Anda di halaman 1dari 44

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua orang dokter anak,
dr. M. Stevens dan dr. S.C Johnson, pada dua pasien anak laki-laki. Namun dokter tersebut
tidak dapat menentukan penyebabnya (Adithan, 2006). Sindrom Stevens-Johnson merupakan
hipersensitivitas yang dimediasi oleh kompleks imun yang merupakan ekspresi berat dari
eritema multiforme.
Sindrom Stevens-Jhonson merupakan kumpulan gejala (sindrom) berupa kelainan
dengan ciri eritema, vesikel, bula, purpura pada kulit pada muara rongga tubuh yang
mempunyai selaput lendir serta mukosa kelopak mata. Penyebab pasti dari Sindrom StevensJhonson saat ini belum diketahui namun ditemukan beberapa hal yang memicu timbulnya
Sindrom Stevens-Jhonson seperti obat-obatan atau infeksi virus. Mekanisme terjadinya
sindroma pada Sindrom Stevens-Jhonson adalah reaksi hipersensitif terhadap zat yang
memicunya.
Angka kejadian Sindrom Stevens-Jhonson sebenarnya tidak tinggi hanya sekitar 1-14
per 1 juta penduduk. Sindrom Stevens-Johnson paling sering terjadi pada anak-anak dan
orang dewasa muda, jarang terjadi di bawah usia 3 tahun (Sularsito, dkk., 1986; Siregar,
1996; Mansjoer, dkk., 2000; Smelik, 2005). Menurut Parillo, et al. (2005), rata-rata umur
penderita adalah 20-40 tahun, walaupun pernah dilaporkan penderita anak berumur 3 bulan.
Hasil penelitian Foster, et al. (2005) menyatakan bahwa rata-rata umur penderita Sindrom
Stevens-Johnson adalah 25-47 tahun. Menurut Foster, et al. (2005), di Jerman dilaporkan
insidensi Sindrom Stevens-Johnson sebesar 1,1 kasus tiap satu juta orang pertahun.
Data yang diperoleh berdasarkan penelitian oleh Committee Drug Adverse Reaction
Monitoring, Directory for Drug and Food Administration, Departemen Kesehatan Republik
Indonesia pada tahun 1981-1995 menyatakan selama periode tersebut terjadi 2646 kasus
reaksi samping obat. Dari 2646 kasus, sebanyak 35,6% atau 942 kasus berupa erupsi kulit.
Sindrom Stevens-Johnson dilaporkan terjadi pada 8,57% dari kasus erupsi kulit atau sebesar
81 kasus (Budimulja dan Selamat, 1998). Di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, insidensi Sindrom Stevens-Johnson setiap tahun
kira-kira terdapat 10 kasus, sindrom ini makin meningkat karena salah satu penyebabnya
ialah alergi obat dan sekarang semua obat dapat diperoleh secara bebas (Hamzah, 2002).
1

Sindrom Stevens-Jhonson muncul biasanya tidak lama setelah obat disuntik atau
diminum, dan besarnya kerusakan yang ditimbulkan kadang tidak berhubungan langsung
dengan dosis, namun sangat ditentukan oleh reaksi tubuh pasien. Reaksi hipersensitif sangat
sukar diramal, paling diketahui jika ada riwayat penyakit sebelumnya dan itu kadang tidak
disadari pasien. Jika tipe alergi tipe cepat cepat ditangani pasien akan selamat dan tidak ada
bergejala sisa. Namun Sindrom Stevens-Jhonson akan membutuhkan waktu pemulihan yang
lama dan jika tidak segera ditangani akan menyebabkan kematian. Sindrom Stevens-Jhonson
dapat timbul sebagai akibat gatal-gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkak
kemerahan pada kulit. Setelah beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan Sindrom
Stevens-Jhonson tidak dihentikan, maka dapat menimbulkan demam, sariawan pada mulut,
mata, anus dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka seperti koreng pada kulit. Namun pada
keadaan-keadaan kelainan sistem imun seperti HIV/AIDS serta lupus, angka kejadiannya
meningkat secara tajam.
Beberapa kalangan menyebut sindrom ini sebagai eritema multiforme mayor, tetapi
terjadi ketidak setujuan beberapa ahli dalam literatur. Sebagian besar penulis dan ahli
berpendapat bahwa sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik (NET)
merupakan penyakit yang sama dengan manifestasi yang berbeda. Dengan alasan tersebut,
banyak yang menyebutkan Sindrom Stevens-Jhonson/Nekrolisis Epidermal Toksik. Sindrom
Stevens-Jhonsons secara khas mengenai kulit dan membran mukosa.
B. Rumusan Masalah
Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien dengan Syndrom Steven-Johnson?
C. Tujuan
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan Syndrom Steven-Johnson.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Fisiologi Sistem Imun
Imunologi (imun=kebal dan logos=ilmu) adalah ilmu yang mempelajari kekebalan
tubuh. Imunitas adalah perlindungan dari penyakit, khususnya penyakit infeksi. Sistem imun
adalah sel-sel dan molekul yang terlibat dalam perlindungan. Respon imun adalah respon
untuk menyambut agen asing (antigen), misalnya virus. Beberapa agen asing seperti alergen
dapat menyebabkan penyakit sebagai konsekuensi akibat menginduksi respon imun. (Radji,
2010).
Tiga macam sel darah putih yang berperan dalam respon imun, yaitu: limfosit B,
disebut sel B karena diproduksi di dalam bone marrow (sumsum tulang), limfosit T disebut
sel T karena diproduksi di dalam kelenjar timus, dan makrofag. Pada sel-sel darah putih yang
terlibat dalam imunitas terdapat limfosit B (sel B) dan limfosit T (sel T). Kedua jenis sel ini
berasal dari limfoblast yang dibuat dalam sumsum tulang. Limfosit B mencapai maturitasnya
dalam sumsum tulang dan kemudian memasuki sirkulasi darah. Limfosit T bergerak dari
sumsum tulang ke kelenjar timus tempat sel-sel tersebut mencapai maturitasnya menjadi
beberapa jenis sel yang dapat melaksanakan berbagai fungsi yang berbeda.
Sistem imun terbagi menjadi 2, yaitu:
1. Sistem imun Non-spesifik
Imunitas non spesifik merupakan respon awal terhadap mikroba untuk mencegah,
mengontrol dan mengeliminasi terjadinya infeksi pada host, merangsang terjadinya
imunitas spesifik untuk mengoptimalkan efektifitas kerja dan hanya bereaksi terhadap
mikroba, bahan bahan akibat kerusakan sel (heat shock protein) dan memberikan
respon yang sama untuk infeksi yang berulang.
Elemen penting pada sistem imun nonspesifik adalah:
1) Anatomi tubuh sebagai barier terhadap infeksi
a. Faktor fisik, yaitu lapisan luar dan lapisan epitel internal kulit dari tubuh kita,
pergerakan intestinal dan silia yang terdapat pada saluran pernapasan merupakan
barier fisik yang sulit untuk ditembus oleh sebagian besar zat yang dapat
menginfeksi tubuh.
b. Faktor kimia, antara lain lisozim dan fosfolipase yang terdapat pada air mata,
saliva, dan sekret hidung mampu meliliskan dinding sel bakteri dan merusak
membran sel bakteri.
2) Barier humoral terhadap infeksi
a. Sistem komplemen, merupakan suatu faktor utama pada mekanisme pertahanan
humoral yang nonspesifik.
b. Sistem koagulasi, dapat diaktifkan atau tidak sangat tergantung pada keparahan
dari kerusakan jaringan yang terinfeksi.
3

c. Laktoferin dan transferin. Protein ini dapat menghambat pertumbuhan bakteri.


d. Interferon, merupakan protein yang dapat menghambat replikasi dari virus di
dalam sel hospes.
e. Lisozim, suatu enzim yang dapat merusak dinding sel bakteri.
f. Interleukin 1, selain bersifat antimikroba juga dapat menginduksi demam dan
merangsang produksi berbagai protein pada fase akut.
3) Barrier seluler tehadap infeksi
a. Neutrofil, merupakan sel polimorfonuklear (PMN) yang dibutuhkan berada pada
situs infeksi dimana mereka menelan dan membunuh mikroorganisme secara
intraseluler.
b. Basofil, mengeluarkan histamin dan heparin yang terlibat dalam manifestasi
reaksi alergi.
c. Eosinofil, sangat efektif dalam membunuh parasit.
d. Makrofag, membunuh mikroorganisme baik secara intraseluler maupun
ekstraseluler.
e. Monosit, sel ini akan menjadi makrofag yang bersifat fagositik yang berukuran
besar dan terikat pada jaringan.
f. Natural Killer (NK) dan lymphokine activated killer (LAK) cells. Dapat
membunuh virus dan sel-sel tumor, tidak berperan dalam respon inflamasi akan
tetapi sangat penting dalam imunitas nonspesifik terhadap infeksi virus dan
pemantauan terhadap sel-sel tumor dalam tubuh.
Pertahanan nonspesifik yang bereaksi terhadap benda asing atau mikroorganisme
yang masuk ke dalam tubuh adalah:
1) Peradangan.
Proses peradangan merupakan respon nonspesifik terhadap adanya
invasi benda asing atau adanya kerusakan jaringan sehingga menimbulkan
dilatasi, dan peningkatan permiabilitas pembuluh kapiler. Hal ini dapat
memacu aktivitas aktivitas sel-sel leukosit polimorf dan makrofag serta
sel-sel imun lainnya. Tujuan reaksi peradangan adalah untuk mengisolasi
dan menghancurkan senyawa asing dan mempersiapkan jaringan dalam
proses penyembuhan. Proses peradangan sangat mirip walaupun faktor
pencetusnya berbeda, misalnya invasi mikroorganisme, cedera kimiawi,
trauma mekanis.
1) Interferon
Yaitu golongan

protein

yang

secara

nonspesifik

mampu

mempertahankan tubuh terhadap infeksi yang disebabkan oleh virus.


