Anda di halaman 1dari 56

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI PASIEN
No Resume Medik

: 07.64.53

Nama lengkap

: Ny. A

Jenis kelamin

: Perempuan

Tempat Tanggal Lahir

: Bandar Lampung, 12 April 1973

Umur

: 43 tahun

Status perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Buruh

Alamat

: Rajabasa Indah

Masuk RSPBA

: 17 Oktober 2016, Pukul : 13.01 WIB

II. ANAMNESIS
Diambil dari

: Autoanamnesa dan Alloanamnesa

A. Keluhan utama

: Sesak napas sejak 10 hari yang lalu

B. Keluhan tambahan

: Perut membesar, kaki bengkak, kelopak mata

bengkak, batuk berdahak > 3 minggu.


C. Riwayat Perjalanan Penyakit
Pada bulan Agustus 2016 os dirawat di RS. Pringsewu karena mengalami
sesak napas sejak 6 jam SMRS. Awalnya sesak terjadi saat os sedang bekerja

di ladang dan mereda saat istirahat. Menjelang sore hari ketika os kelelahan
sesak kembali muncul dan tak kunjung mereda meskipun istirahat. Akhirnya
ketika os sampai di UGD RS. Pringsewu os langsung mendapatkan terapi,
sesakpun perlahan mereda. Os mendapatkan perawatan selama 1 minggu.
Dokter mengatakan sesak yang terjadi disebabkan asma eksaserbasi akut,
dokter menyarankan agar menghindari faktor pencetus seperti kelelahan,
udara dingin, atau debu. Kemudian os mejalani terapi rawat jalan, namun
karena os merasa sudah tidak ada keluhan kontrol teratur hanya dijalani os
selama 2 minggu, sejak saat itu os tidak lagi meminum obat.
Pada bulan September 2016 os kembali dirawat di RS. Mitra Husada
Pringsewu karena batuk dan sesak. Batuk yang dialami os sebenarnya sudah
cukup lama sekitar 2 bulan, namun karena os menganggap batuk kering biasa
dan tidak mengganggu aktivitas os tidak pernah memeriksa dahak di
puskesmas terdekat. Awalnya batuk hanya muncul saat mengalami flu atau
kelelahan akibat bekerja seharian namun beberapa hari terakhir batuk
semakin sering terjadi bahkan kadang os tidak bisa tidur karena batuk yang
semakin memberat. Os juga mengeluh sesak napas saat batuk. Sesak napas
semakin memberat saat batuk terjadi terus menerus. Sesak napas mereda
setelah os mendapatkan terapi UGD RS. Mitra Husada Pringsewu. Os
mendapatkan perawatan selama 5 hari, dokter menyarankan agar os
memeriksakan dahak di puskesmas terdekat. Satu minggu kemudian os
memeriksakan dahaknya ke puskesmas namun karena karena kesibukan os
lupa menanyakan hasilnya.

Pada tanggal 19 Oktober 2016 os datang ke UGD RS. Pertamina Bintang


Amin karena mengalami sesak napas sejak 10 hari. Awalnya sesak napas
dirasakan setiap aktivitas dan mereda saat istirahat. Namun sejak pukul 04.00
sesak terjadi terus menerus. Os juga mengeluh kedua kaki bengkak, perut
membesar, nyeri seluruh lapang perut. Batuk berdahak sejak sejak 3 minggu
berwarna putih kental, mual setiap batuk. Os mengaku memilih riwayat
hipertensi, asma, dan infeksi penyakit paru (os tidak tahu nama penyakitnya).
Riwayat diabetes melitus dan alergi obat disangkal.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Cacar
Cacar air
Difteri
Batuk rejan
Campak
Influenza
Tonsilitis
Kholera
Burut (hernia)
Pneumonia
Pleuritis
Tuberkulosis

Malaria
Disentri
Hepatitis
Tifus abdomen
Hipotensi
Sifilis
Gonore
Hipertensi
Wasir
Ulkus duodeni
Gastritis
Batu empedu

Batu ginjal/saluran kemih


Demam rematik akut
Penyakit prostat
Ulkus ventrikulus
Diabetes
Alergi
Tumor
Penyakit Jantung
Asma Bronkhial
Gagal Ginjal Kronik
Sirosis Hepatis
Dispepsia

E. Riwayat Kebiasaan
Os tidak mempunyai kebiasaan mengkonsumsi minum alkohol atau merokok.

F. Riwayat Penyakit Keluarga

Os mengatakan dikeluarga ada yang mempunyai riwayat asma (ayah),


hipertensi (ibu).

III. ANAMNESIS SISTEM


Kulit
-

Bisul
Kuku

Rambut
Kuning/ikterus

Keringat banyak
Ptekie

Kepala
-

Trauma
Sinkop

Sakit kepala
Nyeri sinus

Konjungtiva anemis
Gangguan penglihatan
Ketajaman penglihatan menurun

Tinitus
Gangguan pendengaran

Gejala penyumbatan
Gangguan penciuman
Pilek

Mata
-

Nyeri
Sekret
Ikterus

Telinga
-

Nyeri
Sekret
Kehilangan pendengaran

Hidung
-

Trauma
Nyeri
Epistaksis

Mulut
-

Bibir (sariawan)
Gusi
Selaput

Lidah
Gangguan pengecapan
Stomatitis

Perubahan suara

Nyeri leher

Sesak nafas
Batuk darah
Batuk

Perut membesar
Wasir
Mencret
Tinja berdarah
Tinja berwarna dempul
Tinja berwarna hitam
Nyeri ulu hati

Kencing nanah
Kolik
Oliguria
Anuria
Retensi urin
Kencing menetes

Tenggorokan
-

Nyeri tenggorokan

Leher
-

Benjolan

Dada (Jantung/Paru)
-

Nyeri dada
Berdebar
Ortopnoe

Abdomen (Lambung/Usus)

Rasa kembung
Mual
Muntah
Muntah darah
Sukar menelan
Nyeri perut kanan atas
Benjolan

Saluran kemih/ Alamat kelamin


-

Disuria
Stranguri
Poliuri
Polaksuria
Hematuria
Kencing batu

Ngompol

Kencing kuning pekat seperti teh

Penyakit prostat

Sukar menggigit
Ataksia
Hipo/ hiper-esthesia
Pingsan
Kedutan (tiek)
Pusing (berdenyut)
Gangguan bicara (disartri)

Deformitas
Sianosis

Saraf dan Otot


-

Anestesi
Parastesi (kedua tangan)
Otot lemah
Kejang
Afasia
Amnesia
Lain-lain

Ekstremitas
-

Bengkak
Nyeri sendi
Ptekie

IV. PEMERIKSAAN FISIK


A. Pemeriksaan Umum
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Keadaan Gizi

: cukup

Bentuk badan

: normal

Cara berjalan

: normal

Berat badan rata-rata (kg) : 50 kg


Tinggi badan (cm)

: 150 cm

IMT

: 22,2 kg/M2 (normo weight)

Aspek Kejiwaan
6

Tingkah laku

: wajar/gelisah/tenang/hipoaktif/hiperaktif

Alam perasaan

: biasa/sedih/gembira/cemas/takut/marah

Proses pikir

: wajar/cepat/gangguan waham/fobia/obsesi

B. Tanda Vital
Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 78 x/menit, reguler, isi, tegangan cukup

Suhu

: 36,7C

Pernapasan

: 22 x/menit

C. Riwayat Makanan
Frekuensi/ hari

: 5x/ hari

Jumlah/ hari

: Setengah porsi

Variasi/ hari

: Bervariasi

Nafsu makan

: Normal

V. STATUS GENERALIS
KULIT
Warna

: sawo matang

Efloresensi

: tidak ada

Jaringan parut

: tidak ada

Pigmentasi

: tidak ada

Pertumbuhan rambut

: normal

Pembuluh darah : normal

Suhu raba

: hangat

Lembab/kering : normal

Keringat, umum

: banyak

Turgor

: normal

KELENJAR GETAH BENING


Submandibula

: tidak teraba

Cervicalis

: tidak teraba

Supraklavikula

: tidak teraba

Axilaris

: tidak teraba

Lipat paha

: tidak teraba

Retroaurikula : tidak teraba

KEPALA
Ekspresi wajah : normal

Simetris muka

: simetris

Rambut

Pembuluh temporal

: tidak teraba

: normal

MATA
Eksolftalmus

: tidak ada

Enoftalmus

: tidak ada

Kelopak

: normal

Lensa

: normal

Konjungtiva

: normal

Sklera

: ikterik

Gerakan mata

: normal

Nistagmus

: tidak ada

Tekanan bola mata

: normal

TELINGA
Tuli

: tidak tuli

Selaput pendengaran : normal

Lubang

: normal

Penyumbatan

: tidak ada

Serumen

: normal

Perdarahan

: tidak ada

Bibir

: tidak sianonis

Tonsil

: normal

Langit-langit

: normal

Bau nafas

: tidak bau

Trismus

: normal

Lidah

: normal

Faring

: tidak hiperemis

MULUT

LEHER
Tekanan vena jugularis : 5 - 2 cmH2O
Kelenjar tiroid

: normal, tidak ada pembesaran

Kelenjar limfe

: normal, tidak ada pembesaran

DADA
Bentuk

: simetris

Buah dada

: normal

Sela iga

: normal

PARU
Inspeksi,

DEPAN
Kanan

BELAKANG

: Simetris, retraksi sela iga (+), spidernevi (-), KGB (-)

