M A K ALA H

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

GLOMERULONEFRITIS AKUT,
GLOMERULONEFRITIS KRONIS DAN NEFROTIK
SINDROM
Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Perkemihan II

Disusun oleh :
KELOMPOK I
1. Diana Pefbrianti

NIM. 131311123001

2. Dina Karawati

NIM. 131311123002

3. Rafika Fransiska

NIM. 131311123003

4. Elfani Febria Rahmawati

NIM. 131311123004

5. Moriana BR Sembiring

NIM. 131311123005

6. Deby Septiawan

NIM. 131311123006

7. Samiatin

NIM. 131311123046

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA
2014

Lembar Pernyataan
Dengan ini kami menyatakan bahwa:
Kami mempunyai kopi dari makalah ini yang bisa kami reproduksi jika makalah
yang dikumpulkan hilang atau rusak
Makalah ini adalah hasil karya kami sendiri dan bukan merupakan karya orang
lain kecuali yang telah dituliskan dalam referensi, serta tidak ada seorangpun yang
membuatkan makalah ini untuk kami.
Jika dikemudian hari terbukti adanya ketidakjujuran akademik, kami bersedia
mendapatkan sangsi sesuai peraturan yang berlaku.
Surabaya, 15 Maret 2014
Nama

Nim

1. Diana Pefbrianti

131311123001

2. Dina Karawati

131311123002

3. Rafika Fransiska

131311123003

4. Elfani Febria Rahmawati

131311123004

5. Moriana BR Sembiring

131311123005

6. Deby Septiawan

131311123006

7. Samiatin

131311123007

Tanda tangan mahasiswa

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Lembar Penilaian makalah dan presentasi kelompok

FORMAT PENILAIAN MAKALAH:
No
1

2
3

4
5

Aspek
yang
dinilai
Pendahuluan

Laporan analisis
masalah
Intervensi
keperawatan

Bobot
2%

Nilai
Maks
6

5%

15

16%

48

Kesimpulan dan 2%
Saran
Pengurangan nilai -10%

6
-7,5

Kriteria
penilaian
Menjelaskan topik, tujuan, dan deskripsi singkat
makalah
Supervisial, tidak
Sangat
Laporan
dan ringkas serta lengkap
spesifik lugas
spesifik
- Penjelasan teori konsep dasar
keperawatan/fisiologi/patofisiologi terkait
- Peran perawat dalam intervensi serta kaitan
intervensi dengan proses keperawatan
- Literature review
- Ide logis dan ringkas
- Menunjukkan kemampuan analisis
- Askep logis dan rasional
- Literatur yang digunakan terkini dan berkualitas
serta extensive
Menyimpulkan makalah dan menuliskan refleksi atas
kritik jurnal
Nilai akan mendapatkan pengurangan jika kriteria
berikut
tidak terpenuhi:
1. Jumlah halaman < 10 atau lebih dari 20 halaman
(batas toleransi 5%)
2. Tidak mengikuti aturan penulisan referensi dengan
benar
3. Penulisan bahasa Indonesia yang baik dan
benar, termasuk tanda baca.

NILAI MAKSIMAL : 75
Komentar Fasilitator:
....................................................................................................................................
....................................................................................................................................
....................................................................................................................................
....................................................................................................................................
....................................................................................

FORMAT PENILAIAN PRESENTASI KELOMPOK

PROSENTASE

No
1

ASPEK YANG DINILAI

Kemampuan mengemukakan intisari makalah

Kemampuan menggunakan media & IT

Kontribusi yang bermanfaat bagi kelompok

Kemampuan berdiskusi (responsive, analitis)

10

TOTAL NILAI MAKSIMUM

25

Soft skill yang dinilai selama diskusi: kerjasama, komunikatif

Komentar Fasilitator:
....................................................................................................................................
....................................................................................................................................
PENILAIAN PERAN AKTIF MAHASISWA LAIN: (NILAI MAKSIMUM 10)

NO.

POINT
PENILAIAN

Selama proses
diskusi
(50%)

Resume
(50%)

ASPEK YANG DINILAI

PROSENTASE

Aktif bertanya

10%

Aktif memberikan ide/pendapat

10%

Inovatif dan kreatif dalam

memberikan pendapat. Kemapuan
analitik dalam mengajukan
pertanyaan dan memberikan solusi

30%

Ringkas dan padat

20%

Isi resume

20 %

Simpulan & saran

10%

TOTAL NILAI MAKSIMUM

10

DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN
JUDUL.......................................................................................
HALAMAN PEENYATAAN ........................................................................
LEMBAR PENILAIAN .................................................................................
DAFTAR ISI ...................................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang ....................................................................................

1.2.Tujuan..................................................................................................
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fungsi Ginjal ............................................................
2.1.1 Anatomi ginjal ...................................................................................
2.1.2 Fungsi ginjal ......................................................................................
2.2 Glomerulonefritis Akut
2.2.1 Definisi glomerulonefritis akut..........................................................
2.2.2 Etiologi glomerulonefritis akut..........................................................
2.2.3 Patofisiologi glomerulonefritis akut ..................................................
2.2.4 Manifestasi glomerulonefritis akut....................................................
2.2.5 Web of caution glomerulonefritis akut ..............................................
2.2.6 Komplikasi glomerulonefritis akut....................................................
2.2.7 Pemeriksaan diagnostik .....................................................................
2.2.8 Penatalaksanaan.................................................................................
2.2.9 Asuhan Keperawatan.........................................................................
2.3 Glomerulonefritis Kronis...................................................................
2.3.1 Definisi glomerulonefritis kronis ......................................................
2.3.2 Etiologi glomerulonefritis kronis ......................................................
2.3.3 Patofisiologi glomerulonefritis kronis ...............................................
2.3.4 Manifestasi glomerulonefritis kronis.................................................
2.3.5 Web of caution glomerulonefritis kronis...........................................
2.3.6 Komplikasi glomerulonefritis kronis.................................................
2.3.7 Pemeriksaan penunjang .....................................................................
2.3.8 Penatalaksanaan.................................................................................
2.3.9 Asuhan Keperawatan.........................................................................
2.4 Nefrotik Sindrom................................................................................
2.4.1 Definisi Nefrotik Sindrom .................................................................
2.4.2 Etiologi Nefrotik Sindrom .................................................................
2.4.3 Patofisiologi Nefrotik Sindrom .........................................................
2.4.4 Manifestasi Nefrotik Sindrom ...........................................................
2.4.5 Web of caution Nefrotik Sindrom .....................................................
2.4.6 Komplikasi Nefrotik Sindrom ...........................................................
2.4.7 Pemeriksaan diagnostik .....................................................................
2.4.8 Penatalaksanaan.................................................................................

2.4.9 Asuhan Keperawatan.........................................................................

BAB 3 PENUTUP
3.1.Kesimpulan .........................................................................................
3.2.Saran ....................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA .....................................................................................

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria

dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh
nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal.
Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827
sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai
etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk
glomerulonefritis (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2011).
Indonesia melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit
pendidikan dalam 12 bulan. Jumlah pasien di Surabaya (26,5%), Pasien lakilaki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8
tahun (40,6%) (Wahab, 2000).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan
gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau
hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan
berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar
80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal (Wahab,
2000).
Glomerulonefritis dapat menyebabkan terjadinya nefrotik sindrom.
Neprotik Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya
injury

glomerular

proteinuria,

yang

terjadi

pada

anak

dengan

karakteristik

hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema

(Suryadi, 2001).
Insiden lebih tinggi pada anak laki-laki dari pada anak perempuan,
prognosis dan mortalitas bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas, usia anak,
kondisi yang mendasari dan responnya terhadap pengobatan. Insiden sindrom
nefrotik pada anak di hongkong dilaporkan

2-4 kasus per 100.000 anak

pertahun, di negara berkembang dilaporkan insidennya lebih tinggi di

Indonesia adalah 6 kasus per 100.000 anak pertahun (Putri, 2009).
Mempelajari asuhan keperawatan glomerulonefritis dan nefrotik
sindrom membantu perawat agar dapat melaksanakan asuhan keperawatan
pada pasien dengan glomerulonefritis dan nefrotik sindrom. Peran tenaga
medis dan layanan kesehatan sangat penting dalam membantu pasien dengan
glomerulonefritis dan nefrotik sindrom, salah satunya adalah memberikan
edukasi atau pendidikan kesehatan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sekalian untuk
meningkatkan pengetahuan tentang glomerulonefritis akut.
1.2 Tujuan Penulisan
1.2.1 Tujuan Umum
Setelah mata ajar keperawatan perkemihan mahasiswa mampu memberi
asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit glomerulonefritis akut,
glomerulonefritis kronis dan nefrotik sindrom.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Menjelaskan tentang anatomi ginjal.
2. Menjelaskan tentang definisi glomerulonefritis akut, glomerulonefritis
kronis dan nefrotik sindrom.
3. Menjelaskan tentang etiologi glomerulonefritis akut, glomerulonefritis
kronis dan nefrotik sindrom.
4. Menjelaskan tentang gejala dan manifestasi klinis glomerulonefritis akut,
glomerulonefritis kronis dan nefrotik sindrom.
5. Menjelaskan

tentang

web

of

caution

glomerulonefritis

akut,

glomerulonefritis kronis dan nefrotik sindrom.

