Anda di halaman 1dari 92

I.

SKENARIO Ny. M, 48 tahun, di bawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggigil. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny. M mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny. M minum obat penghilang nyeri. Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal. Pemeriksaan Fisik:

Keadaan Umum: tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, Tanda vital; TD: 110/70 mmHg, Nadi:106 x/mnt, RR: 24 x/mnt, Suhu: 39,0 o C BB:80 kg, TB:158 cm Pemeriksaan spesifik:

Kepala: Sklera ikterik. Leher dan Thoraks dalam batas normal. Abdomen: Inspeksi: datar Palpasi: lemas, nyeri tekan kanan atas (+) Murphy‟s sign (+), hepar dan lien tidak teraba, kandung empedu: sulit dinilai Perkusi:shifting dullness (-). Ekstremitas: palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-). Pemeriksaan Laboratorium:

Darah rutin: Hb:12,4 g/dl, Ht: 36 vol%, Leukosit: 15.400/mm3, Trombosit:

329.000/mm3, LED: 77 mm/jam Liver Function Test (LFT): Bil. Total: 20,49 mg/dl, Bil. Direk: 19,94 mg/dl, Bil. Indirek:

0,55 mg/dl, SGOT: 29 u/l, SGPT: 37 u/l, Fosfatase alkali: 864 u/l Amilase: 40 unit/L dan Lipase: 50 unit/L

II.

KLARIFIKASI ISTILAH

a. Demam: Pireksia, peningkatan temperature tubuh diatas normal.

b. Mual: Sensasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan abdomen dengan kecenderungan untuk muntah.

c. Dempul: Warna feses seperti dempul karena kurangnya cairan empedu yang bisa merupakan suatu tanda adanya gangguan pada hati, kandung empedu atau usus halus (warna putih).

d. Gatal-gatal: Sensasi kulit yang tidak nyaman menimbulkan keinginan untuk menggaruk atau menggosok.

e. Ikterik: Warna kekuningan pada kulit, sclera, membran mukosa dan ekskresi akibat hiperbilirubinemia dan pengendapan pigmen empedu.

f. Murphy’s Sign: Pemeriksaan penunjang untuk cholesistitis dan pyelonephritis dan cholangitis ascendens

g. Shifting Dullness: Suara pekak yang berpindah-pindah saat perkusi akibat adanya cairan bebas pada abdomen.

h. Palmar Eritema: Kemerahan pada kulit bagian telapak tangan yang dihasilkan oleh kongesti pembuluh kapiler.

i. Akral: Berkenaan dengan atau mempengaruhi tungkai atau ekstremitas lain.

j. Bilirubin total: Pigmen empedu yang dihasilkan melalui pemecahan heme dan reduksi biliverdin.

k. Bilirubin direk: Bilirubin yang telah diambil oleh sel-sel hati dan dikonjugasikan membentuk bilirubin diglukuronid yang larut dalam air.

l. Bilirubin indirek: Bentuk bilirubin larut dalam lemak yang bersirkulasi dengan asosiasi longgar terhadap protein plasma.

m. SGOT:Enzim yang biasanya terdapat dalam jaringan tubuh terutama dalam jantung dan hati.

n. SGPT: Serum Glutamic Piruvic Transaminase yaitu enzim yang normalnya dijumpai pada serum dan jaringan tubuh terutama hati.

o. Fosfatase Alkali: Enzim yang diproduksi terutama oleh sel hati dan osteoblast yang berasal dari usus dan disekresikan melalui saluran empedu.

p. Amilase: Enzim yang mengkatalase peristiwa hidrolisis zat tepung menjadi molekul lebih kecil.

q. Lipase: Tiap enzim yang mengkatalisis pemecahan anion asam lemak dari trigliserida atau phospholipid.

III.

IDENTIFIKASI MASALAH

a. Ny. M, 48 tahun, mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggigil.

b. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny. M mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny. M minum obat penghilang nyeri.

c. Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-

gatal.

d. Pemeriksaan Fisik

e. Pemeriksaan Laboratorium

IV. ANALISIS MASALAH

a. Masalah 1: Ny. M, 48 tahun, mengalami nyeri perut kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggigil.

1. Jelaskan mengenai pembagian abdomen beserta organ-organ yang ada didalamnya! (4 kuadran dan 9 regio) Jawab:

Dalam bentuk kuadran Dalam bentuk kuadran merupakan bentuk garis besar dan sederhana. Penentuan kuadran ini dengan menarik garis (horizontal dan vertikal) melalui umbilikus. Dengan cara ini dinding abdomen terbagi atas 4 daerah yang sering disebut :

1. Kuadran kanan atas

2. Kuadran kiri atas

3. Kuadran kanan bawah

4. Kuadran kiri bawah

: 1. Kuadran kanan atas 2. Kuadran kiri atas 3. Kuadran kanan bawah 4. Kuadran kiri

gambar 2. Kuadran Abdominalis

Kepentingan pembagian ini yaitu untuk menyederhakan penulisan laporan, misalnya untuk kepentingan konsultasi atau pemeriksaan kelainan yang mencakup daerah yang cukup jelas. Berikut gambaran secara besar tentang organ yang terdapat pada kuadran- kuadran.

Kuadran Kanan Atas

 

Kuadran Kiri Atas

Hati,

kantung

empedu,

paru,

Hati, jantung, esofagus, paru, pankreas, limfa, lambung

esofagus

Kuadran Kanan Bawah

 

Kuadran Kiri Bawah

Usus 12 jari (duo denum), usus besar, usus kecil, kandung kemih, rektum, testis, anus

Anus, rektum, testis, ginjal, usus kecil, usus besar

Dalam bentuk regio Regio digunakan untuk pemeriksaan yang lebih rinci atau lebih spesifik,

garis

transversal yang menghubungkan dua titik paling bawah dari arkus kosta dan satu lagi yang menghubungkan kedua spina iliaka anterior superior (SIAS).

yaitu

dengan

menarik

dua garis

sejajar dengan

garis

median

dan

Bedasarkan

pembagian

yang

lebih

rinci

abdomen terbagi menjadi 9 regio:

1. Regio hypocondriaca dextra

2. Regio epigastrica

3. Regio hypocondriaca sinistra

4. Regio abdominal lateralis dextra

5. Regio umbilicalis

6. Regio abdominal lateralis sinistra

7. Regio inguinalis dextra

8. Regio pubica (hypogastrium)

9. Regio inguinalis sinistra

tersebut

permukaan depan

gambar 4. Regio Abdominalis Kepentingan pembagian ini, yaitu bila kita meminta pasien untuk menunjukan dengan

gambar 4. Regio Abdominalis Kepentingan pembagian ini, yaitu bila kita meminta pasien untuk menunjukan dengan tepat lokasi rasa nyeri serta melakukan deskripsi perjalanan rasa nyeri tersebut. Dalam hal ini sangat penting untuk membuat peta lokasi rasa nyeri beserta perjalanannya, sebab sudah diketahui karakteristik dan lokasi nyeri akibat kelainan masing-masing organ intra abdominal berdasarkan hubungan persarafan viseral dan somatik. Secara garis besar organ-organ dalam abdomen dapat diproyeksikan pada permukaan abdomen dalam bentuk regio, yaitu antara lain:

Hati atau hepar berada di regio hypocondriaca dextra, epigastrica dan sedikit ke hypocondriaca sinistra.

Lambung berada di regio epigastrium.

Limpa berkedudukan di regio hypocondrium kiri.

Kandung empedu atau vesika felea sering kali berada pada perbatasan regio hypocondrium kanan dan epigastica.

Kandung kemih yang penuh dan uterus pada orang hamil dapat teraba di regio hypogastrium.

Apendiks berada di daerah antara regio inguinalis dextra, abdominalis lateral kanan, dan bagian bawah regio umbilicalis.

2. Jelaskan anatomi dan fisiologi sistem hepatobilier! Jawab:

a. Vesica Fellea Anatomi Kandung empedu ( Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi

fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati. Pembuluh darah kandung empedu adalah a. cystica, cabang a. hepatica kanan. V. cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu. Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.

ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus. Fisiologi Vesica Fellea

Fisiologi Vesica Fellea

Fisiologi Vesica Fellea Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml. Vesica fellea mempunya kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses ini, mukosanya mempunyai lipatan lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli. Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum. Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak.

b.

HEPAR Anatomi Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata- rata 1.500 gr atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. Hati memiliki 2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan yangdibatasi oleh ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepaticus. Hepar bertekstur lunak, lentur, dan

terletak di bagian atas cavitas abdominal tepat dibawah diafragma. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Fascia viseralis membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus, gaster, duodenum, fleksura colidextra, ren dextra dan glandula suprarenalis dextra, serta vesica biliaris. Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale, ligamentum falciforme. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates, dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissure ligament teretis, vena cava inferior, dan fissure ligament venosi. Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fascies viseralis, dan teletak diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. Bagian atas ujung bebas omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini terdapat duktus hepaticus sinister dan dexter, ramus dexter dan sinister arteria hepatica, vena portae hepatis, serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar. Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar danvesica biliarus, dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci. Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara ke vena hepaticae. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena portae hepatis, dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). Darah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis.

Pendarahan Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis. Arteri hepatica

Pendarahan Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis. Arteri hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan v.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra, dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior. Limfe Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassaefferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN.mediastinalis posterior.

Persyarafan N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

Fisiologi Fungsi hepar yaitu (1) membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktusintestinalis; (2) berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak dan protein; (3) menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum. Fungsi hepar yang utama adalah membentuk dan mengekskresi empedu. Hati menyekresi sekitar sekitar 500 hingga 1.000 ml empedu kuning setiap hari. Hati juga berperan dalam metabolism makronutrien yaitu karbohidrat, lemak dan protein, serta berperan dalam fungsi detoksifikasi.

3. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan yang dialami Ny. M? Jawab:

Perbandingan pria dan wanita adalah 1:2. Banyak terjadi pada usia 40- an. Perbedaan lain dengan di negara Barat ialah batu empedu banyak ditemukan mulai pada usia muda di bawah 30 tahun, meskipun usia rata-rata tersering ialah 40-50 tahun. Pada usia di atas 60 tahun, insiden batu saluran empedu meningkat. Jumlah penderita perempuan lebih banyak daripada jumlah penderita laki-laki. Jing-Sen Shi,dkk (China, 2001) dalam penelitiannya mengatakan penggunaan kontrasepsi steroid yang mengandung estrogen dan progesteron memengaruhi pembentukan batu empedu pada pasien wanita dengan usia 20-44 tahun. (1) mereka yang kegemukan, terutama wanita (ingat aforism ”4-F” : forty, female,fat,fertile). Orang gemuk, garam empedu darahnya menurun, sehingga kolesterol dalam empedunya meningkat; (2) pengaruh hormon estrogen, sedang hamil, terapi hormon, pemakai pil KB.