Kiri
Palpasi,
Perkusi,

Auskultasi,

: Simetris, retraksi sela iga (+), spidernevi (-), KGB (-)


: Vokal fremitus kanan dan kiri normal

Kanan

: Sonor

Kiri

: Sonor

Kanan

: Vesikuler

Kiri

: Vesikuler

JANTUNG
Inspeksi

: Ictus kordis terlihat

Palpasi

: Ictus kordis teraba

Perkusi,

Kanan Atas

: ics II linea parasternalis dextra

Kanan Bawah : ics IV linea parasternalis dextra

Auskultasi

Kiri Atas

: ics II linea parasternalis sinistra

Kiri Bawah

: ics V linea midklavikularis sinistra

: BJ I-II murni (irreguler), gallop (-), murmur (-)

ABDOMEN
Inspeksi

: Perut supel, asites (-), distended (-), venektasi (-), stretchmark (+),
caput medusa (-),

Auskultasi

: Bising usus (+), 5 x/menit, bruit hepar (-), bruit epigastrium (-)

Palpasi

: Nyeri tekan hipokondrium dekstra (+)

Hati

: Teraba 2 jari dibawah arcus costae

Limpa

: Tidak teraba

Ginjal

: Nyeri ketok cva (-)

Perkusi

: Timpani, shifting dullnes (-)

10

EKSTREMITAS
Ekstremitas superior dextra dan sinistra:

Oedem (-),

Deformitas (-)

Sianosis (-)

Ptekie (-)

Nyeri sendi (-)


Ekstremitas inferior dextra dan sinistra:

Oedem (-),

Deformitas (-)

Sianosis (-)

Ptekie (-)

Nyeri sendi (-)

11

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Laboratorium : 17 Oktober 2016
HEMATOLOGI
PEMERIKSAAN

HASIL

Hemoglobin

11,0

Leukosit
Hitung jenis leukosit
Basofil
Eosinofil
Batang
Segmen
Limposit
Monosit

9.300
0
0
1
67
26
6

Eritrosit

3,9

Hematokrit

33%

Trombosit
MCV

204.000
81

NORMAL
Lk: 14-18 gr%
Wn: 12-16 gr%
4500-10.700 ul
0-1 %
1-3%
2-6 %
50-70 %
20-40 %
2-8 %
Lk: 4.6- 6.2 ul
Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 40-54 %
Wn: 38-47 %
159-400 ul
80-96
12

MCH
MCHC

28
34

27-31 pg
32-36 g/dl

KIMIA DARAH
PEMERIKSAAN
Bilirubin
- Direct
- Indirect

HASIL
15,7
9,0
6,7

SGOT

95

SGPT

65

Gula Darah Sewaktu

426

NORMAL
0,2 1,0 mg/dl
0 0,25 mg/dl
0,1 0,8 mg/dl
Lk: 6 - 30 U/L
Wn: 6 - 25 U/L
Lk: 0,9 - 1,5 mg/dl
Wn: 0,7 - 1,3 mg/dl
<200 mg/dl

IMUNOLOGI
PEMERIKSAAN
HBsAg

HASIL
Negatif

NORMAL
-

USG

13

KESAN : Koledokolitiasis, kolesistitis, hepatomegali

14

VII. RESUME
Os dirujuk ke RS. Pertamina Bintang Amin karena keluhan lemas sejak satu
setengah bulan sebelum masuk rumah sakit, lemas dirasakan terus menerus baik
saat beraktivitas maupun istirahat bahkan dalam beberapa minggu terakhir kadang
untuk berdiri dan berjalan harus dibantu. Os juga mengeluh mata tampak kuning,
pandangan mata terasa kabur, lidah terasa kering dan panas, kadang setiap
makanan terasa tawar, sering buang air kecil berwarna kuning pekat seperti teh,
buang air besar berwarna putih seperti dempul, seing merasa haus dan lapar
namun berat badan turun. Os juga mengeluh nyeri perut kanan atas yang hilang
timbul menjalar sampai pinggang dan punggung kanan atas. Nyeri terjadi saat
beraktivitas dan hilang saat istirahat. Riwayat diabetes melitus, asma, hipertensi,
penyakit ginjal dan alergi obat disangkal.
. Riwayat keluarga yang menderitas diabetes melitus (+) yaitu ibu dan adik
perempuan, hipertensi (+) yaitu ibu dan hepatitis (+) yaitu ayah. Dari pemeriksaan
fisik didapatkan sklera ikterik OD/OS, nyeri tekan regio hipokondrium dekstra,
dan hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae. Hasil USG terlihat Koledokolitiasis,
kolesistitis, dan hepatomegali.
VIII. DIAGNOSIS
Koledokolitiasis + Kolesistitis + Hepatomegali + DM tipe II

IX. DIAGNOSIS BANDING


- Kolelitiasis
- Hepatitis B

15

- Kolangitis
- Abses hepar

X. RENCANA PEMERIKSAAN
- Darah lengkap
- Urin lengkap
- HBsAg
- SGOT dan SGPT
- Billirubin direct dan indirect
- USG
- Rongent
XI. PENATALAKSANAAN
Non Farmakologi

Diet rendah glukosa

Menjaga pola makan

Intake gizi ditingkatkan

Istirahat cukup dan hindari aktivitas berat

Minum obat rutin dan kontrol rutin


Farmakologi
IVFD RL XX gtt/m
Injeksi Ranitidin 2 x 1 ampul
Curcuma 3x1 tablet
Ulsafat syr 3x1 C
XII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
16

Quo ad functionam : dubia ad bonam


Quo ad Sanactionam : dubia ad malam
XIII. FOLLOW UP:
17 Oktober 2016
S Mulut pedih, lemas, BAK seperti teh, BAB seperti dempul
O Keadaan umum
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
Tekanan darah: 120/80 mmHg
Suhu
: 36,9C
Nadi
: 80 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Kepala
: Konjungtiva palpebra pucat(-), sklera ikterik (+)
pernafasan cuping hidung (-)
Leher
: Pembesaran kelenjar getah bening (-),
Paru-paru
Inspeksi : simetris
Palpasi
: vokal fremitus normal
Perkusi : kanan : Sonor, kiri : Sonor
Auskultasi : kanan : vesikuler, kiri : vesikuler
Jantung
Inspeksi : ictus kordis tidak tampak
Palpasi : ictus kordis teraba
Perkusi
Kanan Atas : ics II linea parasesternalis dextra
Kanan Bawah : ics IV linea parasternalis dextra
Kiri Atas
: ics II linea parasternalis sinistra
Kiri Bawah
: ics V linea midklavikularis sinistra
Auskultasi : BJ I-II murni, 80 x/menit
Abdomen
Inspeksi
: perut supel, asites (-), stretchmark (+)
Auskultasi : bising usus (+) 5 x/menit
Palpasi
: nyeri tekan (+) hipokondrium dekstra
Hati : tidak teraba
Limpa : tidak teraba
Ginjal : nyeri ketok cva (-)
Perkusi
: timpani, shifting dullnes (-)
Alat kelamin: tidak diperiksa
Ekstremitas atas: edema -/-, nyeri sendi -/ Ekstremitas bawah: edema -/-, nyeri sendi -/ GDS : 426
A Susp. Hepatitis
17

