Anda di halaman 1dari 5

Hipertensi pada kehamilan.

Komplikasi dan gambaran klinis.


Hipertensi selama kehamilan tidak sama dengan hipertensi yang terjadi saat tidak
hamil. Hipertensi ini memiliki kaitan erat dengan angka kematian dan kesakitan
yang terjadi pada ibu hamil dan janin. Hipertensi sendiri termasuk trias penyebab
kematian

dan

kesakitan

Saifuddin,Wiknjosastro,

tertinggi
dan

pada

ibu

Rachimhadhi,

bersalin

(Angsar

2009:531).

dalam
Angsar

(Saifuddin,Wiknjosastro, dan Rachimhadhi, 2009:531) sendiri mengklasifikasikan


hipertensi dalam kehamilan menjadi lima, meliputi hipertensi kronik, preeklamsia,
eklamsia, hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia dan hipertensi
gestasional.
1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan
20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur
kehamilan 20 minggu dan menetap sampai 12 minggu pasca persalinan
(Angsar dalam Saifuddin,Wiknjosastro, dan Rachimhadhi, 2009:531).
Tekanan darah sistolik >140 mmHg dan diastolik >90 mmHg (Varney,
Kriebs, dan Gregor, 2007: 645).
2. Angsar (dalam Saifuddin,Wiknjosastro, dan Rachimhadhi, 2009: 531-541)
mengemukakan bahwa preeklamsia merupakan hipertensi yang muncul
setelah usia kehamilan diatas 20 minggu disertai proteinuria. Selain itu,
pada preeklamsia terjadi perubahan sistem organ.
Perubahan volume plasma dimana pada kehamilan normal akan
meningkat tinggi pada usia kehamilan 32-34 minggu justru

menurun 30-40% pada preeklamsia (hipovolumia).


Hipertensi, umumnya terdiagnosa pada trimester II. Tingginya
tekanan darah selalu berubah mengikuti irama sirkadian normal.
Tekanan darah terjadi akaibat vasospasme menyeluruh dengan
tekanan 140/90mmHg. Tekanandarah akan kembali normal
beberapa hari pasca persalinan, kecuali pada preeklamsia berat

akan kembali 2-4 minggu pasca persalinan.


Fungsi ginjal akan mengalami perubahan yang disebabkan adanya
perubahan GRF karena hipovolemia, kerusakan glomerulus yang

menimbulkan

proteinuria,

terjadi

Glomerular

Capillary

Endotheliosis akibat sel endotel bengkak disertai deposit fibril.

Gagal ginjal akut dan kerusakan intrinsik jaringan ginjal.


Elektrolit
Preeklamsia berat dengan hipoksia akan menimbulkan ganguan

keseimbangan asam basa.


Tekanan osmotik koloid plasma/tekanan onkotik
Tekanan onkotik pada preeklamsia semakin menurun (normal
menurun pada minggu ke delapan) karena kebocoran protein dan

peningkatan permeabilitas vaskuler.


Koagulasi dan fibrinolisis, berupa trombositopenia, peningkatan

FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.


Viskositas darah meningkat yang meningkatkan resistensi perifer

sehingga aliran darah ke organ berkurang.


Hematokrit meningkat karena hipovolemia.
Edema yang terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel

endotel.
Hematologik berupa peningkatan hematokrit.
Hepar
Perubahan karena vasospasme, iskemia,

dan

perdarahan.

Perdarahan yang terjadi pada sel periportal lobua perifer akan

menyebabkan nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar.


Neurologik, meliputi nyeri kepala, gangguan visus, hiperrefleksi,

kejang eklamtik, dan perdarahan intrakranial.


Kardiovaskular, adanya peningkatan cardiac afterload

dan

penurunan cardiac preload


Paru, penderita beresiko besar mengalami edema paru.
Janin
IUGR, oligohidramnion, kenaikan morbiditas dan mortalitas janin,
prematuritas, solusio plasenta.

