Anda di halaman 1dari 50

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Besar dan luasnya permasalahan akibat TB mengharuskan kepada semua
pihak

untuk

dapat

berkomitmen

dan

bekerjasama

dalam

melakukan

penanggulangan TB. Kerugian yang diakibatkannya sangat besar, bukan hanya


dari aspek kesehatan semata tetapi juga dari aspek sosial maupun ekonomi.
Dengan demikian TB merupakan ancaman terhadap cita-cita pembangunan
meningkatkan kesejahteraan rakyat secara menyeluruh. Karenanya perang
terhadap TB berarti pula perang terhadap kemiskinan, ketidakproduktifan, dan
kelemahan akibat TB.
Di Indonesia TBC merupakan penyebab kematian utama dan angka
kesakitan dengan urutan teratas setelah ISPA. Indonesia menduduki urutan ketiga
setelah India dan China dalam jumlah penderita TBC di dunia. Jumlah penderita
TBC paru dari tahun ke tahun di Indonesia terus meningkat. Saat ini setiap menit
muncul satu penderita baru TBC paru, dan setiap dua menit muncul satu penderita
baru TBC paru yang menular. Bahkan setiap empat menit sekali satu orang
meninggal akibat TBC di Indonesia. Mengingat besarnya masalah TBC serta
luasnya masalah semoga tulisan ini dapat bermanfaat.

B. Tujuan
Referat ini disusun dalam rangka meningkatkan pengetahuan sekaligus
memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Stase INTERNA Rumah Sakit Islam
Jakarta.
C. Rumusan Masalah
a Apa definisi, epidemiologi, etiologi dan patomekanisme dari penyakit
ini?

Bagaimana rencana diagnostik, rencana terapi medikamentosa dan


nonmedikamentosa yang diberikan pada kasus ini berdasarkan literatur
yang ada?

D. Batasan Masalah
Dalam laporan ini penyusun membahas tentang Tuberkulosis Paru.

BAB II
LANDASAN TEORI
A. Definisi
Penyakit tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar kuman Mycobacterium
tuberculosis menyerang paru, tetapi dapat juga menyerang organ tubuh
lainnya. Penyakit ini merupakan infeksi bakteri kronik yang ditandai oleh
pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan reaksi
hipersensitivitas yang diperantarai sel (cell mediated hypersensitivity).
Penyakit tuberkulosis yang aktif bisa menjadi kronis dan berakhir dengan
kematian apabila tidak dilakukan pengobatan yang efektif.1
B. Epidemiologi
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization
(WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency .
Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru
tuberkulosis pada tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil
Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman
tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi
di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila
dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di

Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000
pendduduk.9
Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari
dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa
jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu
625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000
penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per
100.000

penduduk,

dimana

prevalensi

HIV yang

cukup

tinggi

mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul. Indonesia masih


menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan
China. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000
kematian akibat TB.9

Gambar 1. Penyebaran Penyakit Tuberkulosis di Seluruh Dunia10


C. Morfologi dan Struktur Bakteri
Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit
melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3
0,6 mm dan panjang 1 4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri
dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M.
tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa
dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan
dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60
C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan
dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada

dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan


arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri
M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan
terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asamalkohol.
Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu
komponen lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M. tuberculosis
dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah
dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38
kDa, 65 kDa yang memberikan sensitifitas dan spesifisitas yang berfariasi dalam
mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M.tuberculosis dalam
kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen
yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000
a, protein MTP 40 dan lain lain.9

D. Biomolekuler
Genom M. tuberculosis mempunyai ukuran 4,4 Mb (mega base) dengan
kandungan guanin (G) dan sitosin (C) terbanyak. Dari hasil pemetaan gen, telah
diketahui lebih dari 165 gen dan penanda genetik yang dibagi dalam 3 kelompok.
Kelompok 1 gen yang merupakan sikuen DNA mikobakteria yang selalu ada
(conserved) sebagai DNA target, kelompok II merupakan sikuen DNA yang
menyandi antigen protein, sedangkan kelompok III adalah sikuen DNA ulangan
seperti elemen sisipan.
Gen pab dan gen groEL masing-masing menyandi protein berikatan posfat
misalnya protein 38 kDa dan protein kejut panas (heat shock protein) seperti
protein 65 kDa, gen katG menyandi katalase-peroksidase dan gen 16SrRNA (rrs)
menyandi protein ribosomal S12 sedangkan gen rpoB menyandi RNA polimerase.
Sikuen sisipan DNA (IS) adalah elemen genetik yang mobile. Lebih dari
16 IS ada dalam mikobakteria antara lain IS6110, IS1081 dan elemen seperti IS

(IS-like element). Deteksi gen tersebut dapat dilakukan dengan teknik PCR dan
RFLP.9

Gambar 2. Gambaran mikroskopik M. Tuberculosis dengan Pewarnaan


Ziehl Neelsen
E. Patogenesis
Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena
ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang
terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi
oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit
kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB.
Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan
kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam
makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di
tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus
Primer GOHN.
Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju
kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke
lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran

limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus
primer terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat
adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks
paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan
gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar
(limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya
kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini
berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu
yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa
inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang
waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga
mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons
imunitas seluler.
Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan
logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi
terhadap

tuberkulin,

mengalami

perkembangan

sensitivitas.

Pada

saat

terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi.


Hal

tersebut

ditandai

oleh

terbentuknya

hipersensitivitas

terhadap

tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. Selama


masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk,
imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu
dengan sistem imun yang berfungsi baik, begitu sistem imun seluler berkembang,
proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap
hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru
yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan
mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak

sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang
terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus
primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis
fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair
dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru
(kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal
saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus
dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat
menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis
perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga
menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat
menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan
pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolapskonsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat
terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman
menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan
pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan
menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang
menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.
Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini,
kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak
menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ
di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai
vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks
paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi

dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan
membatasi pertumbuhannya.
Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi
pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman.
Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi
untuk menjadi fokus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai
Fokus SIMON. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu
menurun, fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di
organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.
Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,
sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh
tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB
secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu
2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan
virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.
Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu
(host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.
Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic
spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui
cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal
dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet
seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm,
yang secara histologi merupakan granuloma.
Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted
hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan
menyebar ke saluran vaskular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan
masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe
ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini
dapat terjadi secara berulang.

Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama),


biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru
pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru
kronik. Sebanyak 0.5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier
atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer.
Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran
kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan).
Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya
infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam
lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada
anak, tetapi sering pada remaja dan dewasa muda.
Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang
terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan
paling banyak terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB
ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.12

Gambar 3. Skema Perkembangan Sarang Tuberkulosis Post Primer dan


Perjalanan Penyembuhannya9

Gambar 4. Patogenesis Tuberkulosis11


E. Klasifikasi
a. Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru,
tidak termasuk pleura.
1. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA)
TB paru dibagi atas:
a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:
Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA
positif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan
kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. Hasil pemeriksaan
satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif.
b. Tuberkulosis paru BTA (-)

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran

klinik dan kelainan radiologis menunjukkan tuberkulosis aktif.


Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M.
tuberculosis positif.

2. Berdasarkan tipe pasien


Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada
beberapa tipe pasien yaitu :
a. Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau
sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.
b. Kasus kambuh (relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian
kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan
positif.
Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi
aktif / perburukan dan terdapat gejalaklinis maka harus dipikirkan beberapa
kemungkinan :
1

Infeksi non TB (pneumonia, bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan

2
3

dahulu antibiotik selama 2 minggu, kemudian dievaluasi.


Infeksi jamur
TB paru kambuh

Bila meragukan harap konsul ke ahlinya.


c. Kasus defaulted atau drop out
Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih
sebelum masa pengobatannya selesai.
d. Kasus gagal
1

Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi

positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan).
Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif
menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan.

e. Kasus kronik / persisten

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai
pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik.

Catatan:
a. Kasus pindahan (transfer in):
Adalah pasien yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan
kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. Pasien pindahan tersebut harus
membawa surat rujukan / pindah.
b. Kasus Bekas TB:
1 Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan
gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto
serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT
2

adekuat akan lebih mendukung.


Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat
pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan

gambaran radiologic.9
b. Tuberkulosis Ekstra Paru
Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh
lain selain paru, misalnya pleura, kelenjar getah bening, selaput otak, perikard,
tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain.
Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi.
Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka
diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif.
F. Diagnosis
Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik,
pemeriksaan

fisik/jasmani,

pemeriksaan penunjang lainnya.


1

Gejala klinik

pemeriksaan

bakteriologik,

radiologik

dan

Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu


gejala lokal dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka
gejala lokal ialah gejala respiratorik (gejala lokal sesuai organ yang terlibat).

a
b
c
d

Gejala respiratorik
batuk-batuk lebih dari 2 minggu
batuk darah
sesak napas
nyeri dada
Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai

gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada
saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka
pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi
bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.
Gejala sistemik
a Demam
b Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan

menurun.
Gejala tuberkulosis ekstra paru
Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat,

misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat


dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosa akan
terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala
sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat
cairan.
G. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, kelainan yang akan dijumpai tergantung dari
organ yang terlibat. Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas
kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya
tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya
terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1
& S2) , serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan fisik dapat

ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki
basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma & mediastinum.
Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari
banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada
auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang
terdapat cairan.
Pada limfadenitis tuberkulosa, terlihat pembesaran kelenjar getah bening,
tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadangkadang di daerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi cold
abscess

Gambar 5. Paru : Apeks Lobus Superior dan Apeks Lobus Inferior


H. Pemeriksaan Bakteriologik
1 Bahan pemeriksasan
Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis
mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk
pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor
cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar
(bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi
jarum halus/BJH)
2

Cara pengumpulan dan pengiriman bahan

Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS):


a
b
c

Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan)


Pagi ( keesokan harinya )
Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi)

atau setiap pagi 3 hari berturut-turut.


Bahan

pemeriksaan/spesimen

yang

berbentuk

cairan

dikumpulkan/ditampung dalam pot yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau


lebih dengan tutup berulir, tidak mudah pecah dan tidak bocor. Apabila ada
fasilitas, spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi)
sebelum dikirim ke laboratorium.
Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat sediaan apus kering di gelas
objek, atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl
0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium.
Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke
dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah
tertulis identitas pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan
laboratorium.
Bila lokasi fasilitas laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan
pasien, spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos. Cara
pembuatan dan pengiriman dahak dengan kertas saring:
a

Kertas saring dengan ukuran 10 x 10 cm, dilipat empat agar terlihat bagian

tengahnya.
Dahak yang representatif diambil dengan lidi, diletakkan di bagian tengah

dari kertas saring sebanyak + 1 ml.


Kertas saring dilipat kembali dan digantung dengan melubangi pada satu

ujung yang tidak mengandung bahan dahak.


Dibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu kamar di tempat yang

aman, misal di dalam dus.


Bahan dahak dalam kertas saring yang kering dimasukkan dalam kantong

plastik kecil.
Kantong plastik

kemudian

ditutup

rapat

(kedap

udara)

dengan

melidahapikan sisi kantong yang terbuka dengan menggunakan lidi.

Di atas kantong plastik dituliskan nama pasien dan tanggal pengambilan

dahak.
Dimasukkan ke dalam amplop dan dikirim melalui jasa pos ke alamat
laboratorium.

3. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain.


Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan
pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan
bronkoalveolar /BAL, urin, faeces dan jaringan biopsi, termasuk BJH) dapat
dilakukan dengan cara :
a

Pemeriksaan mikroskopik:
Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen
Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk
screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah
bila :
1
2

3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negative : BTA positif


1 kali positif, 2 kali negative : ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas
foto toraks, kemudian
o bila 1 kali positif, 2 kali negatif : BTA positif
o bila 3 kali negatif : BTA negatif
Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD

(rekomendasi

WHO).

Skala

IUATLD

(International

Union

Against

Tuberculosis and Lung Disease) :


Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif
1

Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman

2
3
4

yang ditemukan.
Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+).
Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+).
Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+).

Interpretasi hasil dapat juga dengan cara Bronkhorst


Skala Bronkhorst (BR) :
1
2
3

BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan.


BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10 lapang pandang.
BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang pandang.

4
5

BR IV : ditemukan 60-120 batang per 10 lapang pandang.


BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang pandang.

b. Pemeriksaan biakan kuman: Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan


metode konvensional ialah dengan cara :
1
2

Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan), Ogawa, Kudoh.


Agar base media : Middle brook.
Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti, dan

dapat mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other


than tuberculosis (MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan
beberapa cara, baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan, menggunakan uji
nikotinamid, uji niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta
melihat pigmen yang timbul.
I. Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi:
foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks,
tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).
Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :
1

Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru

dan segmen superior lobus bawah.


Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau

3
4

nodular.
Bayangan bercak milier.
Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang).

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif


1
2
3

Fibrotik
Kalsifikasi
Schwarte atau penebalan pleura

Luluh paru (destroyed Lung ) :


1

Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat,


biasanya secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologik luluh paru
terdiri dari atelektasis, ektasis/ multikavitas dan fibrosis parenkim paru. Sulit

untuk menilai aktivitas lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran


radiologik tersebut.
Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktiviti proses

penyakit.
Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat
dinyatakan sbb (terutama pada kasus BTA negatif) :
1

Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan
luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas
chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari
vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai

kavitas
2 Lesi luas
Bila proses lebih luas dari lesi minimal.
J. Pemeriksaan Khusus
Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya
waktu

yang

dibutuhkan

untuk

pembiakan

kuman

tuberkulosis

secara

konvensional. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru
yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat.
1

Pemeriksaan BACTEC
Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode
radiometrik. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian
menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini.
Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat
untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan.