Interferon dapat menghambat multiplikasi virus yang sama atau virus
sejenis lainnya yang ada di sekitar sel yang terinfeksi.
4

2) Sel pemusnah alami (natural killer cell)


Sel yang secara spontan mampu melisiskan dan menghancurkan sel
yang terinfeksi virus atau sel-sel kanker secara langsung pada saat pertama
kali dikenali sebagai bahan asing. Cara kerja dan sasaran utamanya sel ini
serupa dengan sel T sitotoksik, bedanya sel T sitotoksik hanya dapat
mematikan sel-sel yang terinfeksi virus atau sel kanker jenis tertentu yang
sudah pernah dikenali terlebih dahulu. Selain itu setelah terpapar, sel T
sitotoksik memerlukan periode pematangan sebelum mampu melisiskan
sel. Sel pemusnah alami membentuk lini pertahanan yang bersifat segera
dan nonspesifik terhadap sel yang terinfeksi virus atau sel kanker sebelum
sel T sitotoksik yang lebih spesifik berfungsi .
3) Sistem makrofag dan sel fagosit lainnya
Respon kekebalan nonspesifik pertama kali dilakukan oleh makrofag
dan sel-sel fagosit lainnya dalam sistem retikuloendotelial, termasuk
monosit, dan sel neutrofil polimorfonuklear dalam darah, makrofag dalam
jaringan limfoid, sel kuffer dalam hati, sel langerhans dalam kulit,
makrofag alveolus dalam paru-paru. Fungsi utama sel-sel tersebut adalah
memfagositosis senyawa asing atau zat yang berasal dari diri sendiri yang
sudah tua atau mati, namun juga berperan dalam dalam reaksi peradangan.
2. Sistem imun spesifik
adalah suatu sistem yang dapat mengenali suatu substansi asing yang masuk ke dalam
tubuh dan dapat memacu perkembangan respon imun yang spesifik terhadap substansi
tersebut.
a. Antigen, merupakan substansi yang berperan penting dalam sistem respon imun.
Antigen sering juga disebut dengan imunogen yang merangsang terbentuknya
suatu antibodi yang spesifik.
b. Antibodi, merupakan suatu protein (imunoglobulin) yang dibuat oleh tubuh
sebagai respon terhadap masuknya antigen, dapat mengenali dan mengikat antigen
secara spesifik.
B. Gangguan pada sistem imun
a. Gangguan autoimun
adalah respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun. Sistem imun gagal
untuk membedakan dengan tepat antara diri sendiri dan lawan, dan menyerang bagian
dari tubuh. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan pada apa yang terlihatnya sebagai
bahan asing atau berbahaya, seperti mikro-jasad, parasit (seperti cacing), sel kanker.
b. Gangguan imunodefisiensi
5

adalah fungsi sistem imun yang menurun atau tidak berfungsi dengan baik.
Berbagai mikroorganisme yang ada di lingkungan maupun yang sudah ada dalam tubuh
penderita, yang dalam keadaan normal tidak patogenik dalam keadaan imunodefisiensi
dapat menjadi invasif menimbulkan berbagai penyakit. Oleh karena itu penderita
imunodefisiensi mempunyai resiko lebih tinggi terhadap infeksi yang berasal dari tubuh
sendiri maupun nosokomial dibanding dengan yang tidak imunodefisiensi.
c. Reaksi alergi atau hipersensitivitas adalah reaksi berlebihan (merusak, menghasilkan
ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat fatal) yang dihasilkan oleh sistem
kekebalan normal. Menurut klasifikasi Gell & Coomb, hipersensitivitas terbagi
menjadi empat tipe :
1) Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau
anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan
bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat mengakibatkan
gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu
reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga
dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I
diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini
adalah mastosit atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping
darah, neutrofil, dan eosinofil.
2) Hipersensitivitas tipe II atau reaksi sitotoksik diakibatkan oleh antibodi berupa
imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada
permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Kerusakan akan terbatas atau spesifik
pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Pada
umumnya, antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel
akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel.
3) Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Hal ini
disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan
terlarut di dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau
peradangan. Pada kondisi normal, kompleks antigen-antibodi yang diproduksi
dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit.
Namun, kehadiran bakteri, virus, lingkungan, atau antigen (spora fungi, bahan
sayuran, atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis
memproduksi antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi
pengendapan kompleks antigen-antibodi secara terus-menerus. Hal ini juga
terjadi pada penderita penyakit autoimun.
6

4) Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel


atau tipe lambat (delayed-type). Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan
jaringan oleh sel T dan makrofag. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini
untuk aktivasi dan diferensiasi sel T, sekresi sitokin dan kemokin, serta akumulasi
makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. Hipersensitivitas
tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan waktu awal
timbulnya gejala, serta penampakan klinis dan histologis.
Tabel 1: Kategori Hipersensitivitas Tipe IV
Tipe

Kontak

Tuberkulin

Granuloma

Waktu

Penampakan

reaksi

klinis

48-72
jam

Histologi
Limfosit, diikuti

Eksim (ekzema) makrofag; edema


epidermidis

48-72

Pengerasan

jam

(indurasi) lokal makrofag

21-28
hari

Limfosit, monosit,

Makrofag, epitheloid
Pengerasan

dan sel raksaksa,


fibrosis

Antigen dan situs


Epidermal (senyawa
organik, jelatang atau
poison ivy, logam
berat)
Intraderma
(tuberkulin, lepromin)
Antigen persisten atau
senyawa asing dalam
tubuh (tuberkulosis,
kusta)

Sumber: Radji, 2010.


C. Struktur Kulit
Kulit manusia tersusun atas tiga lapisan, yaitu epidermis, dermis dan subkutan.
Epidermis dan dermis dapat terikat satu sama lain akibat adanya papilare dermis dan tabung
epidermis.
Gambar 1: Struktur Kulit Manusia

Sumber: google.com
1. Epidermis
Merupakan lapisan teratas pada kulit manusia dan memiliki tebal yang berbeda-beda:
400-600 m untuk kulit tebal (kulit pada telapak tangan dan kaki) dan 75-150 m untuk
kulit tipis (kulit selain telapak tangan dan kaki, memiliki rambut). Selain sel-sel epitel,
epidermis juga tersusun atas lapisan:
a.

Melanosit, yaitu sel yang menghasilkan melanin melalui proses melanogenesis.

b.

Sel Langerhans, yaitu sel yang merupakan makrofag turunan sumsum tulang, yang
merangsang sel Limfosit T, mengikat, mengolah, dan merepresentasikan antigen
kepada sel Limfosit T. Dengan demikian, sel Langerhans berperan penting dalam
imunologi kulit.

c.

Sel Merkel, yaitu sel yang berfungsi sebagai mekanoreseptor sensoris dan
berhubungan fungsi dengan sistem neuroendokrin difus.

d.

Keratinosit, yang secara bersusun dari lapisan paling luar hingga paling dalam.

Gambar 2: Jaringan Epidermis

Sumber: google.com
2. Dermis
Lapisan kulit di bawah epidermis, memiliki ketebalan yang bervariasi bergantung
pada daerah tubuh dan mencapai maksimum 4 mm di daerah punggung. Dermis terdiri

atas dua lapisan dengan batas yang tidak nyata, yaitu stratum papilare dan stratum
reticular.
a.

Stratum papilare, yang merupakan bagian utama dari papila dermis, terdiri atas
jaringan ikat longgar. Pada stratum ini didapati fibroblast, sel mast, makrofag, dan
leukosit yang keluar dari pembuluh (ekstravasasi).

b.

Stratum retikulare, yang lebih tebal dari stratum papilare dan tersusun atas jaringan
ikat padat tak teratur (terutama kolagen tipe I)
Selain kedua stratum di atas, dermis juga mengandung beberapa turunan epidermis,

yaitu folikel rambut, kelenjar keringat, dan kelenjar sebacea


a.

Rambut, merupakan struktur berkeratin panjang yang berasal dari invaginasi epitel
epidermis, yaitu folikel rambut. Pada folikel ini terdapat pelebaran terminal yang
berbentuk benjolan pada sebuah papilla dermis. Papila dermis tersebut mengandung
kapiler dan ditutupi oleh sel-sel yang akan membentuk korteks rambut, kutikula
rambut, dan sarung akar rambut.

b.

Kelenjar keringat, yang terdiri atas kelenjar keringat merokrin dan kelenjar keringat
apokrin

c.

Kelenjar sebacea, yang merupakan kelenjar holokrin, terbenam di bagian dermis


dengan jumlah bervariasi mulai dari seratus hingga sembilan ratus per centimeter
persegi. Sekret dari kelenjar sebacea adalah sebum, yang tersusun atas campuran lipid
meliputi trigliserida, lilin, squalene, dan kolesterol beserta esternya.

3. Jaringan Lemak Bawah (Subkutan)

Pada bagian bawah dermis, terdapat suatu jaringan ikat longgar yang disebut
jaringan subkutan dan mengandung sel lemak yang bervariasi. Lapisan subkutan adalah
lapisan paling dalam pada struktur kulit. Pada lapisan kulit ini terdapat syaraf, pembuluh
darah dan limfe. Di lapisan ini juga terdapat banyak sel liposit yang memproduksi
jaringan lemak yang menjadi pelapis antara kulit dengan organ dalam seperti tulang dan
otot. Selain itu, lemak yang terdapat pada lapisan ini berfungsi sebagai stok energi tubuh
yang siap dibakar pada saat diperlukan. Lapisan lemak ini juga yang membentuk postur
tubuh seseorang dan memberikan kehangatan pada tubuh. Jaringan ini disebut juga fasia
superficial, atau panikulus adiposus. Jaringan ini mengandung jalinan yang kaya akan
pembuluh darah dan pembuluh limfe. Arteri yang terdapat membentuk dua plexus, satu
di antara stratum papilare dan retikulare, satu lagi di antara dermis dan jaringan subkutis.
9

Cabang-cabang plexus tersebut mendarahi papila dermis. Sedangkan vena membentuk


tiga plexus, dua berlokasi seperti arteri, satu lagi di pertengahan dermis. Adapun
pembuluh limfe memiliki lokasi sama dengan pembuluh arteri.
D. Sindrom Steven-Johnson
A. Definisi
Menurut Mansjoer, A (2000), Syndrom Steven Johnson adalah syndrom kelainan
kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura yang dapat mengenai kulit,
selaput lendir yang orifisium dan dengan keadaan umum bervariasi dan baik sampai
buruk. Syndrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari
eropsi kulit, kelainan mukosa dan konjungtivitis (Junadi, 1982 : 480).
Syndrom Steven Johnson adalah Syndrom yang mengenai kulit, selaput lendir
orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat. Kelainan
pada kulit berupa eritema, vesikel / bula dapat disertai purpura (Djuanda, 1993 : 107 ).
Dari definisi di atas dapat diambil kesimpulan bahwa sindrom steven johnson
adalah sindrom yang menyerang bagian dermal yang ditandai dengan trias gangguan,
yaitu eritema, vesikel/bula dan purpura.
B. Etiologi
Tabel 2: Faktor Penyebab Sindrom Steven Johnson
No
1.