6. Menyusun asuhan keperawatan pada pasien dengan glomerulonefritis akut
glomerulonefritis kronis dan nefrotik sindrom.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fungsi Ginjal
2.1.1

Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen,

retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang

dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 812 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan
puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks
terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal .

Gambar 2.1 Anatomi ginjal

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu 6 cm dan 24 gram pada bayi
lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin
permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang
dengan bertambahnya umur.
Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang
berhubungan dengannya). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada
janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan
selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai
maturasi fungsional.
Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus
proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula

bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di

glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah
pentingnya.
2.1.2

Fungsi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi

cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan

ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.

gambar 2.2 Ginjal dan glomerulus

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan
+
H dan membentuk kembali HCO3
Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan
mengubah ekskresi air.
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang
normal.
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein
terutama urea, asam urat dan kreatinin.
2. Fungsi non ekskresi
Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting
dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

 Degradasi insulin.
Menghasilkan prostaglandin
2.1.3

Fungsi Nefron
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma

darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal.
Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir
metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion
natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi
dalam tubuh secara berlebihan.
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang
tidak diperlukan dalam tubuh adalah :
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan
menghasilkan cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak
diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan
direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi
yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati
sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine
yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansisubstansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang
3
disekresi.
2.2 Glomerulonefritis Akut
2.2.1

Definisi Glomerulonefritis Akut

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada

ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat
infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

Glomerulonefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang

mengacu pada sekelompok penyakit ginjal di mana inflamasi terjadi di
glomerulus (Brunner dan Suddarth, 2001).
2.2.2

Etiologi Glomerulonefritis Akut

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul

setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas dan kadang-kadang infeksi kulit,
yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 4, 12
dan jarang disebabkan oleh sebab lain.
Namun sebenarnya bukan bakteri sptreptokokus yang menyebabkan
kerusakan pada ginjal melainkan diduga karena adanya antibodi yang ditujukan
terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma spesifik
streptokokus. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah yang
bersirkulasi kedalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis
terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan.
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss.
Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering
ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain
diantaranya :
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi
2. Virus :

hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,

parotitis epidemika dl
3. Parasit : malaria dan toksoplasma
2.2.3

Patofisiologi Glomerulonefritis Akut

Kasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada

tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2

minggu. Organisme penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup

A tipe 12 atau 4 dan 1, jarang oleh penyebab lainnya. Namun sebenarnya

bukan streptokukus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang
merupakan membran plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks
antigen-antibodi dalam darah bersikulasi ke dalam glomerulus tempat
kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.
Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan
yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat
lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan
membran basalis glomerulus (GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi,
timbul poliferasi sel-sel endotel yang di ikuti sel-sel mesangium dan
selanjutnya

sel-sel

epitel.

Semakin

meningkatnya

kebocoran

kapiler

glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam
urin yang sedang di bentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan
hematuria. Agaknya, kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang
terlihat sebagai nodul-nodul subepitel (atau sebagai bungkusan epimembanosa)
pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah
pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan mikroskop cahaya
glomerulus tampak membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN.
2.2.4

Manifestasi Klinis Glomerulonefritis Akut

Gejala yang sering ditemukan :

1. Hematuri dan albuminuria akibat kerusakan pada rumbai kapiler glomerulus
2. Akibat ekskresi air, natrium dan zat-zat nitrogen mungkin berkurang
sehingga timbul edema, azotemia
3. Hipertensi belum diketahui dengan jelas apakah disebabkan oleh ekspansi
volume cairan ektra sel atau akibat vasospasme.
4. Peningkatan suhu badan
5. Mual, anoreksia
6. Oliguri akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

2.2.5 Web of Caution Glomerulonefritis Akut

Streptococus Beta
hepatitis B, varicella,
Hemoliticu : Infeksi pada
vaccinia, echovirus,
traktus respiratorus, dan
parvovirus, influenza,
kulit
parotitis epidemika,
malaria dan
toksoplasma, infeksi kulit

Neuraminidase mengubah IgG

menjadi auto
imun

Reaksi Ag-Ab

Kompleks imun dalam darah

Sirkulasi ke glomerulus
Terperangkap dalam membran basal
Aktivasi jalur komplemen (chemotaksis)
Lesi dan peradangan glomerulus
Glomerulonefritis akut (GNA)
Kerusakan struktur
ginjal

Fungsi ginjal

Sintesis
eritropoetik

GFR

Anemia

Aldosteron

Hipoksia
jaringan

Retensi
Na+

Dilusi plasma

MK : Gg. Perfusi
Jaringan

Retensi
H2O

Hipervolemia

oliguri
edema
MK : Kelebihan
volume
cairan

Anemia
Lemah, letih, lesu, lunglai,
lelah

MK : intoleransi aktivitas

Aktivitas PMN dan

trombosit menuju
tempat lesi
Terbentuk jar parut di korteks
Kebocoran kapiler glomerulus
Proteinuria
Diet rendah protein

hipoalbuminemia
Defusi cairan
ke ekstra sel
Retensi
cairan
dirongga
perut
asites
Menekan isi
perut
Mual, muntah

Menekan diafragma
Ekspansi otot
pernapasan
tidak optimal
Napas tidak adekuat

Anoreksi
a
MK : Pola napas
tidak efektif
MK : Nutrisi
Kurang dari
kebutuhan tubuh
MK : Kurang
pengetahuan
tentang proses
penyakit

2.2.6

Komplikasi Glomerulonefritis Akut

1. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus

2. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan
kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan
anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah,
pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan
spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume
plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat HT yang
menetap dan kelainan di miocardium.
4. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik
yang menurun.
2.2.7

Pemeriksaan Diagnostik

1. Urin
Warna:

secara

abnormal

warna

urin

keruh

kemungkinan

disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen.

Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,
mioglobin, porfirin.
Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak
ada urine (anuria)
Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1
Protein:

Derajat

tinggi

proteinuria

(3-4+)

secara

kuat

menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga

ada
Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorbsi natrium

2. Darah
Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8
gr/dl
BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap
akhir
SDM: menurun, defisiensi eritropoitin
GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2
Protein (albumin) : menurun
Natrium serum : rendah
Kalium: meningkat
Magnesium: meningkat
Kalsium ; menurun
3. Osmolalitas serum : lebih dari 285 mOsm/kg
4. Pelogram Retrograd : abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
5. Ultrasonografi Ginjal : untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya
masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : untuk menentukan pelvis ginjal, keluar
batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
7. Arteriogram Ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, masa
8. EKG : ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
(Doenges, 2000)
2.2.8

Penatalaksanaan

1. Medik
- Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.
- Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.
- Pengawasan hipertenasi antihipertensi.
- Pemberian antibiotik untuk infeksi.
- Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.
- Terapi Antibiotik Long Term Penicillin, dan pasien harus terhindar dari
infeksi, karena dapat menimbulkan nefritis

2. Keperawatan
- Pasien harus bed-rest sampai manifestasi klinik hilang
- Disesuaikan dengan keadaan pasien.
- Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.
- Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.
- Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai
kemampuannya.
- Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke
sindrom nefrotik atau GGK.
3. Diet
- Rendah protein jika kadar BUN dan Creatinin dalam serum meningkat
- Tinggi Karbohidrat
- Rendah Garam
- Intake dan Out-put harus diukur, kontrol cairan & hypertensi.
- Kaji edema dan timbang BB setiap hari jika over load berikan diuretik.
2.2.9 Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Aktifitas /istirahat
Gejala :
-

Kelemahan malaise

Kelelahan ekstrem

Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)