Polymerase chain reaction (PCR)


Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA,
termasuk DNA M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik
ini adalah kemungkinan kontaminasi. Cara pemeriksaan ini telah cukup
banyak dipakai, kendati masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya.
Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis
sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan cara yang benar dan sesuai

standar internasional. Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data


lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB, maka hasil tersebut tidak
dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB.
Pada pemeriksaan deteksi M.tb tersebut diatas, bahan / spesimen
pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ
yang terlibat.
3

Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metoda :


a Enzym linked immunosorbent assay (ELISA)
Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon
humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam
teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu
yang cukup lama.
b

ICT
Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji

serologik untuk mendeteksi antibodi M. tuberculosis dalam serum. Uji ICT


merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang
berasal dari membran sitoplasma M.tuberculosis, diantaranya antigen M.tb 38
kDa. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada
membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1
garis) disamping garis kontrol. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml
diteteskan ke bantalan warna biru, kemudian serum akan berdifusi melewati
garis

antigen. Apabila

serum

mengandung

antibody

IgG

terhadap

M.tuberculosis, maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk


garis warna merah muda. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit
terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada
membran.

Mycodot
Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji

ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada

suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan
ke dalam serum pasien, dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi
spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti
penyakit, maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi
dengan mudah.
d

Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)


Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi

yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang


diperoleh, para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang
mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi.
e

Uji serologi yang baru / IgG TB


Saat ini pemeriksaan serologi belum dapat dipakai sebagai pegangan untuk

diagnosis.
Pemeriksaan Lain
1. Analisis Cairan Pleura
Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu
dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis.
Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji
Rivalta positif dan kesan cairan eksudat, serta pada analisis cairan pleura terdapat
sel limfosit dominan dan glukosa rendah.
2. Pemeriksaan histopatologi jaringan
Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosis TB. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi. Bahan
jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi, yaitu :
a
b

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB)
Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram, Cope dan Veen

Silverman)
Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi,

trans thoracal biopsy/TTB, biopsy paru terbuka).


Otopsi

Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan, satu sediaan


dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi
untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi.
3. Pemeriksaan darah
Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang
spesifik untuk tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua
dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. LED sering meningkat
pada proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan
tuberkulosis. Limfositpun kurang spesifik.
4. Uji tuberkulin
Uji tuberkulin yang positif menunjukkan adanya infeksi tuberkulosis. Di
Indonesia dengan prevalensi tuberculosis yang tinggi, uji tuberkulin sebagai alat
bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. Uji ini akan
mempunyai makna bila didapatkan konversi, bula atau apabila kepositifan dari uji
yang didapat besar sekali. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat
memberikan hasil negatif.

Gambar 6. Alur Diagnosis TB Paru

K. PENATALAKSANAAN
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3
bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari
paduan obat utama dan tambahan.
Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
1. Prinsip pengobatan
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:

OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam
jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan
gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap

(OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.


Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan
langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas

Menelan Obat (PMO).


Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap awal (intensif)


a

Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi

secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.


Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien

menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.


Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2
bulan.

Tahap Lanjutan
a

Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam

jangka waktu yang lebih lama


Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah
terjadinya kekambuhan

2. Paduan OAT yang digunakan di Indonesia


Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:
a

TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas
Paduan obat yang dianjurkan :
1
2
3

2 RHZE / 4 RH atau
2 RHZE / 4R3H3 atau
2 RHZE/ 6HE.

Paduan ini dianjurkan untuk


1) TB paru BTA (+), kasus baru

2) TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologik lesi luas (termasuk luluh
paru)
Pada evaluasi hasil akhir pengobatan, bila dipertimbangkan untuk
memperpanjang fase lanjutan, dapat diberikan lebih lama dari waktu yang
ditentukan. (Bila perlu dapat dirujuk ke ahli paru). Bila ada fasilitas biakan dan
uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji resistensi
b

TB paru kasus kambuh


Pada TB paru kasus kambuh menggunakan 5 macam OAT pada fase
intensif selama 3 bulan (bila ada hasil uji resistensi dapat diberikan obat sesuai
hasil uji resistensi). Lama pengobatan fase lanjutan 5 bulan atau lebih,
sehingga paduan obat yang diberikan : 2 RHZES / 1 RHZE / 5 RHE. Bila
diperlukan

pengobatan

dapat

diberikan

lebih

lama

tergantung

dari

perkembangan penyakit. Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi, maka
alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 R3H3E3 (P2 TB).
c

TB Paru kasus gagal pengobatan


Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji resistensi dengan menggunakan
minimal 5 OAT (minimal 3 OAT yang masih sensitif), seandainya H resisten
tetap diberikan. Lama pengobatan minimal selama 1 - 2 tahun. Sambil
menunggu hasil uji resistensi dapat diberikan obat 2 RHZES, untuk kemudian
dilanjutkan sesuai uji resistensi

Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi, maka alternatif diberikan

paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 H3R3E3 (P2TB)


Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang

optimal
Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke ahli paru

TB Paru kasus putus berobat


Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai
dengan kriteria sebagai berikut :
1

Pasien yang menghentikan pengobatannya < 2 bulan, pengobatan OAT

dilanjutkan sesuai jadwal.


Pasien menghentikan pengobatannya 2 bulan:

o Berobat 4 bulan, BTA saat ini negatif , klinik dan radiologik tidak aktif /
perbaikan, pengobatan OAT STOP. Bila gambaran radiologik aktif,
lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan
mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti
TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih
kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. Jika telah diobati
dengan kategori II maka pengobatan kategori II diulang dari awal.
o Berobat > 4 bulan, BTA saat ini positif : pengobatan dimulai dari awal
dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang
lebih lama. Jika telah diobati dengan kategori II maka pengobatan
kategori II diulang dari awal.
o Berobat < 4 bulan, BTA saat ini positif atau negatif dengan klinik dan
radiologik positif: pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat
yang sama
Jika memungkinkan sebaiknya diperiksa uji kepekaan (kultur resistensi)
terhadap OAT.
e

TB Paru kasus kronik


1 Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi,
berikan RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil
uji resistensi (minimal terdapat 3 macam OAT yang masih sensitif dengan
H tetap diberikan walaupun resisten) ditambah dengan obat lini 2 seperti
2
3

kuinolon, betalaktam, makrolid.


Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup.
Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan

penyembuhan.
Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke ahli paru

kemungkinan

Catatan : TB diluar paru lihat TB dalam keadaan khusus


Paket Kombipak.
Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin,
Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini
disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami
efek samping OAT KDT.

Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang


penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug
resistant tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi
TB merupakan prioriti utama WHO. International Union Against Tuberculosis and
Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat
tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun
1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti
terlihat pada tabel 3.
Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:
1
2

Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal.


Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan

pengobatan yang tidak disengaja.


Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar

4
5

dan standar.
Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit.
Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan
penggunaan monoterapi.
Tabel 1. Jenis dan Dosis OAT
Dosis (mg) / BB (kg)

Obat

R
H
Z
E
S

Dosis

Dosis yang dianjurkan

Dosis

(mg/kgBB/Har

Harian

Intermitten

Maksimu

i)

(mg/kgBB/Har

(mg/kgBB/Har

< 40

40-60

> 60

8-12
4-6
20-30
15-20
15-18

i)
10
5
25
15
15

i)
10
10
35
30
15

600
300

300
150
750
750
Sesuai

450
300
1000
1000
750

600
450
1500
1500
1000

1000

BB

Tabel 2. Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1


Berat Badan

Tahap Intensif

Tahap Lanjutan

30-37 kg
38-54 kg
55-70 kg
71 kg

tiap hari selama 56 hari

3 kali seminggu selama 16 minggu

RHZE (150/75/400/275)
2 tablet 4KDT
3 tablet 4KDT
4 tablet 4KDT
5 tablet 4KDT

RH (150/150)
2 tablet 2KDT
3 tablet 2KDT
4 tablet 2KDT
5 tablet 2KDT

Tabel 3. Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 1


Dosis per hari / kali

Jumlah

Tahap

Lama

hari/kali

Pengobata

Pengobata

menelan

Intensif
Lanjutan

2 bulan
4 bulan

obat
Tablet

Kaplet

Tablet

Tablet

Isoniasid

Rifampisin

Pirazinamid

Etambutol

@ 300 mg
1
2

@ 450 mg
1
1

@ 500 mg
3
-

@ 250 mg
3
-

Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)


Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
a
b
c

Pasien baru TB paru BTA positif.


Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
Pasien TB ekstra paru
Tabel 4. Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2
Berat
Badan

30-37 kg

Tahap Intensif

Tahap Lanjutan

Tiap hari

3 kali seminggu

RHZE (150/75/400/275) + S
Selama 56 hari
Selama 28 hari
2 tablet 4KDT
2 tablet 4KDT

38-54 kg

+ 500 mg Streptomisin inj.


3 tablet 4KDT

RH (150/150) + E (400)
Selama 20 minggu
2 tablet 2KDT

3 tablet 4KDT

+ 2 tablet Etambutol
3 tablet 2KDT

55-70 kg

+ 750 mg Streptomisin inj.


4 tablet 4KDT

4 tablet 4KDT

+ 3 tablet Etambutol
4 tablet 2KDT

71 kg

+ 1000 mg Streptomisin inj.


5 tablet 4KDT

5 tablet 4KDT

+ 4 tablet Etambutol
5 tablet 2KDT

56
48

+ 1000 mg Streptomisin inj.

+ 5 tablet Etambutol

Tabel 5. Dosis paduan OAT Kombipak untuk Kategori 2


Tahap

Lama

Tablet

Kaplet

Tablet

Pengobat

Pengobata

Isoniasi

Rifampisi

Pirazinami

an

@ 300

@ 450

@ 500 mg

mg

mg

Etambutol
Tablet
Tablet
@ 250

@ 400

mg

mg

Streptomis

Jumlah

in Injeksi

kali

menela
obat

Tahap
Intenif

2 bulan

0,75 gr

56

(dosis

1 bulan

28

4 bulan

60

harian
Tahap
Lanjutan
(dosis 3x
semingg
u)
Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati
sebelumnya:
a
b
c

Pasien kambuh
Pasien gagal
Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Catatan:
a

Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk

b
c

streptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan.


Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus.
Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan
aquabidest sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg).
Tabel 6. Dosis KDT untuk Sisipan
Berat Badan

Tahap Intensif tiap hari selama 28 hari

RHZE (150/75/400/275)
2 tablet 4KDT
3 tablet 4KDT
4 tablet 4KDT
5 tablet 4KDT

30-37 kg
38-54 kg
55-70 kg
71 kg

Tabel 7. Dosis OAT Kombipak untuk Sisipan


Tahap

Lamanya

Tablet

Kaplet

Tablet

Tablet

Jumlah

Pengobata

Pengobata

Isoniasid

Rifampisi

Pirazinami

Etambutol

hari/kali

@ 300

@ 250 mg

menelan obat

mg

@ 450 mg

@ 500 mg

28

Tahap
Intensif

1 bulan

(dosis
harian)
Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang
dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih
termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. Pada kasus yang mendapat obat
kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek samping serius harus dirujuk
ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya.
Tatalaksana TB Anak
Diagnosis TB pada anak sulit sehingga sering terjadi misdiagnosis baik
overdiagnosis maupun underdiagnosis. Pada anak-anak batuk bukan merupakan
gejala utama. Pengambilan dahak pada anak biasanya sulit, maka diagnosis TB
anak perlu kriteria lain dengan menggunakan sistem skor .
Unit Kerja Koordinasi Respirologi PP IDAI telah membuat Pedoman
Nasional Tuberkulosis Anak dengan menggunakan sistem skor (scoring system),
yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Pedoman
tersebut secara resmi digunakan oleh program nasional penanggulangan

tuberkulosis untuk diagnosis TB anak. Lihat tabel 8. tentang sistem pembobotan


(scoring system) gejala dan pemeriksaan penunjang.
Setelah dokter melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang, maka dilakukan pembobotan dengan sistem skor. Pasien dengan
jumlah skor yang lebih atau sama dengan 6 (>6), harus ditatalaksana sebagai
pasien TB dan mendapat OAT (obat anti tuberkulosis). Bila skor kurang dari 6
tetapi secara klinis kecurigaan kearah TB kuat maka perlu dilakukan pemeriksaan
diagnostik lainnya sesuai indikasi, seperti bilasan lambung, patologi anatomi,
pungsi lumbal, pungsi pleura, foto tulang dan sendi,
funduskopi, CT-Scan, dan lain lainnya.