Estrogen meningkatkan kolesterol empedu selain mengurangi pemompaan kandung empedu; (3) pada usia 20-60 tahun wanita dua kali lebih sering kena batu empedu dibanding pria; (4) pemakai obat antikolesterol. Obat ini meningkatkan kolesterol empedu.

Selain itu (5) pada pengidap kencing manis. Pada kencing manis lemak darahnya tinggi; (6) jika penurunan berat badan drastis. Ini berakibat metabolisme lemak meningkat. Ekstra kolesterol masuk ke dalam empedu; (7) mereka yang sedang berpuasa. Pengosongan kandung empedu berkurang sehingga kolesterol empedu cenderung lebih pekat; dan (8) cenderung terjadi pada etnis-etnis tertentu. Orang Amerika lebih banyak kena batu empedu.

4. Apa penyebab secara umum dari keluhan:

Nyeri perut kanan atas Jawab:

Nyeri perut kanan atas sering disebabkan oleh kolesistitis (radang empedu), kolelitiasis, hepatitis, hepatoma, abses hepar, kelainan-kelainan pada pankreas, dan juga penyakit pada usus besar. organ dan bagian tubuh yang ada di bagian kanan atas, antara lain:

- Empedu, kandung empedu

- Hepar (hati)

- Ginjal

- Kaput pankreas

- Duodenum

- Diafragma sebelah kanan

Dengan demikian, apapun penyakit yang mengenai organ atau bagian- bagian tubuh di perut sebelah kanan atas ini, dapat menyebabkan rasa nyeri di perut kanan atas.

- Batu Empedu. Kantung empedu itu letaknya dibawah hati di perut kanan bagian atas. Batu dalam kandung empedu atau “kolelitiasis” dapat menimbulkan rasa nyeri apabila batu bergerak ke dalam saluran empedu dan menghambat aliran empedu, yang akan menyebabkan inflamasi (pembengkakan) kandung empedu. Biasanya nyerinya terasa hebat, disertai dengan demam yang tidak terlalu tinggi, mual dan muntah. Nah, inflamasi yang disebabkan oleh batu empedu ini disebut dengan kolesistitis atau radang empedu. Faktor resiko terjadinya batu empedu itu adalah wanita, subur, berumur 40 tahun ke atas, dan gemuk

atau sering disebut dengan 4F (Female, Fertile, Forty, Fat). Selain itu, kanker kandung empedu juga dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas.

- Penyakit Hati. Mengingat hati terletak di perut kanan atas. Beberapa penyakit hati dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas. penyakit- penyakit itu antara lain, fatty liver (perlemakan hati), kanker hati, abses hati, atau hepatitis akut. Budd-Chiari syndrome, bekuan darah yang menghambat aliran vena yang membawa darah dari hati ke vena cava inferior juga dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas.

- Penyakit yang berasal dari lambung. Penyakit pada lambung (yang seyogianya terletak di tengah dan agak ke kiri perut) dapat menimbulkan nyeri yang menjalar ke perut kanan atas. Salah satunya adalah gastritis. Rasa nyeri dapat disertai dengan mual, muntah, dan kurang nafsu makan. Ulkus peptikum juga dapat menyebabkan nyeri yang menjalar ke kanan atas. nyeri biasanya terjadi setelah makan atau pada malam hari. Kanker lambung juga dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas.

- Penyakit pankreas. Pankreas terletak di bawah hati dan di belakang lambung. Pankreas mengeluarkan enzim untuk membantu pencernaan, dan juga mengeluarkan insulin yang diperlukan untuk penyerapan glukosa ke dalam sel dan jaringan. Penyakit pada pankreas dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas. Penyakit pada pankreas antara lain, kanker pankreas, pankreatitis akut atau kronis. Pankreatitis akut dapat menyebabkan nyeri yang hebat.

- Penyakit pada paru-paru. Terutama apabila terjadi yang namanya efusi pleura, atau disebut dengan nyeru pleuritik. Misalnya, terjadi pneumonia maka akan adanya inflamasi lapisan paru-paru, yakni lapisan pleura, yang kemudian dapat menjalar ke diafragma (otot yang memisahkan perut bagian atas dan paru-paru). Inilah yang dapat menyebabkan nyeri pada perut bagian atas.

- Penyakit ginjal. Penyakit-penyakit pada ginjal, baik itu batu ginjal atau infeksi pada ginjal juga dapat menyebabkan nyeri perut kanan atas. Namun, kalau disebabkan oleh penyakit ginjal, nyerinya lebih cenderung di bagian belakang.

Demam dan menggigil Jawab:

Demam merupakan hasil dari respon kekebalan tubuh terhadap benda asing yang masuk. Reaksi ini akan menghasilkan zat yang disebut pirogen yang memicu kekebalan tubuh. Gangguan otak atau akibat zat yang menimbulkan demam (pirogen) yang menyebabkan peningkatan set point di hypothalamus untuk melawan infeksi. Zat pirogen ini bisa berupa protein, pecahan protein, dan zat lain (terutama kompleks lipopolisakarida atau pirogen hasil dari degenerasi jaringan tubuh yang menyebabkan demam selama keadaan sakit)(pirogen endogen). Pirogen eksogen merupakan bagian dari pathogen, terutama kompleks lipopolisakarida (endotoksin) bakteri gram yang dilepas bakteri toksik yang memengaruhi pusat pengaturan suhu tubuh dan terjadilah demam yang juga akan merangsang produksi panas tubuh dengan menggigil. Ex: imunisasi , tumbuh gigi akan menyebabkan demam ringan Gangguan autoimun, reaksi obat, infeksi (meningitis, pneumonia, kolangitis), kejang atau kanker juga dapat menyebabkan demam.

5. Bagaimana mekanisme berdasarkan scenario dari:

Nyeri perut kanan atas Jawab:

Pada kasus, Ny. M menderita batu saluran empedu dan kolesistitis. Pada batu saluran empedu biasanya akan terjadi usaha dari otot polos dinding vesica biliaris untuk mengeluarkan batu tersebut. Hal ini akan mensensitasi serabut saraf yang menpersarafi otot polos dinding vesica biliaris yaitu plexus coeliacus dan nervus splanchnicus major, dan akan dirasakan nyeri alih di kuadran kanan atau atau daerah epigastrium (dermatome T7,8,9).

Demam dan menggigil Jawab:

Demam dan menggigil terjadi karena adanya infeksi yang menimbulkan gejala sistemik. Infeksi pada kasus kali ini kemungkinan terjadi pada saluran empedu (cholangitis) dan merupakan infeksi sekunder. Bakteri

dapat menginfeksi sistem saluran bilier yang steril melalui ampula vateri. Bakteriobilia tidak otomatis dengan sendirinya menyebabkan cholangitis pada individu yang sehat karena efek bilasan mekanik aliran empedu, kandungan antibakteri garam empedu, dan produksi IgA. Obstruksi pada saluran empedu dapat mengakibatkan cholangitis dan cholesysistitis akibat adanya penurunan aliran empedu (bile flow) dan produksi IgA, yang menyebabkan gangguan fungsi sel Kupfer dan rusaknya celah membran sel (biliary tight junctions) menimbulkan refluks kolangiovena. Meningkatnya tekanan intrabilier >1960 Pa (20 cmH 2 O), kisaran normal 686-1373 Pa atau 7-14 cmH 2 O, dapat memaksa bakteri dari saluran empedu masuk ke dalam sirkulasi sistemik. Pasien-pasien kolangitis dan batu saluran empedu memiliki tekanan intrabilier lebih tinggi dibandingkan tanpa adanya batu atau kolangitis. Pada akhirnya, obstruksi bilier akan meningkatkan translokasi bakteri ke dalam sistem porta dan mengganggu ekskresi bilier dan sifat antibiotiknya sehingga menyebabkan gejala klinis. Infeksi dari bakteri ini akan menyebabkan reaksi peradangan pada saluran empedu atau kandung empedu yang akan menimbulkan lepasnya interleukin-1 ke dalam sirkulasi sistemik. Interleukin-1 akan menginduksi pembentukkan prostaglandin E 2 dari asam arakidonat. Prostaglandin E 2 akan bekerja di hipotalamus dengan meningkatkan set- point suhu termostat suhu tubuh di hipotalamus. Akibatnya, tubuh akan menduga bahwa suhu tubuh normal lebih rendah dari biasanya, sehingga tubuh akan berusaha meningkatkan suhu tubuh menjadi sesuai dengan termostat tubuh saat itu, salah satunya dengan cara menggigil. Dengan demikian suhu tubuh pasien akan lebih tinggi dari normal dan pasien juga akan menggigil.

b. Masalah 2: Sejak 2 bulan yang lalu, Ny. M mengeluh nyeri di perut kanan atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny. M minum obat penghilang nyeri. 1. Bagaimana mekanisme nyeri bisa menjalar sampai ke bahu sebelah kanan? Jawab:

Nyeri pada perut kanan atas dikarenakan implikasi pada saraf yang mempersarafi vesica felea yaitu, plexus coeliacus. Plexus ini mempunyai hubungan dengan n.suprascapularis sehingga nyeri pada plexus ini bisa juga dirasakan oleh n.suprascapularis yang mempersarafi otot pada belikat kanan (bahu sebelah kanan).

Sebenarnya, nyeri yang terjadi pada penderita obstruksi jaundice merupakan nyeri yang menyebar atau (reffered pain). Obstruksi jaundice menyebabkan nyeri yang akan diterima oleh saraf aferen mengikuti saraf simpatis. Nyeri ini akan berjalan melalui plexus coeliacus dan nervus splanchircus major menuju ke medula spinalis. Peradangan dapat menyebabkan plexus coeliacus terjepit, maka nyeri ini bisa menyebar dan mengenai peritoneum parietal dinding anterior abdomen atau diafragma bagian perifer. Hal ini akan menyebabkan:

Nyeri somatik dirasakan di kuadran kanan atas dan berjalan ke punggung

bawah angulus inferior scapula. 2. Radang yang mengenai peritoneum parietal bagian sentral yang dipersarafi oleh nervus phrenicus (C3, C4, C5), akan menyebabkan nyeri di daerah bahu sebab kulit di daerah bahu mendapat persarafan dari nervi supraclavicularis (C3, C4).

1.

nyeri di daerah bahu sebab kulit di daerah bahu mendapat persarafan dari nervi supraclavicularis (C3, C4).

15

2.

Bagaimana penyebab dan mekanisme mual berdasarkan scenario?

Jawab:

A. Berdasarkan pusat mual muntahnya:

- vagal effect.

Pusat muntahnya berasal dari Gastrointestinal karena menurunkan

motilitas gaster, sehingga menimbulkan rasa ingin membuang

makanan keatas.

Disebabkan = konstipasi, bowel obstruksi, GI pathology.

- vestibular effect (batang otak bagian belakang dekat pusat pendengaran)

motion sickness (mabuk karena perjalana).