Tanda:
-

Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

b. Sirkulasi
Gejala :
-

Riwayat hipertensi lama atau berat

Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda:
-

Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada

kaki, telapak tangan

Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik

Disritmia jantungPucat pada kulit

Friction rub perikardial

Kecenderungan perdarahan

c. Integritas ego
Gejala:
-

Faktor stress, misalnya masalah finansial, hubungan dengan

orang lain, perasaan tak berdaya, tak ada harapan

Tanda:
-

Menolak, ansietas, takut, marah, perubahan kepribadian, mudah

terangsang

d. Eliminasi
Gejala:
-

Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)

Diare, Konstipasi, abdomen kembung,

Tanda
- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, coklat,
kemerahan, berawan
- Oliguria, dapat menjadi anuria
e. Makanan/cairan
Gejala :
-

Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)

Anoreksia, mual/muntah, nyeri ulu hati, rasa metalik tak sedap

pada mulut ( pernafasan amonia)

Tanda:
- Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
- Edema (umum, tergantung)
- Perubahan turgor kulit/kelembaban
- Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak
bertenaga.

f. Neurosensori
Gejala : Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar
pada Sakit kepala, penglihatan kabur, Kebas/kesemutan dan
kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati perifer)
Tanda:
-

Gangguan

status

mental,

contohnya

ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat

kesadaran, penurunan lapang perhatian, stupor, koma, kejang,
fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, kuku tipis dan
rapuh
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : sakit kepala, kram otot/nyeri kaki, nyei panggul
Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
h. Pernapasan
Gejala : Dispnea, nafas pendek, nokturnal paroksismal, batuk
dengan/tanpa sputum
Tanda:
- Dispnea, takipnea pernapasan kusmaul
- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
i. Keamanan
Gejala : kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi)
j. Seksualitas
Gejala: amenorea, infertilitas, penurunan libido
k. Interaksi sosial
Gejala : Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran dalam keluarga.
l. Penyuluhan
- Riwayat diabetes mellitus pada keluarga (resti GGK), penyakit
polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria.
- Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.

- Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang

(Doenges, 2000)
2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan b/d resiko krisis hipertensi, retensi air
b. Peningkatan volume cairan b/d oliguri
c. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual, muntah, anoreksia.
d. Pola napas tidak efektif b/d asites
e. Intoleransi aktivitas b/d anemia.
f. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,
perawatan dirumah dan intruksi tindakan lanjut.
3. Intervensi Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan b/d resiko krisis hipertensi, retensi air
Tujuan :
Klien akan menunjukkan perfusi jaringan serebral normal
Kriteria evaluasi :
Tekanan darah dalam batas normal, penurunan retensi air, tidak ada tandatanda hipernatremia.
Intervensi :
1. Monitor dan catat TD setiap 1 2 jam perhari selama fase akut.
R/ untuk mendeteksi gejala dini perubahan TD dan menentukan
intervensi selanjutnya.
2. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction.
R/ serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak
3. Atur pemberian anti HT, monitor reaksi klien.
R/ Anti HT dapat diberikan karena tidak terkontrolnya HT yang dapat
menyebabkan kerusakan ginjal.
4. Monitor status volume cairan setiap 1 2 jam, monitor urine output (N :
1 2 ml /kgBB /jam).
R/ monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat
menyebabkan tekanan darah.

5. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil) setiap 8

jam.
R/ Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status
neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya.
6. Kolaborasi

pemberian

diuretic

Esidriks,

lasix

sesuai

order.

R/ diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.

b. Kelebihan volume cairan b/d oliguri
Tujuan :
Volume cairan dalam batas normal.
Kriteria evaluasi :
Klien dapat mempertahankan volume cairan dalam batas normal ditandai
dengan urine output 1 - 2 ml/kg BB/jam.
Intervensi :
1. Timbang

BB

tiap

hari,

monitor

output

urine

tiap

jam.

R/ : Peningkatan BB merupakan indikasi adanya retensi cairan ,

penurunan output urine merupakan indikasi munculnya gagal ginjal.
2. Kaji adanya edema, ukur lingkar perut setiap 8 jam, dan untuk anak lakilaki cek adanya pembengkakan pada skrotum
R/ : Peningkatan lingkar perut danPembengkakan pada skrotum
merupakan indikasi adanya ascites.
3. Monitor reaksi klien terhadap terapi diuretic, terutama bila menggunakan
tiazid/furosemide.
R/ : Diuretik dapat menyebabkan hipokalemia, yang membutuhkan
penanganan pemberia potassium.
4. Monitor dan catat intake cairan.
R/ : Klien mungkin membutuhkan pembatasan pemasukan cairan dan
penurunan laju filtrasi glomerulus, dan juga membutuhkan pembatasan
intake sodium.
5. Kaji warna warna, konsentrasi dan berat jenis urine.
R/ : Urine yang keruh merupakan indikasi adanya peningkatan protein
sebagai indikasi adanya penurunan perfusi ginjal.

6. Monitor hasil tes laboratorium.

R/ : Peningkatan nitrogen, ureum dalam darah dan kadar kreatinin
indikasi adanya gangguan fungsi ginjal.
c. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d mual, muntah, anoreksia.
Tujuan :
Nutrisi klien terpenuhi
Kriteria evaluasi :
Klien akan menunjukan peningkatan intake ditandai dengan klien dapat
menghabiskan porsi makan yang diberikan.
Intervensi :
1. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi.
R/ : Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan
kalori essensial.
2. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan kesukaan
klien.
R/ : Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering, memberikan
kesempatan

bagi

klien

untuk

menikmati

makanannya,

dengan

menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan.

3. Batasi masukan sodium dan protein sesuai order.
R/ : Sodium dapat menyebabkan retensi cairan, pada beberapa kasus
ginjal tidak dapat memetabolisme protein, sehingga perlu untuk
membatasi pemasukan cairan.
d. Pola napas tidak efektif b/d asites
Tujuan :
Pola napas efektif dengan bunyi napas normal
Kriteria evaluasi :
Tidak mengalami tanda sianosis/dispnea
1. Awasi frekuensi/ upaya pernapasan
R/ perubahan pada pernapasan menunjukkan adanya penekanan ekspansi
paru

2. Auskultasi bunyi napas

R/ menentukan apakah ada kelebihan cairan diparu
3. Tinggikan kepala tempat tidur
R/ memudahkan ekspansi dada
4. Kaji ulang GDA
R/ perubahan pada PaO2/PaCO2 menunjukkan adanya masalah paru
5. Berikan O2 sesuai indikasi
R/ memaksimalkan oksigen untuk penyerapan vaskuler.
e. Intoleransi aktivitas b/d anemia
Tujuan :
Klien dapat melakukan aktivitas mandiri tanpa dibantu
Kriteria evaluasi :
Klien akan menunjukan adanya peningkatan aktivitas ditandai dengan
adanya kemampuan untuk aktivitas atau meningkatnya waktu beraktivitas.
Intervensi :
1. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas.
R/ : Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi untuk
menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat meningkatkan
stress pada ginjal.
2. Sediakan/ciptakan lingkungan yang tenang, aktivitas yang menantang
sesuai dengan perkembangan klien.
R/ : Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan
mencegah kebosanan.
3. Buat rencana/tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukan
pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari.R/ :
Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu klien
dalam memenuhi kebutuhan tidurnya.
4. Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari
R/ : menurunkan penggunaan energi pasien
5. Awasi hasil laboratorium (Hb)
R/ : Hb yang rendah menandakan anemia

6. Konsultasikan dengan ahli gizi tentang diet pasien yang sesuai

R/ : diet yang sesuai dapat meningkatkan Hb dan mengurangi anemia
f. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,
perawatan dirumah dan intruksi tindakan lanjut.
Tujuan :
Pasien dapat mengerti penyakit dan pengobatannya
Kriteria evaluasi :
Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit, prognosis dan pengobatan
Intervensi :
1. Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan factor pencetus bila diketahui
R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihan
berdasarkan informasi.
2. Diskusikan masalah nutrisi lain.
R/ metabolit yang terakumulasi dalam darah menurunkan hampir
skeseluruhan dari katabolisme protein.
3. Diskusikan terapi obat
R/ mencegah komplikasi serius

2.3 Glomerulonefritis Kronis

2.3.1

Definisi
Glomerulonefritis

kronis

ialah

diagnosis

klinis

berdasarkan

ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap (Mansjoer, et. al, 2000)
Glomerolusnefritis Kronis adalah suatu kondisi peradangan yg lama
dari sel-sel glomerolus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerolonefritis akut
yg tidak membaik atau timbul secara spontan (Muttaqin & Sari, 2011). Pada
umumnya merupakan penyakit yang berkembang secara lambat dan
menimbulkan pengerutan.
2.3.2

