Anda di halaman 1dari 13

A.

Fisiologi Paru
Fisiologi Paru Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan
yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah
diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks
bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot
yaitu sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan
interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price,1994).
Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas
dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada
turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume
toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun
tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik,
sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi
sama kembali pada akhir ekspirasi (Price,1994).
Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi
membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m). Kekuatan pendorong
untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan
parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pada waktu
oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami
penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan
fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran
udara dan dengan uap air. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang
jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Karbondioksida
ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price,1994). Dalam keadaan beristirahat normal, difusi
dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25
detik dari total waktu kontak selama 0,75 detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru
normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. Pada beberapa penyakit misal; fibosis paru,
udara dapat menebal dan difusi melambat sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap,
terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi dapat
mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab,1996).
B. Sistem Pertahanan Paru
Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan
terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. Sebagaimana mekanisme
tubuh pada umumnya, maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. Beberapa
mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab,1996) :
1. Filtrasi udara
Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan :
- Yang berdiameter 5-7 akan tertahan di orofaring.
- Yang berdiameter 0,5-5 akan masuk sampai ke paru-paru
- Yang berdiameter 0,5 dapat masuk sampai ke alveoli, akan tetapi dapat pula di
keluarkan bersama sekresi.
2. Mukosilia
Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh
silia keluar menuju laring. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada

kekentalan mucus, luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu
oleh iritasi, baik oleh asap rokok, hipoksemia maupun hiperkapnia.
3. Sekresi Humoral
Lokal zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain, terdiri dari :
- Lisozim, dimana dapat melisis bakteri
- Laktoferon, suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik
- Interferon, protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam
membunuh virus.
- Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya infeksi virus.
Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang berulang.
4. Fagositosis
Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian
menghancurkannya. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai
fagositer. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen. Faktor yang
mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :
- Gerakan mukosiliar.
- Faktor humoral lokal.
- Reaksi sel.
- Virulensi dari kuman yang masuk.
- Reaksi imunologis yang terjadi.
- Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru, seperti alkohol,
stress, udara dingin, kortekosteroid, dan sitostatik
C. Definisi Kanker Paru
Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran napas atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan
pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel
jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului
oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa
prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan
bentuk epitel dan menghilangnya silia.
D. Etiologi dan Faktor Risiko Kanker Paru
Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari
kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan
suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama
disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lainlain (Amin, 2006). Dibawah ini akan diuraikan mengenai faktor risiko
penyebab terjadinya kanker paru :
a. Merokok
Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan
paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok
mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah

diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada


perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok
yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya
berhenti merokok (Stoppler,2010).

b. Perokok pasif
Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara
perokok pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang
lain di dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru.
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang
tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat
kanker paru meningkat dua kali (Wilson, 2005).
c. Polusi udara
Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara,
tetapi pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek.
Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah
perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga
menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada
masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah
dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini,
sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial
ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat
pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar
oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga
ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren (Wilson, 2005).
d. Paparan zat karsinogen
Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen,
kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat
menyebabkan kanker paru (Amin, 2006). Risiko kanker paru di antara
pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar
daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak
dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga
merokok.
e. Diet
Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi
terhadap betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan
tingginya risiko terkena kanker paru (Amin, 2006).
f. Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko
lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik
molekuler memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-

gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan


berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan
onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc)dan menonaktifkan gengen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan CDKN2) (Wilson, 2005).

g. Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif
kronik juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan
penyakit paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih
besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok dihilangkan
(Stoppler, 2010).

