BAB I

PENDAHULUAN

I. Latar Belakang
Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer.
Glaukoma akut adalah keadaan dimana terjadi aposisi iris dengan jalinan
trabekula pada sudut bilik mata. Saat iris terdorong ke depan maka aliran aqueous
humor akan terhambat, keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Pada glaukoma fungsi mata akan melemah akibat terjadinya cacat
lapang

pandang

dan

kerusakan

anatomi

berupa

ekstravasasi

(penggaungan/cupping), serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir

dengan kebutaan.
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah
katarak. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Diperkirakan
3 juta penduduk Amerika Serikat mengalami glaukoma. Di Indonesia, glaukoma
diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma
telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat risiko menderita glaukoma
meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari
bahwa mereka menderita penyakit tersebut.
Glaukoma akut merupakan suatu kegawatdaruratan mata yang memerlukan
penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat
menyebabkan kebutaan. Namun, kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan
penatalaksanaan yang tepat. Pengobatan medikamentosa harus dimulai sesegera
mungkin untuk menurunkan tekanan intraokular dan sebelum terapi intervensi
pembedahan dilakukan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan
mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus
siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli
anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork.
Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus
siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis
epitel, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang
tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor.
Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea
perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran
aqueous humor. Struktur ini terdiri dari schwalbes line, trabecular meshwork dan
scleral spur.
Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas
lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik (Riordan-Eva, 2009).
Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian
paling

dalam),

corneoscleral

meshwork

(lapisan

terbesar)

dan

juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular

meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanal
schlemm.

Gambar 1. Struktur Trabecular Meshwork

Kanal schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan
tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanal terdapat vakuola-vakuola
berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradient
tekanan intraokular.
Aqueous humor akan dialirkan dari kanal schlemm ke vena episklera untuk
selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus superior.
Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke
vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus
superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus
kavernosus.
II. Fisiologi Aqueous Humor
Fisiologi aqueous humor meliputi komposisi, proses pembentukan, dan
aliran aqueous humor.
a.

Komposisi Aqueous Humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera
okuli anterior dan posterior bola mata, yang diproduksi dengan kecepatan

2,3 L/menit dan mengisi kamera okuli anterior sebanyak 250 L serta
kamera okuli posterior sebanyak 60 L. Komposisi aqueous humor, yaitu
terdiri dari 99,9% air dan 0,1% bahan padat. Bahan padat tersebut
meliputi protein (bahan koloid), bahan non koloid (glukosa, urea, asam
askorbat, asam laktat, inositol, Na+, K+, Cl-, dan HCO3-), serta oksigen.
Komposisi aqueous humor pada kamera okuli anterior dan kamera okuli
posterior memiliki perbedaan, yaitu HCO3- pada aqueous humor di
kamera okuli posterior berjumlah lebih banyak, Cl- pada aqueous humor
di kamera okuli posterior berjumlah lebih sedikit, dan asam askorbat
pada aqueous humor di kamera okuli posterior berjumlah sedikit lebih
banyak.
Tabel 1. Perbandingan Komposisi Plasma, Aqueous Humor, dan
Vitreous Humor
Komponen

Plasma

Aqueous Humor

Vitreous Humor

(mmol/kg H2O)
Na
Cl
HCO3
Asam Askorbat
Glukosa

146
109
28
0,04
6

163
134
20
1,06
3

144
114
20-30
2,21
3,4

Aqueous humor berfungsi mempertahankan kestabilan tekanan

intraokular (normalnya 10-21 mmHg), memberikan nutrisi (berupa
glukosa dan asam amino) dan oksigen kepada jaringan-jaringan mata di
segmen anterior, seperti lensa, kornea, dan trabecular meshwork,
mempertahankan transparansi media refraksi dengan indeks refraksi
1.336, serta sebagai pengganti saluran limfe yang tidak ada pada bola
mata.

b.