Tabel 8. Sistem skoring (scoring system) gejala dan pemeriksaan


penunjang TB
Parameter
Kontak TB

0
Tidak

jelas

2
Laporan

3
BTA (+)

keluarga, BTA
(-) atau tidak
tahu, BTA tidak
jelas

Uji Tuberkulin

Negatif

Positif ( 10
mm, atau 5
mm pada
keadaan
imunosupresi)

Berat badan/

Bawah garis merah

Klinis gizi buruk

keadaan gizi

(KMS) atau BB/U

(BB/U < 60%)

Demam tanpa

< 80 %
2 minggu

sebab
Batuk

3 minggu

Jumlah

Pembesaran

1 cm, jumlah > 1,

kelenjar linfe

tidak nyeri

koli, aksila,
inguinal
Pembengkakan

Ada pembengkakan

tulang/sendi
panggul, lutut,
falang
Foto toraks

Normal/

Kesan TB

tidak jelas
Jumlah
Catatan :
a Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter.
b Batuk dimasukkan dalam skor setelah disingkirkan penyebab batuk kronik
lainnya seperti Asma, Sinusitis, dan lain-lain.
c Jika dijumpai skrofuloderma (TB pada kelenjar dan kulit), pasien dapat
langsung didiagnosis tuberkulosis.
d Berat badan dinilai saat pasien datang (moment opname).--> lampirkan tabel
badan badan.
e Foto toraks toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak
f Semua anak dengan reaksi cepat BCG (reaksi lokal timbul < 7 hari setelah
penyuntikan) harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak.
g Anak didiagnosis TB jika jumlah skor > 6, (skor maksimal 14)
h Pasien usia balita yang mendapat skor 5, dirujuk ke RS untuk evaluasi lebih
lanjut.
Perlu perhatian khusus jika ditemukan salah satu keadaan di bawah ini:
1. Tanda bahaya:
a
b
c

kejang, kaku kuduk


penurunan kesadaran
kegawatan lain, misalnya sesak napas

2. Foto toraks menunjukkan gambaran milier, kavitas, efusi pleura


3. Gibbus, koksitis

Gambar 8. Alur Tatalaksana Pasien TB Anak Pada Unit Pelayanan


Kesehatan Dasar

Pada sebagian besar kasus TB anak pengobatan selama 6 bulan cukup


adekuat. Setelah pemberian obat 6 bulan, lakukan evaluasi baik klinis maupun
pemeriksaan penunjang. Evaluasi klinis pada TB anak merupakan parameter
terbaik untuk menilai keberhasilan pengobatan. Bila dijumpai perbaikan klinis
yang nyata walaupun gambaran radiologik tidak menunjukkan perubahan yang
berarti, OAT tetap dihentikan.
Kategori Anak (2RHZ/ 4RH)
Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan
dalam waktu 6 bulan. OAT pada anak diberikan setiap hari, baik pada tahap
intensif maupun tahap lanjutan dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan
anak.

Tabel 9. Dosis OAT Kombipak pada anak


Jenis Obat
Isoniasid

BB < 10 kg
50 mg

BB 10 - 19 kg
100 mg

BB 2 - 32 kg
200 mg

Rifampisin
Pirazinamid

75 mg
150 mg

150 mg
300 mg

300 mg
600 mg

Tabel 10. Dosis OAT KDT pada anak


Berat badan (kg)

2 bulan tiap hari

4 bulan tiap hari

5-9
10-19
20-32

RHZ (75/50/150)
1 tablet
2 tablet
4 tablet

RH (75/50)
1 tablet
2 tablet
4 tablet

Keterangan:
a
b
c
d
e

Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah sakit


Anak dengan BB 15-19 kg dapat diberikan 3 tablet.
Anak dengan BB 33 kg , dirujuk ke rumah sakit.
Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah
OAT KDT dapat diberikan dengan cara : ditelan secara utuh atau digerus sesaat
sebelum diminum.

Pengobatan Pencegahan (Profilaksis) untuk Anak


Pada semua anak, terutama balita yang tinggal serumah atau kontak erat
dengan penderita TB dengan BTA positif, perlu dilakukan pemeriksaan
menggunakan sistem skoring. Bila hasil evaluasi dengan skoring system didapat
skor < 5, kepada anak tersebut diberikan Isoniazid (INH) dengan dosis 5-10
mg/kg BB/hari selama 6 bulan. Bila anak tersebut belum pernah mendapat
imunisasi BCG, imunisasi BCG dilakukan setelah pengobatan pencegahan selesai.
Efek Samping OAT
Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek
samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu
pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan
selama pengobatan.
Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4 & 5), bila
efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simtomatik maka pemberian
OAT dapat dilanjutkan.
1. Isoniazid (INH)

Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi,
kesemutan, rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi dengan
pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B
kompleks. Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain ialah
menyerupai defisiensi piridoksin
(syndrom pellagra).
Efek samping berat dapat berupa hepatitis imbas obat yang dapat timbul
pada kurang lebih 0,5% pasien. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik,
hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus
2. Rifampisin
Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan
pengobatan simtomatik ialah :
a
b

Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang


Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-

c
d
e

kadang diare
Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan
Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah :
Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop

dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus


Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu
dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan

lagi walaupun gejalanya telah menghilang


Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas
Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air

mata, air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan
tidak berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar dimengerti dan
tidak perlu khawatir.
3. Pirazinamid
Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai
pedoman TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin)
dan kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini

kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat.


Kadang-kadang terjadi reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.
4. Etambutol
Etambutol

dapat

menyebabkan

gangguan

penglihatan

berupa

berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun
demikian keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang
sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang
diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam
beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan
pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi
5. Streptomisin
Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan
dengan keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan
meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien.
Risiko tersebut akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi
ginjal. Gejala efek samping yang
terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan.
Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi
0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin
parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli).
Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba
disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan
ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang
mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu
maka dosis dapat dikurangi 0,25gr Streptomisin dapat menembus barrier plasenta
sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf
pendengaran janin.
Tabel 11. Efek Samping Minor OAT dan Penatalaksanaannya
Efek samping

Kemungkinan Penyebab

Tatalaksana

Minor
Tidak nafsumakan, mual, Rifampisin

OAT diteruskan
Obat diminum malam sebelum tidur

sakit perut
Nyeri sendi
Pirazinamid
Kesemutan sampai dengan INH

Beri aspirin/allopurinol
Beri vitamin B6 1x100 mg/hari

rasa terbakar di kaki


Warna kemerahan pada air Rifampisin

Beri penjelasan, tidak perlu diberi

seni

apa-apa

Tabel 12. Efek Samping Mayor OAT dan Penatalaksanaannya


Efek samping
Kemungkinan Penyebab
Mayor
Gatal dan kemerahan pada Semua jenis OAT

Tatalaksana
Hentikan pengobatan
Beri
antihistamin
dan

kulit
Tuli

Streptomisin

dievaluasi ketat
Streptomisisn
dihentikan,

keseimbangan Streptomisin

ganti etambutol
Streptomisisn
dihentikan,

Gangguan

(vertigo dan nistagmus)