IVFD RL : D5 40% 2:1 XXL gtt/m


Injeksi Ranitidin 2x1
Curcuma 3x1
Ulsafat Syr 3x1

18 Oktober 2016
S Lemas, pandangan kabur, kencing seperti teh, BAB seperti dempul
O Keadaan umum
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
Tekanan darah: 130/70 mmHg
Suhu
: 36,9C
Nadi
: 82 x/menit
Pernapasan : 21 x/menit
Kepala
: Konjungtiva palpebra pucat(-), sklera ikterik (+),
pernafasan cuping hidung (-)
Leher
: Pembesaran kelenjar getah bening (-),
Paru-paru
Inspeksi : simetris
Palpasi
: vokal fremitus normal
Perkusi : kanan : Sonor, kiri : Sonor
Auskultasi : kanan : vesikuler, kiri : vesikuler
Jantung
Inspeksi : ictus kordis tidak tampak
Palpasi : ictus kordis teraba
Perkusi
Kanan Atas : ics II linea parasesternalis dextra
Kanan Bawah : ics IV linea parasternalis dextra
Kiri Atas
: ics II linea parasternalis sinistra
Kiri Bawah
: ics V linea midklavikularis sinistra
Auskultasi : BJ I-II murni, 100 x/menit
Abdomen
Inspeksi
: perut supel, asites (-), stretchmark (+)
Auskultasi : bising usus (+) 5 x/menit
Palpasi
: nyeri tekan hipokondrium dekstra (+)
Hati : teraba 2 jari dibawah arcus costae
Limpa : tidak teraba
Ginjal : nyeri ketok cva (-)
Perkusi
: timpani, shifting dullnes (-)
Alat kelamin: tidak diperiksa
Ekstremitas atas: edema -/-, nyeri sendi -/ Ekstremitas bawah: edema -/-, nyeri sendi -/ GDS : Hi
18

A
P

Susp. Hepatitis
- IVFD RL XL gtt/m
- Curcuma 3x1 tab
- Injeksi Ranitidin 2x1 amp
- Mucogard syr 3x1 C
- Besok USG jam 08.00
- Cek GDS

19 Oktober 2016
S Lemas berkurang, kencing seperti teh, lidah terasa panas dan kering
O Keadaan umum
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
Tekanan darah: 110/70 mmHg
Suhu
: 36,2C
Nadi
: 82 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Kepala
: Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (+),
pernafasan cuping hidung (-)
Leher
: Pembesaran kelenjar getah bening (-),
Paru-paru
Inspeksi : simetris
Palpasi
: vokal fremitus normal
Perkusi : kanan : Sonor, kiri : Sonor
Auskultasi : kanan : vesikuler, kiri : vesikuler
Jantung
Inspeksi : ictus kordis tidak tampak
Palpasi : ictus kordis teraba
Perkusi
Kanan Atas : ics II linea parasesternalis dextra
Kanan Bawah : ics IV linea parasternalis dextra
Kiri Atas
: ics II linea parasternalis sinistra
Kiri Bawah
: ics V linea midklavikularis sinistra
Auskultasi : BJ I-II murni, 82 x/menit
Abdomen
Inspeksi
: perut supel, asites (-), stretchmark (-)
Auskultasi : bising usus 3 x/menit
Palpasi
: nyeri tekan regio hipokondrium dekstra (+)
Hati : teraba 2 jari dibawah arcus costae
Limpa : tidak teraba
Ginjal : nyeri ketok cva (-)
Perkusi
: timpani, shifting dullnes (-)
19

Alat kelamin: tidak diperiksa


Ekstremitas atas: edema -/-, nyeri sendi -/ Ekstremitas bawah: edema -/-, nyeri sendi -/ GDS : 214
USG : koledokolitiasis, kolesistitis dan hepatomegali
A Koledokolitiasis + Kolesistitis + Hepatomegali + DM tipe II
P - IVFD RL XL gtt/m
- Curcuma 3x1 tab
- Injeksi Ranitidin 2x1 amp
- Mucogard syr 3x1 C
- Candistatin drop
- Novorapid 14-14-14
- Cek bilirubin direct dan indirect
20 Oktober 2016
S Lemas, pandangan sedikit kabur, pusing, kencing seperti teh, lidah kering
O Keadaan umum
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
Tekanan darah: 130/70 mmHg
Suhu
: 36,4C
Nadi
: 83 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Kepala
: Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (+),
pernafasan cuping hidung (-)
Leher
: Pembesaran kelenjar getah bening (-),
Paru-paru
Inspeksi : simetris
Palpasi
: vokal fremitus normal
Perkusi : kanan : Sonor, kiri : Sonor
Auskultasi : kanan : vesikuler, kiri : vesikuler
Jantung
Inspeksi : ictus kordis tidak tampak
Palpasi : ictus kordis teraba
Perkusi
Kanan Atas : ics II linea parasesternalis dextra
Kanan Bawah : ics IV linea parasternalis dextra
Kiri Atas
: ics II linea parasternalis sinistra
Kiri Bawah
: ics V linea midklavikularis sinistra
Auskultasi : BJ I-II murni, 83 x/menit
Abdomen
Inspeksi
: perut supel, asites (-), stretchmark (-)
Auskultasi : bising usus 3 x/menit
20

Palpasi
: nyeri tekan regio hipokondrium dekstra (+)
Hati : teraba 2 jari dibawah arcus costae
Limpa : tidak teraba
Ginjal : nyeri ketok cva (-)
Perkusi
: timpani, shifting dullnes (-)
Alat kelamin: tidak diperiksa
Ekstremitas atas: edema -/-, nyeri sendi -/ Ekstremitas bawah: edema -/-, nyeri sendi -/ GDS : 274
USG : koledokolitiasis, kolesistitis dan hepatomegali
A Koledokolitiasis + Kolesistitis + Hepatomegali + DM tipe II
P - IVFD RL XL gtt/m
- Curcuma 3x1 tab
- Injeksi Ranitidin 2x1 amp
- Mucogard syr 3x1 C
- Candistatin drop
- Novorapid 18-18-18

21 Oktober 2016
S Lemas, pandangan sedikit kabur, pusing, kencing seperti teh, BAB seperti
dempul
O Keadaan umum
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
Tekanan darah: 130/80 mmHg
Suhu
: 36,5C
Nadi
: 82 x/menit
Pernapasan : 21 x/menit
Kepala
: Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (+),
pernafasan cuping hidung (-)
Leher
: Pembesaran kelenjar getah bening (-),
Paru-paru
Inspeksi : simetris
Palpasi
: vokal fremitus normal
Perkusi : kanan : Sonor, kiri : Sonor
Auskultasi : kanan : vesikuler, kiri : vesikuler
Jantung
Inspeksi : ictus kordis tidak tampak
Palpasi : ictus kordis teraba
Perkusi
Kanan Atas : ics II linea parasesternalis dextra
Kanan Bawah : ics IV linea parasternalis dextra
Kiri Atas
: ics II linea parasternalis sinistra
21

Kiri Bawah
: ics V linea midklavikularis sinistra
Auskultasi : BJ I-II murni, 83 x/menit
Abdomen
Inspeksi
: perut supel, asites (-), stretchmark (-)
Auskultasi : bising usus 3 x/menit
Palpasi
: nyeri tekan regio hipokondrium dekstra (+)
Hati : teraba 2 jari dibawah arcus costae
Limpa : tidak teraba
Ginjal : nyeri ketok cva (-)
Perkusi
: timpani, shifting dullnes (-)
Alat kelamin: tidak diperiksa
Ekstremitas atas: edema -/-, nyeri sendi -/ Ekstremitas bawah: edema -/-, nyeri sendi -/ USG : koledokolitiasis, kolesistitis dan hepatomegali
A Koledokolitiasis + Kolesistitis + Hepatomegali + DM tipe II
P - IVFD RL XL gtt/m
- Curcuma 3x1 tab
- Injeksi Ranitidin 2x1 amp
- Mucogard syr 3x1 C
- Candistatin drop
- Rujuk RSAM

22

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Koledokolitiasis
A. Definisi
Koledokolitiasis adalah terdapatnya batu empedu didalam saluran empedu
yaitu di duktus koledukus komunis (CBD). Koledokolitiasis terbagi dua tipe yaitu
primer dan sekunder. Koledokolitiasis primer adalah batu empedu yang terbentuk
di dalam saluran empedu sedangkan koledokolitiasis sekunder merupakan batu
kandung empedu yang bermigrasi masuk ke duktus koledukus melalui duktus
sistikus. Koledokolitiasis primer lebih banyak ditemukan di Asia, sedangkan di
negara Barat banyak koledokolitiasis sekunder.1
Penyakit batu empedu umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, dan
dikenal sebagai kolelitiasis, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus
sistikus ke dalam saluran empedu menjadi koledokolitiasis. Umumnya pasien
dengan batu empedu jarang mempunyai keluhan, namun sekali batu empedu
mulai menimbulkan serangan nyeri kolik yang spesifik maka risiko untuk
mengalami komplikasi akan terus meningkat.1
B. Etiologi
Penyebab

koledokolitiasis

sama

seperti

kolestasis.