Pembentukan dan Aliran Aqueous humor

Aqueous humor berasal dari plasma dalam jaringan kapiler

prosesus siliaris. Terdapat tiga mekanisme yang berperan dalam
pembentukan aqueous humor, yaitu difusi, ultrafiltrasi, dan sekresi.
1) Ultrafiltrasi. Pertama, dengan ultrafiltrasi, sebagian besar zat
plasma keluar dari dinding kapiler, jaringan ikat longgar, dan
epitel pigmen prosesus siliaris. Oleh karena itu, filtrat plasma
terakumulasi di belakang epitel tidak berpigmen prosesus
siliaris.
2) Sekresi. Taut celah antara sel epitel tidak berpigmen membentuk
sawar darah aqueous. Zat-zat tertentu disekresi secara aktif oleh
dengan melibatkan pompa Na+/K+ATPase melalui sawar darah
tersebut ke dalam kamera okuli posterior. Zat tersebut meliputi
natrium, klorida, kalium, asam askorbat, asam amino dan
bikarbonat.
3) Difusi. Transport aktif zat-zat tersebut melalui epitel cilliaris
tidak

berpigmen

mengakibatkan

menghasilkan gradien

pergerakan komponen

osmotik

plasma

yang

lainnya

ke

dalam kamera okuli posterior dengan cara ultrafiltrasi dan difusi.

Setelah masuk ke kamera okuli posterior, aqueous humor mengalir
melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut
kamera anterior (terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen
dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju
saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan
sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di badan siliar.
Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran aqueous humor,
yaitu sebagai berikut.
1)

Aliran konvensional/trabecular outflow

Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous
humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari
bilik anterior ke kanal schlemm di trabecular meshwork dan
menuju ke vena episklera (jalur langsung) atau melalui sirkulasi
kecil yaitu intrascleral plexus menuju ke vena episklera (jalur

tidak langsung). Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan

tekanan, terutama di jaringan trabekular.
2)

Aliran nonkonvensional/uveoscleral outflow

Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang
kedua, sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor akan memasuki
korpus siliaris, kemudian memasuki ruang suprakoroid, dan
diserap oleh drainase sirkulasi vena di sklera, koroid, dan korpus
siliaris. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada
perbedaan tekanan.

Gambar 2. Gambaran Perjalanan Aqueous Humor

Gambar 3. Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan)

Gambar 4. Flow Chart Perjalanan Aqueous Humor

III. Tekanan Intraokular
Tekanan intraokular merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan
fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan
penglihatan yang normal yang menjamin kejernihan media penglihatan dan jarak
yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis
tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral
yang berlangsung dengan sendirinya.
Tekanan intraokular yang normal berkisar antara 10-21 mmHg. Tekanan
intraokular kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada
malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi
peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokular meningkat.
Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan
intraokular kembali turun. Variasi nomal, yaitu antara 2-6 mmHg dan mencapai
tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokular, antara lain
sebagai berikut.
a. Faktor Lokal
1) Kecepatan pembentukan aqueous humor

Pembentukan aqueous humor bergantung pada beberapa faktor, seperti

permeabilitas kapiler siliaris dan tekanan osmotik darah.
2) Resistensi aliran aqueous humor
Sebagian besar resistensi aliran aqueous humor adalah pada tingkat
trabecular meshwork.
3) Peningkatan tekanan vena episklera
Peningkatan tekanan vena episklera akan meningkatkan tekanan
intraokular. Valsava maneuver menyebabkan peningkatan sementara
tekanan vena episklera dan meningkatkan tekanan intraokular.
4) Dilatasi pupil
Dilatasi pupil pada pasien dengan sudut bilik mata depan yang sempit
dapat menyebabkan tingginya tekanan intraokular akibat terhalangnya
aliran aqueous humor oleh iris.
b. Faktor Umum
1) Herediter
2) Usia
Rata-rata tekanan intraokular akan mengalami peningkatan setelah
usia 40 tahun akibat menurunnya kemampuan pengaliran aqueous
humor.
3) Jenis kelamin
Tekanan intraokular sama tingginya antara kedua jenis kelamin pada
usia 20-40 tahun. Pada kelompok usia tua tekanan intraokular rata-rata
akan lebih meningkat pada perempuan.
4) Variasi diurnal tekanan intraokular
Biasanya tekanan intraokular akan lebih tinggi pada pagi hari dan
lebih rendah pada sore hari. Hal ini berhubungan dengan variasi
diurnal kadar kortisol dalam plasma. Mata normal memiliki perbedaan
lebih rendah (<5 mmHg) dibandingkan dengan glaukoma (>8 mmHg).