Etiologi glomerulonefritis kronis

Menurut Naga (2012) glomerulonefritis kronis merupakan kelanjutan

dari glomerulonefrtis akut, terkadang dapat disebabkan oleh penyakit lain

misalnya pielonefritis, anomali kongenital pada kedua ginjal, penyakit ginjal
oleh analgesik, diabetes melitus dan penyakit-penyakit yang jarang ditemuka
seperti amiloidosis.
Menurut Price (2010) penyebab dari belum diketahui asal usulya, dan
biasanya baru ditemukan pada stadium yang lebih lanjut ketika gejala-gejala
insufiensi ginjal timbul (ginjal atrofi). Manifestasi renal karena penyakit
penyakit sistemik seperti : SLE, DM, Amyloid disease. Penyakit ini biasanya
merupakan lanjutan dari glomerulonefritis akut.
2.3.3

Patofisiologi glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronis, awalnya seperti glomerulonefritis akut atau

tampak sebagai tipe reaksi antigen/antibody yang lebih ringan, kadang-kadang

sangat ringan, sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulang infeksi ini,
ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal, dan
terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks mengecil menjadi lapisan yang
tebalnya 1-2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sistem korteks,
menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan
tubulusnya berubah menjadi jaringan parut, dan cabang-cabang arteri renal

menebal. Akhirnya terjadi perusakan glomerulo yang parah, menghasilkan

penyakit ginjal tahap akhir (ESRD).
1. Penurunan GFR
Pemeriksaan klirens kreatinin dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
mendeteksi penurunan GFR. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens
kretinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah
(BUN) juga akan meningkat.
2. Gangguan klirens renal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan
klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal).
3. Retensi cairan dan natrium
Ginjal

kehilangan

kemampuan

untuk

mengkonsentrasikan

atau

mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium

sehingga meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif
dan hipertensi.
4. Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran GI.
5. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan
menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan
sebaliknya akan terjadi penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium
ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal,
tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya
kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan
penyakit tulang.
6. Penyakit tulang uremik (osteodistrofi)

Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan

parathormon.
(Smeltzer dan Suzanne, 2002)
2.3.4

Manifestasi klinis glomerulonefritis kronis

Dapat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal. Lemah, lesu, nyeri

kepala, gelisah, mual, dan kejang pada stadium akhir. Edema sedikit pada kaki,
urine bening dan terdapat isostenuria dalam hal ini urin akan mengandung
protein dan kadang - kadang beberapa sel eritrosit tetapi pada umumnya tidak
terdapat bakteri, tekanan darah akan meningkat dikarenakan retensi natrium
dan aktivasi sistem renin angiotensin. Secara perlahan lahan akan timbul
dipsnea pada saat melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan bekerja dan
melakukan kegiatan disnea akan semakin berat dengan adanya anemia
normositik yang berat, akibat ginjal yang sangat kecil sehingga tidak dibentuk
lagi hormon eritropoetin. Bila pasien memasukin fase nefrotik dari
glomerulonefritis kronis, maka edema bertambah jelas, fungsi ginjal menurun,
dan anemia bertambah berat, diikuti tekanan darah yang mendadak meningi.
Kadang-kadang terjadi ensefalopati hipertensif dan gagal jantung yang berakhir
dengan kematian.
Kecepatan filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) kurang
dari 5 ml/menit (normal 110 ml/menit), kadar ureum meningkat 400-700 mg%
(normal 40 mg%)

2.3.5

Web of caution glomerulonefritis kronis

Manifestasi
renal karena
penyakit

penyakit
sistemik

Infeksi sistem respirasi

oleh Streptokokus Beta
Hemolitikus group A tipe
nefritogenik

Reaksi antigen-antibodi
dalam darah
Pengendapan kompleks
antigen- antibodi di kapiler
glomerulus

Glomerulusnefr
itis akut

Timbul lesi dan

peradangan
Kerusakan glomerulus secara
progresif

Penyakit
penyakit
penyebab

Glomerulusnefritis
knonis

Penumpukan toksik
uremik,
ketidakseimbangan
cairan
dan
elektrolit

Hipertensi
sitemik
Beban
jantung

Curah
jantung

MK : Penurunan
curah
jantung

Respon asidosis
metabolik dan
sindrom uremia pada
sistem saraf dan
pernapasa
n

Respon
hemetologis
produksi
eritropoetin

Anemia

Dispne
a

MK : Pola
napas tidak
efektif

Lemah,
letih,
lesu,
lunglai,
lelah

MK :
intoleransi
aktivitas

Hipoksi
a
jaringa
n

MK :
Gg
perfusi
jaringa
n

Pusat mual dimedula

oblogata berdekatan dg
pusat pernapasan
terangsang oleh
asidosis
Mual, muntah, anoreksia

MK :
Nutrisi Kurang
dari kebutuhan
tubuh

Lanjutan WOC

Fungsi
ginjal

Glomerulusnefritis knonis

Diet rendah protein

hipoalbuminemia
Defusi cairan
ke ekstra
sel

GFR

Retensi
cairan
dirongga
perut

Aldoster
on

Retensi
Na+
Retensi
H2O

Oliguri

MK : Kelebihan
volume
cairan

asites
Edem
a

MK : Resiko
kerusakan
integritas kulit

Menekan isi
perut

Mual,
muntah
Anoreksi
a

MK : Nutrisi
Kurang dari
kebutuhan tubuh

2.3.6

Komplikasi glomerulonefritis kronis

Komplikasi dari glomerulonefritis adalah :

1. Oliguri sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi
ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia dan hidremia.
Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal
ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu).
2. Ensefalopati hipertensi, merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejangkejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan
anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dipsneu, ortopneu, terdapat ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan

spasme pembuluh

darah

tetapi

juga

disebabkan

oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesardan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis
eritropoietik yang menurun.
5. Gagal Ginjal Akut (GGA)
2.3.7

Pemeriksaan penunjang
Pada urin ditemukan albumin (+), silinder, eritrosit, leukosit hilang

timbul, berat jenis urin menetap pada 1008-1012. Pada darah ditemukan LED,
ureum, kreatinin dan fosfor serum yang meninggi serta kalsium serum yang
menurun, sedangkan kalium meningkat, anemia, uji fungsi ginjal menunjukkan
fungsi ginjal menurun.
2.3.8

Penatalaksanaan

1. Atasi gejala klinis dengan gangguan elektrolit.

2. Lakukan pengawasan hipertensi dengan obat hipertensi
3. Koreksi anemia
4. Obati infeksi dengan antibiotik.

5. Dialisis berulang merupakan cara efektif untuk memperpanjang umur.

2.3.9 Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
a. Keadaan umum
b. Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan
c. Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya sakit seperti ini ?
d. Riwayat

penyakit

yang

sering

dialami,

imunisasi,

hospitalisasi

sebelumnya, alergi dan pengobatan.

e. Pola kebiasaan sehari hari : pola makan dan minum, pola kebersihan,
pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.
f. Riwayat penyakit saat ini:
- Keluhan utama
- Alasan masuk rumah sakit
- Faktor pencetus
- Lamanya sakit
g. Pengkajian sistem
- Pengkajian umum : TTV, BB, TB
- Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada
tidaknya cyanosis, diaphoresis.
- Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki,
retraksi dada, cuping hidung.
- Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood,
kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji
pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.
- Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya
hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan
buang air besar.
- Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan
jumlahnya.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan oliguri
b. Perubahan perfusi jaringan ginjal berhubungan dengan perubahan
imunologik ginjal
c. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,
muntah, anoreksia
d. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya edema
e. Intoleransi aktivitas berhubungna dengan anemia
f. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertensi sistemik
g. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan asidosis metabolik
3. Intervensi keperawatan
a. Kelebihan volume cairan b.d oliguri
Tujuan : pasien akan mempertahankan keseimbangan antara intake dan
output
Kriteria evaluasi : dalam jangka waktu 1 x 24 jam jumlah urine yang
dihasilkan 1500 2500 cc
Intervensi
1. Kaji edema perifer, timbang BB, ukur TTV, tiap 6-8 jam ukur intake
dan output tiap 24 jam.
R/ : untuk memntukan apakah da retensi cairan atau tidak
2. Batasi intake natrium dan cairan
R/ : membatasi retensi cairan
3. Berikan diuretik sesuai anjuran
R/ : untuk mengeluarkan cairan yang tertahan
4. Berikan kardiac glycosit jika dianjurkan
R/ : mencegah gagal jantung kongestif