Dizzness (pusing)

Ganguan yang kedua (tumor otak dan obat)

- midbrain effect (otak tengah / hipotalamus)

pusat muntah di otak tengah

karena peningkatan intrakranial di otak (ICP)

disebabkan karena cemas dan stress

- chemoreceptor trigger zone (CTZ) (otak belakang bagian bawah)

disebabkan karena efek samping obat

gangguan metabolisme

o hiperkalemia, ketidakseimbangan elektrolit dehidrasi, liver

dan renal disease.

- gabungan (kombinasi) / integrated vomiting center

disebabkan efeksamping dari terapi radiasi dan kemoterapi.

Melibatkan lebih dari satu pusat muntah

B. berdasarkan dari penyakit:

1.

Gastrointestinal : obstruksi, motilitas, intraabdominal emergency, gastroenteritis.

2. Kardiovaskular: infark, congestive, shock.

3. Drug withdrawl: opiate, benzodiazepine.

4. lain-lain: kehamilan, pasca operasi.

Mekanisme mual:

Obstruksi saluran empedualiran balik cairan empedu ke hepar (bilirubin,garam empedu dan kolesterol) Peradangan di sekitar hepatobiliar

keluarkan SGOT/SGPT mengiritasi saluran cerna rangsang n.vagal

dan tekan rangsangan parasimpatis penurunan peristaltik usus dan lambung

makanan tertahan di lambung peningkatan rasa mual

Mekanisme lain yang bisa menyebabkan mual yaitu akibat adanya peningkatan bilirubin di dalam plasma, dimana bilirubin ini dapat bersifat sebagai bahan iritan yang bisa merangsang hipotalamus dan mensensitisasi rasa mual.

3. Bagaimana mekanisme nyeri hilang timbul? Jawab:

Mekanisme nyeri hilang timbul pada pasien ini disebabkan karena sekresi empedu ke dalam duodenum sebagian besar terjadi sesaat sesudah makan untuk mencerna lemak, sehingga pada saat itu pasien merasa sakit karena adanya kontraksi yang meningkat pada saluran empedu

4. Bagaimana mekanisme nyeri bertambah hebat bila makan makanan berlemak? Jawab:

Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi,

sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Akan tetapi, karena terjadi obstruksi akibat adanya batu yang menyumbat di bile duct, maka hal ini dapat menimbulkan rasa nyeri karena terjadinya peningkatan kontraksi (peristaltis) kandung empedu dan saluran empedu.

5. Obat penghilang nyeri apa saja yang mungkin diminum Ny. M dan bagaimana mekanisme kerjanya? Jawab:

Analgesik sendiri dibagi dua yaitu :

I. Analgesik opioid / analgesik narkotika Analgesik opioid merupakan

kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium atau morfin. Golongan

obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri.

Tetap semua analgesik opioid menimbulkan adiksi/ketergantungan, maka usaha untuk mendapatkan suatu analgesik yang ideal masih tetap diteruskan dengan tujuan mendapatkan analgesik yang sama kuat dengan morfin tanpa bahaya adiksi.

Ada 3 golongan obat ini yaitu :

1.

Obat yang berasal dari opium-morfin,

2.

Senyawa semisintetik morfin, dan

3.

Senyawa sintetik yang berefek seperti morfin.

II.

Analgesik lainnya, Seperti golongan salisilat seperti aspirin, golongan para

amino fenol seperti paracetamol, dan golongan lainnya seperti ibuprofen, asam mefenamat, naproksen/naproxen dan banyak lagi.

Biasanya obat yang digunakan untuk menghilangkan rasa nyeri biasanya terdiri dari tiga komponen, yaitu :

1. analgetik (menghilangkan rasa nyeri),

2.

antipiretik (menurunkan demam), dan

3. anti-inflamasi (mengurangi proses peradangan).

Mekanisme Kerja

Mekanisme kerja obat analgetik merupakan sebuah mekanisme fisiologis tubuh terhadap zat-zat tertentu. Obat analgetik bekerja di dua tempat utama, yaitu di perifer dan sentral. Golongan obat AINS bekerja diperifer dengan cara menghambat pelepasan mediator sehingga aktifitas enzim siklooksigenase terhambat dan sintesa prostaglandin tidak terjadi. Sedangkan analgetik opioid bekerja di sentral dengan cara menempati reseptor di kornu dorsalis medulla spinalis sehingga terjadi penghambatan pelepasan transmitter dan perangsangan ke saraf spinal tidak terjadi.

Prostaglandin merupakan hasil bentukan dari asam arakhidonat yang mengalami metabolisme melalui siklooksigenase. Prostaglandin yang lepas ini akan menimbulkan gangguan dan berperan dalam proses inflamasi, edema, rasa nyeri lokal dan kemerahan (eritema lokal). Selain itu juga prostaglandin . meningkatkan kepekaan ujung-ujung saraf terhadap suatu rangsangan nyeri (nosiseptif).

Enzim siklooksigenase (COX) adalah suatu enzim yang mengkatalisis sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat. Obat AINS memblok aksi dari enzim COX yang menurunkan produksi mediator prostaglandin, dimana hal ini menghasilkan kedua efek yakni baik yang positif (analgesia, antiinflamasi) maupun yang negatif (ulkus lambung, penurunan perfusi renal dan perdarahan). Aktifitas COX dihubungkan dengan dua isoenzim, yaitu ubiquitously dan constitutive yang diekspresikan sebagai COX-1 dan yang diinduksikan inflamasi COX-2. COX-1 terutama terdapat pada mukosa lambung, parenkim ginjal dan platelet. Enzim ini penting dalam proses homeostatik seperti agregasi platelet, keutuhan mukosa gastrointestinal dan fungsi ginjal. Sebaliknya, COX-2 bersifat inducible dan diekspresikan terutama pada tempat trauma (otak dan ginjal) dan menimbulkan inflamasi, demam, nyeri dan kardiogenesis. Regulasi COX-2 yang transien di medulla

spinalis

sensitisasi sentral.

dalam

merespon

inflamasi

pembedahan

mungkin

penting

dalam

Obat penghilang rasa nyeri yang mungkin diminum oleh Ny. M adalah:

Acetaminophen, Aspirin, Celecoxib, Diclofenac, Etodolac, Fenoprofen, Flurbiprofen Ibuprofen, Indomethacin, Ketoprofen, Ketorolac, Meclofenamate, Mefanamic acid Nabumetone, Naproxen, Oxaprozin, Oxyphenbutazone, Phenylbutazone, Piroxicam Rofecoxib, Sulindac, Tolmetin. Mekanisme kerja:

Obat-obatan dalam kelompok ini memiliki target aksi pada enzim, yaitu enzim siklooksigenase (COX). COX berperan dalam sintesis mediator nyeri, salah satunya adalah prostaglandin. Mekanisme umum dari analgetik jenis ini adalah mengeblok pembentukan prostaglandin dengan jalan menginhibisi enzim COX pada daerah yang terluka dengan demikian mengurangi pembentukan mediator nyeri .

a. Analgetik perifer

Analgetik perifer memiliki khasiat sebagai anti piretik yaitu menurunkan suhu

badan pada saat demam. Khasiatnya berdasarkan rangsangan terhadap pusat pengatur kalor di hipotalamus, mengakibatkan vasodilatasi perifer di kulit dengan bertambahnya pengeluaran kalor disertai keluarnya keringat. Berdasarkan rumus kimianya analgesik perifer di golongkan terdri dari golongan salisilat, golongan para-aminofenol, golongan pirazolon, dan golongan antranilat. Contohnya Parasetamol, Asetosal, Antalgin.

b. Analgetik NSAIDs (Non Steroid Anti Inflammatory Drugs)

Anti radang sama kuat dengan analgesik di gunakan sebagai anti nyeri atau rematik contohnya asam mefenamat, ibuprofen.

Antalgin a) Mekanisme kerja :

Aminopirin merupakan derivate pirazolon yang mempunyai efek sebagai analgesik, antipiretik. Efek antipiretik diduga berdasarkan efek mempengaruhi pusat pengatur suhu di hipotalamus dan menghabisi biosintesa dari prostaglandin sedangkan efek analgesiknya mengurangi rasa nyeri cukup kuat.

Asam Mefenamat

a) Mekanisme kerja :

Asam mefenamat merupakan kelompok anti inflamasi non steroid, bekerja dengan menghambat sintesa prostaglandin dalam jaringan tubuh dengan

menghambat enzim siklooksigenase, sehingga mempunyai efek analgesik, anti inflamasi dan antipiretik. 3) Ibuprofen

a) Mekanisme kerja :

Ibuprofen merupakan derivat asam fenil propionate dari kelompok obat anti inflamasi non steroid. Senyawa ini bekerja melalui penghambatan enzim siklo- oksigenase pada biosintesis prostaglandin, sehingga konversi asam arakidonat menjadi PG-G 2 terganggu. Prostaglandin berperan pada pathogenesis inflamasi, analgesik dan damam. Dengan demikian maka ibuprofen mempunyai efek anti inflamasi dan analgetik-antipiretik. Khasiat ibuprofen sebanding, bahkan lebih besar dari pada asetosal (aspirin) dengan efek samping lebih ringan terhadap lambung. Pada pemberian oral ibuprofen diabsorbsi dengan cepat, berikatan dengan protein plasma dan kadar puncak dalam plasma tercapai 1-2 jam setelah pemberian. Adanya makanan akan memperlambat absorbsi, tetapi tidak mengurangi jumlah yang di absorbsi. Metabolisme terjadi di hati dengan waktu paruh 1,8-2 jam. Ekskresi bersama urin dalam bentuk utuh dan metabolit inaktif, sempurna dalam 24 jam.

4) Parasetamol

a) Mekanisme kerja :

Parasetamol adalah derivate p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik/analgesik. Sifat antipiretik di sebabkan oleh gugus aminobenzen dan mekanismenya diduga berdasarkan efek sentral. Sifat analgesik parasetamol dapat menghilangkan rasa nyeri ringan sampai sedang. Sifat antiinflamasinya sangat lemah hingga tidak digunakan sebagai anti rematik. Pada penggunaan per oral parasetamol di serap dengan cepat melalui saluran cerna. Kadar maksimum dalam plasma di capai dalam waktu 30 menit sampai 60 menit setelah pemberian. Parsetamol dieksekresikan melalui ginjal, kurang

dari 5 % tanpa mengalami perubahan dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.

