Anda di halaman 1dari 12

Perforasi Gaster

A. Pengertian
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab
perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon
sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis
ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah
akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga
abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan/perforatio tecta (Ekawati,
2011).
Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari
dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam
rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk
terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut (keadaan ini dikenal dengan
istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia
yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedalam rongga perut. Perforasi
dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus
kegawatan bedah (Ekawati, 2011).

Fisiologi Lambung:
a. Fungsi motorik

Fungsi menampung: Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi


sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan
volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos;
diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin

Fungsi mencampur: Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan


mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi
lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik dasar.

Fungsi pengosongan lambung: Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang


dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik,
serta oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan lambung diatur oleh
faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.

b. Fungsi pencernaan dan sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan karbohidrat
dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Pepsin
berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). Asam
garam (HCL) berfungsi mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan
desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehinhha menjadi

pepsin.
Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan

antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.


Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus

bagian distal.
Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi

sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.


Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan
sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.

PERFORASI GASTER
Ulkus gaster dapat terjadi dimana saja di gaster, namun biasanya terjadi pada
kurvatura minor dekat insisura. Sekitar 60% ulkus terjadi pada lokasi ini dan
diklasifikasikan sebagai ulkus gaster tipe I. Ulkus ini secara umum tidak berhubungan
dengan sekresi asam lambung yang berlebihan dan dapat terjadi bahkan dengan jumlah
asam lambung yang normal atau sedikit. Sebagian besar ulkus gaster terjadi pada 1,5 cm
dari zona transisional histologis antara mukosa fundus dan antrum dan tidak berhubungan
dengan abnormalitas duodenum, pilorus atau prepilorus. Sebaliknya ulkus gaster tipe II
(15%) terdapat di korpus gaster bersamaan dengan ulkus duodenum. Tipe ulkus ini
biasanya berhubungan dengan sekresi asam yang berlebihan. Ulkus gaster tipe III adalah
ulkus prepilorik dengan prevalensi 20 % dari seluruh lesi. Ulkus ini juga bersifat seperti
ulkus duodenum dan juga berhubungan dengan hipersekresi dari asam lambung. Ulkus
gaster tipe IV sering terjadi pada kurvatura minor dekat gastroesophageal junction.
Insiden dari ulkus gaster tipe IV kurang dari 10% dan tidak berhubungan dengan sekresi
asam. Beberapa ulkus dapat berada pada kurvatura mayor dari gaster, namun dengan
insidensi kurang dari 5%.
Gambar : Tipe Ulkus Gaster

Ulkus gaster jarang terjadi sebelum usia 40 tahun, dan puncak insidensi berada
antara usia 55 dan 65 tahun. Ulkus gaster lebih sering terjadi pada kelas sosioekonomi
rendah, dan sedikit lebih prevalen pada populasi non-kaukasoid. Patogenesis ulkus gaster
jinak tetap masih belum diketahui secara pasti. Beberapa kondisi dapat menjadi
predisposisi untuk terjadinya ulkus gaster, yaitu usia lebih dari 40 tahun, jenis kelamin
(wanita : pria (2:1)), konsumsi dari obat yang merusak barier lambung seperti aspirin
maupun NSAID, abnormalitas pada sekresi asam dan pepsin, stasis gaster saat
pengosongan lambung, ulkus duodenum yang sudah ada, gastritis, dan infeksi H. pylori.
Beberapa kondisi klinis dapat menjadi predisposisi terhadap ulserasi gaster, termasuk
konsumsi alkohol yang lama, merokok, terapi kortikosteroid jangka panjang, infeksi,
terapi intraarterial.
B. Patofisiologi dan Stadium Perforasi Gaster
Perforasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan terjadinya peritonitis
akut. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di
perut. Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena
rangsang peritoneum oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Cairan
lambung dan duodenum akan mengalir ke kelok parakolika kanan menimbulkan nyeri
diseluruh perut.
Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis
kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di bagian
bawah diafragma. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu,
akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.
Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan meningkat dan terjadi
takikardia, hipotensi, dan penderita tampak letargik.
C. Gejala klinik
Manifestasi ulkus gaster muncul dalam bentuk nyeri, perdarahan dan obstruksi serta
perforasi. Pembedahan dibutuhkan pada 8% hingga 20% dari pasien-pasien dengan
komplikasi ulkus gaster. Sekitar 90% pasien dengan ulkus peptikum mengeluhkan nyeri
abdomen. Nyeri yang khas dirasakan ialah nyeri yang tidak menjalar, rasa seperti terbakar