E. Klasifikasi Kanker Paru


Kanker paru dibagi menjadi kanker paru sel kecil (small cell lung
cancer, SCLC) dan kanker paru sel tidak kecil (non-small lung cancer,
NSCLC). Klasifikasi ini digunakan untuk menentukan terapi. Termasuk
didalam golongan kanker paru sel tidak kecil adalah epidermoid,
adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau campuran dari ketiganya.
Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) merupakan tipe histologik
kanker paru yang paling sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel
bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat
merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor.
Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan
menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui
beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke
kelenjar getah bening hilus, dinding dada, dan mediastinum. Karsinoma ini
lebih sering pada laki-laki daripada perempuan (Wilson, 2005).
Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar
bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini
timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat
dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial
kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium
dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan
gejala-gejala.
Karsinoma bronkoalveolus dimasukkan sebagai subtipe
adenokarsinoma dalam klasifikasi terbaru tumor paru dari WHO.
Karsinoma ini adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat
buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Selsel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan
penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.

Karsinoma sel kecil umumnya tampak sebagai massa abu-abu pucat yang
terletak di sentral dengan perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan
dini kelenjar getah bening hilus dan mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel
tumor dengan bentuk bulat hingga lonjong, sedikit sitoplasma, dan kromatin
granular. Gambaran mitotik sering ditemukan. Biasanya ditemukan nekrosis dan
mungkin luas. Sel tumor sangat rapuh dan sering memperlihatkan fragmentasi
dan crush artifact pada sediaan biopsi. Gambaran lain pada karsinoma sel
kecil, yang paling jelas pada pemeriksaan sitologik, adalah berlipatnya nukleus
akibat letak sel tumor dengan sedikit sitoplasma yang saling berdekatan (Kumar,
2007).

Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan


berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran
inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru
perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempattempat yang jauh (Wilson, 2005).
Bentuk lain dari kanker paru primer adalah adenoma, sarkoma, dan
mesotelioma bronkus. Walaupun jarang, tumor-tumor ini penting karena
dapat menyerupai karsinoma bronkogenik dan mengancam jiwa.

F. Stadium Klinis
Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM
menurut International Union Against (IUAC)/The American Joint Comittee
on Cancer (AJCC) 1997 adalah sebagai berikut :
Tabel Stadium Klinis Kanker Paru.
STADIUM
Karsinoma
tersembunyi
Stadium 0
Stadium IA
Stadium IB
Stadium IIA
Stadium IIB
Stadium IIIA
Stadium IIIB
Stadium IV

TNM
Tx, N0, M0
Tis, N0, M0
T1, N0, M0
T2, N0, M0
T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3, N0, M0
T3, N1, M0
T1-3, N2, M0
T berapapun, N3, M0
T4, N berapapun, M0
T berapapun, N berapapun,

M1
Keterangan :
Status Tumor Primer (T)
T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.
Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi
tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.
Tis : Karsinoma in situ.
T1 : Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang
normal.
T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah
menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang
meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.
T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada,
diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor
di bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi tidak
melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar,
trakea, esofagus, atau korpus vertebra.
T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung,
pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga
pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit
nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.
Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)
N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.
N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral.
N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening
subkarina.
N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus
kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular
ipsilateral atau kontralateral.
Metastasis Jauh (M)
M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.
M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak (Huq,
2010).
G. Gejala Klinis
Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejalagejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam
stadium lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat :
Lokal (tumor tumbuh setempat) :
Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis

Hemoptisis
Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas
Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
Ateletaksis
Invasi lokal :
Nyeri dada
Dispnea karena efusi pleura
Invasi ke perikardium terjadi tamponade atau aritmia
Sindrom vena cava superior
Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakhialis dan saraf
simpatis servikalis
Gejala Penyakit Metastasis :
Pada otak, tulang, hati, adrenal
Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)

Sindrom Paraneoplastik : terdapat 10% kanker paru dengan gejala :


Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
Hipertrofi osteoartropati
Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
Neuromiopati
Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)
Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
Renal : syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
Asimtomatik dengan kelainan radiologis
Sering terdapat pada perokok dengan COPD yang terdeteksi secara
radiologis.
Kelainan berupa nodul soliter (Amin, 2006).
H. Diagnosis
Anamnesis

Anamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik merupakan kunci


untuk diagnosis tepat. Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan
tanda awal penyakit kanker paru. Batuk disertai dahak yang banyak dan
kadang-kadang bercampur darah, sesak nafas dengan suara pernafasan
nyaring (wheezing), nyeri dada, lemah, berat badan menurun, dan
anoreksia merupakan keadaan yang mendukung. Beberapa faktor yang
perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah faktor usia,
jenis kelamin, keniasaan merokok, dan terpapar zat karsinogen yang
dapat menyebabkan nodul soliter paru.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan
berupa perubahan bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar
getah bening dan tanda-tanda obstruksi parsial, infiltrat dan pleuritis
dengan cairan pleura.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk :
a. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru.
Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau
pemeriksaan analisis gas.
b. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru
pada organ-organ lainnya.
c. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru
pada jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh
karena metastasis.
Radiologi
Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama
dipergunakan untuk mendiagnosa kanker paru. Kanker paru memiliki
gambaran radiologi yang bervariasi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk
menentukan keganasan tumor dengan melihat ukuran tumor, kelenjar
getah bening, dan metastasis ke organ lain. Pemeriksaan radiologi dapat
dilakukan dengan metode tomografi komputer. Pada pemeriksaan
tomografi komputer dapat dilihat hubungan kanker paru dengan dinding
toraks, bronkus, dan pembuluh darah secara jelas. Keuntungan tomografi
komputer tidak hanya memperlihatkan bronkus, tetapi juga struktur di
sekitar lesi serta invasi tumor ke dinding toraks. Tomografi komputer juga
mempunyai resolusi yang lebih tinggi, dapat mendeteksi lesi kecil dan
tumor yang tersembunyi oleh struktur normal yang berdekatan.

Sitologi
Sitologi merupakan metode pemeriksaan kanker paru yang
mempunyai nilai diagnostik yang tinggi dengan komplikasi yang rendah.
Pemeriksaan dilakukan dengan mempelajari sel pada jaringan.
Pemeriksaan sitologi dapat menunjukkan gambaran perubahan sel, baik
pada stadium prakanker maupun kanker. Selain itu dapat juga
menunjukkan proses dan sebab peradangan. Pemeriksaan sputum adalah
salah satu teknik pemeriksaan yang dipakai untuk mendapatkan bahan
sitologik. Pemeriksaan sputum adalah pemeriksaan yang paling
sederhana dan murah untuk mendeteksi kanker paru stadium preinvasif
maupun invasif. Pemeriksaan ini akan memberi hasil yang baik terutama
untuk kanker paru yang letaknya sentral. Pemeriksaan ini juga sering
digunakan untuk skrining terhadap kanker paru pada golongan risiko
tinggi.
Bronkoskopi
Setiap pasien yang dicurigai menderita tumor bronkus merupakan
indikasi untuk bronkoskopi. Dengan menggunakan bronkoskop fiber optik,
perubahan mikroskopik mukosa bronkus dapat dilihat berupa nodul atau
gumpalan daging. Bronkoskopi akan lebih mudah dilakukan pada tumor
yang letaknya di sentral. Tumor yang letaknya di perifer sulit dicapai oleh
ujung bronkoskop.
Biopsi Transtorakal
Biopsi aspirasi jarum halus transtorakal banyak digunakan untuk
mendiagnosis tumor pada paru terutama yang terletak di perifer. Dalam
hal ini diperlukan peranan radiologi untuk menentukan ukuran dan letak,
juga menuntun jarum mencapai massa tumor. Penentuan letak tumor
bertujuan untuk memilih titik insersi jarum di dinding kulit toraks yang
berdekatan dengan tumor.
Torakoskopi
Torakoskopi adalah cara lain untuk mendapatkan bahan guna
pemeriksaan histopatologik untuk kanker paru. Torakoskopi adalah
pemeriksaan dengan alat torakoskop yang ditusukkan dari kulit dada ke
dalam rongga dada untuk melihat dan mengambil sebahagian jaringan
paru yang tampak. Pengambilan jaringan dapat juga dilakukan secara
langsung ke dalam paru dengan menusukkan jarum yang lebih panjang
dari jarum suntik biasa kemudian dilakukan pengisapan jaringan tumor
yang ada (Soeroso, 1992).

