripcin AP-1 mediante la activacin de las protenas
activadas por mitgeno (MAPK) y la transcripcin de IL-6 y del Factor de Necrosis
Tumoral (TNF).

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