dan terlokalisasi pada epigastrium. Mekanisme nyeri ini masih belum jelas. Nyeri sering
dirasakan saat makan dan jarang membuat pasien terbangun sewaktu tidur.
Perdarahan terjadi sekitar 35 40 % pada seluruh ulserasi gaster. Biasanya pasien
yang mengalami perdarahan yang signifikan dari ulkus gaster ialah pasien lanjut usia dan
sulit untuk berhenti berdarah. Perdarahan sering terjadi pada ulkus gaster tipe II dan III,
dan pasien dengan ulkus gaster tipe IV. Komplikasi tersering dari ulkus gaster ialah
perforasi. Kebanyakan perforasi terjadi sepanjang aspek anterior dari kurvatura minor.
Secara umum, pasien lansia lebih sering mengalami perforasi, dan ulkus berukuran besar
diasosiasikan dengan angka kesakitan dan kematian yang lebih tinggi.
Obstruksi outlet gaster dapat terjadi pada pasien dengan ulkus gaster tipe II atau III.
Obstruksi jinak dengan obstruksi sekunder karena karsinoma antrum harus dibedakan.
Riwayat ulkus peptikum dan penggunaan NSAID, memperkuat kemungkinan ulkus
peptikum. Gejala lain yang dapat terjadi antara lain mual, muntah, berat badan turun,
buang air besar hitam, dan anemia. Ulkus peptikum yang mengalami perforasi biasanya
bermanifestasi sebagai suatu akut abdomen. Pasien dapat mengalami nyeri abdomen yang
luar biasa. Awalnya peritonitis kimia terjadi dari keluarnya sekresi gaster ke rongga
abdomen, kemudian dalam beberapa jam terjadi pula peritonitis bakterial. Sekuestrasi
cairan ke rongga ketiga dari peritoneum yang mengalami inflamasi dapat terjadi dan
resusitasi cairan menjadi sangat penting.
Pasien dengan perforasi gaster muncul dan keadaan umum yang sakit berat, dan
pemeriksaan abdomen menunjukkan adanya tanda rangsang peritoneal. Biasanya ditandai
dengan defans muskulare dan rebound tenderness yang dicetuskan dengan penekanan
yang lembut pada abdomen. Pekak hati bisa hilang akibat adanya udara bebas di bawah
diafragma. Peristalsis usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus.
Rangsangan peritoneum menimbulkan rasa nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan
pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Nyeri subjektif dirasakan saat bergerak,
bernafas, menggerakkan badan, batuk dan mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri ketika
digerakkan seperti pada palpasi, tekanan dilepaskan, colok dubur, tes psoas dan tes
obturator.

D. Etiologi
1. Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma
tertusuk pisau)
2. Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada anakanak dibandingkan orang dewasa.
3. Obat aspirin, NSAID, steroid. Sering ditemukan pada orang dewasa
4. Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akuta, divertikulosis
akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.
5. Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi
usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk.
6. Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP dan
colonoscopy.
7. Pungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin
mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus akut dan
kronik dan obstruksi usus.
8. Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi
perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering
tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik.
9. Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada paien dengan colitis
ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada pasien dengan
Crohns disease.
10. Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul.
11. Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau limphoma
12. Radiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya dapat
berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan perforasi
usus.
13. Benda asing (tusuk gigi) dapat menyebabkan perforasi oesophagus, gaster, atau
usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis.
E. Komplikasi
1. Infeksi luka

Angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster


2. Kegagalan luka operasi
Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka
operasi) dapat terjadi segera atau lambat. Faktor-faktor berikut ini dihubungkan
dengan kegagalan luka operasi:
a. Malnutrisi
b. Sepsis
c. Uremia
d. Diabetes mellitus
e. Terapi kortikosteroid
f. Obesitas
g. Batuk yang berat
h. Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)
3. Abses abdominal terlokalisasi
4. Kegagalan multi organ dan syok septik
a. Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan
manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia
gram negative dengan endotoksemia), leukositosi atau leucopenia (pada
septicemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler
b. Syok septic dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut:

Hilangnya tonus vasomotor

Peningkatan permeabilitas kapiler

Depresi myocardial

Pemakaian leukosit dan trombosit

Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamine, serotonin, dan


prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler

Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler

c. Infeksi gram negative dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari
gram positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia
5. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH

6. Perdarahan mukosa gaster


Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan system multiple organ
dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster
7. Obstruksi mekanik
Sering disebabkan karena adesi post operatif
8. Delirium post operatif
Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium post operatif:
a. Usia lanjut
b. Ketergantungan obat
c. Abnormalitas metabolik
d. Infeksi
e. Riwayat delirium sebelumnya
f. Hipoksia
g. Hipotensi intraoperatif/postoperatif
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Radiologi
Radiologis membantu dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan
apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien
dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang
paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen, dengan menggunakan
teknik radiologi maka dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml.
2. Ultrasonografi
Merupakan metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Pemeriksaan
untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih
penuh. Usg tidak dapat mendeteksi udara bebas.
3. CT Scan
CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara
setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan pada saat foto
rontgen dinyatakan negatif. Ct scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi
gaster. Saat pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan

antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan
densitas negatif.
G. Penatalaksanaan
Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan
umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa
nasogastrik, dan pemberian antibiotic mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda
peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi
antibiotic langsung terhadap bakteri garm negative dan anaerob. Tujuan dari terapi
bedah adalah:
1. Koreksi masalah anatomi yang mendasari
2. Koreksi penyebab peritonitis
3. Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat
menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti
darah, makanan, sekresi lambung)
Penatalaksaan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah hampir
selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomi explorasi dan penutupan perforasi
dan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi konservatif
di indikasikan pada kasus pasien yang nontoxic dan secara klinis keadaan umumnya
stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan
dipuasakan pasiennya.
Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja
setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi
tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan
terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan
vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.
Terapi

utama

perforasi

gastrointestinal

adalah

tindakan

bedah.

Terapi

gawat darurat dalam kasus perforasi gastrointestinal adalah:


1. Pasang akses intravena (infuse). Berikan terapi cairan kristaloid pada pasien
dengan gejala klinis dehidrasi atau septikemia.
2. Jangan berikan apapun secara oral.

3. Berikan antibiotik secara intravena pada pasien dengan gejala septicemia. Berikan
antibiotik spectrum luas. Tujuan pemberian antibiotik adalah untuk eradikasi
infeksi dan mengurangkan komplikasi post operasi
Pemberian antibiotik terbukti efektif dalam menurunkan kadar infeksi postoperasi
dan

dapat

memperbaiki

hasil

akhir

dari

pasien

dengan

infeksi

intraperitoneum dan septikemia. Contoh antibiotik yang diberikan adalah


seperti Metronidazol, Gentamisin, dan Cefoprazone.

Gangguan
ventilasi spontan
b/d faktor
metabolik

Risiko infeksi

Setelah dilakukan asuhan


keperawatan 3x7 jam, gangguan
ventilasi spontan teratasi.
KH:
Respon ventilasi mekanis:
pertukaran alveolar dan
perfusi jaringan didukung
oleh ventilasi mekanik
Status gas darah arteri
dalam rentang normal
Status pernapasan ventilasi:
pergerakan udara keluarmasuk paru adekuat
Tanda-tanda vital dalam
rentang normal

Mechanical Ventilation Management


Invasive
a. Pastikan alarm ventilator aktif
b. Berikan agens sedatif atau analgesic
narkotik jika perlu
c. Pantau adanya gagal nafas
d. Pantau keefektifan ventilasi mekanik
e. Pantau adanya efek yang merugikan
dari ventilasi mekanik
f. Pantau efek perubahan ventilator
g. Auskultasi suara paru dan suara
tambahan
h. Tentukan kebutuhan suction
i. Lakukan oral hygiene secara rutin

Oxygen Therapy
a. Jaga patensi jalan nafas
b. Pantau efektivitas terapi oksigen
(saturasi O2)
c. Pantau tanda-tanda toksisitas
oksigen dan penyerapan atelectasis
Setelah dilakukan asuhan
Infection Control
keperawatan 3x7 jam, risiko
a. Bersihkan lingkungan setelah dipakai
infeksi tidak terjadi.
b. Cuci tangan sebelum dan sesudah
KH:
tindakan
c. Pertahankan lingkungan aseptic
Tidak ada tanda-tanda
selama pemasangan alat
infeksi
Adanya teknik aseptic setiap d. Ganti letak IV san dressing sesuai
program
tindakan yang dilakukan
e. Monitor tanda dan gejala infeksi
tenaga kesehatan
f. Pertahankan teknik isolasi
Menunjukkan kemampuan
g. Berikan terapi antibiotic (kolaborasi)
untuk mencegah timbulnya
infeksi
Jumlah leukosit dalam batas
normal: 5-10 ribu/ul
Suhu: 36,5-37,5 C

DAFTAR PUSTAKA
Ekawati, Diah. (2011). Perforasi Gaster. Departemen Ilmu Bedah. Jogjakarta: UMY
Black, Joyce M. & Jane Hokanson Hawks. (2014). Keperawatan Medikal Bedah
Manajemen Klinis Untuk Hasil yang Diharapkan Edisi 8 Bahasa Indonesia.
Singapura: Elsevier inc.
Mubarak. (2008). Asuhan Keperawatan Dasar Manusia Teori dan Aplikasi dalam
Praktek. Jakarta: EGC
Smeltzer & Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Edisi 8 Volume 3.
Jakarta: EGC.
Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis proses-proses
penyakit volume 1, Edisi 6. Jakarta: EGC