Batu

pada

koledokolitiasis dapat berasal dari kandung empedu yang bermigrasi dan


menyumbat di duktus koledukus, atau dapat juga berasal dari pembentukan batu
di duktus koleukus sendiri. 1 Kolelitiasis sendiri merupakan penyakit batu empedu
juga dimana terdapat batu empedu di dalam kadung empedu yang memiliki
23

ukuran, bentuk dan komposisi yang bervariasi, kolestiasis lebih sering dijumpai
pada 4F yaitu wanita (female), usia 40 tahun (forty), obese (fat) dan fertile. 1
Faktor predisposisi terjadinya batu empedu antara lain perubahan komposisi
empedu (sangat jenh dengan kolesterol), statis empedu (akibat gangguan kontraksi
kandung empedu atau spasme sfingter oddi), dan infeksi (bakteri dapat berperan
sebagai pusat presipitasi/pengendapan) kandung empedu. 1
C. Epidemiologi
Di negara Barat 10-15% pasien dengan batu kandung empedu juga disertai
batu saluran empedu. Di Asia lebih banyak ditemukan batu saluran empedu
primer (batu yang dibentuk di saluran empedu). Perbandingan pria wanita
adalah1:2, dan banyak terjadi pada usia 40-an 1
Di Amerika Serikat, insidens kasus batu empeu pada wanita lebih tinggi
dibandingkan pada pria (2,5:1), dan terjadi peningkatan seiring dengan
bertambahnya umur. Di masyarakat Barat, komposis didapatkan 73% batu pigmen
dan 27% batu kolesterol. Faktor risiko terjadinya batu empedu adalah usia, gender
wanita, kehamillan, estrogen, obesitas, etnik (penduduk asli Amerika), sirosis,
anemi hemolitik (penyakit sel sickle), nutrisi parenteral. 1
D. Patogeneis Koledokolitiasis dan Ikterus
a. Terjadinya Batu Empedu:
Batu empedu merupakan endapan satu atau lebih komponen empedu, yang
tediri dari kolesterol, bilirubin, garam empedu, kalsium, protein, asam
lemak, fosfolipid (lesitin) dan elektrolit. Menurut gambaran makroskopis

24

dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkan atas 3 (tiga)


golongan, yaitu:1
-

Batu kolesterol: berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan


mengadung lebih dari 70% kolesterol. Kolesterol bersifat tidak arut
air, kelarutan kolesterol sangat tergantung dari asam empedu dan
lesitin (fosfolipid). Proses pembentukan batu kolesterol adalah seperti
berikut: supersaturasi kolesterol, nukleasi kolesterol dan disfungsi
kandung empedu

Batu kalsium bilirubinat (pigmen coklat): berwarna coklat atau coklat


tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat
sebagai komponen utama

Batu pigmen hitam: berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak


berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tidak
terekstraksi. Batu pigmen terdiri dari garam kalsium dan salah satu
dari keempat anion ini yaitu: bilirubinat, karbonat, fosfat, dan asam
lemak. Pigmen (bilirubin) pada kondisi normal akan terkonjungasi
dalam empedu, dengan bantuan enzim glukuronil transferase.
Kekurangan enzim ini mengakibatkan prespitasi/pengendapan dari
bilirubin tersebut.

Di negara barat, 80% terdiri dari batu kolesterol, sedangkan jenis batu
pigmen banyak di temukan di negara asia.1

25

b. Ikterus
Penyebab ikterus dibagi menjadi 3 bagian yaitu masalah dalam prahati, masalah dalam hati dan masalah dalam pasca hati. Untuk penyakit
batu empedu (koledokolitiasis contohnya) ikterus terjadi pada fase pasca
hepatik. Berikut akan dibahas satu persatu.
Masalah dalam fase pra-hati
-

Produksi bilirubin berlebihan


Gangguan hemotlitik turun-temurunatau perolehan menyebabkan
produksi heme berlebihan dan hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi
yang tidak dieksresikan dalam urin. Bilirubin serum jarang melebihi
86mmol/L(5md/dl) sehingga sakit kuning cenderung ringan dan bisa
kambuh, serta berkaitan dengan gejala anemia. Hemolisis yang
diperkaitkan dengan gejala anemia. Hemolisis yang dipercepat,
terutama jika turun temurun, berkaitan dengan oembentukan batu
empedu pigmen yang bisa menyumbay pohon empedu dan
menyebabkan hiperbilirubinemia berkonjugasi.2

Gangguan ambilan dan konjugasi


Obat-obatan, misalnya rifampicin, menyebabkan hiperbilirubinemia
yang tidak terkonjugasi karena menguruangi ambilan hati. Sindrom
turun temurun yang langka, misalnya sindrom Crigler-Najjar I dan II
dan sindrom Gilbert disebabkan oleh disfungsi atau ketiadan
enzim uridine diphosphoglucoronyl transferase (UDP-GT), yang
berfungsi sebagai perantara konjugasi bilirubin hidrofobik dengan

26

monoglukoronida bilirubin hidrofilik dan konjugasi diglukoronida


yang cocok untuk sekresi. 2
Masalah dalam fase hati
Aktivitas UDP-GT bisa dipertahankan dengan baik saat pasien
mengalami kerusakan hati aku dan kronis, dan bahkan bisa ditingkatkan saat
pasien mengalami kolestasis. Gangguan sekresi yang berkaitan dengan
penyakit hati parenkim menyebabkan regurgitasi bilirubin yang terkonjugasi
dari sel hati kelairan darah. Urin bewarna gelap menunjukan bahwa urin
kemungkinan lebih besar terkonsentrasi dalam kondisi dehidrasi daripada
kondisi hiperbilirubinemia. 2
Masalah dalam fase pasca-hati
Membedakan sakit kuning yang berkaitan dengan sel hati dengan sakit
kuning yang berkaitan dengan kolestasis akibat empedu atau gangguan
aliran empedu tidaklah mudah- keduanya menyebabkan perubahan
metabolisme empedu yang sama, jadi urun berwarna cokelat lebih tua akibat
bilirubinuria tidak bisa dijadikan pedoman , begitu pula dengan perdarahan
spontan atau memar, yang bisa muncul dalam penyakit hati akut atau kronis
dan yang mengikuti malarbsosi vitamin K yang larut dalam lemak pada
pasien yang mengalami kolestasis. 2
Gatal dalam kolestasis bisa disebabkan oleh tingginya konsentrasi
plasma garam empedu. Pada penyakit hati, tingkat keparahan kondisi ini
bermacam-macam, bisa lebih terasa diekstremitas dari pada dibatang tubuh ,
terutama setelah mandi air hangat atau dimalam hari, saat kulit menjadi

27

hangat.

Gangguan

sekresi

empedu

juga

berkaitan

dengan

kadar

sterkobilinogen dalam tinja, sehingga tinja menjadi berwarna lumpur.


Malarbsorpsi lemak yang sangat jelas pada pasien yang mengalami
obstruksi empedu menyeluruh bisa menghasilkan tinja berlemak.2
Nyeri di kuadran kanan atas akibat penggelembungan dan kenaikan
tekanan didalam saluran empedu dalam kondisi sakit kuning akibat
koledokolitiasis, dapat membedakan pasien yang mengalami sakit kuning
akibat obstruksi dengan pasien yang mengalami kolestasis. Nyeri yang
disebabkan oleh obstruksi batu empedu bukan ciri yang konsisten, kecuali
dalam obstruksi akut meskipun disebut kolik empedu nyeri ini tidak muncul
lalu hilang.
E. Manifestasi Klinik
Perjalanan penyakit koledokolitiasis sangat bervariasi dan sulit
diramalkan yaitu mulai dari tidak ada gejala sampai dengan timbulnya
ikterus obsturktif yang nyata. Gejala koledokolitiasis mirip seperti
kolelitiasis

seperti

koli

bilier,

mual

dan

muntah,

namun

pada

koledokolitiasis diseratai ikterus, BAK kuning pekat dan BAB berwarna


dempul. 1
F. Pencegahan
1.

Ursodeoxycholic

acid,

Pengobatan ursodeoxycholicacid dapat

mencegah pembentukan batu empedu. Hal ini telah di lakukan pada


pasien yang kehilangan berat badan secara cepat karena pola makan
rendah kalori atau karena pembedahan bariatrik yang berkaitan dengan

28

risiko tinggi pembentukan batu empedu kolesterol baru (20-30% dalam


4

bulan).