6. Bagaimana hubungan keluhan sekarang dengan 2 bulan yang lalu? Jawab:

Batu yang tadinya di kantong empedu turun ke duktus koledokus

Obstruksi total

di kantong empedu turun ke duktus koledokus Obstruksi total Bilirubin meningkat Badan kuning, kuning. BAK seperti
di kantong empedu turun ke duktus koledokus Obstruksi total Bilirubin meningkat Badan kuning, kuning. BAK seperti

Bilirubin meningkat

ke duktus koledokus Obstruksi total Bilirubin meningkat Badan kuning, kuning. BAK seperti teh tua Mata Pada

Badan

kuning,

kuning. BAK seperti teh tua

Mata

Pada kasus ini kemungkinan terjadi pembentukkan batu empedu pada kandung empedu terlebih dahulu (batu sekunder) atau terjadi pembentukkan batu pada ductus intrahepatik (batu primer). Kemudian dua bulan yang lalu, batu empedu tersebut ikut mengalir bersama cairan empedu mengyumbat di ductus cysticus yang akan menyebabkan cholesistitis dan kemudian berakhir dengan menyumbat saluran empedu (duktus choleodocus), disebut juga choledocolithiasis. Keadaan ini (cholesistitis) menyebabkan munculnya rasa nyeri pada abdomen kuadran kanan atas dan semakin parah ketika memakan makanan berlemak (karena adanya sumbatan pada saluran empedu/choledocolithiasis sehingga saat ada makanan berlemak dan terjadi kontraksi kantung empedu untuk mengeluarkan cairan empedu terjadilah peningkatan peristaltik saluran yang mengakibatkan rasa nyeri hilang timbul). Pada saat itu, kemungkinan sumbatannya masih parsial dan belum terjadi infeksi, sehingga pada saat itu belum terjadi demam, menggigil, mata dan badan kuning, perubahan pada feses dan urin. Pada saat ini, kemungkinan rasa sakit hanya ditimbulkan dari perangsangan peritoneum visceralis dan belum mencapai peritoneum parietalis (nyeri yang belum berat dan disertai nyeri alih). Kemudian tanpa adanya terapi, pada 1 minggu yang lalu terjadi obstruksi total dan mulai terjadi infeksi dan peradangan . Selanjutnya, karena tetap tidak ada terapi, infeksi dan reaksi peradangannya menjadi lebih parah dan telah terjadi perangsangan saraf pada peritoneum parietal (nyeri perut yang hebat).

c.

Masalah 3: Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.

1. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari:

Demam ringan yang hilang timbul Jawab:

Penyebab:

Infeksi

Infeksi oleh bakteri, virus, jamur, maupun parasit dapat menyebabkan terjadinya demam.

Non infeksi Penyakit autoimun dan adanya keganasan juga bisa menyebabkan terjadinya demam.

Fisiologis Seperti adanya dehidrasi, suhu yang terlalu tinggi, dan pasca imunisasi juga bisa menyebabkan demam.

Mekanisme:

Pasase batu empedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus dan striktur. Inflamasi yang terjadi akan memicu neutrofil dan sel-sel radang secara kemotaksis. Neutrofil dan sel-sel radang akan memicu messenger untuk mengaktifkan sel-sel lain pada system imun kita. Messenger yang bereaksi adalah Interleukin (IL), dan interferon. Yang paling banyak adalah IL-1.IL-1 memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu keluarnya fosfolipase yang akan mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat yang akan memicu keluarnya Prostaglandin (PG).

Efek keluarnya prostaglandin akan mempengaruhi kerja thermostat di hipotalamus. Hal ini akan menyebabkan kerja thermostat naik yang menyebabkan kenaikan suhu. Disinilah terjadinya demam.

Demam ringan hilang timbul karena proses inflamasi masih ringan dan belum terjadi sepsis.

Mata dan badan kuning Jawab:

Penyebab

- Jaundice

o Peningkatan bilirubin dalam aliran darah dapat menyebabkan jaundice, atau sebuah pigmentasi kekuningan pada kulit, membran mukosa, atau bola mata. Bilirubin disebabkan oleh pemecahan RBC tua yang terakumulasi di hati dan tidak dipecah dengan baik. Penyebab utama jaundice pada anak yaitu akibat beberapa jenis hepatitis, malaria, new born jaundice, biliary atresia (blok pada saluran empedu) atau kelainan bilirubin. Penyebab utama pada orang dewasa yaitu penyakit hati, beberapa jenis hepatitis, blok pada saluran empedu, kelainan bilirubin, anemia, obat yang menginduksi cholestasis, dan malaria.

- Hepatitis

o Hepatitis adalah inflamasi di hati, terkadang disebabkan oleh infeksi virus, bakteri atau parasit, kerusakan hati, overdosis dari pengobatan tertentu (seperti asetaminofen), atau sel imun yang menyerang hati. Gejala meliputi mata kuning, muntah, mual, nyeri otot, dan lemah. Walaupun beberapa kasus dapat diselesaikan dengan cepat, hepatitis dapat berkembang menjadi penyakit yang serius yang dapat mengancam nyawa. Terapi harus dilakukan sesegera mungkin.

- Liver Disease

o Tipe-tipe tertentu dari penyakit hati bisa menyebabkan terjadinya kekuningan pada bola mata. Sirosis adalah hasil dari penyakit hati kronik, meninggalkan luka (scars) pada organ. Penyebab tersering adalah infeksi Hepatitis B atau C, gangguan metabolik atau penyakit fatty liver non alkoholik. Gejala lain meliputi mual, muntah, nyeri perut, perdarahan pada hidung atau gusi, dan turun berat badan. Penyakit hati akibat alcohol merusak hati karena

penyalahgunaan alcohol dalam jangka waktu yang lama, dan dapat menyebabkan terjadinya kekuningan pada bola mata, dan juga nyeri perut, mulut kering, rasa haus, demam, mual, dan lemah. - Cancer o Kanker pancreas bisa merusak pancreas, dimana pancreas membantu dalam mengabsorbsi makanan berlemak dan memproduksi insulin dan glucagon. Sementara penyebabnya belum diketahui, Lebih sering terjadi pada perokok dan obesitas. Gejala termasuk nyeri abdomen bagian atas, hilang selera makan, lemas, kuning pada kulit atau mata, lemah, mual dan muntah. Kanker hati diklasifikasikan menjadi dua: primer (kanker mulai di hati) dan metastasis (kanker telah menyebar ke hati). Ada faktor resiko tertentu yang sering menyebabkan terjadinya kanker, termasuk pajanan terhadap virus hepatitis, sirosis, pajanan terhadap substansi yang dapat menyebabkan kanker di lingkungan, dan penyakit kanker yang herediter. Kanker hati juga sering terjadi pada laki-laki usia 60 tahun. Gejala sering tidak jelas, tetapi termsuk demam, nyeri abdomen, hilang nafsu makan dan kuning pada kulit atau bola mata. Mekanisme Penumpukan bilirubin dalam aliran darah akan menyebabkan pigmentasi kuning pada plasma darah yang menimbulkan perubakan warna pada jaringan seperti sclera dan kulit.

BAK seperti teh tua Jawab:

Batu empedu → obstruksi duktus koledokus → obstruksi pengaliran getah empedu (bilirubin direk) ke duodenum → getah empedu yang seharusnya dibawa ke duodenum diserap oleh darah → masuk ke sirkulasi sistemik → filtrasi oleh ginjal → bilirubin diekskresikan oleh ginjal → urun berwarna kuning bahkan kecoklatan.

Warna urin seperti air teh (merah kecoklatan) bisa karena adanya peningkatan bilirubin konjugasi. Adanya bilirubin 2 yang meningkat menunjukkan kerusakan (sumbatan) pada saluran kanalikuli biliaris sehingga bilirubin tak bisa keluar, yang akhirnya mengalir masuk ke pembuluh darah menuju ginjal. Selanjutnya bilirubin 2 ini akan berada di dalam urin dan menyebabkan warna urin merah kecoklatan.

BAB seperti dempul Jawab:

Akibat obstruksi saluran bilier, bilirubin direct tidak dapat dialirkan menuju duodenum. Normalnya bakteri usus akan mereduksi bilirubin menjadi urobilinogen / strekobilin , zat ini akan memberi warna coklat pada feces. Jadi jika bilirubin tidak dapat dialirkan menuju duodenum akibat adanya obstruksi maka urobilinogen tidak akan disekresikan melalui feces sehingga feces akan berwarna pucat.

Gatal-gatal

Jawab:

Kemungkinan disebabkan oleh peningkatan garam empedu dalam sirkulasi sistemik dan endapan garam empedu pada saraf di tepi kulit. Mekanisme:

Obstruksi saluran empedu → empedu gagal masuk ke duodenum→ bendungan cairan empedu dalam hati regurgutasi empedu (bilirubin, garam empedu, lipid) ke sirkulasi sistemik peningkatan dan penumpukan garam empedu dalam sirkulasi merangsang ujung serabut saraf C pruritoseptif impuls dihantarkan sepanjang serabut saraf sensorik terjadi input eksitasi di kornu dorsalin susunan saraf tulang belakang diproses di korteks serebri timbul perasaan gatal. Klasifikasi Gatal Pruritoceptive itch : Akibat gangguan yang berasal dari kulit. Misalnya, inflamasi, kering, dan kerusakan kulit. • Neuropathic itch : Akibat gangguan pada jalur aferen saraf perifer atau

sentral. Misalnya, pada herpes dan tumor.

Neurogenic itch : Tidak ada gangguan pada saraf maupun kulit, namun

terdapat transmitter yang merangsang gatal. Misalnya, morphin dan penyakit sistemik (ginjal kronis, jaundice)

Psikogenic itch : Akibat gangguan psikologi. Misalnya, parasitophobia. Pada kulit, terdapat ujung saraf bebas yang merupakan reseptor nyeri (nosiseptor). Ujung saraf bebasnya bisa mencapai bagian bawah epidermis. Ujung saraf bebas terbagi menjadi dua jenis serabut saraf. Serabut saraf A bermielin yang merupakan nosiseptor dan serabut saraf C tidak bermielin. Serabut saraf C terdiri dari 80% mekanosensitif yang merupakan polimodal nosiseptor dan 20% mekanoinsensitif. Polimodal nosiseptor merupakan serabut saraf yang merespon terhadap semua jenis stimulus mekanik dan kimiawi. Sedangkan mekanoinsensitif tidak merespon terhadap stimulus mekanik, namun memberi respon terhadap stimulus kimiawi. Sekitar 5% dari mekanoinsensitif ini merupakan pruritoseptor yaitu reseptor yang menimbulkan rasa gatal, terutama dipengaruhi oleh histamine. Serabut saraf A merupakan penghantar sinyal saraf yang cepat. Kecepatan hantarannya mencapai 30m/detik. Sedangkan serabut saraf C merupakan penghantar sinyal saraf yang lambat. Kecepatan hantarannya hanya 12m/detik, terlebih lagi pada serabut saraf C mekanoinsensitif yang hanya 0,5m/detik. Hal ini menjelaskan mengapa seseorang dapat merasakan rasa gatal beberapa saat setelah stimulus terjadi. Bandingkan saat tangan kita terkena benda panas. Pruritogen (garam empedu) menyebabkan ujung serabut saraf C pruritoseptif teraktivasi. Serabut saraf C tersebut kemudian menghantarkan impuls sepanjang serabut saraf sensoris. Terjadi input eksitasi di Lamina-1 kornu dorsalis susunan saraf tulang belakang. Hasil dari impuls tersebut adalah akson refleks mengeluarkan transmiter yang menghasilkan inflamasi neurogenik (substansi P, CGRP, NKA, dll). Setelah impuls melalui pemrosesan di korteks serebri, maka akan timbul suatu perasaan gatal dan tidak enak yang menyebabkan hasrat untuk menggaruk bagian tertentu tubuh.

d.