Etiologi
Idiopatik

Keterangan
Banyak kasus Sindrom Steven-Johnson yang tidak
diketahui secara pasti etiologinya, diduga sebesar 50%
etiologi Sindrom Steven-Johnson adalah idiopatik (Parillo,

2.

Erupsi alergi obat

et al., 2005).
Kebanyakan pasien memiliki riwayat menggunakan obat-

secara sistemik

obatan sebelum timbulnya gejala-gejala Sindrom StevenJohnson. Erupsi alergi obat secara sistemik adalah reaksi
pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai
akibat pemberian obat (Mansjoer, dkk., 2000)

a. Antibiotik
b. Antikonvulsan

Golongan penisilin dan semisintetiknya, tetrasiklin,


sulfonamide, sefalosporin (Rose, 2005)
Barbiturat, fenitoin, hidantoin, karbamazepin, fenobarbital

c. Antiinflamasi

(Lagayan, 2005).
Oksikam, parasetamol, derivate salisilat, pirazolon (Rose,
10

d. Antirematik
e. Antituberkulosis

2005).
Alopurinol

f. Antiretroviral

Rifampisin

g. Antihiperglikemi

Nevirapin

h. Kortikosteroid

Sulfonilurea

i. Antihelmintik

Glukokortikoid

j. Amebisid

Mebendazol

k. Antiepilepsi

Metronidazole

l. Antimalaria

Lamotrigin
Kinin, meflokuin, klorokuin (Mansjoer, dkk., 2000)

3.
4.

5.

Bahan-bahan kimia
Infeksi

Perak nitrit, nikel, air raksa, arsenic, formaldehid

a.
b.
c.
d.

Herpes Simpleks, HIV, variola, anterovirus

Infeksi virus
Infeksi bakteri
Infeksi jamur
Infeksi protozoa

Neoplasma

Mycoplasma pneumonia, Salmonellla sp


Dermathophytosis, coccidioidomycosis
Trichomonas
Keganasan yang sering dihubungkan dengan Sindrom
Steven-Johnson adalah beberapa varian karsinoma dan

6.

Reaksi

limfangioma.
Pemberian vaksin dipteri, tetanus, campak

7.

pascavaksinasi
Faktor lain

Sinar X, sinar matahari, cuaca, keadaan kehamilan,


kontaktan, terapi radiasi dan alergi makanan

Sumber: google.com
C. Patofisiologi
Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe
III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang
membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen. Akibatnya
terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan
kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi hipersentifitas tipe IV
11

terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang
sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang (Djuanda, 2000:
147).
1. Reaksi Hipersensitif tipe III.
Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam
darah mengendap di dalam pembuluh darah. Antibodi tidak ditujukan kepada
jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa
kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya
kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe III mengaktifkan
komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau
kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan
mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim
sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut
(Corwin, 2000: 72).
2. Reaksi Hipersensitif Tipe IV
Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T penghasil
Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel
yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed)
memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.

D. Manifestasi Klinik
Secara umum gejala klinis Sindrom Stevens-Johnson didahului gejala prodormal yang
tidak spesifik seperti demam, malaise, batuk, sakit kepala, nyeri dada, diare, muntah dan
artralgia. Gejala prodormal ini dapat berlangsung selama dua minggu dan bervariasi dari
ringan sampai berat. Pada keadaan ringan kesadaran pasien baik, sedangkan dalam
keadaan yang berat gejala-gejala menjadi lebih hebat, sehingga kesadaran pasien menurun
bahkan sampai koma (Siregar, 1996; Mansjoer, dkk., 2000; Langlais and Miller, 2003).
a. Gejala pada Kulit
Lesi kulit pada Sindrom Stevens-Johnson dapat timbul sebagai gejala awal atau
dapat juga terjadi sesudah gejala klinis di bagian tubuh lainnya. Lesi pada kulit
umumnya bersifat asimetri dan ukuran lesi bervariasi dari kecil sampai besar. Mulamula lesi kulit berupa erupsi yang bersifat multiformis yaitu eritema yang menyebar
12

luas pada rangka tubuh. Eritema ini menyebar luas secara cepat dan biasanya
mencapai maksimal dalam waktu empat hari, bahkan seringkali hanya dalam hitungan
jam. Pada kasus yang sedang, lesi timbul pada permukaan ekstensor badan, dorsal
tangan dan kaki sedangkan pada kasus yang berat lesi menyebar luas pada wajah,
dada dan seluruh tubuh.
Gambar 3: Eritema yang tersebar luas pada wajah

Sumber: google.com
Eritema akan menjadi vesikel dan bula yang kemudian pecah menjadi erosi,
ekskoriasi, menjadi ulkus yang ditutupi pseudomembran atau eksudat bening.
Pseudomembran akan terlepas meninggalkan ulkus nekrosis, dan apabila terdapat
perdarahan akan menjadi krusta yang umumnya berwarna coklat gelap sampai
kehitaman. Variasi lain dari lesi kulit berupa purpura, urtikaria dan edema. Selain itu,
adanya erupsi kulit dapat juga menimbulkan rasa gatal dan rasa terbakar (Roujeau and
Stern, 1994; Emond, et al., 1995; Lagayan, 2005; Parillo, et al., 2005).
b. Gejala pada Mata
Manifestasi pada mata terjadi pada 70% pasien Sindrom Stevens-Johnson.
Kelainan yang sering terjadi adalah konjungtivitis.
Gambar 4: Konjungtivitis

Sumber: google.com
Selain konjungtivitis, kelopak mata seringkali menunjukkan erupsi yang merata
dengan krusta hemoragi pada garis tepi mata. Penderita Sindrom Stevens-Johnson
yang parah, kelainan mata dapat berkembang menjadi konjungtivitis purulen,
13

photophobia, panophtalmintis, deformitas kelopak mata, uveitis anterior, iritis,


simblefaron, iridosiklitis serta sindrom mata kering, komplikasi lainnya dapat juga
mengenai kornea berupa sikatriks kornea, ulserasi kornea, dan kekeruhan kornea. Bila
kelainan mata ini tidak segera diatasi maka dapat menyebabkan kebutaan (Shafer,
1983; Lim and Constable, 1987; Sonis, et al., 1995; Manjoer, dkk., 2000; Smelik,
2005; Lagayan, 2005).
c. Gejala pada Genital
Lesi pada genital dapat menyebabkan balanitis, uretritis dan vulvovaginitis.
Balanitis adalah inflamasi pada glans penis.
Gambar 5: Balanitis

Sumber: google.com
Uretritis merupakan peradangan pada uretra dengan gejala klasik berupa sekret
uretra, peradangan meatus, rasa terbakar, gatal, dan sering buang air kecil.
Vulvovaginitis adalah peradangan pada vagina yang biasanya melibatkan vulva
dengan gejala-gejala berupa bertambahnya cairan vagina, iritasi vulva, gatal, bau yang
tidak sedap, rasa tidak nyaman, dan gangguan buang air kecil. Sindrom StevensJohnson dapat pula menyerang anal berupa peradangan anal atau inflamed anal
(Scopp, 1973; Sularsito, dkk., 1986; Levene and Calnan, 1989; Bricker, et al., 1994).
d. Gejala pada Rongga Mulut
Lesi oral mempunyai karakteristik yang lebih bervariasi daripada lesi kulit, seluruh
permukaan oral dapat terlibat, namun lesi oral lebih cenderung banyak terjadi pada
bibir, lidah palatum mole, palatum durum, mukosa pipi sedangkan pada gusi relatif
jarang terjadi lesi (Pindborg, 1994; Langlais and Miller, 2003).
Lesi oral didahului oleh makula, papula, segera diikuti oleh vesikel dan bula.
Ukuran vesikel maupun bula bervariasi dan mudah pecah dibandingkan lesi pada
14

kulit. Vesikel maupun bula terutama pada mukosa bibir mudah pecah karena gerakan
lidah dan friksi pada waktu mengunyah dan bicara, sehingga bentuk yang utuh jarang
ditemukan pada waktu pemeriksaan klinis intraoral. Vesikel maupun bula yang mudah
pecah selanjutnya menjadi erosi, kemudian mengalami ekskoriasi dan berbentuk
ulkus. Ulkus ditutupi oleh jaringan nekrotik yang berwarna abu-abu putih atau
eksudat abu-abu kuning menyerupai pseudomembran. Jaringan nekrotik mudah
mengelupas sehingga meninggalkan suatu ulkus yang berbentuk tidak teratur dengan
tepi tidak jelas dan dasar tidak rata yang berwarna kemerahan. Apabila terjadi trauma
mekanik dan megalami perdarahan maka ulkus akan menjadi krusta berwarna coklat
sampai kehitaman. Krusta kehitaman yang tebal dapat terlihat pada mukosa bibir dan
seringkali lesi pada mukosa bibir meluas sampai tepi sebelah luar bibir dan sudut
mulut (Shafer, 1983: Pindborg, 1994; Emond, et al., 1995; Laskaris, 2000; Hamzah,
2002; Langlais and Miller, 2003).

Gambar 6: Krusta sanguinolenta pada bibir

Sumber: google.com
E. Evaluasi Diagnostik
1. Laboratorium: Biasanya dijumpai leukositosis atau eosinofilia. Biladisangka
penyebabnya infeksi dapat dilakukan kultur darah.
2. Histopatologi: Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear, oedema danekstravasasi
sel darah merah, degenerasi lapisan basalis. Nekrosis selepidermal dan spongiosis
dan edema intrasel di epidermis.
3. Imunologi: Dijumpai deposit IgM dan C3 di pembuluh darah dermalsuperficial
serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.