b. Perubahan perfusi jaringan ginjal b.d injuri imunologik pada ginjal

Tujuan : pasien akan mempertahankan fungsi ginjal yang abnormal
Kriteria evaluasi: dalam jangka waktu 6 8 jam perfusi jaringan ginjal
kembali normal yang ditandai dengan tanda tanda vital kembali
normal
Intervensi :
1. Kaji tekanan darah tiap 6 8 jam, intake dan output tiap 24 jam,
edema, dan data data laboratorium.
R/ : gagal ginjal akut mungkin ditujukan dengan azotemia, anemia,
hiperkalemia, asidosis.
2. Berikan obat anti hipertensi sesuai anjuran, diit rendah potasium,dan
berikan obat konfulsan.
R/ : untuk mengontrol gejala uremik dan komplikasi kardiovaskuler
3. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction.
R/ : serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak
4. Monitor status volume cairan setiap 1 2 jam, monitor urine output
(N : 1 2 ml/kgBB/jam).
R/ : Monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat
menyebabkan tekanan darah meningkat.
5. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil)
setiap 8 jam.
R/ : Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status
neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya.
6. Atur pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai order.
R/ : Diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.
c. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual, muntah
Tujuan : pasien akan mempertahankan intake nutrisi yang adekuat
sesuai dengan kebutuhan tubuh
Kriteria evaluasi : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat makan
3x sehari dan menghabiskan porsi yang diberikan.
Intervensi :

1. Monitor intake makanan, anoreksia, nausea dan vomiting, dan

anjurkan untuk makan sedikit tapi sering.
R/ : memastikan intake kalori yang adekuat untuk mencegah
metabolisme protein di jaringan untuk menghasilkan energi
2. Batasi intake protein dan potasium jika diperlukan
R/ : untuk mengurangi kerja ginjal dan mungkin mengurangi
akumulasi dari potasium dan ion hidrogen.
3. Kaji kehilangan berat badan
R/ : kehilangan protein yang mungkin terjadi
4. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi.
R/ : Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan
kalori essensial.
5. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan
kesukaan klien.
R/ : Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering, memberikan
kesempatan bagi klien untuk menikmati makanannya, dengan
menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan
d. Resiko kerusakan integritas kulit b.d. adanya edema
Tujuan : pasien akan mempertahankan integritas kulit yang normal
selama perawatan
Kriteria evaluasi: dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat
melakukan aktivitas sesuai dengan kondisinya, dapat beristirahat
dengan cukup (6-8 jam/hari), TTV dalam keadaan normal.
Intervensi :
1. Atur posisi pasien tiap 1 2 jam sesuai kondisinya
R/ : dalam jangka waktu 2 jam maka akan terjadi nekrosis pada
daerah yang tertekan
2. Support daerah edema dengan bantal
R/ : penekanan lama dan keras pada daerah edema akan
mempercepat terjadinya luka lecet
3. Gunakan lotion bila kulit kering

R/ : mencegah kulit yang pecah pecah akibat edema

4. Lakukan aktivitas fisik yang sesuai dengan kondisi pasien
R/ : aktivitas dapat memperlancar sirkulasike seluruh tubuh dan
memberikan cukup O2 dan nutrisi pada seluruh organ termasuk kulit
dapat mempertahankan integritasnya.
5. Hindari pemakaian pakaian yang ketat
R/ : dapat menyebabkan penekanan pada kulit yang menyebabkan
dekubitus.
e.

Intoleransi terhadap aktifitas b.d anemia

Tujuan : pasien akan mempertahankan aktifitasnya selama perawatan
serta pasien dapat istirahat dengan cukup
Kriteria evaluasi : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat
melakukan aktifitas sesuai kondisinya, dapat beristirahat dengan cukup
(6 8 jam / hari ), TTV dalam keadaan normal
Intervensi :
1. Anjurkan untuk bedrest
R/ : melakukan aktifitas saat edema berat dapat meningkatkan
metabolisme sehingga terjadi tekanan intravaskular yang dapat
memperburuk kondisi pasien akibat edema
2. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas.
R/ : Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi
untuk menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat
meningkatkan stress pada ginjal.
3. Sediakan/ciptakan

lingkungan

yang

tenang,

aktivitas

yang

menantang sesuai dengan perkembangan klien.

R/ : Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan
mencegah kebosanan.
4. Buat rencana/tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak
dilakukan pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada
malam hari.

R/ : Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu

klien dalam
f.

Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertensi

sistemik
Tujuan : mempertahankan curah jantung
Kriteria evaluasi : TD dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi
perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
1. Observasi TD dan frekuensi jantung
R/ kelebihan volume cairan, hipertensi meningkatkan kerja jantung
2. Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku
R/ pucat mungkin menunjukan vasokontriksi dan anemia
3. Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat yang adekuat, berikan
bantuan dengan perawatan dan aktivitas yang diinginkan
R/ menurunkan konsumsi oksigen dan kerja jantung
4. Awasi pemeriksaan laboratorium contoh elektrolit
R/ ketidakseimbangan dapat mengganggu sistem konduksi elektrikal
dan fungsi jantung
5. Berikan obat-obatan sesuai indikasi
R/ pengobatan yang efektif untuk meningkatkan curah jantung

g. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan respon asidosis metabolik

Tujuan : Pola napas efektif dengan bunyi napas normal
Kriteria evaluasi :
Tidak mengalami tanda sianosis/dispnea
1. Awasi frekuensi/ upaya pernapasan
R/ perubahan pada pernapasan menunjukkan adanya penekanan
ekspansi paru
2. Auskultasi bunyi napas
R/ menentukan apakah ada kelebihan cairan diparu
3. Tinggikan kepala tempat tidur
R/ memudahkan ekspansi dada

4. Kaji ualng GDA

R/ perubahan pada PaO2/PaCO2 menunjukkan adanya masalah paru
5. Berikan O2 sesuai indikasi
R/ memaksimalkan oksigen untuk penyerapan vaskuler

2.4

Nefrotik Sindrom
Nefrotik sindrom dapat terjadi pada usia berapapun tetapi paling umum

antara usia 1 dan 8 tahun. Penyakit ini lebih banyak mempengaruhi anak lakilaki

dibandingkan

anak

perempuan.

Seseorang

dengan sindrom

nefrotik memiliki tanda-tanda tingginya kadar protein dalam urin, rendahnya

tingkat protein dalam darah, pembengkakan akibat penumpukan garam dan air
(Yusri, 2011)
2.4.1

Definisi
Nefrotik Syndrom adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,

hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno dkk, 2000).

Nefrotik sindrom adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai
oleh proteinuria masif yang keluar lebih dari 3,5 gram per hari/ 1,73m luas
permukaan

tubuh,

hipoalbuminemia

(kurang

dari

3,5

g/dl),

edema,

hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. Status klinis yang ditandai

dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein yang
menyebabkan kehilangan protein yang masif, hal ini adalah pengertian sindrom
nefrotik (Wong, D L, 2004)
Nefrotik sindrom adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Membran dari saringan glomerulus
pada penderita menjadi sangat permeabel (mudah dilewati) oleh molekul
protein (Naga, 2012).
2.4.2

Etiologi nefrotik sindrom

Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan

glomerulonefritis sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan

penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin dan akibat
penyakit sistemik
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini
dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen
antibodi.

Umumnya etiologi dibagi menjadi :

1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.
Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien
meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
2. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh malaria kuartana atau parasit lainnya, penyakit
kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid,
glumerulonefritis akut atau kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia
seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa,
amiloidosis,

penyakit

sel

sabit,

hiperprolinemia,

nefritis

membranoproliferatif hipokomplementemik.
3. Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer.
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan
mikroskop biasa dan mikroskop elektron, dibagi menjadi :
a. Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu.
Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding
kapiler glomerulus.
b. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang
tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.
c. Glomerulonefritis proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel
mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan
sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
Dengan penebalan batang lobular : terdapat prolefirasi sel mesangial
yang tersebar dan penebalan batang lobular.
Dengan bulan sabit (crescent) : didapatkan proliferasi sel mesangial
dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis
buruk.

 Glomerulonefritis membranoproliferatif : proliferasi sel mesangial

dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di
mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis
buruk.

Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak

khas. d. Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai
atrofi tubulus. Prognosis buruk.
2.4.3

Patofisiologi nefrotik sindrom

Reaksi antigen antibodi menyebabkan permeabilitas membran basalis

glomerulus meningkat diikuti oleh kebocoran protein (albumin).

Proteinuri :
Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar
berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian
kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas
membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas
glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan
dalam urin adalah albumin. Protein lain yang diekskresi adalah globulin
pengikat tiroid, IgG, IgA, antitrombin III dan protein pengikat vitamin D.
Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan
kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD
melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective
barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada
nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge
selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh
hilangnya size selectivity.
Hipoalbuminemi
Keadaan ini disebabkan oleh kehilangan sejumlah protein tubuh melalui
urine (proteinuria) dan usus (protein loosing enteropathy), katabolisma

albumin, pemasukan protein yang kurang kerana nafsu makan yang menurun
dan utilisasi asam amino yang menyertai penurunan faal ginjal. Jika
kompensasi hepar dalam mensintesa albumin tidak adekuat, akan terjadi
hipoproteinemi.
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis
albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN, hipoalbuminemia
disebabkan oleh protenuria massif dengan akibat penurunan tekanan onkotik
plasma. Oleh itu, untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma, maka hati
berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati
tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein
dapat meningkatkan sintesis albumin hati. Akan tetapi tetap dapat mendorong
peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula
terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus
proksimal.
Hiperlipidemi
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density
lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein
(HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan
sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan
pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density
lipoprotein dari darah).
Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan
albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.
Lipiduri
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin.
Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis
glomerulus yang permeabel.
Edema
Teori underfil menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor
utama terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan
tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan
interstisium dan terjadi edema. Oleh kerana itu, ginjal melakukan kompensasi
dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisma kompensasi ini akan

memperbaiki volume intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya

hipoalbuminemia sehingga edema semakin berat.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek renal
utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular
meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat
kerusakan ginjal akan menambah terjadinya retensi natrium dan edema. Kedua
mekanisma tersebut ditemukan pada pasien SN.
Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini,
misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis.
Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat
pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis.
Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S,
C dan plasminogen activating factor dalam urin.
Kerentanan terhadap infeksi
Penurunan kadar imunoglobulin IgG dan IgA karena kehilangan lewat
ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan
peningkatan

kerentanan

terhadap

infeksi

bakteri

berkapsul

seperti

Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi

gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan
peritonitis.

2.4.4

Manifestasi klinis nefrotik sindrom

Gejala utama yang ditemukan adalah :

1. Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anakanak.
2. Hipoalbuminemia < 30 g/l.
3. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat
ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura.
4. Anorexia
5. Fatique
6. Nyeri abdomen
7. Berat badan meningkat
8. Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
9. Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan
arteri.
Gejala awal Sindrom Nefrotik dapat berupa :
1. Berkurangnya nafsu makan
2. Pembengkakan kelopak mata
3. Nyeri perut
4. Pengkisutan otot
5. Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
6. Air kemih berbusa
Edema merupakan gejala utama, bervariasi dari bentuk ringan sampai
berat dan merupakan gejala satu-satunya yang nampak. Edema mula-mula
Nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat
atau anasarka sering disertai edema pada genetalia eksterna. Edema pada perut
terjadi karena penimbunan cairan. Sesak napas terjadi karena adanya cairan
dirongga sekitar paru-paru (efusi pleura). Gejala yang lainnya adalah edema
lutut dan kantung zakar (pada pria). Edema yang terjadi seringkali berpindahpindah, pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak mata atau setelah berjalan,
cairan akan tertimbun di pergelangan kaki. Pengkisutan otot bias tertutupi oleh
edema. Selain itu edema anasarka ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya

nafsu makan karena edema mukosa usus. Umbilikalis, dilatasi vena, prolaks
rectum, dan sesak dapat pula terjadi akibat edema anasarka ini.

(2

Bermacam-macam manifestasi klinik diungkapkan oleh beberapa ahli

diantaranya menurut Wong, 2004, yaitu : penambahan berat badan ; edema;
wajah sembab khususnya di sekitar mata, timbul pada saat bangun pagi
berkurang saat siang hari; pembengkakan abdomen (acites) ; kesulitan
pernafasan; pembengkakan labia atau skrotal; edema mukosa usus ; diare,
anoreksia, absorpsi buruk ; pucat kulit eksterm (sering) ; peka rangsang ;
mudah lelah ; letargi ; tekanan darah normal atau sedikit menurun ; kerentanan
terhadap infeksi ; perubahan urin menurunnya volume urine, warnanya gelap,
berbau buah.
Sedangkan menurut Betz dan Sowden (2002) retensi cairan dan edema
yang

menambah

berat

badan,

edema

periorbital,

edema

dependen,

pembengkakan genetalia, eksterna, edema fasial, asites, hernia ingunalis dan

distensi abdomen, efusi pleural. Penurunan jumlah urin (urin gelap, berbusa).
Hematuria, anoreksia, diare, pucat, gagal tumbuh, pelisutan otot jangka
panjang.
Manifestasi utama adalah edema biasanya lunak dan cekung bila
ditekan. Dan umumnya ditemukan di mata, ekstermitas, abdomen. Gejala lain
seperti malaise, sakit kepala, iritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.
(Smeltzer dan Bare, 2002).
Dari bermacam-macam manifestasi klinik diungkapkan oleh beberapa
ahli, dapat disimpulkan bahwa pada intinya manifestasi klinik sindrom nefrotik
antara lain : yang utama adalah edema akibat retensi cairan yang dapat timbul
diberbagai bagian tubuh sehingga terjadi kenaikan berat badan. Gejala lainnya
anoreksia, diare, pucat, gagal tumbuh, pelisutan otot jangka panjang. malaise,
sakit kepala, iritabilitas. Penurunan jumlah urin (urin gelap, berbusa),
hematuria.

2.4.5

Web of caution nefrotik sindrom

Etiologi
Glomerul
:
us
- Autoimun
- Pembagian
secara umum
Permiabilita
s
glomerulus
Sistem
imun

menurun
Porteinuria masif

MK : Resiko tinggi
infeksi

Hipoproteinem
ia
Hipoalbum
in
Hipovole
mia

Tekanan onkotik
plasma

Sekresi
ADH

Volume
plasma

Reabsorb
si air dan
natrium

Retensi natrium
renal
Edem
a
MK : Kelebihan
volume
cairan

Sintesa
protein
hepas

Hiperlipidemia

Malnutri
si
MK : Nutrisi
Kurang dr kebt
tubuh
Efusi pleura

Sesak
3

Penatalaksanaa
n
Hospitalisasi

MK : Kecemasan

MK : Kurang
pengetahuan :
kondisi, prognosa
dan program
perawatan

3.1.1

Komplikasi nefrotik sindrom

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik adalah:

1. Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah
akibat hipoalbuminemia
2. Syok : terjadi terutama hipoalbuminemia berat (<1 mg/100ml) yang
menyebabkan hipovolemi berat sehingga terjadi syok
3. Thrombosis vaskuler : mungkin karena gangguan system koagulasi
sehingga terjadi peninggian fibrinogen atau faktor V, VII, VIII dan X.
Trombus lebih sering terjadi pada sistem vena apalagi bila disertai
pengobatan kortikosteroid.
4. Malnutrisi
5. Gagal ginjal
2.4.6

Pemeriksaan diagnostik
Menurut Betz dan Sowden (2002) Untuk memperkuat diagnosis seiring

dilakukan pemeriksaan penunjang dan pemeriksaan laboratorium maupun

radiologi yaitu
1.

Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium dilakukan pemeriksaan ureum darah
dan nitrogen urea darah dan pemeriksaan asam urat. Penilaian kadar
kalium darah dan analisis gas darah dan perlu dilakukan untuk menemukan
ada tidaknya asidosis metabolic yang berat, pada pemeriksaan kalsium
biasanya hanya dilakukan pada keadaan terminal, kadar fosfor darah perlu
dilakukan melalui pemeriksaan fosfataselindi yang berguna untuk menilai
HTP (homone parathyroid tulang) dan metabolisme vit D3.
a. Berat jenis urine : meningkat
b. Albuminemia : menurun
c. Kadar urine normal
d. Anemia defisiensi besi
e. Laju endap darah : meningkat
f. Kalsium dalam darah : menurun
g. Kadang-kdang glukosuria tanpa hiperglikemia

2. Foto polos abdomen

Dilakukan untuk menilai bentuk dan besar ginjal apakah ada batu dan
obstruksi lain, sebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk
fungsi ginjal.
3. Ultrasonografi
Untuk menilai besar dan bentuk ginjal dan tebak parenkhim ginjal dan
kepadatan parenkhim ginjal, anatomi system pelviokalises dan ureter
proksimal, kandung kemih dan prostat.
4. Pemeriksaan radiologi jantung, tulang dan paru
Pada jantung memperlihatkan kardiomegali dan efusi

kardial,

pemeriksaan tulang untuk menentukan adanya osteodistropi dan klasifikasi

metastatik. Sedangkan pada pemeriksaan radiology paru berguna untuk
mengetahui adanya uremiclung (Uremic paru) yang dianggap disebabkan
oleh bendungan.
5. Biopsy ginjal
Hal ini dilakukan bila ada keraguan diagnostic gagal ginjal atau untuk
mengetahui etiologinya.
2.4.7

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. Mengobati

infeksi penyebab sindrom nefrotik dapat menyembuhkan sindrom ini. Jika

penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati (misalnya: penyakit Hodgkin
atau kanker lainnya), maka mengobatinya akan mengurangi gejala ginjal. Jika
penyebabnya adalah kecanduan heroin, maka menghentikan pemakaian heroin
pada stadium awal sindrom nefrotik, bias menghilangkan gejala-gejalanya.
Penderita yang peka terhadap cahaya matahari, racun pohon ek, racun pohon
ivy atau gigitan serangga, sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut.
Desensitisasi bias menyembuhkan sindrom nefrotik akibat racun pohon ek,
racun pohon ivy atau gigitan serangga. Jika penyebabnya adalah obat-obatan,
maka untuk mengatasi sindrom nefrotik, pemakaian obat harus dihentikan.
Pengobatan yang umum adalah diet yang mengandung protein dan
kalium dengan jumlah yang normal dengan lemak jenuh dan natrium yang

rendah. Terlalu banyak protein akan meningkatkan kadar protein dalam air
kemih. ACE inhibitors (misalnya captopril, lisinopril) biasanya menurunkan
pembuangan protein dalam kandung kemih dan menurunkan kosentrasi lemak
dalam darah. Tetapi penderita yang mempunyai kelainan fungsi ginjal yang
ringan atau berat, obat tersebut dapat meningkatkan kadar kalium darah. Jika
cairan tertimbun di perut, untuk mengurangi gejala dianjurkan makan dalam
porsi kecil tetapi sering.
Tekanan darah tinggi biasanya diatasi dengan diuretic. Diuretic juga
dapat mengurangi penimbunan cairan dan mengurangi pembengkakan jaringan,
tetapi bisa meningkatkan resiko terbentuknya pembekuan darah
1. Pengobatan Umum
2. Diet
Diet harus banyak mengandung protein dengan nilai biologik tinggi dan
tinggi

kalori.

Protein

3-5

gr/kgBB/hari.

Kalori

rata-rata

100

kalori/kgBB/hari. Garam dibatasi bila edema berat. Bila tanpa edema diberi
1-2 gr/hari. Pembatasan cairan terjadi bias terdapat gejala gagal ginjal.
3. Aktivitas
Tirah baring dianjurkan bila ada edema hebat atau ada komplikasi. Bila
edema sudah berkurang atau tidak ada komplikasi maka aktifitas fisik tidak
memperngaruhi perjalanan penyakit. Sebaliknya tanpa ada aktifitas dalam
jangka waktu yang lama akan mempengaruhi kejiwaan anak.
4. Diuretik
Pemberian diuretic untuk mengurangi edema terbatas pada anak dengan
edema berat, gangguan pernapasan, gangguan gastrointestinal atau obstruksi
urethra yang disebabkan oleh edema hebat ini. Pada beberapa kasus SN
yang disertai anasarka, dengan pengobatan kortikosteroid tanpa diuretik,
edema juga menghilang. Metode yang lebih aktif dan fisiologik untuk
mengurangi edema adalah yang merangsang dieresis dengan pemberian
albumin (salt poor albumin) : 0,5-1gr/kgBB selama satu jam yang disusul
kemudian oleh furosemid I.V 1-2mg/kgBB/hari. Pengobatan ini bias
diulangi selama 6 jam bila perlu. Diuretic yang biasa dipakai adalah diuretic

jangka pendek seperti furosemid atau asam etakrinat. Pemakaian diuretic

yang berlangsung lama dapat menyebabkan:
Hipovolemia
Hipokalemia
Alkalosis
Hiperuricemia
5. Antibiotik
Hanya diberikan bila ada tanda-tanda infeksi sekunder
6. Pengobatan dengan kortikosteroid
Pengobatan dengan kortikosteroid terutama diberikan pada SN yang
sensitif terhadap kortikosteroid yaitu pada SNKM.
2.4.8 Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas pasien :
Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, suku,
alamat, tanggal masuk dan nomor register / nomor cm.
Pada pasien dengan sindroma nefrotik pada biodata umur sangat
menentukan perbedaan terjadi sindroma nefrotik, pada pria dan wanita
mempunyai angka yang sama, insiden penyakit sindroma nefrotik
meningkat pada usia pertengahan 45 49 tahun. Hal ini disebabkan oleh
karena terjadinya proses degenerasi atau kemunduran dari fungsi tubuh
dan sel-sel tubuh. Pendidikan dapat memberikan gambaran tingkat
pengalaman pasien terhadap penyakitnya, sedangkan pekerjaan dapat
menunjukkan sikap aktifitas pasien dan sebagai stressor

yang

mempengaruhi penyakitnya.
b. Riwayat Kesehatan saat ini
Keluhan utama pasien masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan
adanya pembengkakan pada perut dan kaki serta keadaan umum lemah.
c. Riwayat kesehatan masa lalu
Pasien dengan sindroma nefrotik mempunyai riwayat penyakit
seperti glomerulonefritis, dan infeksi yang menjadi penyebeb terbesar.

d. Riwayat kesehatan keluarga

Adanya riwayat penyakit dalam keluarga seperti penyakit sindroma
nefrotik yang dapat mengarahkan dugaan pada penyakit sindrom
nefrotik.
e. Pola kebiasaan
1. Pola nutrisi
Pasien dengan sindrom nefrotik mengalami penurunan nafsu
makan karena adanya anorexia, nousea, vomitus yang diakibatkan
oleh gangguan metabolisme protein di dalam usus.
2. Pola eliminasi
Pasien dengan sindrom nefrotik mengalami gangguan pola
eliminasi dimana terjadinya nyeri selama atau sesudah buang air kecil
yang disebabkan oleh infeksi kandung kemih, dan bisa juga
disebabkan oleh trauma.
3. Pola aktifitas
Pasien dengan sindrom nefrotik pola aktifitasnya terganggu
dikarenakan adanya anemia dan dehidrasi, sehingga pasien cepat lelah
dan lemah.
4. Pola istirahat
Pasien dengan sindrom nefrotik mengalami kesulitan dalam
beristirahat, dikarenakan karena adanya nyeri dada dan sesak nafas
akibat perikarditis, efusi pericardial dan penyakit jantung koroner
akibat penimbunan cairan hipertensi.
5. Personal hygiene
Mulut berbau dikarenakan tubuh mengeluarkan ion hydrogen
dalam peningkatan asam lambung sehingga memungkinkan terjadinya
stomatitis dan gingivitis pada pasien yang oral hygiene kurang.
f. Riwayat psikologis
Biasanya pasien dengan sindrom nefrotik terjadi penurunan
psikologis dan steres yang tinggi karena penyakitnya, maka perlu
perhatian yang lebih dari keluarga dan perawat.

g. Riwayat Spritual
Pasien dengan sindrom nefrotik dalam beribadahnya tidak dapat
melakukan seperti biasa dikarenakan keadaan fisik yang lemah.
h. Pemeriksaan fisik
1. Inspeksi
Pemeriksaan yang dilakukan dengan cara melihat keadaan
umum dan kelainan yang terdapat di seluruh tubuh sehubungan
dengan perjalanan penyakitnya, biasanya kulit pasien ditemukan
berwarna pucat karena anemia dan penimbunan elektrolit pigmen,
pruritus yang berat, oedema perifer, bibir kering dan nafas berbau
akibat ureum yang berlebihan pada air liur yang di rubah oleh bakteri
mulut.
2. Palpasi
Pemeriksaan dengan perabaan pada heparnya ditemukan
pembesaran hepar (hepatomegali) akibat adanya bendungan pada vena
porta yang menimbulkan rasa tidak enak diperut bagian atas terutama
sesudah makan, nyeri dada, kulit kuning dan kasar, denyut nadi tidak
teratur dan meningkat akibat hipertensi. Pada ektremitas adanya
odema dan terasa dingin.
3. Perkusi
Pemeriksaan dengan cara mengetuk untuk mengetahui kelainan
organ melalui suara yang terdengar.
4. Auskultasi
Pemeriksaan dengan cara mendengar bunyi atau irama jantng
sehingga diketahui adanya efusi pericardial atau gagal jantung akibat
hipertensi dan juga untuk mendengar bunyi (bising) peristaltik usus.
2. Pengkajian persistem
a. Sistem pernapasan.
Frekuensi pernapasan :

meningkat,

efusi

pleura

abdomen
b. Sistem kardiovaskuler.
Nadi , tekanan darah, hipertensi ringan bisa dijumpai.