5) Variasi postural

Tekanan intraokular meningkat ketika terjadi perubahan dari posisi

duduk ke posisi supinasi.
6) Tekanan darah
Prevalensi glaukoma lebih banyak dialami oleh pasien dengan tekanan
darah tinggi daripada pasien dengan tekanan darah normal.
7) Tekanan osmotik darah
Peningkatan osmolaritas plasma (seperti yang terjadi setelah
pemberian mannitol intravena, gliserol oral, atau pasien dengan
uremia)

berhubungan

dengan

penurunan

tekanan

intraokular,

sedangkan penurunan osmolaritas plasma (seperti yang terjadi setalah

tes

provokatif

dengan

meminum

air)

berhubungan

dengan

peningkatan tekanan intraokular.

8) Anestetik umum dan obat-obatan lainnya
Alkohol menurunkan tekanan intraokular; tembakau dalam rokok,
kafein, dan steroid meningkatkan tekanan intraokular.
IV. Glaukoma
IV.1 Definisi
Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokular yang disertai pencekungan diskus optikus
(cupping discus opticus) dan pengecilan lapang pandang (defek lapang pandang).
IV.2 Epidemiologi
Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus
kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat
permanen. Glaukoma akut yang penderitanya berkulit putih 3 kali lebih banyak
ditemukan pada wanita dibanding pria, namun pada penderita yang berkulit hitam
wanita sama banyak dengan pria.

IV.3 Etiologi

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang dapat

disebabkan oleh bertambahnya produksi aqueous humor oleh badan siliar ataupun
berkurangnya pengeluaran aqueous humor di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil. Tekanan intraokular adalah keseimbangan antara produksi aqueous humor,
hambatan

terhadap

aliran

aqueous,

dan

tekanan

vena

episklera.

Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan

tekanan intraokular, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan
terhadap aliran aqueous humor. Peningkatan tekanan intraokular akan mendorong
perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya
pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena
saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada
lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu
diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya
bisa menyebabkan kebutaan.

Gambar 5. Peningkatan Tekanan Intraokular pada Bola Mata

IV.4 Faktor Risiko
Orang yang mempunyai risiko untuk menderita glaukoma yaitu orang tua
(lebih dari 40 tahun), dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring
dengan peningkatan usia, penderita diabetes, penderita hipertensi, penggunaan
medikasi yang mengandung steroid dalam jangka waktu lama, riwayat keluarga
glaukoma (berisiko 4 kali lebih besar dibandingkan orang normal), perempuan
berisiko tinggi untuk menderita glaukoma daripada laki-laki, miopia, migrain atau

10

penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk), atau riwayat
kecelakaan pada mata sebelumnya.
IV.5 Klasifikasi
Klasifkasi glaukoma secara umum menurut Vaughan adalah sebagai berikut.
1. Glaukoma primer, tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :
-

Glaukoma sudut sempit/tertutup (close angle glaucoma, acut

congestive glaucoma)

Glaukoma sudut terbuka (glaucoma simpleks, open angle glaucoma,

chronic simple glaucoma)

2. Glaukoma sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola

mata, disebabkan :
-

Perubahan lensa

Kelainan uvea

Trauma

Bedah

Rubeosis

Steroid dan lainnya

3. Glaukoma kongenital
-

Primer atau infantile

Menyertai kelainan kongenital lainnya

4. Glaukoma absolute, keadaan terakhir suatu glaukoma, yaitu dengan

kebutaan total dan bola mata nyeri
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi :
a.

Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma

primer

sudut

terbuka

adalah

glaukoma

yang

penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata

depan yang terbuka. Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut
terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat
sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya samar,
seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal, hanya

11

perasaan pedas atau kelilipan saja, tekanan intraokular terus-menerus

meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

Gambar 6. Glaukoma Sudut Terbuka

b.

Glaukoma primer sudut tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata
depan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter. Gejala yang
dirasakan oleh pasien, seperti: tajam penglihatan kurang (kabur
mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena
edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi
terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan
intraokularmeningkat hingga terjadi iskemia pada iris yang disertai
edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat
periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

Gambar 7. Glaukoma Sudut Tertutup

c.