15

F. Web Of Caution (WOC) Teoritis

16

17

Diagnosis Keperawatan
1. Nyeri b.d. kerusakan saraf perifer.
2. Gangguan integritas kulit b.d. lesi dan reaksi inflamasi lokal.
3. Risiko tinggi infeksi b.d. penurunan imunitas, adanya port de entree pada lesi.
4. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan b.d. intake tidak adekuat.
5. Peningkatan suhu tubuh b.d reaksi inflamasi.
6. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan fisik.
7. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d penumpukan eksudat.
8. Gangguan gambaran diri (citra diri) b.d perubahan struktur kulit.
9. Gangguan persepsi sensori penglihatan b.d konjungtivitis.
Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1: Nyeri b.d kerusakan saraf perifer
Tujuan: dalam waktu 1 x 24 jam nyeri berkurang/hilang atau teradaptasi.
Kriteria evaluasi:
a. Secara subjektif melaporkan nyeri berkurang atau dapat diadaptasi.
b. Skala nyeri 0-1 (0-4).
c. Dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.
d. Pasien tidak gelisah
Intervensi
Rasional
Kaji nyeri dengan pendekatan Menjadi parameter dasar untuk mengetahui sejauh mana
PQRST.
intervensi yang diperlukan dan sebagai evaluasi
keberhasilan dari intervensi manajemen nyeri
keperawatan.
Jelaskan dan bantu pasien dengan Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan
tindakan
pereda
nyeri nonfarmakologi lainnya telah menunjukkan keefektifan
nonfarmakologi dan noninvasif.
dalam menurangi nyeri.
Lakukan
manajemen
nyeri
keperawatan:
Atur posisi fisiologis.
Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke
jaringan yang mengalami peradangan. Pengaturan
posisi idealnya adalah pada arah berlawanan dengan
letak dari lesi. Bagian tubuh yang mengalami
inflamasi lokal dilakukan imobilisasi untuk
menurunkan respons peradangan dan meningkatkan
kesembuhan.
Istirahatkan klien.
Istirahat diperlukan selama fase akut. Kondisi ini
akan meningkatkan suplai darah pada jaringan yang
mengalami peradangan.
Bila perlu premedikasi Kompres yang basah dan sejuk atau terapi redaman
sebelum
melakukan
merupakan tindakan protektif yang dapat mengurangi
perawatan luka.
rasa nyeri. Pasien dengan lesi yang luas dan nyeri
harus mendapatkan premedikasi dahulu dengan
preparat analgesik sebelum perawatan kulitnya mulai
dilakukan.
Manajemen lingkungan: Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri
lingkungan tenang dan
eksternal dan pembatasan pengunjung akan
18

batasi pengunjung.

Ajarkan teknik relaksasi


pernapasan dalam.
Ajarkan teknik distraksi
pada saat nyeri.

Lakukan
sentuhan.

manajemen

Kolaborasi dengan dokter dalam


pemberian analgesik.

membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang


kan berkurang apabila banyak pengunjung berada di
ruangan.
Meningkatkan
asupan
O2sehingga
akan
menurunkannyeri skunder dari peradangan.
distraksi dapat menurunkan stimulus internal dengan
mekanisme peningkatan produksi endorfin dan
enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk
tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga
menurunkan persepsi nyeri.
Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan
dukungan psikologis dapat membantu menurunkan
nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran
darah dan dengan otomatis membantu suplai darah
dan O2ke area nyeri dan menurunkan nyeri.
Analgesik memblok lintasan nyeri sehingga nyeri akan
berkurang.

Diagnosa 2: Gangguan integritas kulit b.d lesi dan reaksi inflamasi lokal
Tujuan: dalam 5x24 jam integritas kulit membaik secara optimal.
Kriteria evaluasi: pertumbuhan jaringan membaik dan lesi psoarisis berkurang
Intervensi
Rasional
Kaji kerusakan jaringan kulit Menjadi data dasar untuk memberikan informasi
yang terjadi pada klien.
intervensi perawatan yang akan digunakan.
Lakukan tindakan peningkatan Perawatan lokal kulit merupakan penatalaksanaan
integritas jaringan.
keperawatan yang penting. Jika diperlukan berikan
kompres hangat, tetapi harus dilaksanakan dengan hatihati sekali pada daerah yang erosif atau terkelupas. Lesi
oral yang nyeri akan membuat hygiene dipelihara.
Lakukan oral hygiene.
Tindakan oral hygiene perlu dilakukan untuk menjaga
agar mulut selalu bersih. Obat kumur larutan anestesi
atau agen gentian violet dapat digunakan dengan sering
untuk membersihkan mulut dari debris, mengurangi rasa
nyeri pada daerah ulserasi dan mengendalikan bau mulut
yang amis. Rongga mulut harus diinspeksi beberapa kali
sehari dan setiap perubahan harus dicatat serta
dilaporkan. Vaselin (salep yang diresepkan dokter)
dioleskan pada bibir.
Tingkatkan asupan nutrisi.
Diet Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP) diperlukan
untuk meningkatkan asupan dari kebutuhan pertumbuhan
jaringan.
Evaluasi kerusakan jaringan dan Apabila masih belum mencapai dari kriteria evaluasi
perkembangan
pertumbuhan 5x24 jam, maka perlu dikaji ulang faktor-faktor
jaringan.
penghambat pertumbuhan dan perbaikan dari lesi.
Lakukan
intervensi
untuk Perawatan di tempat khusu untuk mencegah infeksi.
mencegah komplikasi.
Monitor dan evaluasi adanya tanda dan gejala
komplikasi. Pemantauan yang ketat terhadap TTV dan
pencatatan setiap perubahan yang serius pada fungsi
respiratorius, renal atau gastrointestinal dapat mendeteksi
19

Kolaborasi untuk
kortikosteroid.
Kolaborasi
antibiotik.

untuk

dengan cepat dimulainya suatu infeksi. Tindakan asepsis


yang mutlak harus selalu dipertahankan selama
pelaksanaan perawatan kulit yang rutin. Mencuci tangan
dan menggunakan sarung tangan steril ketika melakukan
prosedur tersebut diperlukan setiap saat. Ketika keadaan
meliputi bagian tubuh yang luas, pasien harus dirawat di
kamar pribadi untuk mencegah kemungkinan infeksi
silang dari pasien-pasien lain. Para pengunjung harus
menggunakan pakaian pelindung dan mencuci tangan
mereka sebelum menyentuh pasien. Orang-orang yang
menderita penyakit menular tidak boleh mengunjungi
pasien sampai mereka sudah tidak lagi berbahaya bagi
kesehatan pasien tersebut.
pemberian Kolaborasi pemberian glukokortikoid misalnya metil
prednisolon 80-120 mg peroral (1,5-2 mg/KgBB/hari)
atau pemberian deksametason injeksi (0,15-0,2
mg/KgBB/hari).
pemberian Pemberian antibiotik untuk infeksi dengan catatan
menghindari pemberian sulfonamide dan antibiotik yang
sering juga sebagai penyebab SSJ, misalnya penisilin,
cephalosporin. Sebaiknya antibiotik yang diberikan
berdasarkan hasil kultur kulit, mukosa, dan sputum.
Dapat dipakai injeksi gentamisin 2-3x80 mg iv (1-1,5
mg/KgBB/kali [setiap peberian]).

Diagnosa 3: Resiko tinggi infeksi b.d penurunan imunitas, adanya port de entree pada
lesi.
Tujuan: dalam waktu 12x24 jam tidak terjadi infeksi, terjadi perbaikan pada integritas
jaringan lunak.
Kriteria hasil: luka tidak meluas.
Intervensi
Rasional
Kaji tanda-tanda dan lokasi yang infeksi
Membantu dalam menentukan intervensi
selanjutnya.
Pantau TTV
Peningkatan suhu mengidentifikasikan
reaksi inflamasi (adanya infeksi).
Pertahanan teknik aseptic pada perawatan luka Menurunkanresikoinfeksinosokomial.
dan prosedur invasif
Perhatikan tirah baring.
Mencegah terjadinya dekubitus.
Kolaborasi penggunaan antibiotik.
Peran perawat mengkaji adanya reaksi
dan riwayat alergi, antibiotik, serta
memberikan antibiotik sesuai intruksi
dokter.
Diagnosa 4: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak
adekuat
Tujuan: Dalam waktu 5x24 jam setelah diberikan asupan nutrisi pasien terpenuhi.
Kriteria evaluasi:
a. Pasien dapat mempertahankan status asupan nutrisi yang adekuat.
b. Pernyataan motivasi kuat untuk memenuhi kebutuhan nutrisinya.
20

c. Penurunan BB selama 5x24 jam tidak melebihi 0,5 kg.


Inttervensi
Rasional
Kaji status nutrisi pasien, turgor Memvalidasi dan menetapkan derajat masalah untuk
kulit, BB dan derajat penurunan menetapkan pilihan intervensi yang tepat. BB pasien
BB, integritas mukosa oral, ditimbang setiap hari (jika perlu gunakan timbangan
kemampuan
menelan,
serta tempat tidur).
riwayat mual/muntah.
Lesi oral dapat mengakibatkan disfagia, sehingga
memerlukan pemberian makanan melalui sonde atau
terapi nutrisi parenteral total.
Formula enteral atau suplemen enteral yang
diprogramkan diberikan melalui sonde sampai pemberian
peroral dapat ditoleransi.
Perhitungan jumlah kalori per hari dan pencatatan semua
intake, serta output yang akurat sangat penting.
Evaluasi adanya alergi makanan Bebrapa pasien mungkin mengalami alergi terhadap
dan kontraindikasi makanan.
beberapa komponen makanan tertentu dan beberapa
penyakit lain, seperti diabetes melitus, hipertensi, gout,
dan lainnya yang memberikan manisfestasi terhadap
persiapan komposisi makanan yang akan diberikan.
Fasilitasi pasien memperoleh diet Memperhitungkan
keinginan
individu
dapat
biasa yang disukai pasien (sesuai memperbaiki asupan nutrisi.
indikasi).
Lakukan dan ajarkan perawatan Menurunkan rasa tidak nyaman karena sisa makan atau
mulut sebelum dan sesudah bau obat yang dapat merangsang pusat muntah.
intervensi/pemeriksaan peroral.
Fasilitasi pasien memperoleh diet Asupan makanan mengandung kafein dihindari karena
sesuai indikasi dan anjurkan kafein adalah stimulan sistem syaraf pusat yang
menghindari asupan dari agen meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi pepsin.
iritan.
Berikan makan dengan perlahan Pasien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan
pada lingkungan yang tenang.
tanpa adanya distraksi/gangguan dari luar.
Anjurkan pasien dan keluarga Meningkatkan kemandirian dalam pemenuhan asupan
untuk
berpartisipasi
dalam nutrisi sesuai dengan tingkat toleransi individu.
pemenuhan nutrisi.
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk Merencanakan diet dengan lingkungan nutrisi yang
menetapkan komposisi dan jenis adekuat untuk memenuhi peningkatan kebutuhan energi
diet yang tepat.
dan kalori sehubungan dengan status hipermetabolik
pasien.
Diagnosa 5: Peningkatan suhu tubuh b.d reaksi inflamasi
Tujuan: suhu tubuh dalam batas normal.
Kriteria hasil: pasien tidak mengeluh panas.
Intervensi
Rasional
Observasi suhu tubuh klien.
Dengan memantau suhu tubuh klien dapat
mengetahui keadaan klien
dan juga dapat mengambil tindakan dengan
tepat.
Berikan kompres hangat.
Kompres dapat menurunkan suhu tubuh
klien.
21

Anjurkan dan berikan minum yang banyak


kepada klien (sesuai dengan kebutuhan cairan
tubuh klien).
Kolaborasi dalam pemberian antipiretik.