Kemudian

dilakukan

pemberian

dosis

600

mg ursodeoxycholic acid perhari selama 16 minggu dan berhasil


mengurangi insiden batu empedu tersebut sebesar 80%. Anjuran
perubahan pola makan berupa pengurangan konsumsi lemak sangat
diperlukan. Hal ini bertujuan untuk mengurangi serangan kolik bilier.
Namun, ini tidak dapat mengakibatkan pengurangan batu empedu.
2.

Pola Makan dan Olah Raga, Sedikit bukti yang menunjukkan bahwa
komposisi makanan dapat mempengaruhi riwayat penyakit batu
empedu pada manusia. Pasien obesitas yang mengikuti program
penurunan

berat

badan

cepat

atau

melakukan

pembedahan bariatric berisiko menderita batu empedu. Pencegahan


jangka pendek dengan Ursodeoxycholic acid perlu dipertimbangkan.
Olah raga teratur mungkin mengurangi kejadian kolesistektomi.3
G. Penatalaksanaan
Batu sauran empedu selalu meyebabkan masalah yang serius, karena
itu harus dikeluarkan baik melalui operasi terbuka maupun melalu suatu
prosedur yang disebut endoscopic retrograde cholangiopancreatography
(ERCP. Pada

ERCP, suatu

endoskop

dimasukan

melalui

mulut,

kerongkongan, lambung dan ke duodenum. Zat kontras radioopak masuk ke


dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter Oddi. Pada
sfingterotomi, otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang
menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus dan dikeluarkan bersama

29

tinja. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus.
Kurang dari 4 dari setiap 1.000 penerita yang meninggal dan 3-7%
mengalami komplikasi, sehingga prosedur ini lebih aman dibandingkan
operasi terbuka. Komplikasi yang mungkin segera terjadi adalah
pendarahan, pankreatitis akut dan perforasi atau infeksi saluran empedu.
Pada 2-6% penderita, saluran dapat menciut kembali dan batu empedu dapat
timbul lagi. 1
Pada tatalaksana batu saluran empedu yang sempit dan sulit
diperluakan beberapa prosedur endoskopik tambahan sesudah sfingterotomi
seperti pemecah batu dengan litotripsi mekanik, litotripsi laser, electrohydraulic shock wave lithiripsy, atau ESWL. Bila usaha pemecahan batu
dengan cara diatas gagal dapat dilakukan pemasangan stent bilier
perendoskopik di sepanjang batu yang terjepit. Stent bilier dapat langsung
dipasang di dalam saluran empeu sepanjang batu yang besar atau terjepit
yang sulit dihancurkan dengan tujuan drainase empedu. 1
H. Prognosis
Koledokolitiasis sering menimbulkan masalah yang sangat serius
karena komplikasi mekanik berupa sirosis sekunder, dan infeksi berat yang
terjadi berupa kolangitis akut. 7,12Pada kondisi demikian, apabila tidak
segera ditangani risiko kematian bagi pasien sangat tinggi.4

30

I. Komplikasi
Pada penyakit batu empedu terdapat hubungan etiologi antara kolelitiasis
(batu kadung empedu) dengan koledokolitiasis (batu salulran empedu). Bahkan
bila ditemukan batu disaluran empedu tidak jarang ditemukan juga batu
dikandung empedu, maka kompikasi diantara penyakit batu empedu ini dapat
terjadi saling berhubungan. Komplikasi batu empedu sendiri terdiri dari : 1
-

Kolesistitis

Hydrops vesica felea

Ikterus osbstruktif

Kolangitis akut/supurativa

Pankreatitis bilier akut

Sirosis bilier sekunder.

Ileus batu empedu

Adenokarsinoma kandung empedu


Untuk memperfokus masalah pada koledokolitiasis maka dapat kita lihat

komplikasi yang dapat secara langsung berhubungan dengan koledoklitiasis (batu


saluran empedu) adalah: ikterus obstruktif, kolangitis akut/supurativa, pankreatitis
bilier akut dan sirosis bilier sekunder.1

2. Kolesistitis
a. Kolesistitis Akut
31

A. Definisi
Radang kandung empedu (Kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut
dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri
tekan, dan demam.5
B. Etiologi dan Patogenesis
Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah
statis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu.
Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang
terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan
sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut
akalkulus). Bagaimana statis di duktus sistikus dapat menyebabkan kolesistitis
akut, masih belum jelas. Diperkirakan banyak faktor yang berpengaruh, seperti
kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin yang
merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi
dan supurasi.1
Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup
lama dan mendapat nutrisi secara parenteral, pada sumbatan karena keganasan
kandung empedu, batu di saluran empedu, atau merupakan salah satu
komplikasi penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes melitus.5

C. Gejala Klinis

32

Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik
perut di sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu
tubuh. Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan
dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat
bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi ringan sampai dengan
gangren atau perforasi kandung empedu. Penderita kadang mengalami demam,
mual, dan muntah, Pada orang lanjut usia, demam sering kali tidak begitu nyata
dan nyeri lebih terlokalisasi hanya pada perut kanan atas.5
D. Pemeriksaan Fisik
Teraba masa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritonitis lokal (tanda Murphy).5
E. Laboratorium
-

Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin


<4,0 mg/dl). Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan
adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik.

Leukositosis

Peningkatan enzim-enzim hati (SGOT, SGPT, alkali fosfatase, dan


bilirubin)

Peninggian transaminase dan fosfatase alkali.6

F. Radiologi
-

Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis


akut. Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak

33

tembus pandang (radioopak) oleh karena mengandung kalsium cukup


banyak.
-

Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung


empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat
untuk kolesistitis akut.

Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan secara rutin


dan sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan
dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstrahepatik. Nilai
kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%.

Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau


99nTc6 Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari
USG tapi teknik ini tidak mudah. Terlihatnya gambaran duktus
koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan
kolesistografi oral atau scintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut.

CT Scan

abdomen

kurang

sensitif

dan

mahal

tapi

mampu

memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang


mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.
-

Kolangiografi transhepatik perkutaneous: Pembedahan gambaran


dengan fluoroskopi antara penyakit kandung empedu dan kanker
pankreas (bila ikterik ada).

MRI.7

34

G. Diagnosis
Diagnosis

ditegakkan

berdasarkan

gejala-gejala

dan

hasil

dari

pemeriksaan tertentu.
Pemeriksaan USG bisa membantu memperkuat adanya batu empedu
dalam kandung empedu dan bisa menunjukkan penebalan pada dinding kandung
empedu, dan cairan peradangan disekitar empedu. ERCP (endoscopic retrograd
cholangiopancreatography) juga dapat dilakukan untuk melihat anatomi saluran
empedu, sekaligus untuk mengangkat batu apabila memungkinkan.5
Diagnosis yang paling akurat diperoleh dari pemeriksaan skintigrafi
hepatobilier, yang memberikan gambaran dari hati, saluran empedu, kandung
empedu dan bagian atas usus halus.5
H. Penatalaksanaan
Penderita dengan kolesistitis akut pada umumnya dirawat di rumah sakit,
diberikan cairan dan elektrolit intravena dan tidak diperbolehkan makan maupun
minum. Mungkin akan dipasang pipa nasogastrik untuk menjaga agar lambung
tetap kosong sehingga mengurangi rangsangan terhadap kandung empedu.
Antibiotik diberikan sesegera mungkin jika dicurigai kolesistitis akut.5
Jika diagnosis sudah pasti dan resikonya kecil, biasanya dilakukan
pembedahan untuk mengangkat kandung empedu pada hari pertama atau kedua.
Jika penderita memiliki penyakit lainnya

yang

meningkatkan

resiko

pembedahan, operasi ditunda dan dilakukan pengobatan terhadap penyakitnya.