Glaukoma Sekunder

12

Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat

infeksi, peradangan, tumor, katarak yang meluas, kecelakaan atau
trauma, serta pembuluh darah yang tidak normal (sering karena diabetes
melitus).
d.

Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama
dengan gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter
kornea (buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau
robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular,
peningkatan kedalaman kamera okuli anterior, dan pencekungan diskus
optikus.

Gambar 8. Glaukoma Kongenital

V. Glaukoma Akut
V.1 Definisi
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer sehingga
menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.
Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena
dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani
dalam 24 48 jam.

V.2 Epidemiologi

13

Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun
dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia dengan usia puncak 60-70
tahun. Ras kaukasian, mongoloid, dan asia tenggara memiliki insidensi yang
tinggi terhadap Primary Angle Closure Glaucoma (PCAG). Riwayat glaukoma
akut pada keluarga meningkatkan insidensi sebanyak 3,5-6 kali. Perbandingan
wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut
tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat berukuran kecil
dan struktur bilik mata anterior lebih padat sehimgga meningkatkan rIsiko
glaukoma akut.
V.3 Etiologi
Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokular secara
mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior
oleh iris perifer sehingga menyumbat aliran aqueous humor dan menyebabkan
tekanan intraokular meningkat dengan cepat dan menimbulkan nyeri hebat.
V.4 Patofisiologi
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.
Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.
Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal schlemm, baji
sklera, garis schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe
yang merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal schlemm yang
menampung cairan mata kesalurannya.
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya aqueous humor
oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabecular meshwork.
Aqueous humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang,
kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata
depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal schlemm dan melalui
saluran ini keluar dari bola mata.
Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular,
sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokular meningkat

14

karena adanya hambatan aliran aqueous humor akibat kelainan mikroskopis pada
jalinan trabekular.
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan
intraokular meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik
mata sehingga aliran aqueous humor terhambat saat menjangkau jalinan
trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit.
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut
terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea sehingga sudut bilik
mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Hal ini
merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma
sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka
keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma
sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal
dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila
penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi,
ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut
tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut
tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup kreeping.
Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit
akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja,
terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0-4,5mm) yang dapat
memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut
tertutup. Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokular lebih tinggi di
bilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat
tekanan intraokular di bilik mata belakang semakin bertambah sehingga
konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang
membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut
bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokular meningkat secara drastis akibat

15

sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut. Mekanisme lain yang
dapat menyebabkan glaukoma akut adalah plateau iris dan letak lensa lebih ke
anterior. Pada keadaan tersebut juga sering terjadi blok pupil.

Gambar 9. Glaukoma tudut tertutup pupillary block (A) dan iris bombe (B)
V.5 Gejala dan Tanda
Nyeri hebat pada mata berlangsung beberapa jam dan hilang setelah tidur.
Nyei dapat merambat ke cabang nervus V, yaitu ke rahang atas dan bawah. Visus
turun mendadak menyebabkan penglihatan kabur. Terdapat halo disekitar mata
pasien yaitu sensasi seperti melihat pelangi di mata. Terdapat gejala konstitusional
yaitu mual-muntah, sakit kepala. Mata merah dengan kelopak mata yang bengkak.
Terdapat riwayat serangan glaukoma sebelumnya. Pemeriksaan fisik didapatkan
palpebra bengkak, konjungtiva kemosis dan terdapat injeksi konjungtiva, pupil
semidilatasi, kornea suram dan edema serta tidak sensitif, bilik mata depan
dangkal, sudut bilik mata tertutup, iris sembab dan meradang, peningkatan
tekanan intraokular, papil saraf optik hiperemis dan edema serta terdapat defek
lapang pandang.