Dengan banyak minum diharapkan dapat


membantu menjaga keseimbangan cairan
dalam tubuh klien.
Antipiretik dapat menurunkan suhu tubuh.

Diagnosa 6: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.


Tujuan: Aktivitas pasien kembali normal.
Kriteria evaluasi: Pasien bisa memenuhi kebutuhan nutrisinya sehingga kelemahannya
teratasi.
Intervensi
Rasional
Sarankan pasien tetap melakukan aktivitas Aktivitas mencegah peningkatan kerja
ringan.
jantung secara tiba-tiba.
Sarankan kepada pasien ketika melakukan Memberikan waktu agar jantung tidak terlalu
aktivitas yang ringan untuk beristirahat dalam berat kerjanya.
waktu beberapa menit, kemudian setelah itu
baru melanjutkan kembali aktivitasnya.
Sarankan kepada keluarga untuk membantu Aktivitas pasien tidak terlalu berat namun
aktivitas pasien.
tetap melakukan aktivitas.
Sarankan kepada pasien untuk melakukan Posisi duduk mengurangi tenaga yang
aktivitas dalam posisi duduk dikondisikan berlebihan.
sesuai kegiatan.
Observasi reaksi nyeri saat melakukan Dengan mobilisasi, terjadi penarikan otot, hal
aktivitas.
ini menimbulkan nyeri.
Diagnosa 7: Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan eksudat
Tujuan: bersihan jalan nafas kembali efektif.
Kriteria evaluasi: jalan nafas bersih, sekret dapat dikeluarkan.
Intervensi
Rasional
Kaji fungsi pernafasan, contoh bunyi Mengetahui penumpukan secret
nafas
Berikan posisi semi fowler
Posisi semi fowler membantu ekspansi dan
ventilasi
Ajarkan batuk efektif
Membantu memfasilitasi pengeluaran sekret
Lembabkan udara
Mencegah pengeringan membran mukosa;
menbantu pengenceran sekret
Diagnosa 8: Gangguan gambaran diri (citra diri) b.d perubahan struktur kulit
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam citra diri pasien meningkat.
Kriteria evaluasi:
Mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan
perubahan yang sedang terjadi, mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi.
Intervensi
Rasional
Kaji perubahan dari gangguan Menentukan bantuan individual dalam menyusun
persepsi dan hubungan dengan rencana perawatan dan pemilihan intervensi.
derajat ketidakmampuan.
Identifikasi arti dari kehilangan Beberapa pasien dapat menerima secara efektif
atau disfungsi pada pasien.
perubahan fungsi yang dialaminya, sedangkan yang lain
mempunyai kesulitan dalam menerima perubahan fungsi
yang dialaminya, sehingga memberikan dampak pada
22

Bina hubungan terapeutik.

Bantu pasien untuk mendapatkan


mekanisme koping yang efektif.

kondisi koping maladaptif.


Hubungan terapeutik antara profesional pelayanan
kesehatan dan penderita SSJ merupakan hubungan yang
mencakup pendidikan serta dukungan. Setelah hubungan
tersebut diciptakan, pasien harus lebih memiliki
keyakinan diri dan pemberdayaan dalam melaksanakan
strategi koping yang membantu mengatasi perubahan
pada konsep diri dan citra tubuh yang ditimbulkan oleh
penyakit SSJ tersebut.
Pengenalan terhadap strategi koping yang berhasil
dijalankan oleh penderita SSJ lainnya dan saran-saran
untuk mengurangi atau menghadapi situasi penuh stres di
rumah, sekolah, atau tempat kerja akan memfasilitasi
ekspektasi pasien yang lebih positif dan kesediannya
untuk memahami sifat penyakit yang kronik.
Menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan
membantu perkembangan harga diri serta mempengaruhi
proses rehabilitasi.

Anjurkan orang terdekat untuk


mengizinkan pasien melakukan
sebanyak-banyaknya
hal-hal
untuk dirinya.
Dukung perilaku atau usaha Pasien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan
seperti peningkatan minat atau pengertian tentang peran individu masa mendatang.
partisipasi
dalam
aktivitas
rehabilitasi.
Diagnosa 9: Gangguan persepsi sensori penglihatan b.d konjungtivitis
Tujuan: Penggunaan penglihatan yang optimal.
Kriteria hasil: klien mampu melihat dengan baik.
Intervensi
Rasional
Kaji lokasi kehilangan penglihatan.
Mengetahui lokasi penyebab terjadinya
gangguan penglihatan.
Dorong klien mengekspresikan perasaan Ungkapan klien tentang perasaannya dapat
tentang kehilangan/kemungkinan kehilangan membantu kita dalam menentukan intervensi
penglihatan.
selanjutnya.
Kolaborasi obat sesuai dengan indikasi.
Pemberian obat mata dapat meminimalisir
gangguan penglihatan.
G. Penatalaksanaan
Mengidentifikasi dan menghilangkan/mengobati agen yang memprovokasi (jauhkan dan
hentikan obat yang diduga sebagai penyebab atau obati penyakit yang mendasarinya).
a. Farmakologi
Terapi Aktif:
1. Kortikosteroid
Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan
prednisone 30-40 mg sehari. Namun bila keadaan umumnya buruk dan lesi
menyeluruh harus diobati secara tepat dan cepat. Kortikosteroid merupakan tindakan
23

file-saving dan digunakan deksametason intravenan dengan dosis permulaan 4-6 x 5


mg sehari.Umumnya masa kritis diatasi dalam beberapa hari. Pasien steven-Johnson
berat harus segera dirawat dan diberikan deksametason 65 mg intravena. Setelah
masa krisis teratasi, keadaan umum membaik, tidak timbul lesi baru, lesi lama
mengalami involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan 5 mg.
Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason intravena diganti dengan tablet
kortikosteroid, misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20
mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut
dihentikan. Lama pengobatan kira-kira 10 hari.Seminggu setelah pemberian
kortikosteroid dilakukan pemeriksaan elektrolit (K, Na dan Cl). Bila ada gangguan
harus diatasi, misalnya bila terjadi hipokalemia diberikan KCL 3 x 500 mg/hari dan
diet rendah garam bila terjadi hipermatremia. Untuk mengatasi efek katabolik dari
kortikosteroid diberikan diet tinggi protein/anabolik seperti nandrolok dekanoat dan
nanadrolon. Fenilpropionat dosis 25-50 mg untuk dewasa (dosis untuk anak
tergantung berat badan).
2. Antibiotik
Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumonia yang dapat
menyebabkan kematian, dapat diberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi,
berspektrum luas dan bersifat bakteriosidal misalnya gentamisin dengan dosis 2 x 80
mg, Infus dan tranfusi darah.
Pengobatan supportif
1. Rasa gatal dapat diberikan antihistamin.
2. Terapi topikal untuk lesi mulut dapat berupa kenalog in orabase. Untuk lesi kulit yang
erosive dapat diberikan sofratulle atau krim sulfadiazine perak. Fase akut pada
konjungtivitis, sebaiknya diberikan tetes mata lubricants, steroid dan antibiotik.
Penempelan kelopak mata sebaiknya dibersihkan dan dibebaskan dua kali sehari
untuk menghindari oklusi forniks
3. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau
1000 mg intravena sehari dan hemostatik.
b. Non-farmakologi
1. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Mendukung istirahat dan pencegahan infeksi:
Tempatkan tempat tidur untuk mendapatkan efisiensi pernapasan yang
maksimal;berikan oksigen jika diperlukan.
24

Melakukan upaya untuk mencegah gangguan pernapasan, vaskular dan


b.

sirkulasi.
Perbaikan status nutrisi
Memberikan diit nutrisi, tinggi protein yang diperkaya vitamin B kompleks
dan vitamin lainnya termasuk vitamin A, C, dan K serta asam folat jika tidak
terdapat ancaman koma.
Memberikan makanan dalam jumlah kecil, sering dan berikan dorongan klien
untuk makan.
Memberikan nutrisi parenteral
Memberikan vitamin A, D, dan E yang larut dalam lemak untuk klien dengan

c.

d.

feses berlemak dan berikan zat besi untuk mencegah anemia.


Memberikan perawatan kulit
Mengubah posisi dengan teratur.
Menghindari menggunakan sabun yang mengiritasi.
Memberikan losion untuk melindungi kulit yang teriritasi.
Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting karena pasien
sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi dimulut dan tenggorokan serta
kesadaran dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 %
dan larutan Darrow. Bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 2-3 hari, maka
dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut,

e.

terutama pada kasus yang disertai purpura yang luas.


Oksigenasi, dan perawatan saluran nafas yang lain seperti drainase postural serta
jika diperlukan suction yang dilakukan dengan hati-hati.

H. Terminologi (Kata-kata sulit)


1. Orifisium adalah defek dari lapisan aponeurosis yang paling dalam dari abdomen.
2. Eritema adalah kulit berwarna kemerahan yang disebabkan pelebaran pembuluh
3.

kapiler yang reversible.


Vesikel merupakan lepuh kecil yang dibentuk dengan akumulasi cairan dalam

4.
5.

epidermis.
Bula merupakan vesikel besar yang mengandung serum, pus atau darah.
Erosi adalah kelainan kulit yang disebabkan oleh kehilangan jaringan yang tidak

6.

melampui stratum basal.


Ekskoriasi
adalah
perlukaan

7.

epidermis dan dermis.


Krusta adalah onggokan cairan darah, kotoran, nanah, dan obat yang sudah

8.

mengering di atas permukaan kulit.


Pseudomembran adalah lapisan jaringan tipis yang palsu (bukan sesungguhnya)

dimana

terdapat

kerusakan

dari

25

9.

Stomatitis adalah peradangan pada lapisan mukosa dari setiap struktur di dalam
mulut, yang mungkin melibatkan pipi, gusi, lidah, bibir, tenggorokan, dan atap atau
lantai mulut.

10. Purpura adalah perdarahan kecil didalam kulit, membran mukosa, atau permukaan
serosa. Purpura disebut juga kelompok gangguan yang ditandai oleh adanya lesi
purpurik, ekimosis dan cenderung mudah memar.
11. Konjungtivitis parulen adalah juga dikenal sebagai atau terkait dengan konjungtivitis
bakteri (gangguan), pengamatan debit mata, mata lengket, infeksi bakteri mata
(gangguan), konjungtivitis mukopurulen, mata lengket.
12. Ulkus kornea adalah keadaan patologis kornea yang ditandai adanya infiltrate
supuratif disertai defekornea discontiunitas jaringan kornea yang dapat terjadi epitel
sampai stroma serta hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan
kornea.
13. Iritis adalah peradangan pada iris.
14. Iridosiklitis adalah radang selaput pelangi dan siliar.
9. Rumusan Pertanyaan
1. Apa penyebab terjadinya sindrom steven johnson ?
2. Bagaimana penatalaksanaan pada klien dengan sindrom steven johnson?
3. Mengapa sindrom steven johnson menyerang kulit?