Menurut Angsar (dalam Saifuddin,Wiknjosastro, dan Rachimhadhi, 2009:


543-545) preeklamsia sendiri dikelompokkan menjadi preeklamsia ringan
dan berat dengan tanda gejala.
Preeklamsia ringan

Ditegakkan atas timbulnya hipertensi setelah usia kehamilan lebih dari 20


minggu dengan proteinuria dan/atau edema. Tekanan darah 140/90
mmHg, proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstik. Edema, edema
lokal tidak dimasukkan kriteria preeklamsia kecuali pada lengan, muka
dan perut, edema generalisata.
Preeklamsia berat
o
o
o
o
o

TD 160/ 110 mmHg


Proteinuria lebih 5 g/ 24 jam atau 4+
Oliguria, <500cc/24 jam.
Kenaikan kadar kreatinin plasma, >1,2 mg/dl.
Gangguan visus serebral: penurunan kesadaran, nyeri

kepala, skotoma dan pandangan kabur.


o Nyeri epigastrum atau nyeri pada kuadran kanan atas
abdomen.
o Edema paru-paru dan sianosis
o Haemolisis mikroangiopatik
3
o Trombositopennia berat < 100.000sel/ mm

o Gangguan fungsi hepar, peningkatan aktifitas enzim hati


(alanin dan aspartate aminotransferase).
o Pertumbuhan janin intrauterin terhambat
o Sindrome HELLP
3. Eklamsia
Merupakan kasus akut pad pre eklamsia yang disertai kejang menyeluruh
dan koma. Eklamsi dapat terjadi pada ante, intra dan postpartum, pada
postpartum eklamsi hanya terjadi 24 jam pasca persalinan. Biasanya
pasien yang akan mengalami kejang memberikan tanda khusus yang
disebut prodoma. Preeklamsi dengan prodoma disebut impending eclamsia
atau imminent eclamsia.
Eklamsia selalu didahului dengan preeklamsia. Kejang-kejang dimulai
dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik. Dimulai gerakan kejang
dengan twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut. Kontraksi
otot-otot tubuh yang menegang. Pada daerah wajah mengalami distorsi,
bolamata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua
tungkai dalam posisi inverse. Keadaan ini berlangsung selama 15-30 detik.

Kejang tonik segera disusul kejang klonik. Dimulai dengan terbukanya


rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat, disertai terbukatertutupnya bola mata. Kontraksi intermiten pada otot muka dan seluruh
tubuh yang kuat sehingga penderita bisa terlempar dari tempat tidur.
Keluar busa dari mulut terkadang disertai bercak darah. Wajah tampak
bengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik
perdarahan. Lama kejang lebih kurang 1 menit.
4. Hipertensi gravidarum
Peningkatan tekanan darah setelah 20 minggu kehamilan, TD 140 /90
mmHg tanpa proteinuria atau hasil evaluasi laboratorium yang abnormal
selama kehamilan dan kembali normal 12 minggu pasca partum.
Penentuan akhir hipertensi kehamilan dan preeklamsia hanya dapat
dilakukan pasca partum.
5. Preeklamsia disertai dengan hipertensi kronik
a. Biasanya terjadi pada hipertensi kroonis.
b. Prognosis membuuruk pada janin dan ibu.
c. Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba.
d. Trombositopenia.
e. Peningkatan enzim hati.
Sindrome HELLP (Hemolysis-Eleveted Liver Enzimes-Low Platelets)
Klas 1:
kadar trombosit 50.000/ml
LDH 600 IU/l
AST dan/atau ALT 40 IU/l
Klas 2:
kadar trombosit >50.000/ml 100.000/ml
LDH 600 IU/l
AST dan/atau ALT 40 IU/l
Klas 3:
kadar trombosit >100.000/ml 150.000/ml
LDH 600 IU/l
AST dan/atau ALT 40 IU/l

Daftar pustaka
Saifudin, A.B., Rachimhadi, Trijatmo., Wiknjosastro, G. H. (eds). Ilmu
Kandungan Sarwono Prawirohardjo edisi keempat. 2009. Jakarta: PT Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Varney, Helen., Kriebs, J. N., Gegor, C. L. Buku Ajar Asuhan Kebidanan edisi 4
vol. 2007. Jakarta: EGC.