Gambar 10. Gambaran mata pasien dengan glaukoma akut. Tampak injeksi
siliar, pupil middilatasi, serta kornea keruh

16

V.6 Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan status umum dan
oftalmologis, serta penunjang.
a. Ananmnesis
-

Pandangan kabur secara cepat dan progresif

Nyeri hebat pada mata yang terjadi secara tiba-tiba, berlangsung

beberapa jam, dan hilang setelah tidur sebentar

Sakit kepala hebat yang timbul secara tiba-tiba

Melihat pelangi (halo) disekitar lampu

Gejala gastrointestinal, seperti mual dan muntah

b. Slit-lamp Biomikroskopi
-

Konjungtiva bulbi: hiperemis, kongestif, kemosis dengan injeksi silier,

injeksi konjungtiva, injeksi epislera

Kornea: edema dengan vesikel epitelial dan penebalan struma, keruh

Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare

dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.

Iris: bengkak dengan atrofi dan sinekia posterior

Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang

didapat midriasis yang total, tidak ada reaksi terhadap cahaya dan
akomodasi

c. Tonometri Schiotz
Tekanan intraokular sangat meningkat (50-100 mmHg).
d. Funduskopi
Funduskopi digunakan untuk melihat penggaungan (cupping)
nervus optikus, atrofi nervus optikus, diskus optikus, dan mengukur rasio
cekungan-diskus (cup disc ratio/CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika
ternyata melebihi 0,4 karena hal tersebut menunjukkan peningkatan
tekanan intraokular yang signifikan, serta asimetri CDR antara dua mata
0,2 atau lebih. Keadaan tersebut terjadi akibat tekanan intraokular yang
tinggi menekan bagian tengah papil sehingga terjadi gangguan nutrisi
papil.

17

e. Gonioskopi
Gonioskopi digunakan untuk menilai lebar-sempitnya sudut bilik
mata depan yang dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang
diantaranya terdapat jalinan trabekular. Dengan gonioskopi dapat
dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, serta
dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke depan.
Pemeriksaan ini berhubungan penting pada aliran keluar aqueous humor.
Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan
oblik bilik mata depan dengan sebuah senter tangan atau dengan
pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer dengan slitlamp, tetapi
sebaiknya

ditentukan

dengan

gonioskopi,

yang

memungkinkan

visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan

trabekular, taji sklera, dan prosessus iris dapat terlihat, sudutnya
dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian kecil
dari jalinan trabekular yang dapat terlihat sudut dikatakan sempit.
Apabila garis schwalbe tidak terlihat dikatakan sudut tertutup.
f. Pemeriksaan Lapang Pandang
Campimeter atau Perimeter digunakan untuk pemeriksaan lapang
pandang.

Hal

ini

penting

dilakukan

untuk

mendiagnosis

dan

menindaklanjuti pasien glaukoma. Lapang pandang glaukoma akan

berkurang akibat peningkatan tekanan intraokular yang merusak papil
saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama
mengenai 30 lapang pandang bagian tengah. Nilai normal lapang
pandang perifer yang diperiksa dengan perimeter/campimeter, yaitu
superior 55, nasal 60, inferior 70, temporal 90. Sedangkan bagian
sentral diperiksa dengan layar byerrum dengan nilai normal 30.
Kelainan pandang pada glaucoma, yaitu terjadinya pelebaran blind spot
dan perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian menjadi arcuata,
dan berakhir dengan pembentukan ring serta terdapatnya seidel sign.
g. Tes Kamar Gelap
Tes kamar gelap dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada
kamar gelap, saat membaca atau saat bersujud, pupil pasien akan

18

midriasis. Caranya adalah ukur tekanan intraokular awal, kemudian

pasien masuk kamar gelap selama 60-90 menit. Ukur segera tekanan
intraokularnya. Kenaikan >8 mmHg, tes provokasi (+) dan pasien
dinyatakan glaukoma.

Gambar 11. Pemeriksaan bilik mata depan menggunakan senter dengan

sudut 45o menunjukkan BMD normal (A) BMD dangkal (B)

Gambar 12. Pemeriksaan funduskopi papil glaukomatosa menunjukkan

pembesaran CDR (Cup Disc Ratio) yang hampir menutupi diskus. Diskus
optikus pucat (tanda atrofi jarigan) pembuluh darah terdesak ke diskus
(panah)

19

V.7 Klasifikasi
Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :
a. Akut
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat
pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di
segmen posterior mata.
b. Subakut
Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata
tampak kemerahan.
c. Kronik
Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan
intraokular, sinekia anterior perifer meluas.
d. Iris plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman
kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit
karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi.
V.8 Diagnosis Banding
a. Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma.
Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan
kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel
sel dan terdapat injeksi siliaris dalam.
b. Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat
gangguan penglihatan. Terdapat sekret purulen atau mukopurulen dan
konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat injeksi siliaris.
Respon pupil dan tekanan intraokular normal, serta kornea jernih.
c. Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran
diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen
posterior mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina

20

sentralis, skleritis posterior, dan setelah tindakan tindakan terapeutik

misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling
untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah
diagnosis.