26

BAB III
KASUS
A. Uraian Kasus
Tn. S umur 50 tahun datang ke UGD RS AD dengan keluhan merasa panas pada kulit
muka dan seluruh kulit badan dan tangan. Pasien juga mengeluh merasa lemah, cepat lelah,
muntah, dan diare dalam 3 hari ini. Selain itu pasien mengeluh mata terasa nyeri, gatal,
sangat silau bila terkena sinar matahari dan melihat tidak jelas (melihat benda terlihat ganda).
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan bahwa Tn. S mengalami eritema pada seluruh badan dan
terdapat bula yang pecah disekitar mulut, mata, anus dan mukosa mulut. Jika dihitung luas
permukaan tubuh yang mengalami eritema sekitar 20%. Dari riwayat Tn. S mengkonsumsi
obat antibiotik golongan sulfonamide. Hasil pemeriksaan laboratorium Tn. S juga mengalami
infeksi kuman Streptococcus.
B. Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama
: Tn. S
Umur
: 50 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Pasien datang ke UGD RS AD dengan keluhan merasa panas pada kulit muka dan
seluruh kulit badan dan tangan.
b. Keluhan Tambahan
Pasien juga mengeluh merasa lemah, cepat lelah, muntah, dan diare dalam 3 hari ini.
Selain itu pasien mengeluh mata terasa nyeri, gatal, sangat silau bila terkena sinar
matahari dan melihat tidak jelas (melihat benda terlihat ganda).
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Tn. S mengalami Sindrom Steven Johnson.
3. Pemeriksaan Fisik
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan bahwa Tn. S mengalami eritema pada seluruh badan
dan terdapat bula yang pecah disekitar mulut, mata, anus dan mukosa mulut. Jika
dihitung luas permukaan tubuh yang mengalami eritema sekitar 20%.
4. Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium Tn. S juga mengalami infeksi kuman Streptococcus.
C. Analisa Data
Data

Etiologi

Masalah
27

Keperawatan
DS :
Pasien mengeluh mata
terasa nyeri.
DO :
Hasil pemeriksaan fisik
didapatkan bahwa Tn. S
mengalami eritema pada
seluruh
badan
dan
terdapat bula yang pecah
disekitar mulut, mata,
anus dan mukosa mulut.

DS :
Pasien juga mengeluh
merasa lemah, cepat
lelah, muntah, dan diare
dalam 3 hari ini.
DO :
-

Infeksi
Alergi obat
streptococcus

Reaksi hipersensitivitas
Reaksi
III
hipersensitivitas IV

Antigen masuk kedalam


Sensitivitas
tubuh dan berikatan
limfosit T
dengan sel tubuh

Sel T
Pengikatan Ig G dan Ig
mengeluarkan
M dengan antigen
limfokin

Membentuk mikro
Overload Antigen
presitipasi

Penghancuran selMembentuk mikro


sel oleh makrofag
presitipasi

Reaksi inflamasi
Aktivasi sistem

komplemen
Trias kelainan SSJ

Akumulasi netrofil
eritema, vesikel

dan purpura
Kerusakan rantai

protein oleh antigen


Kerusakan saraf

perifer
Kerusakan jaringan

Nyeri
inflamasi

Trias kelainan SSJ

eritema, vesikel dan


purpura

Kerusakan saraf perifer

Nyeri
Infeksi
Alergi obat
streptococcus

Reaksi hipersensitivitas
Reaksi
III
hipersensitivitas IV

Antigen masuk kedalam


Sensitivitas
tubuh dan berikatan
limfosit T
dengan sel tubuh

Sel T
Pengikatan Ig G dan Ig

Nyeri

Kekurangan
volume cairan
dan elektrolit.

28

mengeluarkan
limfokin

Overload Antigen

Penghancuran selsel oleh makrofag

Reaksi inflamasi

SSJ

Mengenai
membran mukosa
mulut

Gangguan
gastrointestinal

Muntah, diare

Kekurangan
volume cairan dan
elektrolit.

DS :
Tn. S umur 50 tahun
datang ke UGD RS AD
dengan keluhan merasa
panas pada kulit muka
dan seluruh kulit badan
dan tangan.
DO :
Hasil pemeriksaan fisik
didapatkan bahwa Tn. S
mengalami eritema pada
seluruh
badan
dan
terdapat bula yang pecah
disekitar mulut, mata,
anus dan mukosa mulut.
Jika
dihitung
luas

M dengan antigen

Membentuk mikro
presitipasi

Membentuk mikro
presitipasi

Aktivasi sistem
komplemen

Akumulasi netrofil

Kerusakan rantai
protein oleh antigen

Kerusakan jaringan

Inflamasi

SSJ

Mengenai membran
mukosa mulut

Gangguan
gastrointestinal

Muntah, diare

Kekurangan
volume
cairan dan elektrolit.
Infeksi
Alergi obat
Gangguan
streptococcus

integritas kulit

Reaksi hipersensitivitas
Reaksi
III
hipersensitivitas IV

Antigen masuk kedalam


Sensitivitas
tubuh dan berikatan
limfosit T
dengan sel tubuh

Sel T
Pengikatan Ig G dan Ig
mengeluarkan
M dengan antigen
limfokin

Membentuk mikro
Overload Antigen
presitipasi

Penghancuran selMembentuk mikro


sel oleh makrofag
presitipasi

29

permukaan tubuh yang


mengalami
eritema
sekitar 20%.

DS :
Hasil pemeriksaan fisik
didapatkan bahwa Tn. S
mengalami eritema pada
seluruh
badan
dan
terdapat bula yang pecah
disekitar mulut, mata,
anus dan mukosa mulut.
Jika
dihitung
luas
permukaan tubuh yang
mengalami
eritema
sekitar 20%.
DO :
Dari riwayat Tn. S
mengkonsumsi
obat
antibiotik
golongan
sulfonamide.
Hasil
pemeriksaan
laboratorium Tn. S juga
mengalami
infeksi
kuman Streptococcus.

Reaksi inflamasi

Trias kelainan SSJ

eritema, vesikel
dan purpura

Kerusakan saraf
perifer

Gangguan
integritas kulit

Aktivasi sistem
komplemen

Akumulasi netrofil

Kerusakan rantai
protein oleh antigen

Kerusakan jaringan

Inflamasi

Trias kelainan SSJ

eritema, vesikel dan


purpura

Kerusakan saraf perifer

Gangguan integritas
kulit
Infeksi
Alergi obat
Resiko tinggi
streptococcus

peningkatan

Reaksi hipersensitivitas infeksi


Reaksi
III
hipersensitivitas IV

Antigen masuk kedalam


Sensitivitas
tubuh dan berikatan
limfosit T
dengan sel tubuh

Sel T
Pengikatan Ig G dan Ig
mengeluarkan
M dengan antigen
limfokin

Membentuk mikro
Overload Antigen
presitipasi

Penghancuran selMembentuk mikro


sel oleh makrofag
presitipasi

Reaksi inflamasi
Aktivasi sistem

komplemen
Trias kelainan SSJ

Akumulasi netrofil
eritema, vesikel

dan purpura
Kerusakan rantai

protein oleh antigen


Port de entree

Kerusakan jaringan
Resiko tinggi

infeksi
Inflamasi
30

DS :
Pasien juga mengeluh
merasa lemah, cepat
lelah, muntah, dan diare
dalam 3 hari ini.
DO :
-

DS :
Tn. S datang ke UGD RS
AD dengan keluhan

Trias kelainan SSJ

eritema, vesikel dan


purpura

Port de entree

Resiko tinggi infeksi


Infeksi
Alergi obat
streptococcus

Reaksi hipersensitivitas
Reaksi
III
hipersensitivitas IV

Antigen masuk kedalam


Sensitivitas
tubuh dan berikatan
limfosit T
dengan sel tubuh

Sel T
Pengikatan Ig G dan Ig
mengeluarkan
M dengan antigen
limfokin

Membentuk mikro
Overload Antigen
presitipasi

Penghancuran selMembentuk mikro


sel oleh makrofag
presitipasi

Reaksi inflamasi
Aktivasi sistem

komplemen
SSJ

Akumulasi netrofil
Mengenai

membran mukosa
Kerusakan rantai
mulut
protein oleh antigen

Gangguan
Kerusakan jaringan
gastrointestinal

Inflamasi
Muntah

Gangguan
Gangguan
gastrointestinal
pemenuhan nutrisi

Muntah

Gangguan pemenuhan
nutrisi
Infeksi
Alergi obat
streptococcus

Reaksi hipersensitivitas
Reaksi
III

Gangguan
pemenuhan
nutrisi

Peningkatan
suhu tubuh

31

merasa panas pada kulit hipersensitivitas IV

muka dan seluruh kulit

Antigen masuk kedalam


badan dan tangan.
Sensitivitas
tubuh dan berikatan
limfosit T
dengan sel tubuh
DO :

Sel T
Pengikatan Ig G dan Ig
mengeluarkan
M dengan antigen
limfokin

Membentuk mikro
Overload Antigen
presitipasi

Penghancuran selMembentuk mikro


sel oleh makrofag
presitipasi

Reaksi inflamasi
Aktivasi sistem

komplemen
Peningkatan suhu

tubuh
Akumulasi netrofil

Kerusakan rantai
protein oleh antigen

Kerusakan jaringan

Inflamasi

Peningkatan suhu tubuh


DS :
Infeksi
Alergi obat
Intoleransi
streptococcus

aktivitas
Pasien juga mengeluh

Reaksi
hipersensitivitas
merasa lemah, cepat
Reaksi
III
lelah, muntah, dan diare
hipersensitivitas IV

dalam 3 hari ini.