Ikterik/Hepatitis Imbas Obat Sebagian besar OAT

ganti etambutol
Hentikan
semua

(penyebab lain disingkirkan)

sampai ikterik menghilang


dan

Muntah

dan

bingung Sebagian besar OAT

boleh

OAT

diberikan

hepatoprotektor
Hentikan semua OAT dan

(suspect drug-induced pre-

lakukan uji fungsi hati

icteric hepatitis)
Gangguan penglihtatan
Etambutol
Kelainan sistemik, termasuk Rifampisin

Hentikan Etambutol
Hentikan Rifampisin

syok dan purpura


Catatan : Penatalaksanaan efek samping obat:
1

Efek samping yang ringan seperti gangguan lambung yang dapat diatasi secara

simptomatik
Pasien dengan reaksi hipersensitif seperti timbulnya rash pada kulit, umumnya
disebabkan oleh INH dan rifampisin. Dalam hal ini dapat dilakukan pemberian
dosis rendah dan desensitsasi dengan pemberian dosis yang ditingkatkan

perlahan-lahan dengan pengawasan yang ketat. Desensitisasi ini tidak bias


3

dilakukan terhadap obat lainnya


Kelainan yang harus dihentikan pengobatannya adalah trombositopenia, syok
atau gagal ginjal karena rifampisin, gangguan penglihatan karena etambutol,
gangguan nervus VIll karena streptomisin dan dermatitis exfoliative dan

agranulositosis karena thiacetazon


Bila suatu obat harus diganti, maka paduan obat harus diubah hingga jangka
waktu pengobatan perlu dipertimbangkan kembali dengan baik.

Pengobatan Suportif / Simptomatik


Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila
keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat dibeikan rawat
jalan. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simtomatik
untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan.
1. Pasien rawat jalan
a

Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin
tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien

b
c

tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya)


Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam
Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas
atau keluhan lain.

2. Pasien rawat inap


Indikasi rawat inap :
TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb :
a
b
c
d
e
f

Batuk darah (profus)


Keadaan umum buruk
Pneumotoraks
Empiema
Efusi pleura masif / bilateral
Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura)

TB di luar paru yang mengancam jiwa :


a
b

TB paru milier
Meningitis TB

Pengobatan suportif / simtomatik yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan
indikasi rawat

Terapi Pembedahan
lndikasi operasi
1. Indikasi mutlak
a

Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap

b
c

positif
Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif
Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi
secara konservatif

2. lndikasi relatif
a
b
c

Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang


Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan
Sisa kavitas yang menetap.

Tindakan Invasif (Selain Pembedahan)


1
2
3

Bronkoskopi
Punksi pleura
Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage)

Kriteria Sembuh
1

BTA mikroskopik negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir

2
3

pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat


Pada foto toraks, gambaran radiologik serial tetap sama/ perbaikan
Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif

Evaluasi Pengobatan
Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinik, bakteriologik, radiologik, dan
efek samping obat, serta evaluasi keteraturan berobat.
Evaluasi klinik

Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan

selanjutnya setiap 1 bulan


Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada

tidaknya komplikasi penyakit


Evaluasi klinik meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisik.

Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9 bulan pengobatan)


1
2

Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak


Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik
a Sebelum pengobatan dimulai
b Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif)
c Pada akhir pengobatan
3 Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan

biakan

dan

uji

resistensiEvaluasi radiologik (0 - 2 6/9 bulan pengobatan)


Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:
1
2

Sebelum pengobatan
Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan

kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan)


Pada akhir pengob

Evaluasi efek samping secara klinik


1

Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah

lengkap
Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula
darah , serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping

3
4

pengobatan
Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid
Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada

keluhan)
Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan

audiometri (bila ada keluhan)


Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal
tersebut. Yang paling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan terjadi efek
samping obat. Bila pada evaluasi klinik dicurigai terdapat efek samping, maka
dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya dan penanganan
efek samping obat sesuai pedoman

Evalusi keteraturan berobat


1

Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum /
tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau
pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat. Penyuluhan atau

pendidikan dapat diberikan kepada pasien, keluarga dan lingkungannya.


Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi.

Evaluasi pasien yang telah sembuh


Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh tetap dievaluasi minimal dalam 2
tahun pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui
kekambuhan. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopik BTA dahak dan foto toraks.
Mikroskopik BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada
gejala) setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah
dinyatakan sembuh.
BAB III
GAMBARAN UMUM PUSKESMAS TODDOPULI

Puskesmas Toddupuli merupakan puskesmas baru yang merupakan


pengembangan dari Puskesmas Batua yang terletak di Jl. Toddupuli Raya No.96
dan dipimpin oleh drg. Hj. Yayi Manggarsari, M.Kes. Dahulu Puskesmas
Toddupuli merupakan PUSTU (puskesmas pembantu) dari Puskesmas Batua,
dan akhirnya sekitar 6 November 2013 Pustu Puskesmas Batua ini dijadikan
puskesmas yang dinamakan Puskesmas Toddopuli.
Batas-batas wilayah kerja Puskesmas Todupulli sebagai berikut:
a. Sebelah Utara : Kelurahan Panaikang
b. Sebelah Barat : Kecamatan Pandang/Karampuang
c. Sebelah Timur : Kecamatan Tello Baru Batua
d. Sebelah Selatan : Kelurahan Pandang/Borong
Pada waktu itu Puskesmas Toddopuli hanya memberikan pelayanan kepada
pasien

rawat jalan

dengan pegawai

berjumlah enam orang, setelah

dikembangkan jadi puskesmas jumlahnya bertambah menjadi 22 pegawai yang


terdiri dari 23 orang PNS dan 5 orang pegawai magang dengan luas wilayah

kerja kelurahan Paropo 1.170.138 M3 atau 117.138 Ha. Selain itu, puskesmas
Tuddopuli terdiri dari 10 RW dan 52 RT.
Kegiatan posyandu di wilayah kerja Puskesmas Toddopuli di kelurahan
Paropo ada 8 RW, 7 Posyandu bayi/balita, 1 Posyandu Lansia ditambah dengan 1
Posbindu dilaksanakan setiap bulan dari tanggal 01 sampai tanggal 26 bulan
berjalan

dengan

melakukan

kegiatan-kegiatan

diantaranya

imunisasi,

penyuluhan kesehatan, pemantauan tumbuh kembang anak, pemeriksaan Bumil,


pengobatan penyakit dan pemberian makanan tambahan. Semua kegiatan
tersebut dilakukan sesuai dengan jadwal yang telah ditentukan untuk masingmasing penanggung jawab kegiatan yang dilaksanakan oelh petugas dari
puskesmas Toddopuli.
A. VISI, MISI dan MOTTO PUSKESMAS TODDOPULI
- VISI
Menjadi Puskesmas yang berkualitas dalam mewujudkan
masyarakat Sehat mandiri menuju kota dunia berdasarkan kearifan lokal.
- MISI
1. Upaya peningkatan kinerja dengan melakukan upaya perbaikan kerja yang
berkesinambungan, baik upaya pelayanan kesehatan masyarakat, maupun
manejerial.
2. Pelayanan klinis dilaksanakan sesuai dengan prosedur/ SOP untuk
keselamatan pasien.
3. Meningkatkan SDM pada staf sebagai Fasyankes primer untuk
memberikan pelayanan yang terbaik untuk masyarakat.
4. Meningkatkan tertib administrasi dalam hal pencatatan, pelaporan dan
dokumentasi kegiatan.
5. Meningkatkan peran serta masyarakat/organisasi masyarakat dalam hal
meningkatkan derajat kesehatan.
- Motto :
Puskesmas Toddopuli melayani dengan tulus, profesional dan peduli