Jika serangannya mereda, kandung empedu bisa diangkat 6 minggu kemudian

35

atau lebih. Jika terdapat komplikasi (misalnya abses, gangren atau perforasi
kandung empedu), diperlukan pembedahan segera.5
Sebagian kecil penderita akan merasakan episode nyeri yang baru atau
berulang, yang menyerupai serangan kandung empedu, meskipun sudah tidak
memiliki kandung empedu.
Penyebab terjadinya episode ini tidak diketahui, tetapi mungkin merupakan
akibat dari fungsi sfingter Oddi yang abnormal. Sfingter Oddi adalah lubang
yang mengatur pengaliran empedu ke dalam usus halus. Rasa nyeri ini mungkin
terjadi akibat peningkatan tekanan di dalam saluran yang disebabkan oleh
penahanan aliran empedu atau sekresi pankreas.5
Untuk melebarkan sfingter Oddi bisa digunakan endoskopi. Hal ini
biasanya akan mengurangi gejala pada penderita yang memiliki kelainan
sfingter, tetapi tidak akan membantu penderita yang hanya memiliki nyeri tanpa
disertai kelainan pada sfingter.5
I. Prognosis
Penyembuhan spontan didapatkan 85% kasus, sekalipun kandung
empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi.
Tidak jarang menjadi kolesistitis rekuren. Kadang-kadang kolesistitis akut
berkembang secara cepat menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung
empedu, fistel, abses hati atau peritonitis umum. Hal ini dapat dicegah dengan
pemberian antibiotik yang adekuat pada awal serangan. Tindakan bedah akut
pada pasien tua (>75th) mempunyai prognosis jelek di samping kemungkinan
banyak timbul komplikasi pasca bedah.5

36

b. Kolesistitis Kronik
Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai di klinis, dan sangat erat
hubungannya dengan litiasis dan lebih sering timbulnya perlahan-lahan.5
A. Pengertian
Kolesistitis kronis adalah peradangan menahun dari dinding kandung
empedu, yang ditandai dengan serangan berulang dari nyeri perut yang tajam
dan hebat.5
B. Etiologi
Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan berulang dari kolesistitis akut,
yang menyebabkan terjadinya penebalan dinding kandung empedu dan
penciutan kandung empedu. Pada akhirnya kandung empedu tidak mampu
menampung empedu.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya
meningkat pada usia diatas 40 tahun. Faktor resiko terjadinya kolesistitis kronis
adalah adanya riwayat kolesistitis akut sebelumnya. 5
C. Gejala Klinis
Timbulnya gejala bisa dipicu oleh makan makanan berlemak. Gejalanya
sangat minimal dan tidak menonjol, seperti dispepsia, rasa penuh di epigastrium,
dan nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi, yang kadangkadang hilang setelah bersendawa.5
D. Radiologi
-

Kolesistografi

oral,

ultrasonografi,

dan

kolangiografi

dapat

memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kandung empedu. Pada USG,

37

dinding menjadi sangat tebal dan eko cairan lebih terlihat hiperekoik.
Sering terdapat pada kolesistitis kronik lanjut dimana kandung empedu
sudah mengisut. Kadang-kadang hanya eko batunya saja yang terlihat.
-

Endoscopic retrograde choledochopancreaticography (ERCP) sangat


bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kandung empedu dan
duktus koledokus.

Kolesistogram (untuk kolesistitis kronik): Menyatakan batu pada sistem


empedu.

CT Scan: Dapat menyatakan kista kandung empedu, dilatasi duktus


empedu, dan membedakan antara ikterik obstruksi /non obstruksi.

MRI.7

E. Diagnosis
Diagnosis kolesistitis kronik sering sulit ditegakkan. Riwayat penyakit
batu kandung empedu di keluarga, ikterus dan kolik berulang, nyeri lokal di
daerah kandung empedu disertai tanda Murphy positif dapat menyokong
menegakkan diagnosis.5
F. Penatalaksanaan
Pengobatan yang biasa dilakukan adalah pembedahan. Kolesistektomi
bisa dilakukan melalui pembedahan perut maupun melalui laparoskopi.
Penderita yang memiliki resiko pembedahan tinggi karena keadaan medis
lainnya, dianjurkan untuk menjalani diet rendah lemak dan menurunkan berat
badan. Bisa diberikan antasid dan obat-obat antikolinergik.5

38

G. Pencegahan
Seseorang yang pernah mengalami serangan kolesistitis akut dan
kandung empedunya belum diangkat, sebaiknya mengurangi asupan lemak dan
menurunkan berat badannya.5
3. Hepatomegali
A. Pengertian
Hepatomegali Pembesaran Hati adalah pembesaran organ hati yang
disebabkan oleh berbagai jenis penyebab seperti infeksi virus hepatitis,
demam tifoid, amoeba, penimbunan lemak (fatty liver), penyakit keganasan
seperti leukemia, kanker hati (hepatoma) dan penyebaran dari keganasan
(metastasis). Keluhan dari hepatomegali ini gangguan dari sistem
pencernaan seperti mual dan muntah, nyeri perut kanan atas, kuning bahkan
buang air besar hitam. Pengobatan pada kasus hepatomegali ini berdasarkan
penyebab yang mendasarinya.1
B. Anatomi
Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah
tulang iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin.Hati
merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram.
Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi
menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen
medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis.6
Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan
heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus
mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang
39

disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai
pertahanan hati.6
Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan
saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati.
Kanalikulus

biliaris

membentuk

duktus

biliaris

intralobular,

yang

mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta.6


Fungsi dasar hati dibagi menjadi :
a.

Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua


macam aliran darah pada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah
arterial, yang keduanya akan bertemu dalam sinusoid. Darah yang

b.

c.

d.

masuk sinusoid akan difilter oleh sel Kupffer.


Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme
karbohidrat, protein, lemak, vitamin.
Fungsi ekskretorik. Banyak bahan diekskresi hati di dalam empedu,
seperti bilirubin, kolesterol, asam empedu, dan lain-lain.
Fungsi sintesis. Hati merupakan sumber albumin plasma; banyak
globulin plasma, dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis.6

C. Etiologi
Penyebab yang sering ditemukan:

Alkoholisme
Hepatitis A
Hepatitis B
Gagal jantung kongestif (CHF, congestive heart failure)
Leukemia
Neuroblastoma
Karsinoma hepatoseluler
Intoleransi fruktosa bawaan
Penyakit penimbunan glikogen
Tumor metastatic
40

Sirosis bilier primer


Sarkoidosis

Sindroma hemolitik-uremik.1
C. Patofisiologi

Faktor-faktor resiko seperti rokok jamur, kelebihan zat dan infeksi


virus hepatitis B serta alcohol yang mengakibatkan sel-sel pada hepar rusak
serta menimbulkan reaksi hiperplastik yang menyebapkan neoplastik
hepatima yang mematikan sel-sel hepar dan mengakibatkan pembesaran hati.
Hepatomegali

dapat

mengakibatkan

infasi

pembuluh

darah

yang

mengakibatkan obstruksi vena hepatica sehingga menutup vena porta yang


mengakibatkan menurunnya produksi albumin dalam darah (hipoalbumin)
dan mengakibatkan tekanan osmosis meningkatkan tekanan osmosis
meningkat yang mengakibatkan cairan intra sel keluar ke ekstrasel dan
mengakibatkan udema. Menutupnya vena porta juga dapat mengakibatkan
ansietas. Hepatomegali juga dapat mengakibatkan vaskularisasi memburuk,
sehingga

mengakibatkan

nekrosis

jaringan.

Hepatomegali

dapat

mengakibatkan proses desak ruang, yang mendesak paru, sehingga


mengakibatkan sesak, proses desak ruang yang melepas mediator radang
yang merangsang nyeri.1
D. Tanda dan Gejala
Hati yang membesar biasanya tidak menyebabkan gejala. Tetapi jika
pembesarannya hebat, bisa menyebabkan rasa tidak nyaman di perut atau
perut terasa penuh. Jika pembesaran terjadi secara cepat, hati bisa terasa nyeri
bila diraba. Tanda dan gejala yang lain berupa:

Umumnya tanpa keluhan


41

Pembesaran perut
Nyeri perut pada epigastrium/perut kanan atas
Nyeri perut hebat, mungkin karena ruptur hepar
Ikterus
Sering disertai kista ginjal.1

F. Komplikasi
Orang yang hatinya rusak karena pembentukan jaringan parut
(sirosis), bisa menunjukkan sedikit gejala atau gambaran dari hepatomegali.
Beberapa diantaranya mungkin juga mengalami komplikasi, yaitu:

hipertensi portal dengan pembesaran limpa


asites (pengumpulan cairan dalam rongga perut)
gagal ginjal sebagai akibat dari gagal hati (sindroma hepatorenalis)
kebingungan (gejala utama dari ensefalopati hepatikum) atau
kanker hati (hepatoma).1

G. Test Diagnostik
Ukuran hati bisa diraba/dirasakan melalui dinding perut selama
pemeriksaan fisik. Jika hati teraba lembut, biasanya disebabkan oleh hepatitis
akut, infiltrasi lemak, sumbatan oleh darah atau penyumbatan awal dari saluran
empedu. Hati akan teraba keras dan bentuknya tidak teratur, jika penyebabnya
adalah sirosis. Benjolan yang nyata biasanya diduga suatu kanker. Pemeriksaan
lainnya yang bisa dilakukan untuk membantu menentukan penyebab
membesarnya hati adalah:
rontgen perut

CT scan perut
tes fungsi hati.
Rongten perut.1,6

42

Uji

Normal

Bilirubin serum

Makna klinis
Meningkat bila terjadi gangguan

0,1-0,3 mg/dl
terkonjugasi

ekskresi bilirubin terkonjugasi.