Antigen masuk kedalam


Sensitivitas
tubuh dan berikatan
DO :
limfosit
T
dengan sel tubuh

Sel T
Pengikatan Ig G dan Ig
mengeluarkan
M dengan antigen
limfokin

Membentuk mikro
Overload Antigen
presitipasi

Penghancuran selMembentuk mikro


sel oleh makrofag
presitipasi

Reaksi inflamasi
Aktivasi sistem

komplemen
SSJ

Akumulasi netrofil
Mengenai

32

membran mukosa
mulut

Gangguan
gastrointestinal

Muntah

Intake tidak
adekuat

Kelemahan fisik

Intoleransi aktivitas

DS :
Pasien mengeluh mata
terasa nyeri, gatal, sangat
silau bila terkena sinar
matahari dan melihat
tidak jelas (melihat benda
terlihat ganda).
DO :
-

Kerusakan rantai
protein oleh antigen

Kerusakan jaringan

Inflamasi

SSJ

Mengenai membran
mukosa mulut

Gangguan
gastrointestinal

Muntah

Intake tidak adekuat

Kelemahan fisik

Intoleransi aktivitas
Infeksi
Alergi obat
Gangguan
streptococcus

persepsi

Reaksi hipersensitivitas sensori


Reaksi
III
hipersensitivitas IV

Antigen masuk kedalam


Sensitivitas
tubuh dan berikatan
limfosit T
dengan sel tubuh

Sel T
Pengikatan Ig G dan Ig
mengeluarkan
M dengan antigen
limfokin

Membentuk mikro
Overload Antigen
presitipasi

Penghancuran selMembentuk mikro


sel oleh makrofag
presitipasi

Reaksi inflamasi
Aktivasi sistem

komplemen
Mengenai mata

Akumulasi netrofil
Lesi membran

mukosa mata
Kerusakan rantai

protein oleh antigen


Konjungtivitis

Kerusakan jaringan
Gangguan

33

penglihatan

Gangguan persepsi
sensori

Inflamasi

Mengenai mata

Lesi membran mukosa


mata

Konjungtivitis

Gangguan penglihatan

Gangguan persepsi
sensori

D. Web Of Caution (WOC) Kasus

34

35

E. Asuhan Keperawatan

1. Diagnosa I
Nyeri b.d kerusakan jaringan lunak, erosi jaringan lunak
Tujuan: dalam waktu 1 x 24 jam nyeri berkurang/hilang atau teradaptasi.
Kriteria evaluasi:
e. Secara subjektif melaporkan nyeri berkurang atau dapat diadaptasi.
f. Dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.
g. Pasien tidak gelisah
Intervensi
Rasional
Kaji nyeri dengan pendekatan Menjadi parameter dasar untuk mengetahui sejauh mana
PQRST.
intervensi yang diperlukan dan sebagai evaluasi
keberhasilan dari intervensi manajemen nyeri
keperawatan.
Jelaskan dan bantu pasien Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan
dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi lainnya telah menunjukkan keefektifan
nonfarmakologi
dan dalam menurangi nyeri.
noninvasif.
Lakukan manajemen nyeri
keperawatan:
Atur posisi fisiologis.
Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke
jaringan yang mengalami peradangan. Pengaturan
posisi idealnya adalah pada arah berlawanan dengan
letak dari lesi. Bagian tubuh yang mengalami
inflamasi lokal dilakukan imobilisasi untuk
menurunkan respons peradangan dan meningkatkan
kesembuhan.
Istirahatkan klien.
Istirahat diperlukan selama fase akut. Kondisi ini
akan meningkatkan suplai darah pada jaringan yang
mengalami peradangan.
Bila
perlu Kompres yang basah dan sejuk atau terapi redaman
premedikasi sebelum
merupakan tindakan protektif yang dapat mengurangi
melakukan perawatan
rasa nyeri. Pasien dengan lesi yang luas dan nyeri
luka.
harus mendapatkan premedikasi dahulu dengan
preparat analgesik sebelum perawatan kulitnya mulai
dilakukan.
Manajemen
Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri
lingkungan:
eksternal dan pembatasan pengunjung akan
lingkungan
tenang
membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang
dan
batasi
kan berkurang apabila banyak pengunjung berada di
pengunjung.
ruangan.
Ajarkan
teknik Meningkatkan
asupan
O2sehingga
akan
relaksasi pernapasan
menurunkannyeri skunder dari peradangan.
dalam.
Ajarkan
teknik distraksi dapat menurunkan stimulus internal dengan
distraksi pada saat
mekanisme peningkatan produksi endorfin dan
nyeri.
enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk
tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga
36

menurunkan persepsi nyeri.


Lakukan manajemen Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan
sentuhan.
dukungan psikologis dapat membantu menurunkan
nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran
darah dan dengan otomatis membantu suplai darah
dan O2ke area nyeri dan menurunkan nyeri.
Kolaborasi dengan dokter Analgesik memblok lintasan nyeri sehingga nyeri akan
dalam pemberian analgesik.
berkurang.
2. Diagnosa II
Kekurangan volume cairan dan elektrolit b.d diare dan muntah.
Tujuan: dalamwaktu 1x24 jam gangguan volume cairandapatteratasi.
Kriteria hasil: muntah dan diare teratasi, membranmukosalembab, turgor kulitbaik.
Intervensi
Rasional
Pantau status cairan (turgor Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan dari
kulit, membran mukosa).
keadaan status cairan.
Kaji sumber-sumber kehilangan. muntah dapat diatasi dengan obat-obat antiemetik.
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, Mengetahui adanya pengaruh adanya peningkatan
dan nadi perifer.
tahanan perifer.
Kolaborasi:
Jalur yang paten penting untuk pemberian cairan
Pertahankan pemberian cairan cepat dan memudahkan perawat dalam melakukan
secara
intravena,
jika control intake dan output cairan.
memungkinkan berikan produk
darah sesuai yang diresepkan.
Monitor
hasil
pemeriksaan Bila platelet <20.000/mm3 klien cenderung
diagnostik: platelet, Hb/Hct, dan mengalami perdarahan. Penurunan Hb/Hct berindikasi
bekuan darah.
terhadap perdarahan.
3. Diagnosa III
Gangguan integritas kulit b.d lesi dan reaksi inflamasi lokal
Tujuan: dalam 5x24 jam integritas kulit membaik secara optimal.
Kriteria evaluasi: pertumbuhan jaringan membaik dan lesi psoarisis berkurang
Intervensi
Rasional
Kaji kerusakan jaringan kulit Menjadi data dasar untuk memberikan informasi
yang terjadi pada klien.
intervensi perawatan yang akan digunakan.
Lakukan tindakan peningkatan Perawatan lokal kulit merupakan penatalaksanaan
integritas jaringan.
keperawatan yang penting. Jika diperlukan berikan
kompres hangat, tetapi harus dilaksanakan dengan
hati-hati sekali pada daerah yang erosif atau
terkelupas. Lesi oral yang nyeri akan membuat
hygiene dipelihara.
Lakukan oral hygiene.
Tindakan oral hygiene perlu dilakukan untuk menjaga
agar mulut selalu bersih. Obat kumur larutan anestesi
atau agen gentian violet dapat digunakan dengan
sering untuk membersihkan mulut dari debris,
mengurangi rasa nyeri pada daerah ulserasi dan
mengendalikan bau mulut yang amis. Rongga mulut
harus diinspeksi beberapa kali sehari dan setiap
37

Tingkatkan asupan nutrisi.


Evaluasi kerusakan jaringan dan
perkembangan
pertumbuhan
jaringan.
Lakukan
intervensi
untuk
mencegah komplikasi.

Kolaborasi untuk
kortikosteroid.

pemberian

Kolaborasi
antibiotik.

pemberian

untuk

perubahan harus dicatat serta dilaporkan. Vaselin


(salep yang diresepkan dokter) dioleskan pada bibir.
Diet Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP) diperlukan
untuk meningkatkan asupan dari kebutuhan
pertumbuhan jaringan.
Apabila masih belum mencapai dari kriteria evaluasi
5x24 jam, maka perlu dikaji ulang faktor-faktor
penghambat pertumbuhan dan perbaikan dari lesi.
Perawatan di tempat khusus untuk mencegah infeksi.
Monitor dan evaluasi adanya tanda dan gejala
komplikasi. Pemantauan yang ketat terhadap TTV dan
pencatatan setiap perubahan yang serius pada fungsi
respiratorius, renal atau gastrointestinal dapat
mendeteksi dengan cepat dimulainya suatu infeksi.
Tindakan asepsis yang mutlak harus selalu
dipertahankan selama pelaksanaan perawatan kulit
yang rutin. Mencuci tangan dan menggunakan sarung
tangan steril ketika melakukan prosedur tersebut
diperlukan setiap saat. Ketika keadaan meliputi
bagian tubuh yang luas, pasien harus dirawat di kamar
pribadi untuk mencegah kemungkinan infeksi silang
dari pasien-pasien lain. Para pengunjung harus
menggunakan pakaian pelindung dan mencuci tangan
mereka sebelum menyentuh pasien. Orang-orang yang
menderita penyakit menular tidak boleh mengunjungi
pasien sampai mereka sudah tidak lagi berbahaya bagi
kesehatan pasien tersebut.
Kolaborasi pemberian glukokortikoid misalnya metil
prednisolon 80-120 mg peroral (1,5-2 mg/KgBB/hari)
atau pemberian deksametason injeksi (0,15-0,2
mg/KgBB/hari).
Pemberian antibiotik untuk infeksi dengan catatan
menghindari pemberian sulfonamide dan antibiotik
yang sering juga sebagai penyebab SSJ, misalnya
penisilin, cephalosporin. Sebaiknya antibiotik yang
diberikan berdasarkan hasil kultur kulit, mukosa, dan
sputum. Dapat dipakai injeksi gentamisin 2-3x80 mg
iv (1-1,5 mg/KgBB/kali [setiap peberian]).

4. Diagnosa IV
Resiko tinggi peningkatan infeksi b.d penurunan imunitas, adanya port de entree
pada lesi.
Tujuan: dalam waktu 12x24 jam tidak terjadi infeksi, terjadi perbaikan pada integritas
jaringan lunak.
Kriteria hasil:luka tidak meluas.
Intervensi
Rasional
Kaji tanda-tanda dan lokasi yang infeksi
Membantu dalam menentukan intervensi
38

selanjutnya.
Pantau TTV
Peningkatan suhu mengidentifikasikan
reaksi inflamasi (adanya infeksi).
Pertahanan teknik aseptic pada perawatan Menurunkan resiko infeksi nosokomial.
luka dan prosedur invasif
Perhatikan tirah baring.
Mencegah terjadinya dekubitus.
Kolaborasi penggunaan antibiotik.
Peran perawat mengkaji adanya reaksi
dan riwayat alergi, antibiotik, serta
memberikan antibiotik sesuai intruksi
dokter.
5. Diagnosa V
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat
efek sekunder dari kerusakan krusta pada mukosa mulut
Tujuan: Dalam waktu 5x24 jam setelah diberikan asupan nutrisi pasien terpenuhi.
Kriteria evaluasi:
a. Pasien dapat mempertahankan status asupan nutrisi yang adekuat.
b. Pernyataan motivasi kuat untuk memenuhi kebutuhan nutrisinya.
c. Penurunan BB selama 5x24 jam tidak melebihi 0,5 kg.
Intervensi
Kaji status nutrisi pasien, turgor kulit,
BB dan derajat penurunan BB,
integritas mukosa oral, kemampuan
menelan, serta riwayat mual/muntah.