B. Keadaan Demografi
1. Luas wilayah
: 1.170.138 M3
2. Jumlah KK
: 3.594 KK

3. Jumlah penduduk
a. Laki-laki
b. Perempuan

: 16.271 orang (BPS, 2014)


: 7.944 orang
: 8.327 orang

B. Keadaan Sarana Wilayah Todoppuli


1. Jumlah Sarana Ibadah : 5, terdiri dari:
a. Mesjid
: 5 buah
b. Gereja
: 0 buah
2. Jumlah sarana pendidikan : 21, terdiri dari:
a. TK
: 8 buah
b. SD/sederajat
: 6 buah
c. SMP/Sederajat
: 2 buah
d. SMA/Sederajat
: 5 buah

3. Jumlah Posyandu
: 8, terdiri dari:
a. Teratai I Jl.Dirgantara
b. Teratai III, Jl.Paropo 8
c. Teratai IV Jl.Babusalam
d. Teratai V Jl.Batua Raya
e. Teratai VI kompleks Paropo Indah
f. Teratai VII A
g. Teratai VII B
h. Teratai IX, Meranti
4. Posbindu, di RW III
5. Jumlah Sarana Olahraga
a. Lapangan tenis lokasi BLKI
b. Lapangan Bulu tangkis lokasi dirgantara
c. Lapangan bola basket lokasi filadelvia
C. Struktur Organisasi Puskesmas Tuddopuli
STRUKTUR ORGANISASI PUSKESMAS TUDDOPULI
1. Kepala Puskesmas
: drg. Hj. Yayi Manggarsari, M,Kes.
2. Kepala Sub.bagian tata usaha : Hj.Kurniati M, S.Sos
a. Umum
: Syarifuddin , AMK
b. Kepegawaian
: Rina Kasrini,AMK
A. Abd. Gafur, S.KM
c. Perlengkapan
: Sumiati, AMK
d. Keuangan
: Ariati, S.Kep, Ners
3. Unit Pelayanan Teknis Fungsional :
a. Upaya Kesehatan Masyarakat
1) Upaya Kesehatan Wajib
a) Promosi Kesehatan
: Sangkala, S.KM, M.Kes
b) Kesehatan Lingkungan
: Zainuddin, S.KM
c) KIA dan KB
: Ratih Puspita Ratu, Amd, Keb
d) Upaya Per.Gizi Masyarakat : Nurhaedah
e) Upaya P2M/PTM
: Nurmawati T, S.Kep.Ns
2) Upaya Kesehatan Pengembangan
a) Upaya Kesehatan UKS
: Syadriana Djafar, AMKG
b)Upaya Kesehatan Usila
: Rina Kasrini, AMK
c) Perawatan Kesehatan Masy
: Ariati, S.Kep, Ners
d)Upaya Kesehatan Kerja
: A. Abd. Gafur, SKM
e) Upaya Kesehatan Gimul
: drg. Nursyamsi
f) Upaya Kesehatan Olahraga : A.Abd. Gafur, SKM
g) Upaya Kesehatan Mata
: Sumiati, AMK
h) Upaya Kesehatan Telinga
: dr.Hj. Adriani Latif, MM
i) Upaya kes.Tradisional/Pem.Batra : Kasmawati Anwar, S.Si, Apt
b. Upaya Kesehatan Perseorangan
Rawat Jalan
1) Kartu
: Hj. Siti Aminah
2) Poli Umum
: dr. Hj. Adriani L,MM
dr. Syamsul Chandra

3)
4)
5)
6)
7)

Polik TB dan Kusta


Poli Gigi
Tindakan/UGD
Laboraturium
Kamar Obat

: Nurmawati T, S.Kep.Ns
: drg.Nursyamsi
: Nurmawati T, S.Kep.Ns
: Nurlaila Tuanaya, SKM
: Kasmawati Anwar, S.Si, Apt
Suartin Mar, S.Farm
4. Jaringan Pelayanan Puskesmas
Unit Puskesmas Keliling
: Syarifuddin, AMK
D. Sumber Daya Manusia (SDM) Puskesmas Tuddopuli
Jumlah dan jenis pegawai di Puskesmas Toddupuli adalah:
1. Kepala Puskesmas : 1 orang
2. Dokter Umum
: 2 orang
3. Dokter Gigi
: 1 orang
4. Ka. Tata Usaha
: 1 orang
5. Penyuluh kes
: 1 orang
6. Perawat
: 7 orang
7. Apoteker
: 1 orang
8. Farmasi
: 1 orang
9. Sanitarian
: 2 orang
10. Bidan
: 2 orang
11. Perawat Gigi
: 1 orang
12. Laboratorium
: 1 orang
13. Gizi
: 2 orang
E. Jenis-Jenis Pelayanan Pasien Rawat Jalan Puskesmas Tuddopuli
Jenis pelayanan yang diberikan puskesmas Tuddopuli adalah sebagai berikut:
1. Pelayanan Tingkat Pertama (RJTP)
a. Pemeriksaan dan Konsultasi Kesehatan
b. Tindakan medik dasar
c. Tindakan medik gigi dan mulut dasar
d. Pelayanan Keluarga berencana (KB)
e. Imunsasi
f. Surat Keterangan Lahir
g. Surat keterangan sakit
h. Surat Keterangan berbadan Sehat
2. Pelayanan kesehatan Luar Gedung
a. Layanan Kesehatan
1) Puskel (puskesmas Keliling)
2) Posyandu
- Bayi dan Balita
- Lansia
3) Promosi Kesehatan
4) Pelayanan Kesehatan Ibu dan Anak (KIA)
5) Home Care
6) Layanan darurat 24 jam/hari

b. Program Inovasi Lorong Sehat


Lorong Sehat (longset mandengeng) terletak di wilayah Kec.
Panakukang Kelurahan Paropo di RW. 07 A, RT. A lr. 08 Makassar dan
berada di Jalan Batua Raya berdekatan dengan wilayah Kelurahan Tello
Baru dan Kelurahan Batua Kecamatan Manggala.
BAB IV
PEMBAHASAN
Selama kami menjalani kepanitraan klinik bagian Ilmu Kesehatan
Masyarakat di Puskesmas Rappokalling Makassar, kami telah mengikuti beberapa
kegiatan upaya kesehatan masyarakat yaitu upaya kesehatan penyakit kronis.
Berdasarkan hasil kegiatan yang telah kami lakukan kami tertarik untuk
melakukan penelitian mengenai penyakit yang masuk 10 penyakit terbanyak tahun
2015 di Puskesmas Rappokalling yaitu Penyakit Tuberkulosis (TB).