karena

distensi

c. Sistem persarafan.
Dalam batas normal.
d. Sistem perkemihan.
hematuri, proteinuria, oliguri.
e. Sistem pencernaan.
Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah
perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps ani
f. Sistem muskuloskeletal.
Dalam batas normal.
g. Sistem integumen.
Edema periorbital, ascites.
h. Sistem endokrin
Dalam batas normal
i. Sistem reproduksi
Dalam batas normal.
3. Diagnosa keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein
sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.
b. Perubahan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan berhubungan

dengan

malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan nafsu

makan.
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh

yang

menurun.
d. Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang
asing (dampak hospitalisasi).
e.

Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,

perawatan dirumah dan intruksi tindakan lanjut.

4. Rencana asuhan keperawatan

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein
sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.
Tujuan :
Volume cairan tubuh akan seimbang
Kriteria evaluasi :
- Penurunan edema, ascites
- Kadar protein darah meningkat,
- Output urine adekuatekanan darah dan nadi dalam batas normal.
Intervensi:
1. Catat intake dan output secara akurat
Rasional : Evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentuan
tindakan
2. Kaji dan catat tekanan darah, pembesaran abdomen, BJ urine
Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator
regimen terapi
3. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama
Rasional : Mencegah edema bertambah
4. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam
Rasiona l: Estimasi penurunan edema tubuh
5. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari
Rasional : Pembatasan protein bertujuan untuk meringankan beban
kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal.
b. Perubahan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan berhubungan

dengan

malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan nafsu

makan.
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi akan terpenuhi
Kriteria evaluasi :
- Nafsu makan baik
- Tidak terjadi hipoproteinemia

- Porsi makan yang dihidangkan dihabiskan

- Eema dan ascites tidak ada
Intervensi :
1. Catat intake dan output makanan secara akurat
Rasional : Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh
2. Kaji pemasukan diet
Rasional : membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan
kebutuhan diet.
3. Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, diare
Rasional : Gangguan nuirisi dapat terjadi secara perlahan. Diare
sebagai reaksi edema intestinal
4. Berikan makan sedikit tapi sering
Rasional : meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan
status uremik/menurunnya peristaltic
5. Pastikan pasien mendapat makanan dengan diet yang cukup
Rasional : Mencegah status nutrisi menjadi lebih buruk
6. Lakukan oral hygiene
Rasional

: perawatan

mulut

menyejukan,

meminyaki,

dan

membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman

7. Timbang BB/hari
Rasional : pasien puasa/katabolic akan secara normal kehilangan
0,2-0,5 kg/hari.
8. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet
Rasional : menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam
pembatasan.
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang
menurun.
Tujuan :
Tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil :
- Tidak ada tanda-tanda infeksi

- Tanda vital dalam batas normal

- Ada perubahan perilaku keluarga dalam melakukan perawatan
Intervensi :
1. Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui
pembatasan pengunjung
Rasional : Meminimalkan masuknya organisme
2. Tempatkan anak di ruangan non infeksi
Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial
3. Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan
Rasional: Mencegah terjadinya infeksi nosokomial
4. Lakukan tindakan invasif secara aseptik
Rasional: Membatasi masuknya bakteri ke dalam tubuh. Deteksi
dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis.

d. Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang

asing (dampak hospitalisasi).
Tujuan :
Kecemasan anak menurun atau hilang
Kiteria evaluasi :
- Kooperatif pada tindakan keperawatan
- Komunikatif pada perawat, secara verbal mengatakan tidak takut
Intervensi :
1. Validasi perasaan takut atau cemas
Rasional: Perasaan adalah nyata dan membantu pasien untuk tebuka
sehingga dapat menghadapinya
2. Pertahankan kontak dengan klien
Rasional: Memantapkan hubungan, meningkatan ekspresi perasaan
3. Upayakan ada keluarga yang menunggu
Rasional : Dukungan yang terus menerus mengurangi ketakutan
atau kecemasan yang dihadapi

4. Anjurkan orang tua untuk membawakan mainan atau foto keluarga.

Rasional : Meminimalkan dampak hospitalisasi terpisah dari
anggota keluarga
e. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,
perawatan dirumah dan intruksi tindakan lanjut.
Tujuan :
Pasien dan keluarga dapat mengerti penyakit dan pengobatannya
Kriteria evaluasi :
Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit, prognosis dan
pengobatan
Intervensi :
1. Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan factor pencetus bila
diketahui Rasional : memberikan pengetahuan dasar dimana pasien
dapat menentukan pilihan berdasarkan informasi.
2. Jelaskan tentang penyakit pasien, prosedur tindakan dan apa saja
yang harus dilakukan
Rasional : meningkatkan pengetahuan pasien dan keluarga,
mengurangi kecemasan.
3. Diskusikan terapi obat
Rasional : mencegah komplikasi serius

BAB 3
PENUTUP
3.1

Kesimpulan
Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Gejala-

gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah,
anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang
paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi. Tujuan
utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan
kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal,
Meningkatkan fungsi ginjal.
Sedangkan nefrotik sindrom adalah keadaan klinis yang ditandai
dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema.
Kadang-kadang disertai hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi
glomerulus. Sebab pasti belum jelas, dianggap sebagai suatu penyakit
autoimun. Edema merupakan gejala utama penyakit nefrotik sindrom. Tujuan
pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya.
3.2

Saran

1. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi yang pembaca, terutama

mahasiswa keperawatan.
2. Semoga dapat menjadi bahan acuan pembelajaran bagi mahasiswa
keperawatan.
3. Semoga makalah ini dapat menjadi pokok bahasan dalam berbagai diskusi
dan forum terbuka.

DAFTAR PUSTAKA
Betz, C. L., dan Sowden, L. A. (2000) Buku Saku Keperawatan
Pediatrik, Ed 3. Jakarta : EGC
Brunner & Suddarth. (2003) Medical Surgical Nursing (Perawatan
Medikal Bedah). Jakarta : EGC
Doengoes, M. E., et. al, (2000) Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta :
EGC
Donna L, Wong (2004) Pedoman Klinis Keperawatan Anak. Jakarta:
EGC
Mansjoer, A, dkk. (2000) Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid 2.
Jakarta : Penerbit Media Aesculapius
Naga, S. S. (2012) Buku panduan lengkap ilmu penyakit dalam.
Jogjakarta : DIVA pres
Price, Sylvia A, (2010) Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit, ed 6. Jakarta : EGC
Putri,

T.

(2009)

Nefrotik

sindrom.

Diperoleh

dari

htttp://one.indoskripsi.com diakses tanggal 11 Maret 2014 pukul 08:20 WIB

Rusepno H, dkk. (2000). Ilmu Kesehaatan Anak 2. Jakarta : Infomedica
Smeltzer, Suzanne C. (2002). Buku ajar keperawatan medical bedah
Brunner & Suddart, Jakarta : EGC
Smeltzer, S.C dan Bare B.E. (2002) Buku Ajar Keperawatan Medical
Bedah, Brunner and Suddarth edisi 8 volume 2. Jakarta : EGC
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI (2011) Glomerulonefritis
akut. Jakarta : Infomedika

Wahab, A. S. (2000) Ilmu Kesehatan Nelson vol 3, Ed 15. Jakarta :

EGC
Suryadi dan Yuliani, R. (2001) Praktek klinik Asuhan Keperawatan
Pada Anak. Jakarta : Sagung Seto.
Yusri (2011) Gambaran umum mengenai sindrom nefrotik. Diperoleh
dari http://www.kesehatan123.com/2291/sindrom-nefrotik/ diakses tanggal 12
Maret 2014 pukul 19:35 WIB