Evaluasi adanya alergi makanan dan


kontraindikasi makanan.

Fasilitasi pasien memperoleh diet biasa


yang disukai pasien (sesuai indikasi).
Lakukan dan ajarkan perawatan mulut
sebelum
dan
sesudah
intervensi/pemeriksaan peroral.
Fasilitasi pasien memperoleh diet sesuai
indikasi dan anjurkan menghindari

Rasional
Memvalidasi dan menetapkan derajat masalah
untuk menetapkan pilihan intervensi yang
tepat. BB pasien ditimbang setiap hari (jika
perlu gunakan timbangan tempat tidur).
Lesi oral dapat mengakibatkan disfagia,
sehingga memerlukan pemberian makanan
melalui sonde atau terapi nutrisi parenteral
total.
Formula enteral atau suplemen enteral yang
diprogramkan diberikan melalui sonde sampai
pemberian peroral dapat ditoleransi.
Perhitungan jumlah kalori per hari dan
pencatatan semua intake, serta output yang
akurat sangat penting.
Bebrapa pasien mungkin mengalami alergi
terhadap beberapa komponen makanan
tertentu dan beberapa penyakit lain, seperti
diabetes melitus, hipertensi, gout, dan lainnya
yang memberikan manisfestasi terhadap
persiapan komposisi makanan yang akan
diberikan.
Memperhitungkan keinginan individu dapat
memperbaiki asupan nutrisi.
Menurunkan rasa tidak nyaman karena sisa
makan atau bau obat yang dapat merangsang
pusat muntah.
Asupan
makanan
mengandung
kafein
dihindari karena kafein adalah stimulan sistem
39

asupan dari agen iritan.


Berikan makan dengan perlahan pada
lingkungan yang tenang.
Anjurkan pasien dan keluarga untuk
berpartisipasi dalam pemenuhan nutrisi.
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menetapkan komposisi dan jenis diet
yang tepat.

syaraf pusat yang meningkatkan aktivitas


lambung dan sekresi pepsin.
Pasien dapat berkonsentrasi pada mekanisme
makan tanpa adanya distraksi/gangguan dari
luar.
Meningkatkan kemandirian dalam pemenuhan
asupan nutrisi sesuai dengan tingkat toleransi
individu.
Merencanakan diet dengan lingkungan nutrisi
yang adekuat untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan energi dan kalori sehubungan
dengan status hipermetabolik pasien.

6. Diagnosa VI
Peningkatan suhu tubuh b.d reaksi inflamasi
Tujuan : suhu tubuh dalam batas normal.
Kriteria hasil : pasien tidak mengeluh panas.
Intervensi
Rasional
Observasi suhu tubuh klien.
Dengan memantau suhu tubuh klien dapat
mengetahui keadaan klien
dan juga dapat mengambil tindakan dengan
tepat.
Berikan kompres hangat.
Kompres dapat menurunkan suhu tubuh
klien.
Anjurkan dan berikan minum yang Dengan banyak minum diharapkan dapat
banyak kepada klien (sesuai dengan membantu menjaga keseimbangan cairan
kebutuhan cairan tubuh klien).
dalam tubuh klien.
Kolaborasi dalam pemberian antipiretik. Antipiretik dapat menurunkan suhu tubuh.
7. Diagnosa VII
Intoleran Aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tujuan: Aktivitas pasien kembali normal.
Kriteria evaluasi:Pasien bisa memenuhi kebutuhan nutrisinya sehingga kelemahannya
teratasi.
Intervensi
Sarankan pasien tetap melakukan
aktivitas ringan.
Sarankan
kepada
pasien
ketika
melakukan aktivitas yang ringan untuk
beristirahat dalam waktu beberapa menit,
kemudian setelah itu baru melanjutkan
kembali aktivitasnya.
Sarankan
kepada
keluarga
untuk
membantu aktivitas pasien.
Sarankan kepada pasien untuk melakukan
aktivitas
dalam
posisi
duduk
dikondisikan sesuai kegiatan.

Rasional
Aktivitas mencegah peningkatan kerja
jantung secara tiba-tiba.
Memberikan waktu agar jantung tidak terlalu
berat kerjanya.

Aktivitas pasien tidak terlalu berat namun


tetap melakukan aktivitas.
Posisi duduk mengurangi tenaga yang
berlebihan.
40

Observasi reaksi nyeri saat melakukan Dengan mobilisasi, terjadi penarikan otot, hal
aktivitas.
ini menimbulkan nyeri.
8. Diagnosa VIII
Gangguan persepsi sensori penglihatan b.d konjungtivitis
Tujuan: Penggunaan penglihatan yang optimal.
Kriteria hasil: klien mampu melihat dengan baik.
Intervensi
Rasional
Kajilokasi kehilangan penglihatan.
Mengetahui lokasi penyebab terjadinya
gangguan penglihatan.
Dorong klien mengekspresikan perasaan Ungkapan klien tentang perasaannya dapat
tentang
kehilangan/kemungkinan membantu kita dalam menentukan intervensi
kehilangan penglihatan.
selanjutnya.
Kolaborasi obat sesuai dengan indikasi.
Pemberian obat mata dapat meminimalisir
gangguan penglihatan.
F. Penatalaksanaan Farmakologi dan Nonfarmakologi
1. Farmakologi
Terapi Aktif:
Antibiotik
Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumonia yang dapat
menyebabkan kematian, dapat diberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi,
berspektrum luas dan bersifat bakteriosidal misalnya gentamisin dengan dosis 2 x 80 mg,
Infus dan tranfusi darah.
Pengobatan supportif
1. Rasa gatal dapat diberikan antihistamin.
2. Terapi topikal untuk lesi mulut dapat berupa kenalog in orabase. Untuk lesi kulit yang
erosive dapat diberikan sofratulle atau krim sulfadiazine perak. Fase akut pada
konjungtivitis, sebaiknya diberikan tetes mata lubricants, steroid dan antibiotik.
Penempelan kelopak mata sebaiknya dibersihkan dan dibebaskan dua kali sehari
untuk menghindari oklusi forniks.
2. Non-farmakologi
a. Mendukung istirahat dan pencegahan infeksi:
Tempatkan tempat tidur untuk mendapatkan efisiensi pernapasan yang
maksimal;berikan oksigen jika diperlukan.
Melakukan upaya untuk mencegah gangguan pernapasan, vaskular dan
b.

sirkulasi.
Perbaikan status nutrisi

41

Memberikan diit nutrisi, tinggi protein yang diperkaya vitamin B kompleks


dan vitamin lainnya termasuk vitamin A, C, dan K serta asam folat jika tidak
terdapat ancaman koma.
Memberikan makanan dalam jumlah kecil, sering dan berikan dorongan klien
untuk makan.
Memberikan nutrisi parenteral
Memberikan vitamin A, D, dan E yang larut dalam lemak untuk klien dengan
c.

d.

feses berlemak dan berikan zat besi untuk mencegah anemia.


Memberikan perawatan kulit
Mengubah posisi dengan teratur.
Menghindari menggunakan sabun yang mengiritasi.
Memberikan lotion untuk melindungi kulit yang teriritasi.
Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting karena pasien
sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi dimulut dan tenggorokan serta
kesadaran dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 %
dan larutan Darrow.

G. Health Educatin (HE)


Pendidikan kesehatan yang diberikan pada klien untuk mengatasi masalah medisnya,
yaitu:
1. Penjelasan mengenai penyakitnya dan penanganannya.
2. Faktor-faktor resiko yang mencetus penyakit.
3. Penjelasan mengenai penggunaan obat-obatan.
4. Ajarakan keluarga dan klien untuk melakukan perawatan klien dengan Sindrom
Steven-Johnson dan penatalaksanaannya.
H. Tujuan Pembelajaran
Setelah membaca makalah ini diharapkan mahasiswa mengetahui informasi
mengenai:
1. Faktor-faktor predisposisi terjadinya Sindrom Steven-Johnson.
2. Proses patofisiologi Sindrom Steven-Johnson.
3. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan, baik secara farmakologi maupun nonfarmakologi.
4. Asuhan keperawatan pada pasien dengan Sindrom Steven-Johnson.
I.

Evidance Base
Nn.Marlina (23 tahun) seorang mahasiswi yang berasal dari daerah luar Jawa dan

sekarang berdomisili di Jakarta. Klien merupakan seorang mahasiswa yang berprestasi,


namun klien berhenti kuliah karena menderita Sindrom Steven Johnson (SSJ). Klien
42

menderita SSJ pada awal Januari 2006. Gejala awal yang timbul berupa demam dan klien
diberikan obat anti panas. Dalam waktu yang singkat gejala SSJ yang muncul berupa bintikbintik pada daerah badan, rambut klien rontok dan klien tidak sadarkan diri selama 4 bulan di
Rumah Sakit. Klien kehilangan organ hidungnya karena membusuk akibat SSJ yang
dialaminya. Klien dilakukan operasi untuk pengangkatan hidungnya. Kemudian klien di rujuk
oleh pihak Rumah Sakit kepada dr.Duendi pada bulan April 2007, klien berangsur-angsur
sembuh dari penyakit SSJnya. Klien dilakukan rekonstruksi ulang (operasi kembali) pada
hidungnya. Selama klien menderita SSJ, klien sudah 12 kali dilakukan operasi. Kemudian
operasi yang ke 13 bertujuan untuk menata ulang kembali bentuk hidungnya (refaimen).

43

DAFTAR PUSTAKA
Bresler, M.J dan George L.S. (2007). Manual Kedokteran Darurat. Jakarta: EGC.
Brown, R. G dan Tony Burns. (2005). Lecture Notes Dermatology. Jakarta: Erlangga.
Davey, Patrick. (2005). At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.
Djuanda, A, Mochtar, H, dan Siti, A. (2010). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Mutaqqin, A dan Kumala S. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Integumen.
Jakarta: Salemba Medika.
Siregar, R. S. (2005). Saripati Penyakit Kulit Ed. 2. Jakarta: EGC.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. (2010). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid 3. Jakarta: Interna Publishing.
Radji, M. (2010). Imunologi dan Virologi. Jakarta: ISFI.
www.google.com

44