Masalah 4: Pemeriksaan Fisik

1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal (beserta gambar)?

Keadaan umum Jawab:

Tampak sakit sedang: tidak normal (normal tidak tampak sakit/ tampak sehat) Penilaian keadaan ini termasuk penilaian subjektif dari setiap dokter. Penderita yang menampakkan gejala sakit sedang biasanya menunjukkan beberapa tanda yang merupakan suatu usaha untuk mengurangi rasa sakitnya, misalnya bila mengalami nyeri abdomen, pasien mungkin akan memegang daerah yang sakit dan sedikit membungkuk. Mungkin juga terlihat wajah yang pucat, dan beberapa hal lainnya. Akan tetapi tingkat kesadarannya masih normal, masih bisa diajak bicara dan memberikan respon yang baik.

Kesadaran compos mentis: normal Kesadaran masih normal karena belum ada komplikasi yang mempengaruhi pusat kesadaran.

Tanda vital

Jawab:

TD 110/70 mmHg

120/80 mmHg

Normal

Nadi 108 x/menit

60-100x/menit

RR 24x/menit

18-24x/menit

Normal

Suhu 39,5 o C

36,5-37,2 o C

Febris

Terjadi demam akibat dari adanya proses inflamasi dari obstruksi saluran empedu yang menyebabkan statis cairan empedu. Statis emepedu inilah yang akan menyebabkan terjadinya proses peradangan di saluran empedu berupa kolangitis. Suhu tubu yang meningkat akibat inflamasi ini akan menyebabkan peningkatan denyut nadi.

Pemeriksaan spesifik kepala, leher dan thoraks Jawab:

Sklera ikterik Interpretasi: Kuning pada sklera Sclera ikterik karena tersumbatnya duktus choledochus sehingga bilirubin direct tidak dapat mengalir ke dalam usus sehingga akan masuk ke sirkulasi sitemik dan menumpuk di jaringan elastik (sclera)

sirkulasi sitemik dan menumpuk di jaringan elastik (sclera)  Pemeriksaan spesifik Abdomen Jawab: Abdomen Dinding

Pemeriksaan spesifik Abdomen Jawab:

Abdomen

Dinding abdomen

Inspeksi

Datar

Datar

Normal

Palpasi

Dinding abdomen

Lemas

Dinding abdomen lemas

Normal

Nyeri palpasi pada kuadran kanan atas

Tidak ada nyeri

Peradangan pada kandung empedu

Hepar tidak teraba

Hepar tidak

teraba

Normal

 

Murphy‟s Sign (+)

(-)

Ada peradangan

pada kandung

empedu

(cholesistitis)

Kandung empedu sulit dinilai

Kandung empedu dapat dinilai

Hal ini terjadi mungkin karena ada nyeri tekan kanan atas jadi sulit untuk meraba kandung empedu

Perkusi

Shifting dullness (-)

negatif

Normal

- Nyeri tekan kanan atas Obstruksi sal. Empedu (duktus choledochus) sekresi berupa empedu tidak dapat dialirkan ke duodenum, tetapi produksi terus berlanjut kandung empedu teregang menstimulus saraf aferen timbul sensasi nyeri

- Murphy‟s sign Adanya peradangan pada kandung empedu peradangan dinding kandung empedu kolesistitis akan menimbulkan nyeri tekan (murphy‟s sign)

- Kandung empedu sulit dinilai Hal ini terjadi karena pada pemeriksaan ada nyeri tekan kanan atas sehingga kandung empedu sulit untuk dinilai

Pemeriksaan spesifik ekstremitas Jawab:

Keluhan Ny. A

Normal

Interpretasi

Ekstremitas :

   

Palmar eritema (-) Akral pucat Edema perifer (-)

Palmar eritema (-) Aklar tidak pucat Edema perifer (-)

Normal

Tidak normal

Normal

Akral pucat:

Batu empedu di kandung empedu menyumbat ductus syscticus berpindah ke ductus choledocus (gerakan peristaltik) obstruksi total regurgitasi bilirubin sirkulasi kulit di ekstremitas (akral) akral kuning pucat

2. Bagaimana cara pemeriksaan dan indikasi:

Kepala

Jawab:

Pemeriksaan sclera ikterik dideteksi dengan melakukan inspeksi pada bagian sclera mata. Pada sclera yang normalnya berwarna putih akan tampak berwarna kuning akibat tingginya kadar bilirubin dalam sirkulasi darah.

Abdomen

Jawab:

Indikasi: Pemeriksaan fisis abdomen merupakan bagian dari pemeriksaan fisis keseluruhan, yang dalam prakteknya merupakan lanjutan dari pemeriksaan fisis umum, pemeriksaan fisis kepala, leher, thoraks, abdomen, perineum dan genitalia jika ada indikasi, lalu diakhiri dengan ekstremitas.

1. Persiapan

- Siapkan peralatan: baju periksa, selimut, stetoskop, senter, pena, penggaris, sarung tangan (tambahan), masker (tambahan).

- Cuci tangan.

- Jelaskan prosedur kepada pasien.

- Anjurkan pasien utnuk menanggalkan baju sampai pinggang.

- Ruang periksa cukup penerangannya.

2. Hal-hal yang perlu diperhatikan

- Jaga privasi pasien.

- Tentukan jika nyeri abdomen ada sebelum pemeriksaan, maka periksa daerah yang nyeri pada urutan terakhir.

- Ikuti urutan pemeriksaan: inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.

- Pemeriksaan

harus terorganisasi

dengan

baik

untuk

menghemat

tenaga pasien.

- Visualisasikan struktur/ organ di bawah abdomen sebelum memulai pemeriksaan.

- Anjurkan pasien relaksasi saat dilakukan pemeriksaan.

- Pasien mungkin batuk dan bersin selama pemeriksaan, untuk itu gunakan prinsip universal precaution.

INSPEKSI

a. Atur posisi pasien

- Posisi pasien supine.

- Letakkan satu bantal dibawah kepala pasien dan lutut.

- Tutupi dada pasien dengan baju periksa hanya buka daerah abdomen.

b. Visualisasikan kuadran atatu region abdomen

- Visualisasikan garis horisontal dan vertikal yang membagi abdomen kedalam 4 kuadran dan 9 region.

- Visualisasikan organ/ struktur yang ada dibawahnya.

c. Tentukan kontur/ bentuk kesimetrisan abdomen

- Observasi bentuk abdomen antara batas tulang rusuk dengan simpisis pubis. Pemeriksa melakukan observasi abdomen pada posisi abdomen pada posisi setinggi mata (posisi pemeriksa duduk atau berlutut).

- Observasi kesimetrisan abdomen: pertama, observasi abdomen pada posisi berdiri di samping pasien, kemudian berdiri di depan kaki tempat tidur/ meja periksa. Bandingkan sisi kiri dan kanan abdomen. Periksa bila ada tonjolan atatu massa.

d. Observasi umbilikalis

e. Lokasi, kebersihan dan adanya tanda-tanda implikasi.

f. Observasi kulit abdomen

- Konsistensi dengan warna kulit keseluruhan abdomen.

- Periksa adanya skar, striae, pembesaran vena, lecet atau kemerahan

ostomi. Observasi lokasi dan

pada

karakteristiknya.

kulit

atau

adanya

g. Observasi pergerakan dinding abdomen.

Pergerakan

Merupakan hal yang normal bila tanda ini timbul.

abdomen

berupa

pulsasi

atau

PALPASI

a. Palpasi abdomen secara dangkal

gelombang

peristaltik.

- Letakkan telapak tangan dan jarijari pada abdomen.

- Tekan kedalam abdomen secara dangkal dan menggunakan jari jari tangan.

- Pindahkan tangan keseluruh 4 kuadran dengan cara mengangkat tangan kemudian meletakkannya pada daerah yang lain. Jangan menggeser atau menarik tangan pada permukaan kulit.

b. Palpasi abdomen dengan tekanan sedang

- Lakukan pada palpasi dangkal.

- Berikan penekanan abdomen kurang lebih 6 cm.

- Lakukan setiap kuadran secara berurutan.

- Untuk pasien yang gemuk gunakan palpasi bimanual.

- Identifikasi adanya nyeri atau massa.

c. Palpasi hepar

- Pemeriksa berdiri disisi pasien.

- Letakkan tangan kiri dibawah thorax posterior kanan pada tulang rusuk ke 11 dan 12 (pinggang).

- Instruksikan pasien rileks.

- Angkat daerah tulang rusuk tersebut dengan tangan kiri.

- Letakkan tangan kanan pada abdomen (RUQ) atau dibawah batas bawah hepar kemudian tekan ke dalam dan ke atas sepanjang batas lengkung tulang rusuk.

- Instruksikan pasien untuk menarik nafas dalam. Pada saat ekspirasi perawat meraba tepi hepar.

Secara normal hepar tidak teraba kecuali pasien yang kurus. Bila teraba maka tepi hepar harus halus, tegas dan tidak nyeri.

d. Palpasi limfa

- Pemeriksa berdiri disisi kanan.

- Letakkan tangan kiri dibawah lengkung rusuk sebelah kiri dan lengkung tersebut untuk memindahkan posisi limfe ke anterior.

- Tekan ujung jari jari tangan kanan kedalam batas tulang rusuk kiri kearah pasien.

- Instruksikan pasien untuk menarik nafas dalam melalui mulut. Biasanya limfe tidak teraba kecuali ada pembesaran yang jelas.

e. Palpasi ginjal

- Ginjal kiri jarang teraba.

- Posisi pasien supinasi, palpasi dilakukan dari sebelah kanan.

- Letakkan tangan kiri dibawah abdomen, diantara tulang iga dan lengkung iliaka. Tangan kanan di bagian atas.

- Anjurkan pasien nafas dalam dan tangan kanan menekan kebawah sementara tangan kiri mendorong ke atas.

- Lakukan hal yang sama untuk ginjal kanan.

PERKUSI

Suara abdomen yang terdengar pada perkusi yaitu:

- Timphany: suara yang keras (Loud Hollow) sangat keras terdengar diatas lambung dan intestine.

- Dullnes (redup): suara yang singkat, tinggi terdengar pada daerah hati. Limfa dan kandung kemih yang distensi.

- Hyperresonance: lebih keras dari tympany, biasanya terdengar pada intetine yangdistensi atau berisi udara.

- Flat: suara yang sangat halus, pendek. Terdengar bila tidak ada udara pada struktur seperti otot, tulang atau massa tumor.

a. Perkusi pada 4 kuadran

b. Perkusi pada hepar/ hati:

- Menentukan batas atas dan bawah hepar.