Distribusi Kasus TB Di Puskesmas Toddopuli


Januari Desember 2014

Tahun
2014

Kategori I

3 Orang

Kategori II

Distribusi Kasus TB Di Puskesmas Toddopuli


Januari Desember 2015

Tahun
2015

Kategori I

Dewasa 25 Orang
Anak 2 Orang

Kategori II

2 Orang

Grafik IV.1
Perbandingan Jumlah Kejadian Kasus TB
Tahun 2014 - 2015
35
30
25
20

Jumlah Pasien 15
10
5
0

2014

2015

Tahun
Sumber : Rekapitulasi Laporan Puskesmas Toddopuli Tahun 2014-2015
Berdasarkan data diatas, dapat dilihat bahwa distribusi penderita TB pada
tahun 2014 sebanyak 3orang penderita, sedangkan di tahun 2015 sebanyak 29
orang. Hal ini sangat meningkat drastis, dimana terjadi peningkatan yang
signifikan dari Tahun 2014 ke tahun2015. Dari hasil observasi yang kami lakukan
selama berada di Puskesmas Toddopuli, didapatkan bahwa masih kurangnya
pengetahuan masyarakat tentang penyakit TB dan monitoring dan evaluasi terapi
TB yang masih kurang sehingga masih ada kasus TB yang kambuh maupun putus
Obat. Kemudian dari Masalah tersebut kami membuat analisis penyebab masalah
yaitu :
A. Kurangnya sumber daya petugas pelaksana program untuk menggerakkan
masyarakat peduli lingkungan
B. Penyuluhan tentang penyakit TB yang sistematis dan terprogram belum
rutin dilakukan.
C. Kurangnya sosialisasi yang dilaksanakan petugas pada masyarakat
D. Kurangnya kesadaran masyarakat untuk rutin memeriksakan kesehatan
E. Tingkatan pengetahuan masyarakat mengenai penyakit TB rendah

F. Kepadatan penduduk.
Berdasarkan nilai kumulatif untuk menyelesaikan suatu masalah yang ada
cukup menyelesaikan 2 penyebab karena penyebab tersebut belum mencapai
80%, diantaranya adalah:
1. Kurangnya kesadaran masyarakat untuk rutin memeriksakan kesehatan
2. Kurangnya sosialisasi yang dilaksanakan petugas pada masyarakat
Adapun rencana kegiatan untuk menyelesaikan masalah tersebut yaitu :
1. Penyuluhan mengenai penyakit TB.
2. Edukasi Keluarga pasien tentang pentingnya peran keluarga terhadap
keberhasilan pengobatan pasien TB.
3. Edukasi pada Pasien tentang pola hidup pasien TB yang benar
(Pemakaian masker, interaksi dengan lingkungan, cara makan, dan batuk
yang benar).
4. Deteksi dini pada pasien dengan faktor resiko.

Plan Of Action (POA)


Penanggulangan Kasus DBD Tahun 2016
N

ALTERNATI

F KERJA

TUJUAN

SASARAN

METODE

WAKTU

INDIKATOR
KEBERHASIL
AN

1.

2.

Penyuluhan

Memberi

Pasien dan

Kunjungan Juli 2016

Masyarakat

mengenai

informasi

keluaraga

ke tiap

memahami

penyakit TB

mengenai

RW

tentang

Edukasi

penyakit TB
Membantu

Kunjungan Juli 2016

penyakit TB
Keluarga dapat

Keluarga

keberhasilan

ke

menjadi PMO

pasien

terapi pasien

keluarga

dalam

tentang

TB

pasien

keberhasilan

keluarga

pentingnya

terapi pasien

peran

serta mencegah

keluarga

tingkat

terhadap

penularan pada

keberhasilan

keluarga

pengobatan
3.

pasien TB
Edukasi pada

Mencegah

Pasien

terjadinya

ke tiap

TB dan

tentang pola

penularan di

RW

penularannya

hidup pasien

lingkungan

TB yang

sekitar

benar
( Pemakaian
masker,
interaksi
dengan
lingkungan,
cara makan,
dan batuk
yang benar)

masyarakat

kunjungan

Juli 2016

Angka kejadian

berkurang

4.

Deteksi dini

Mengurangi

pada pasien

angka

ke tiap

angka

dengan faktor

kejadian TB

RW

keparahan

resiko

dan
pengurangan
angka MDR

masyarakat

kunjungan

Juli 2016

Kurangnya

pasien TB

DAFTAR PUSTAKA
1

Eddy, PS.

Sejarah

dan

Epidemiologi

Penyakit

Tuberkulosis.

Simposium

Tuberkulosis. Surabaya, Des. 1982 : 11-20.


2

Raviglione MC, Snider DE, Kochi Arata, Global Epidemiology of Tuberculosis


JAMA 1995 ; 273 : 220-26.

WHO.TB A Clinical manual for South East Asia. Geneva, 1997; 19-23.

Aditama T.Y. Tuberculosis Situation in Indonesia, Singapore, Brunei Darussalam


and in Philippines, Cermin Dunia Kedokteran 1993 ; 63 : 3 7.

Hudoyo, A. Penerapan Strategi DOTS bagi Penderita TB, Dalam Simposium dan
Semiloka TB Terintegrasi. RSUP Persahabatan, Jakarta, 1999.

Broekmans, JF. Success is possible it best has to be fought for, World Health Forum
An International Journal of Health Development. WHO, Geneva, 1997 ; 18 : 243
47.

Bing, K. Diagnostik dan klasifikasi tuberkulosis paru. RTD Diagnosis dan


Pengobatan Mutakhir Tuberkulosis Pam Semarang, Mei 1989 1-6.

Suryatenggara, W. Peranan pyrazinamide dalam pengobatan tuberkulosis Yogyakarta


1984 : 43-55. paru jangka pendek. Simposium Pengobatan Mutakhir Tuberkulosis
Paru Bandung, 57-63.

PDPI. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, Jakarta.


2002.

10 Depkes RI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta, 2007; 3-4.


11 Widodo, Eddy. Upaya Peningkatan Peran Masyarakat Dan Tenaga Kesehatan Dalam
Pemberantasan Tuberkulosis. IPB, Bogor. 2004.
12 Werdhani, Retno Asti. Patofisiologi, Diagnosis, Dan Klafisikasi Tuberkulosis.
Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Okupasi, Dan Keluarga FKUI. 2002.