Bilirubin serum
0,2-0,7 mg/dl

Meningkat pada hemolitik.

tak terkonjugasi
Bilirubin serum

Meningkat

pada

penyakit

0,3-1,0 mg/dl
total

hepatoseluler.
Mengesankan adanya obstruksi pada

Bilirubin urine

0
sel hati

Urobilinogen

1,0-3,5

Berkurang pada gangguan ekskresi

urine

mg/24jam

empedu, gangguan hati.

Enzim SGOT

5-35 unit/ml

Meningkat pada kerusakan hati.

Enzim SGPT

5-35 unit/ml

Meningkat pada kerusakan hati

Enzim LDH

200-450 unit/ml Meningkat pada kerusakan hati

Fosfatase alkali 30-120 IU/L

Meningkat pada obtruksi biliaris.

H. Penatalaksanaan
1.

Terapi umum
-

2.

Istirahat
Diet
Medikamentosa
Obat pertama
Obat alternative

Terapi komplikasi
43

3.

Ruptur : pembedahan
Kista terinfeksi : pasang drainase
Pembedahan

Pembedahan
Operasi pintas porto-cava
Aspirasi cairan (bila kista besar)
Skleroterapi (bila ada perdarahan varises)
Transplantasi hati.1,6
4. Diabetes Mellitus
A. Definisi
-

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus


merupakan

suatu

kelompok

penyakit

metabolik

dengan

karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus
sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat
dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
gangguan fungsi insulin. 6

B. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association
(ADA), 2005, yaitu:6
1. Diabetes Melitus Tipe 1
DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat
kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering
kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar

44

penderita DM tipe ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi
pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup.
2. Diabetes Melitus Tipe 2
DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar
insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin
untuk metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam
darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM
type II ini dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM
setelah usia 30 tahun.
3. Diabetes Melitus Tipe lain
a. Defek genetik pada fungsi sel beta
b. Defek genetik pada kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Diinduksi obat atau zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi
4. DM Gestasional
KLASIFIKASI DIABETES MELITUS

DM TIPE LAIN :
DM TIPE 2 :
DM TIPE 1:
Defisiensi

Defisiensi insulin
relatif :

1. Defek genetik fungsi sel beta :


Maturity onset diabetes of the young

DM
GESTASIONA

Mutasi mitokondria DNA 3243 dan lain-

insulin

1, defek sekresi

absolut

insulin lebih

akibat

dominan

2. Penyakit eksokrin pankreas

destuksi sel

daripada

:Pankreatitis

beta,

resistensi

karena:

insulin.

lain

Pankreatektomy

45

C. Prevalensi
World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global
diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi
366 juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di
dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika
Serikat. Pada tahun 2000, jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan
diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan
berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia
menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30% dari penderita
melakukan pemeriksaan secara teratur.8
D. Patogenesis
1. Diabetes mellitus tipe 1
Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian
besar sel pankreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena
proses autoimun, meskipun rinciannya masih samar. Ikhtisar sementara
urutan patogenetiknya adalah: pertama, harus ada kerentanan genetik
terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan seperti infeksi virus
diyakini merupakan satu mekanisme pemicu, tetapi agen noninfeksius juga
dapat terlibat. Tahap ketiga adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi sel
pulau adalah monosit/makrofag dan limfosit T teraktivasi. Tahap keempat
adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing. Tahap
kelima adalah perkembangan respon imun. Karena sel pulau sekarang
dianggap sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama
dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta
dan penampakan diabetes.6
2. Diabetes Melitus Tipe 2
46

Pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik : sekresi insulin


abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran
(target). Abnormalitas yang utama tidak diketahui. Secara deskriptif, tiga
fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa. Pertama, glukosa plasma
tetap normal walaupun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin
meningkat. Pada fase kedua, resistensi insulin cenderung memburuk
sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi
glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. Pada fase ketiga,
resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun,
menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.6
E. Manifestasi Klinik
Berdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan
mengeluhkan apa yang disebut 4P : polifagi dengan penurunan berat badan,
Polidipsi dengan poliuri, juga keluhan tambahan lain seperti sering
kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit. 6
Kriteria diagnostik :
Gejala klasik DM ditambah Gula Darah Sewaktu 200 mg/dl. Gula darah
sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
-

memerhatikan waktu makan terakhir, atau


Kadar Gula Darah Puasa 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak
mendapat kalori tambahan sedikit nya 8 jam, atau
Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan
standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram

glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.


Gejala tidak klasik ditambah hasil pemeriksaan gula darah abnormal

minimal 2x.6
Dengan cara pelaksanaan TTGO :

47

Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari


(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani

seperti biasa.
Berpuasa paling sediikt 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 gram (dewasa) atau 1,75 g/kg BB (anak-anak) ,
dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam 5 menit.
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2
jam setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar gula darah 2 jam setelah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan tidak boleh merokok dan tetap istirahat
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka
dapat digolongkan ke dalamkelompok TGT (toleransi glukosa terganggu)

atau GDPT (glukosa darah puasa terganggu) dari hasil yang diperoleh
TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembenanan antara 140-199

mg/dl
GDPT : glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl.8
F. Komplikasi
a. Penyulit akut
1. Ketoasidosis diabetik
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau
-

relatif dan penningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin,


kortisol dan hormon pertumbuhan). Keadaan tersebut menyebabkan
produksi glukosa hati meningkat dan penggunaan glukosa oleh sel tubuh
menurun dengan hasil akhir hiperglikemia. Berkurangnya insulin
mengakibatkan aktivitas kreb cycle menurun, asetil Ko-A dan Ko-A bebas
akan meningkat dan asetoasetil asid yang tidak dapat diteruskan dalam
kreb cycle tersebut juga meningkat. Bahan-bahan energi dari lemak yang
kemudian di oksidasi untuk menjadi sumber energi akibat sinyaling sel
48

yang kekurangan glukosa akan mengakibatkan end produk berupa benda


keton yang bersifat asam. Disamping itu glukoneogenesis dari protein
dengan asam amino yang mempunyai ketogenic effect menambah beratnya
KAD. Kriteria diagnosis KAD adalah GDS > 250 mg/dl, pH <7,35, HCO 3
rendah, anion gap tinggi dan keton serum (+). Biasanya didahului gejala
berupa anorexia, nausea, muntah, sakit perut, sakit dada dan menjadi tanda
khas adalah pernapasan kussmaul dan berbau aseton.6
2. Koma Hiperosmolar Non Ketotik
Ditandai dengan penurunan kesadaran dengan gula darah lebih besar dari
600 mg% tanpa ketosis yang berartidan osmolaritas plasma melebihi 350
mosm. Keadaan ini jarang mengenai anak-anak, usia muda atau diabetes
tipe non insulin dependen karena pada keadaan ini pasien akan jatuh
kedalam kondisi KAD, sedang pada DM tipe 2 dimana kadar insulin darah
nya masih cukup untuk mencegah lipolisis tetapi tidak dapat mencegah
keadaan hiperglikemia sehingga tidak timbul hiperketonemia.6
3. Hipoglikemia
Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg% tanpa gejala
klinis atau GDS < 80 mg% dengan gejala klinis. Dimulai dari stadium
parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun. Stadium gangguan otak
ringan : lemah lesu, sulit bicara gangguan kognitif sementara. Stadium
simpatik, gejala adrenergik yaitukeringat dingin pada muka, bibir dan
gemetar dada berdebar-debar. Stadium gangguan otak berat, gejala
neuroglikopenik : pusing, gelisah, penurunan kesadaran dengan atau tanpa
kejang.6
b. Penyulit menahun
1. Mikroangiopati
Terjadi pada kapiler arteriol karena disfungsi endotel dan thrombosis.8
49