- Mulai perkusi pada daerah setinggi umbilikalis bergerak keatas sepanjang garis MCL kanan.

- Suara yang pertama terdengar adalah tympany. Bila suara berubah menjadi dullnes, pemeriksa dapat mengidentifikasi batas bawah hepar.

- Beri tanda titik dengan pena. Biasanya pada batas tulang rusuk.

- Perkusi kearah bawah dari ICS ke 4 sepanjing garis MCL kanan. Suara pertama yang terdengar seharusnya adalah resonance karena pemeriksa melakukan perkusi pada paru-paru.

- Lanjutkan perkusi ke bawah hingga terdengar dullnes ini adalah batas atas hepar.

- Beri tanda titik.

- Batas atas setingkat ICS ke-6. Jarak antara kedua titik kurang lebih 6-12 cm.

- Perkusi sepanjang garis “midsternum” dengan tehnik yang sama seperti sebelumnya. Ukuran hepar pada garis midsternum kurang lebih 4-9 cm.

c. Perkusi limfe: untuk menentukan ukuran dan lokasi limfe.

- Perkusi pada sisi abdomen ke posterior sampai garis midaksila kiri (splenic dullnes) biasanya terdengar dari ICS ke-6 sampai dengan

10.

d. Palpasi dan perkusi kandung kemih; untuk menentukan lokasi dan isinya.

- Palpasi untuk mengetahui fundus kandung (5-7 cm).

- Lalu

lakukan

perkusi

dullnes atau redup.

e. Perkusi ginjal

diatas

regio

suprapubik,

terdengar

suara

-

Posisi

pemeriksa membelakangi pasien.

-

Observasi sudut kostovertebrae, pehatikan warna dan kesimetrisan.

-

Palpasi sudut kostovertebral kiri dan amati reaksi pasien dan tanyakan apa yang dirasakannya. Normal jika terasa nyeri.

-

Lakukan hal yang sama pada bagian kanan.

Perhatikan: jangan lakukan perkusi dan palpasi bila diketahui riwayat nyeri, tumor ginjal. Palpasi akan meningkatkan tekanan intra abdominal yang dapat memudahkan penyebaran.

AUSKULTASI

Gunakan diapragma stetoskop untuk mendengarkan bising usus dan gunakan “bell” untuk mendengar bunyi vaskular.

a. Auskultasi bising usus

-

Gunakkan diapragma stetoskop.

-

Mulai

auskutasi pada daerah kuadran kanan bawah (RLQ).

-

Perhatikan karakter dan frekuensi suara (bising usus).

-

Hitung bisisng usus minimal 1 menit

b. Auskultasi bunyi vaskular dan “friction rub”

- Gunakan bell stetoskop.

- Dengarkan pada daerah abdominal dan areri renalis, iliaca, dan femoralis. Letakkan bel stetoskop pada daerah sejajr dengan garis

MCL disamping aorta diatas umbilikalis. Pada umumnya tidak ada

bunyi yang terdengar, tetapi pada dewas muda mungkin terdengarbunyi dan hal ini dianggap normal. Pada dewasa kurus, pulsasi arteri renalis dapat terdengar.

- Dengarkan “friction rub” dengarkan suara yang kasar dan mengganggu dan dengakan dengan teliti pada daerah hepar dan limpa.

Catatan: friction rub disebabkan oleh 2 organ yang bersentuhan/bergesekan. Biasanya menunjukkan adanya tumor, infeksi atau peritontis yang memerlukan evalusi medis lebih lanjut.

Tanda Murphy (Murphy’s sign) dapat ditemukan dengan metode palpasi. Pada pemeriksaan palpasi, penguji meraba bagian kanan subcostal, dan pasien diinstruksikan untuk mengambil nafas panjang. Hal ini menyebabkan vesica felea bergerak menurun akibat dari tekanan cavum thorax, dan penguji dapat merasakan pergerakannya. Gerakan ini akan menimbulkan rasa sakit pada pasien, yang berarti tanda Murphy bernilai positif. Rasa sakit ini akan menimbulkan inspiratory arrest, suatu refleks menahan nafas akibat rasa sakit.

Hal ini terjadi karena adanya sentuhan antara kandung empedu yang mengalami inflamasi dengan peritoneum abdomen selama inspirasi dalam yang dapat menimbulkan reflek menahan nafas karena rasa nyeri. Bernafas dalam menyebabkan rasa yang sangat nyeri dan berat beberapa kali lipat walaupun tanpa tekanan/palpasi pada pasiendengan inflamasi akut kandung empedu.Pasien dengan kolesistitis biasanya tampak kesakitan dengan manuver ini dan mungkinakan terjadi penghentian mendadak dari inspirasi (menarik nafas) ketika kandung empedu yang terinflamasi tersentuh jari pemeriksa.

Shifting Dullness

Asites atau cairan berlebih dalam tubuh pada tempat yang tidak semestinya bisa ada di mana saja, termasuk abdomen. Untuk pemeriksaan cairan di abdomen, dapat dilakukan dengan 4 cara, yaitu Shifting Dullness, knee chest position, teknik gelombang cairan, dan puddle sign. Pada pemeriksaan fisik shifting dullness:

- Pasien diminta berbaring dan membuka baju.

- Lakukan perkusi dari umbilikus ke sisi lateral.

- Apabila terdapat perubahan suara dari timpani ke redup, tandai tempat terjadinya perubahan suara tersebut.

- Minta pasien miring ke arah kontralateral dari arah perkusi. Tunggu 30 - 60 detik.

- Lakukan perkusi kembali pada daerah yang ditandai tadi sampai terjadi perubahan bunyi dari redup ke timpani.

Ekstremitas

Jawab:

Tidak terdapat indikasi khusus untuk pemeriksaan ekstremitas. Pemeriksaan ekstremitas pada umumnya dilakukan melalui inspeksi dan palpasi, akan tetapi terkadang dilakukan pula pemeriksaan dengan menggerakan ekstremitas. Untuk pemeriksaan adanya palmar eritema, akral yang pucat dan edema perifer, dilakukan inspeksi, dan untuk memastikan edema perifer juga dilakukan dengan menekan bagian kulit dan otot di atas os. tibia, jika terdapat edema maka bagian kulit yang di tekan akan mencekung dan lambat kembali ke keadaan semula.

e. Masalah 5: Pemeriksaan Laboratorium

1. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal (beserta gambar)?

Darah Rutin

 

Jawab:

Jenis

Nilai Normal

 

Hasil

Interpretasi

 

Pemeriksaan

 

Darah Rutin

Hb

12-15 g/dL

 

12,4 g/dL

Normal

Ht

36-46%

36

vol%

Normal

Leukosit

4500-

15.400.mm 3

Leukositosis inflamasi, infeksi

10.000/mm 3

 

Trombosit

150.000-

329.000/mm 3

Normal

400.000/mm3

 

LED

Wes:

0-

77

mm/jam

Peningkatan

proses

20mm/jam

 

inflamasi

akut,

infeksi

Win

:

0-

akut

dan

kronik,

15mm/jam kerusakan jaringan, reumatoid, penyakit kolagen, malignancy, stress fisiologis, dan pengaruh obat (dextran, metil

15mm/jam

15mm/jam kerusakan jaringan, reumatoid, penyakit kolagen, malignancy, stress fisiologis, dan pengaruh obat (dextran, metil

kerusakan jaringan, reumatoid, penyakit kolagen, malignancy, stress fisiologis, dan pengaruh obat (dextran, metil dopa, prokainamid, teofilin, dll)

LFT

Jawab:

Komponen

Hasil Pemeriksaan Ny. M

   

Pemeriksaan

Nilai Normal

Interpretasi

LFT:

     

Bilirubin total

20,49 mg/dL

0,2-1,2 mg/dL

Bilirubin direk

19,94 mg/dL

0-0,4 mg/dL

Bilirubin indirek

0,55 mg/dL

0,2-0,8 mg/dL

Normal

SGOT

29 μ/L

5-40 IU/L

Normal

SGPT

37 μ/L

0-40 IU/L

Normal

Fosfatase alkali

864 μ/L

35-125 IU/L

Peningkatan bilirubin total dan bilirubin direk:

Adanya obstruksi pada ductus choledokus bilirubin terkonjugasi tidak dapat masuk ke duodenum menumpuk di hati regurgitasi cairan cairan empedu ke sistemik, dalam hal ini termasuk bilirubin terkonjugasi peningkatan bilirubin konjugasi dan bilirubin total di dalam plasma

Peningkatan fosfatase alkali:

Fosfatase alkali dibuat oleh sel hati dan disekresikan bersama cairan empedu. Akan tetapi, jika terjadi obstruksi total pada ductus choledokus

cairan empedu beserta fosfatase alkali tidak dapat di sekresikan kedalam duodenum regurgitasi ke sistemik peningkatan fosfatase alkali.

Amilase dan Lipase Jawab:

Amilase

30-170 U/L

40

unit/L

Normal (meningkat pada pankreatitis akut, obstuksi duktus bilier)

Lipase

14-280 U/L

50

unit/L

Normal (meningkat lebih dahulu pada pankreatitis akut dan tetap meningkat lebih lama dibandingkan kadar amilase serum)

2. Bagaimana indikasi pemeriksaan LFT, Amilase dan Lipase? Jawab:

LFT : dilakukan untuk penapisan yatu mendeteksi adanya kelainan atau penyakit hati, membantu menegakkan diagnosis, memperkirakan beratnya penyakit, membantu mencari etiologi penyakit, menilai prognosis pnyakit dan disfungsi hati, dan menilai hasil pengobatan. Pemeriksaan juga membantu mengarahkan upaya diagnosis selanjutnya. Lipase dan amilase akan terlihat dalam darah setelah kerusakan pankreas. Lipase dan amilase dapat meningkat dalam 2-12 jam pada pankratitis akut, namun lipase dapat meningkat 14 hari setelah episode kaut, dimana mailase serum kembali normal setelah kira-kira 3 hari. Lipase berguna untuk diagnosis akhir pankreatitis akut.

3. Bagaimana metabolisme bilirubin normal? Jawab:

Bilirubin adalah suatu pigmen berwarna kuning berasal dari unsure porfirin dalam hemoglobin yang terbentuk sebagai akibat penghancuran sel

darah merah oleh sel retikuloendotelial. Wlaupun berasal dri hemoglobin, bilirubin tidak mengandung zat besi. Bilirubin yang baru terbentuk ini larut dalam lemak. Di dalam plasma akan berikatan dengan albumin. Oleh karena terbentuk secara normal dari penghancuran sel darah merah, maka metabolism dan sekresi selnjutnya dapat berlangsung secara terus-menerus.

Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel eritorsit oleh makrofag di dalam limpa, hati, dan alat retikuloendotel lain akan mengalami pemecahan menjadi heme dan globin. Melalui proses oksidasi, komponen globin mengalami degradasi menjadi asam amino dan digunakan untuk pembentukan protein lain.