I. Penatalaksanaan

Pembedahan
Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor secara total berikut
kelenjar getah bening disekitarnya. Hal ini biasanya dilakukan pada kanker paru yang tumbuh
terbatas pada paru yaitu stadium I (T1 N0 M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada kanker paru
jenis SCLC. Luas reseksi atau pembedahan tergantung pada luasnya pertumbuhan tumor di
paru. Pembedahan dapat juga dilakukan pada stadium lanjut, akan tetapi lebih bersifat
paliatif. Pembedahan paliatif mereduksi tumor agar radioterapi dan kemoterapi lebih efektif,
dengan demikian kualitas hidup penderita kanker paru dapat menjadi lebih baik.
Pembedahan untuk mengobati kanker paru dapat dilakukan dengan cara :
a. Wedge Resection, yaitu melakukan pengangkatan bagian paru yang berisi tumor,
bersamaan dengan margin jaringan normal.
b. Lobectomy, yaitu pengangkatan keseluruhan lobus dari satu paru.
c. Pneumonectomy, yaitu pengangkatan paru secara keseluruhan. Hal ini dilakukan jika
diperlukan dan jika pasien memang sanggup bernafas dengan satu paru.
Radioterapi
Radioterapi dapat digunakan untuk tujuan pengobatan pada kanker paru dengan tumor
yang tumbuh terbatas pada paru. Radioterapi dapat dilakukan pada NCLC stadium awal atau
karena kondisi tertentu tidak dapat dilakukan pembedahan, misalnya tumor terletak pada
bronkus utama sehingga teknik pembedahan sulit dilakukan dan keadaan umum pasien tidak
mendukung untuk dilakukan pembedahan. Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan
sinar X untuk membunuh sel kanker. Pada beberapa kasus, radiasi diberikan dari luar tubuh
(eksternal). Tetapi ada juga radiasi yang diberikan secara internal dengan cara meletakkan
senyawa radioaktif di dalam jarum, dengan menggunakan kateter dimasukkan ke dalam atau
dekat paru-paru. Terapi radiasi banyak dipergunakan sebagai kombinasi dengan pembedahan
atau kemoterapi.
Kemoterapi
Kemoterapi pada kanker paru merupakan terapi yang paling umum diberikan pada
SCLC atau pada kanker paru stadium lanjut yang telah bermetastasis ke luar paru seperti
otak, ginjal, dan hati. Kemoterapi dapat digunakan untuk memperkecil sel kanker,
memperlambat pertumbuhan, dan mencegah penyebaran sel kanker ke organ lain. Kadangkadang kemoterapi diberikan sebagai kombinasi pada terapi pembedahan atau radioterapi.
Penatalaksanaan ini menggunakan obat-obatan (sitostatika) untuk membunuh sel kanker.
Kombinasi pengobatan ini biasanya diberikan dalam satu seri pengobatan, dalam periode
yang memakan waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan agar kondisi tubuh penderita
dapat pulih (ASCO, 2010).

DAFTAR PUSTAKA
American Society of Clinical Oncology,2010.Lung Cancer. Available from :
http://www.cancer.net/
Amin, Z., 2006. Kanker Paru. Dalam: Sudoyo, A.W., Setryohadi, B., Alwi, I.,
Simadibrata, M.K., Setiati, S. Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke 4. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia:
Huq, S.,2010.Lung Cancer, Non -Small Cell. Available from :
http://www.emedicinehealth/
Price, S.A. & Wilson, L.M.,2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6.Jakarta : EGC.
Stoppler, M.C.2010.Lung Cancer. Available from :
http://www.emedicinehealth/
Wilson, L.M., 2005. Pola Obstruktif Pada Penyakit Pernafasan. Dalam: Price
S.A., Wilson, L.M.,Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit.
Volume 2.Edisi 6. Jakarta: EGC

LAPORAN PENDAHULUAN
Ruang Paru
RSPAD Gatot Subroto
Kanker Paru

Oleh:

Malihatus Syafiah
41151095000027

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIAYATULLAH
JAKARTA
2016