Tabel 2. Diagnosis Banding

Glaukoma

Konjungtivitis

Iritis Akut

Akut

Akut

Insidensi

Jarang

Sangat sering

Sering

Sekret

Tidak ada

Sedang s.d

Tidak ada

banyak sekali
Tajam Penglihatan

Sangat kabur

Tidak ada efek

Sedikit kabur

pada
penglihatan
Nyeri

Berat

Tidak ada

Sedang

Injeksi Konjungtiva

Terutama

Difus, lebih ke

Terutama

sirkumkorneal

arah forniks

sirkumkorneal

Kornea

Berkabut

Jernih

Biasanya jernih

Ukuran Pupil

Dilatasi sedang

Normal

Kecil

dan terfiksasi
Respon Cahaya Pupil

Tidak ada

Normal

Buruk

Tekanan Intraokular

Meningkat

Normal

Normal

Sediaan Apus

Tidak ada

Organisme

Tidak ada

organisme

penyebab

organisme

21

V.9 Komplikasi
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera
anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan
saraf optikus sering terjadi.
V.10 Penatalaksanaan
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnosis ditegakkan
sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan
intraokular. Dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air untuk
mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Dapat pula diberikan
inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid 500 mg iv dilanjutkan dalam
bentuk oral 500 mg/1000mg). Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil
sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol
tekanan intraokular bisa diberikan tetes mata beta bloker (Timolol 0.5% atau
betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau tanpa
antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu
serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase
biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan
biasanya diberikan manitol intravena.
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi
aqueous humor dan meningkatkan sekresi dari aqueous humor sehingga dapat
menurunkan tekanan intraokular sesegera mungkin. Obat-obat yang dapat
digunakan, yaitu :
a.

Menghambat pembentukan aqueous humor

Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas
digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat
lain. Preparat yang tersedia antara lain timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan
metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik
yang baru yang berfungsi menurunkan produksi aqueous humor tanpa
efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek

22

serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid digunakan

apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada
glaukoma akut dengan tekanan intraokular sangat tinggi dan perlu segera
dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan aqueous humor
sebesar 40-60%.
b.

Fasilitasi aliran keluar aqueous humor

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous
humor dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot
siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan
beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua
obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak dan spasme
akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.

c.

Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik
sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan
korpus vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam
pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1 ml/kgBB dalam
suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon adalah obat yang
paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus
berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.

d.

Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma
sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau.
Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena
sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran
lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.

Bila tidak dapat diobati dengan obat-obatan, maka dapat dilakukan tindakan
intervensi bedah, yaitu sebagai berikut.
a.

Iridektomi Bedah Insisi

23

Dikerjakan pada kasus glaukoma sudut tertutup sebagai tindakan

pencegahan.

Dilakukan

untuk

mengangkat

sebagian

iris

untuk

memungkinkan aliran aqueous humor dari kamera posterior ke kamera

anterior. Diindikasikan pada penanganan glaukoma dengan penyumbatan
pupil bila pembedahan laser tidak berhasil atau tidak tersedia. Pupil
dibuat semiosis mungkin dengan menggunakan miotik tetes atau
asetilkolin intra kamera. Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada
korneosklera, 1 mm dibelakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolaps.
Bibir insisi bagian posterior ditekan sehingga iris perifer hampir selalu
prolaps lewat insisi, kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi posterior
ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi
kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih dan bilik mata depan
dibentuk kembali. Setelah operasi selesai, fluoresen sering digunakan
untuk menentukan ada tidaknya kebocoran pada bekas insisi, karena
kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan
dangkal.
b.