Unsur heme selanjutnya oleh heme-oksigenase, teroksidasi menjadi biliverdin dengan melepas zat besi dan karbonmonoksida. Bilirubin reduktase akan mereduksi biliverdin menjadi bilirubin tidak terkonjugasi.

Walaupun lebih dari 80% bilirubin terjadi dari eritrosit namun sekitar 15-20% bilirubin dapat pula berasal dari hemoprotein lain seperti mioglobin, sitokrom. Bilirubin tak terkonjugasi ini adalah suatu zat lipofilik, larut dalam lemak, hampir tidak larut dalam air sehingga tidak dapat dikeluarkan lewat urine melalui ginjal (disebut pula bilirubin indirek karena hanya bereaksi positif pada tes setelah dilarutkan ke dalam alcohol). Karena sifat lipofilik zat ini dapat melalui membrane sel dengan relative musah. Setelah dilepas ke dalam plasma sebagian besar bilirubin tak terkonjugasi ini akan membentuk ikatan dengan albumin sehingga dapat larut dalam darah. Pigmen ini secara bertahap berdifusi ke dalam sel hati (hepatosit). Dalam hepatosit, bilirubin tak terkonjugasi ini dikonjugasi dengan asam glukoronat membentuk bilirubin glukoronida atau bilirubin terkonjugasi (bilirubin direk). Reaksi konjugasi dikatalisasi oleh enzim glukoroniltransferase, yaitu suatu enzim yang terdapat di RE dan merupakan kelompok enzim yang mampu memodifikasi zat asing yang bersifat toksik.

Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, dapat dikeluarkan melalui ginjal namun dalam keadaan normal tidak dapat dideteksi dalam urine. Sebagian besar bilirubin terkonjugasi ini ini dikeluarkan ke dalam empedu, suatu komponen kolesterol, fosfolipid, bilirubin diglukoronida dan garam empedu.

Sesudah dilepas kedalam saluran cerna bilirubin glukoronida diaktifasi oleh enzim bakteri dalam usus, sebagian menjadi urobilinogen yang akan keluar melalui tinja (sterkobilin), atau diserap kembali dari saluran cerna, dibawa ke hati dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu. Urobilinogen dapat larut ke dalam air, oleh karena itu sebagian dikeluarkan melalui ginjal.

air, oleh karena itu sebagian dikeluarkan melalui ginjal. f. Masalah 6 1. Cara penegakan diagnosis (+pemeriksaan

f. Masalah 6

1. Cara penegakan diagnosis (+pemeriksaan penunjang tambahan) Jawab:

Anamnesis: mual, muntah, demam, nyeri di abdomen kuadran kanan atas dan mid-epigastrium yang berat, menetap, dan menyebar sampai ke bahu kanan atas.

Pemeriksaan fisik: nyeri tekan di abdomen kuadrah kanan atas, tanda Murphy positif, palpasi vesika felea bisa positif, pemeriksaan sklera dan dinding atas cavum oris.

Evaluasi

laboratorium:

jumlah

leukosit

meningkat,

bilirubin

dan

AP

meningkat

positif,

amilase

meningkat

positif

(bahkan

tanpa

adanya

pankreatitis).

Pemeriksaan diagnostik tambahan:

1. Foto polos abdomen

Pada pemeriksaan ini diharapkan dapat melihat batu opak dikandung empedu atau di duktus koledekus. Kadang-kadang pemeriksaan ini dipakai untuk screening, melihat keadaan secara keseluruhan dalam rongga abdomen.

2. Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi sangat berperan dalam mendiagnosa penyakit yang menyebabkan kolestasis. Pemeriksaan USG sangat mudah melihat pelebaran duktus biliaris intra/ ekstra hepatal sehingga dengan mudah dapat mendiagnosis apakah ada ikterus onstruksi atau ikterus non obstruksi. Apabila terjadi sumbatan daerah duktus biliaris, yang paling sering adalah bagian distal, maka akan terlihat duktus biliaris komunis melebar dengan cepat yang kemudian diikuti pelebaran bagian proksimal. Perbedaan obstruksi letak tinggi atau letak rendah dengan mudah dapat dibedakan karena pada obstruksi letak tinggi atau intrahepatal tidak tampak pelebaran dari duktus biliaris komunis. Apabila terlihat pelebaran duktus biliaris intra dan ekstra hepatal maka ini dapat dikategorikan obstruksi letak rendah (distal).

Pada dilatasi ringan dari duktus biliaris maka akan terlihat duktus biliaris kanan berdilatasi dan duktus biliaris daerah perifer belum jelas terlihat berdilatasi. Pada dilatasi berat duktus biliaris, duktus biliaris intra hepatal bagian sentral dan perifer akan sangat jelas terlihat berdilatasi dan berkelok- kelok.

Pada kasus koledokolitiasis, terdapat batu di dalam duktus koledokus. Batu ini bisa satu maupun banyak. Batu yang tertanam biasanya terjadi di

bagian bawah duktus diatas ampula vateri. Intensitas ikterus biasanya fluktuasi dimana batu bertindak sebagai katup (ball valve). Obstruksi partial masih mengeluarkan cairan empedu ke dalam duodenum.

Secara sonografi terlihat Common Bile Duct (CBD) berdilatasi, tampak bayangan hiper ekhoik dengan bayangan akustik. Batu akan mudah terlihat karena dikelilingi oleh cairan empedu. Diagnosis akan lebih sulit katika seluruh saluran empedu tertutup batu, dimana kontras antara cairan empedu dan batu menghilang, serta tampak hanya sebagai baangan akustik yang mungkin diduga sebagai gas echo dari duodenum.

3. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)

ERCP merupkan tindakan yang langsung dan invasif untuk mempelajari traktus biliaris dan sistem duktus pankreatikus. Ditangan yang berpengalaman ERCP mempunyai keberhasilan yang cukup tinggi dan tingkat keakuratan atau ketepatan kurang lebih 90%. Pada penyumbatan duktus biliaris ekstra hepatal oleh koledokolitiasis, tampak gambaran defek pengisian yang radioluscen.

Indikasi pemeriksaan ERCP yaitu:

a. Pendeita ikterus yang tidak atau belum dapat ditentukan penyebabnya apakah sumbatan pada duktus biliaris intra atau ekstra hepatik seperti:

- Kelainan di kandung empedu

- Batu saluran empedu

- Striktur saluran empedu

- Sclerosing cholangitis

- Kista duktus koledokus

b. Pemeriksaan pada penyakit pankreas atau diduga ada kelainan pankreas

serta untuk menentukan kelainan seperti:

- Keganasan pada sistem hepatobilier dan pancreas

- Pankreatitis kronis

- Tumor pancreas

- Metastase tumor ke sistem biliaris atau pankreas.

4. Magnetic Resonance Cholangiopancreaotography (MRCP)

MRCP adalah pemeriksaan duktus biliaris dan duktus pankreatikus dengan memakai pesawat MRI dengan memakai heavily T2W acquisition untuk memaksimalkan signal dari cairan yang menetap pada duktus biliaris dan duktus pankreatikus.

Perbandingan MRCP dengan ERCP:

- Kelainan duktus pankreatikus utama dapat dilihat dengan MRCP.

- Sensitivitas untuk dilatasi cukup tinggi, tapi harus hati-hati dalam menilai adanya striktur dengan kaliber duktus yang normal.

- Sensitivitas dalam mendeteksi filling defek juga tinggi.

- Perubahan dari percabangan duktus pankreatikus kurang baik dengan MRCP.

5. Percutaneus Transhepatik Cholangiography (PTC)

PTC merupakan sarana diagnosis invasif untuk membedakan ikterus obstruktif ekstra dan intra hepatik serta menentukan lokasi sumbatan dan juga pada kebanyakan kasus etiologi daripada obstruksi lainnya. Gambaran saluran empedu yang diperoleh PTC tidak hanya memberikan informasi mengenai saluran empedu, tetapi juga mempermudah menduga penyebabnya, sehingga dapat menjadi pedoman bagi ahli bedah dalam perencanaan operasinya. Indikasi pemeriksaan PTC, yaitu:

- Untuk membedakan ikterus obstruktif intra hepatik atau ekstra hepatik.

- Untuk menentukan letak dan penyebab sumbatan (batu, karsinoma, striktur, dsb).

- Untuk menentukan penyebab sindroma postkholeksistektomi misalnya batu yang berulang, hepatolitiasis, striktur pasca bedah pada saluran empedu.

Gambaran yang didapat pada PTC, yaitu:

- Batu biasanya memperlihatkan filling defect serta obstruksi dengan berbentuk cembung.

- Penyempitan yang halus dengan segmen yang pendek mengindikasikan adanya striktur.

-

Duktus yang kaku (rigid) dan ireguler mengindikasikan suatu karsinoma.

-

Gambaran duktus yang berbelit-belit berkelok-kelok dan berdilatasi serta adanya obstruksi bagian distal mengindikasikan karsinoma pankreas.

-

Gambaran duktus yang melengkung dan menebal mengindikasikan sclerosing kolangitis.

6.

Percutaneus Transhepatic Billiary Drainage (PTBD)

Teknik sama dengan PTC, tetapi kateter masuk sampai melampaui obstruksi dan bisa sampai duodenum. PTBD lebih ke arah terapi, karena flow dan cairan empedu masuk kedalam sidehole dari kateter.

7. CT-Scan

Pemeriksaan CT Scan mengenai traktus biliaris banyak dilakukan untuk melengkapi data suatu pemeriksaan sonografi yang telah dilakukan sebelumnya. Secara khusus CT Scan dilakukan guna menegaskan tingkat atau penyebab yang tepat adanya obstruksi/ kelainan pada saluran empedu. Dalam hal ini CT Scan dinilai untuk membedakan antara ikterus obstruktif, apakah intra atau ekstra hepatik dengan memperhatikan adanya dilatasi dari duktus biliaris. Kunci untuk menetapkan tingkat atau penyebab dilatasi duktus biliaris adalah evaluasi yang cermat mengenai zona transisi pada tingkat dimana terjadi duktus yang melebar/dilatasi kemudian terjadi penyempitan- penyempitan duktus buliaris dan kemudian duktus yang tidak terlihat.

Dilatasi duktus biliaris dideteksi sebagai garis atenuasi yang rendah atau struktur sirkuler yang tidak memberikan penyengatan dengan pemberian kontras melalui intravena. Dilatasi CBD dideteksi sebagai suatu bulatan atau struktur tubuler dekat vena perta atau dekat daerah kaput pankreas. Kandung empedu sering berdilatasi bila ada obstruksi duktus biliatis ekstra hepatik. Adanya gambaran dilatasi CBD bagian caudal dari potongan yang berdampingan dengan vena pora diduga adanya obstruksi bagian distal. Untuk mengoptimalkan deteksi CT Scan terhadap massa pankreas yang menyumbat saluran empedu/duktus biliaris ekstra hepatik, maka digunakan teknik penyengatan kontras yang dinamis.