Retinopati Diabetik
retinopati diabetik

nonproliferatif,

karena

hiperpermeabilitas

dan

inkompetens vasa. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol


seperti titik-titik mikroaneurisma dan vena retina mengalami dilatasi dan
berkelok-kelok. Bahayanya dapat terjadi perdarahan disetiap lapisan
retina. Rusaknya sawar retina darah bagian dalam pada endotel retina
menyebabkan kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina dan
sekitarnya menyebabkan edema yang membuat gangguan pandang. Pada
retinopati diabetik prolferatif terjadi iskemia retina yang progresif yang
merangsang neovaskularisasi yang menyebabkan kebocoran proteinprotein serum dalam jumlah besar. Neovaskularisasi yang rapuh ini
berproliferasi ke bagian dalam korpus vitreum yang bila tekanan meninggi
saat berkontraksi maka bisa terjadi perdarahan masif yang berakibat
penurunan penglihatan mendadak. Dianjurkan penyandang diabetes
memeriksakan matanya 3 tahun sekali sebelum timbulnya gejala dan setiap
tahun bila sudah mulai ada kerusakan mikro untuk mencegah kebutaan.
Faktor utama adalah gula darah yang terkontrol memperlambat
-

progresivitas kerusakan retina.8


Nefropati Diabetik
Ditandai dengan albuminura menetap > 300 mg/24 jam atau > 200
ig/menit pada minimal 2x pemeriksaan dalam waktu 3-6 bulan. Berlanjut
menjadi proteinuria akibat hiperfiltrasi patogenik kerusakan ginjal pada
tingkat glomerulus. Akibat glikasi nonenzimatik dan AGE, advanced
glication product yang ireversible dan menyebabkan hipertrofi sel dan
kemoatraktan mononuklear serta inhibisi sintesis nitric oxide sebagai
50

vasadilator, terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila terjadi


terus menerus dan inflamasi kronik, nefritis yang reversible akan berubah
menjadi nefropati dimana terjadi keruakan menetap dan berkembang
-

menjadi chronic kidney disease.8


Neuropati diabetik
Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer,

berupa

hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan
amputasi. Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar
sendiri dan lebih terasa sakit di malam hari. Setelah diangnosis DM
ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi
adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana,
dengan monofilamen 10 gram, dilakukan sedikitnya setiap tahun.8
2.
-

Makroangiopati
Pembuluh darah jantung atau koroner dan otak
Kewaspadaan kemungkinan terjadinya PJK dan stroke harus ditingkatkan
terutama untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi seperti riwayata

keluarga PJK atau DM


Pembuluh darah tepi
Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes, biasanya

terjadi dengan gejala tipikal intermiten atau klaudikasio, meskipun sering anpa
gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama
muncul.8
G. Penatalaksanaan
Tujuan pengobaan mencegah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan
kualitas hidup dengan menormalkan KGD, dan dikatakan penderita DM
terkontrol sehingga sama dengan orang normal. Pilar penatalaksanaan
Diabetes mellitus dimulai dari :
1.
Edukasi
51

Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien,


2.

keluarga dan masyarakat.


Terapi gizi medis
Terapi gizi medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik
yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes. Terapi ini pada
prinsipnya melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status
gizi diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan

individual.8
Tujuan terapi gizi ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan :
1. Kadar glukosa darah yang mendekati normal
a)
Glukosa darah berkisar antaara 90-130 mg/dl
b)
Glukosa darah 2 jam post prandial < 180 mg/dl
c)
Kadar HbA1c < 7%.8
2. Tekanan darah <130/80
3. Profil lipid :
a)
Kolesterol LDL <100 mg/dl
b)
Kolesterol HDL >40 mg/dl
c)
Trigliserida <150 mg/dl 8
4. Berat badan senormal mungkin, BMI 18 24,9
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan
pola makan diabetes antara lain, tinggi badan, berat badan, status gizi,,
status kesehatan, aktivitas fisik dan faktor usia. Selain itu ada beberapa
faktor fisiologi seperti masa kehamilan, masa pertumbuhan, gangguan
pencernaan pada usia tua, dan lainnya. Pada keadaan infeksi berat dimana
terjadi proses katabolisme yang tinggi perlu dipertimbangkan pemberian
nutrisi khusus. Masalah lain yang tidak kalah pentingnya adalah masalah
status ekonomi, lingkungan kebiasaan dan tradisi dalam lingkungan yang
bersangkutan serta kemampuan petugas kesehatan yang ada.8

5. Intervensi Farmakologis
52

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum


tercapai degan pengaturan makanan dan latihan jasmani.
1. Obat Hipoglikemik Oral
a. Insulin secretagogue :
Sulfonilurea : meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas.
Merupakan obat pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal
dan kurangm namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat
-

badan lebih. Contohnya glibenklamid.


Glinid : bekerja cepat, merupakan prandial glucose regulator.
Penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama.obat ini

berisiko terjadinya hipoglikemia. Contohnya : repaglinid, nateglinid.6,8


b. Insulin Sensitizers
Thiazolindindion. Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan
efek insulin endogen pada target organ (otot skelet dan hepar).
Menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein
pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di perifer meningkat.
Agonis PPAR yang ada di otot skelet, hepar dan jaringan lemak. 6,8
c. Glukoneogenesis Inhibitor
Metformin. Bekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga
memperbaiki

uptake

glukosa

perifer.

Terutama

dipakai

pada

penyandang diabetes gemuk. Kontraindikasi pada pasien dengan


gangguan ginjal dan hepar dan pasien dengan kecendrungan
hipoksemia. 6,8
d. Inhibitor Absorbsi Glukosa
glukosidase inhibitor (acarbose). Bekerja menghambat absorbsi
glukosa di usus halus sehingga mempunyai efek menurunkan kadar
glukosa darah sesudah makan. Obat ini tidak menimbulkan efek
hipoglikemi. 6,8
Hal-hal yang harus diperhatikan :
53

OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan decara bertahap sesuai
respon

kadar

glukosa

darah,

dapat

diberikan

sampai

dosis

maksimal.sulfonilurea generasi I dan II 15-30 menit sebelum makan.


Glimepirid

sebelum/sesaat

sesaat/sebelum

makan.

sebelum

Metformin

makan.
sesaat/pada

Repaglinid,

Nateglinid

saat/sebelum

makan.

Penghambat glukosidase bersama makan suapan pertama. Thiazolidindion


tidak bergantung jadwal makan.
2. Insulin
Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi
insulin prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pada
-

sekresi insulin yang fisiologis.


Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basa,
insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan
timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi

nsulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan.


Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi
terhadap defisiensi yang terjadi.
Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal berupa insulin kerja
cepat (rapid insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah
(intermediate acting) atau insuli campuran tetap (premixed insulin).6
Insulin diperlukan dalam keadaan : penurunan berat badan yang
cepat, hiperglikemia yang berta disertai ketosis, ketoasidosis diabetik,
hiperglikemia hiperosmolar non ketotik, hiperglikemia dengan asidosis
laktat, gagal dengan kombinasi OHO dengan dosis yang hampir
maksimal, stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke),
kehamilan dengan DM/DM Gestasional yang tidak terkendali dengan

54

perencanaan makan, gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat,


kontraindikasi atau alergi OHO.6
3. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis
rendah untuk kemudian diinaikan secara bertahap sesuai dengan respon
kadar glukosa darah. Untuk kombinasi OHO dengan insulin, yang
banyak dipakai adalah kombinasi OHO dan insulin basal (kerja
menengah atau kerja lama) yang divberikan pada malam hari atau
menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat
diperoleh kendali glukosa yag baik dengan dosis insulin yang cukup
kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan
sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan
menilai kadar gula darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara
seperti ini kadar gula darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka
OHO dihentikan dan diberikan insulin.6
H. Pencegahan
- Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang
memiliki faktor resiko, yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi
untuk mendapat DM dan kelompok intoleransi glukosa. Materi
penyuluhan meliputi program penurunan berat badan, diet sehat, latihan
jasmani dan menghentikan kebiasaan merokok. Perencanaan kebijakan
kesehatan ini tentunya diharapkan memahami dampak sosio-ekonomi
penyakit ini, pentingnya menyediakan fasilitas yang memadai dalam upaya
-

pencegahan primer. 6
Pencegahan Sekunder

55

Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya


penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Program ini dapat
dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi
dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Penyulihan ditujukan
terutama bagi pasien baru, yang dilakukan sejak pertemuan pertama dan
selalu diulang pada setiap pertemuan berikutnya. Pemberian antiplatelet
dapat menurunkan resiko timbulnya kelainan kardiovaskular pada
-

penyandang Diabetes.6
Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang
telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan
lebih

menlanjut. Pada pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan

kepada pasien dan juga kelurganya dengan materi upaya rehabilitasi yang
dapat dilakakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal. Upaya
rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin sebelum kecacatan
menetap, misalnya pemberian aspirin dosis rendah80-325 mg/hari untuk
mengurangi dampak mikroangiopati. Kolaborasi yang baik antar para ahli
di berbagai disiplin, jantung, ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular,
radiologi, rehabilitasi medik, gizi, pediatrist dll sangat diperlukan untuk
menunjang keberhasilan pencegahan tersier.6

56