Trabekulektomi
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui
sklera. Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah
(half-thickness) sklera dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan
trabekula diangkat, flap sklera ditutup kembali, dan konjungtiva dijahit
rapat untuk mencegah kebocoran aqueous humor. Trabekulektomi
meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan memintas struktur
pengaliran yang alamiah. Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini,
akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan
konjungtiva. Persiapan sebelum operasi yaitu pembahasan ditujukan
untuk memperbaiki penglihatan dan biasanya dikerjakan secara
berencana, kecuali pada kasus-kasus yang tidak biasa, misalnya lensa
hipermatur yang sejak awal telah memberikan ancaman terjadinya ruptur.
Indikasi dilakukannya trabekulektomi, yaitu pada keadaan glaukoma akut
yang berat atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer.
Komplikasi yang dapat terjadi setelah trabekulektomi meliputi hipotoni

24

(tekanan intraokular rendah yang tidak normal), hifema (darah di kamera

anterior mata), infeksi, dan kegagalan filtrasi.

V.11 Pencegahan
Gambar 13. Trabekulektomi
Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan pada orang yang telah
berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala
secara teratur setiap 3 tahun. Bila terdapat riwayat glaukoma pada keluarga maka
lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan
lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya
glaukoma. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata, bila mata merah,
sakit kepala berat, serta memiliki keluarga yang pernah mengidap glaukoma.
V.12 Prognosis
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera
ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah
terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi
kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat
mengakibatkan buta permanen.

25

26

Gambar 14. Flow chart penatalaksanaan glukoma sudut tertutup primer

27

BAB III
PENUTUP

III. Kesimpulan
Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokular yang disertai pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapang pandang. Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan
intraokular yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi aqueous humor
oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran aqueous humor di daerah
sudut bilik mata atau di celah pupil.
Glaukoma dibagi menjadi glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma
kronis), glaukoma sudut tertutup primer (sempit/akut), glaukoma sekunder, dan
glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi). Glaukoma sudut tertutup primer
terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera
anterior oleh iris perifer sehingga menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat. Glaukoma sudut tertutup primer/glaukoma
akut merupakan kegawatdaruratan mata sehingga harus segera ditangani dalam
24-48 jam. Prinsip dari pengobatan glaukoma sudut tertutup primer/glaukoma
akut, yaitu untuk mengurangi produksi aqueous humor dan meningkatkan sekresi
dari aqueous humor sehingga dapat menurunkan tekanan intraokular sesegera
mungkin. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi, maka kecil
kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat
ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Riordan-Eva, Whitcher JP. 2014. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum,

Edisi ke 17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. hlm. 212-229.
2. AAO (American Academy of Ophthalmology). 2011. Glaucoma. American
Academy of Ophthalmology Basic and Clinical Science Course. San
Fransisco: American Academy of Ophthalmology. p. 3-16.
3. Khurana AK. 2007. Comprehensive Ophthalmology, 4 th Edition. New Delhi:
New Age International (P) Limited. p. 205-241.
4. Ilyas S, Yulianti SR. 2014. Ilmu Penyakit Mata, Edisi kelima. Jakarta: Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. hlm. 175-178.
5. Simmons ST, et al. 2007. Intraokular Pressure and Aqueous Humor
Dynamics. In: Tanaka S, ed. Glaucoma. Singapur: American Academy of
Ophthalmology. p. 17-29.
6. Simmons ST, et al. 2007. Introduction to Glaucoma: Terminology,
Epidemiology, and Heredity. In: Tanaka S, ed. Glaucoma. Singapur:
American Academy of Ophthalmology. p. 3-15.
7. Solomon

IS.

2002.

Aqueous

Humor

Dynamics.

http://www.nyee.edu/pdf/solomonaqhumor.pdf.
8. Cibis GH, Beaver HA, Jhons K, Kaushal S, Tsai JC, dan Beretska JS. 2007.
Trabecular Meshwork. In: Tanaka S, ed. Fundamentals and Principles of
Ophthalmology. Singapur: American Academy of Ophthalmology. p. 54-59.
9. Doshi AB, Liu JHK, Weinreb RN. 2010. Glaucoma is a 24/7 Disease. In:

Schacknow PN, Samples JR., ed. The Glaucoma Book. USA: Springer. p. 5558.

29