CT Scan dapat mendeteksi secara jelas apakah obstruksi saluran empedu ini disebebkan oleh karsinoma kaput pankreas. Pemeriksaan CT Scan tanpa kontrras pada karsinoma kaput pankreas terlihat sebagai massa dengan densitas yang sama dengan jaringan perenkim yang normal, dan pada pemberian kontras secara intra vena terlihat berupa suatu daerah dengan atenuasi yang menurun dibandingkan jaringan parenkim normal.

Pemeriksaan CT Scan dapat juga memperlihatkan dilatasi duktus pankreatikus serta invasi tumor ke organ-organ sekitarnya seperti gaster, duodenum, hepar dan kelenjar getah bening. Pemeriksaan CT Scan juga lebih unggul dalam menentukan tumor saluran empedu seperti cholangiokarsinoma, dimana CT Scan dapat memperlihatkan jika sudah terjadi infiltrasi ke organ- organ yang berdekatan atau sudah metastase. Meskipun gambaran saluran empedu oleh CT Scan sudah sangat baik, namun dalam mendeteksi batu saluran empedu hanya 20 sampai 40% saja dapat terdeteksi

2. DD (Differential Diagnosis) Jawab:

Diagnosis

Koledokol

Pankrea

Koledokol

Ca Caput

Klinik

itiasis,

titis

itiasis

Pankreas

Kolangitis

Akut

,

Kolesistiti

s

Sklera

(+)

(-)

(+)

(+)

Ikterik

Nyeri perut

(+), kanan

(+),

(+)

(+) di

atas

biasa di

epigastrium,

epigastri

jika obstruksi

um

parsial nyeri

samar di

abdomen

kanan atas,

obstruksi

       

total nyeri seperti ikterus obstruktif

Demam

(+)

(+)

   

Nyeri Alih

(+) di

(+) di

(+)

(+) di

bawah

punggun

punggung

scapula

g kanan

kanan

kanan

Kulit kuning

(+)

(-)

(+)

(+)

Murphy’s

(+)

(-)

(+)

(-)

Sign

BAK teh tua

(+)

(-)

(+)

(-)

BAB dempul

(+)

(-)

(+)

(-)

Leukositosis

(+)

(+)

(-)

 

LED

 

(-)

 

Bilirubin

Total dan

Sedikit

Total dan

Total dan

direk ↑

meningk

direk ↑

direk ↑

at

SGOT/SGPT

 

(-)

 

Normal

Amilase &

Normal

Normal

 

Lipase

Nyeri kolik

(+)

(-)

(+)

(-)

Gatal-Gatal

(+)

(-)

(+)

 

3. WD

Jawab:

Ikterus Obstruktif et causa Koledokolitiasis disertai dengan kolangitis dan kolesistitis

4. Etiologi

Jawab:

1. Empedu mengandung terlalu banyak kolesterol

2. Empedu kurang mengandung garam empedu

3.

Gangguan kontraksi pada kandung empedu

4. Infeksi bakteri dalam saluran empedu

5. Gangguan darah (anemia sel sabit).

6. Faktor hormonal yang dapat dikaitkan dengan perlambatan pengosongan kandung empedu

Kebanyakan batu empedu terbentuk dari kolesterol. Kolesterol cair biasa hadir di kandung empedu dan saluran empedu dalam kondisi normal. Namun, kolesterol cair tersebut dapat menjadi jenuh bila terlalu banyak kolesterol atau terlalu sendikit asam empedu. Hal itu memungkinkan kolesterol mengkristal dan menggumpal menjadi batu empedu.

Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada saluran empedu lainnya.

Faktor predisposisi yang penting adalah :

- Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu

- Statis empedu

- Infeksi kandung empedu

Perubahan susunan empedu mungkin merupakan faktor yang paling penting pada pembentukan batu empedu. Kolesterol yang berlebihan akan mengendap dalam kandung empedu .

Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu dapat menyebabkan stasis. Faktor hormonal khususnya selama kehamilan dapat dikaitkan dengan perlambatan pengosongan kandung empedu dan merupakan insiden yang tinggi pada kelompok ini.

Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat memegang peranan sebagian pada pembentukan batu dengan meningkatkan deskuamasi seluler dan pembentukan mukus. Mukus meningkatkan viskositas dan unsur seluler sebagai pusat presipitasi. Infeksi lebih sering sebagai akibat pembentukan batu empedu dibanding infeksi yang menyebabkan pembentukan batu.

5.

Epidemiologi

Jawab:

Kolesistitis lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria, dan banyak terjadi setelah usia 40 tahun. Prevalensi meningkat seiring bertambah usia, prevalensi pada perempuan berkulit putih dua kali lebih besar dibandingkan laki laki. Pengaruh esterogen (kontrasepsi dan kehamilan ) meningkatkan penyerapan dan sintesis kolesterol dalam empedu sehingga meningkatkan angka terjadinya batu kandung empedu. Epidemiologi batu empedu di Amerika Serikat cukup tinggi sekitar 10-20% orang dewasa (± 20 juta orang). Setiap tahunnya bertambah sekitar 13 % kasus baru dan sekitar 13% nya dari penderita kandung empedu menimbulkan komplikasi . Kira kira 500.000 orang yang menderita simptom batu empedu atau batu empedu dengan komplikasi dilakukan kolesistektomi. Batu empedu bertanggung jawab pada 10.000 kematian per tahun. Di Amerika Serikat, ditemukan pula sekitar 20003000 kematian disebabkan oleh kanker kandung empedu dan sekitar 80% dari kejadian penyakit batu empedu disertai dengan kolesistitis kronik. Sedangkan, epidemiologi di Indonesia belum dapat diketahui.

6. Faktor Resiko Jawab:

Batu empedu dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya batu empedu. Faktor resiko batu kolesterol antara lain:

1) Obesitas Sindrom metabolik pada obesitas trunkal, resistensi insulin, diabetes melitus tipe 2, hipertensi, dan hiperlipidemia dapat meningkatkan sekresi kolesterol hepatik yang kemudian mengakibatkan kadar kolesterol dalam kandung empedu tinggi. Kadar kolesterol dalam kandung empedu yang tinggi dapat mengurangi garam empedu serta mengurangi kontraksi atau pengosongan kandung empedu sehingga meningkatkan resiko terjadinya kolelitiasis.

2) Obat-obatan Penggunaan estrogen dapat meningkatkan sekresi kolesterol di dalam empedu.Obat-obat clofibrat dan fibrat dapat meningkatkan eliminasi kolesterol melalui sekresi empedu dan tampaknya meningkatkan resiko terjadinya batu kolesterol empedu.Sedangkan obat-obat dari analog somatostatin dapat dapat mengurangi pengosongan kandung empedu. 3) Kehamilan Faktor resiko meningkat pada wanita yang telah beberapa kali hamil. Kadar progesteron tinggi dapat mengurangi kontraktilitas kandung empedu yang mengakibatkan retensi memanjang dan konsentrasi tinggi bile dalam kandung empedu.

4)

Kandung empedu statis Kandung empedu yang statis diakibatkan dari konsumsi obat-obatan dan terlalu lama puasa setelah pasca operasi dengan total nutrisi parenteral dan penurunan berat badan yang berlebihan.

5) Keturunan Faktor genetik memegang peranan sekitar 25%.Batu empedu terjadi 1½ sampai 2 kali lebih umum diantara orang-orang Skandinavia dan orang- orang Amerika keturunan Meksiko.Diantara orang-orang Amerika keturunan Indian, kelaziman batu empedu mencapai lebih dari 80%.Perbedaan-perbedaan ini mungkin dipertanggungjawabkan oleh faktor-faktor genetik (yang diturunkan).

7.

Patofisiologi

Jawab:

Hipersaturasi kolesterol 3F 1. Fatty 2. Forty Terbentuk batu dalam kantung empedu kolelitiasis 3. female
Hipersaturasi kolesterol
3F
1. Fatty
2. Forty
Terbentuk batu dalam
kantung empedu
kolelitiasis
3. female
Ductus cysticus tersumbat
kolengitis
Gerakan peristaltic untuk mengeluarkan batu
Sensitasi saraf aferen plexus
coeliacus setinggi T 7, 8, 9
Batu berpindah ke ductus
cysticus
Nyerih alih yang dirasakan
pada kuadran kanan atas.
Dermatom yang dipersarafi
oleh T 7, 8 9
Obstruksi total
choledokolitiasis
Tidak terbentuk
Regurgitasi cairan empedu dan
fosfatase alkalin ke sistemik
Cairan empedu
sterkobilin
statis
Feses seperti
Infeksi dan
dempul
inflamasi
Badan dan
skelera kuning
dan Peningkatan
Garam empedu
mensentitasi ujung
saraf tipe C
Demam
Leukositosis dan
fosfatase alkalin
LED meningkat
Gatal-gatal
Difiltrasi oleh Ginjal
BAK Kuning
Nyeri alih ke bahu
karena kulit bahu di
persarafi oleh n.
supraclaviculares (C3,
Iritasi peritoneum
parietal
subdiagfragmaticus y
dipersarafi oleh N.
phrenicus (C3-5)
4)

8.

Patogenesis

Jawab:

Pada kasus ini kemungkinan terjadi pembentukkan batu empedu pada kandung empedu terlebih dahulu (batu sekunder) atau terjadi pembentukkan batu pada ductus intrahepatik (batu primer). Kemudian dua bulan yang lalu, batu empedu tersebut ikut mengalir bersama cairan empedu mengyumbat di ductus cysticus yang akan menyebabkan cholesistitis dan kemudian berakhir dengan menyumbat saluran empedu (duktus choleodocus), disebut juga choledocolithiasis. Keadaan ini menyebabkan munculnya rasa nyeri pada abdomen kuadran kanan atas dan semakin parah ketika memakan makanan berlemak (karena adanya sumbatan pada saluran empedu sehingga saat ada makanan berlemak dan terjadi kontraksi kantung empedu untuk mengeluarkan cairan empedu terjadilah peningkatan peristaltik saluran sebagai usaha untuk mengeluarkan sumbatan yang mengakibatkan rasa nyeri hilang timbul). Pada saat itu, kemungkinan sumbatannya masih parsial dan belum terjadi infeksi, sehingga pada saat itu belum terjadi demam, menggigil, mata dan badan kuning, perubahan pada feses dan urin. Pada saat tersebut, kemungkinan rasa sakit hanya ditimbulkan dari perangsangan peritoneum visceralis dan belum mencapai peritoneum parietalis (nyeri yang dan disertai nyeri alih). Kemudian tanpa adanya terapi, pada 1 minggu yang lalu terjadi obstruksi total (kuning pada mata dan kulit, BAB seperti dempul, gatal-gatal) dan mulai terjadi infeksi sekunder dari organisme pencernaan dan muncul reaksi peradangan, akan tetapi belum menjadi berat (demam datang hilang timbul). Selanjutnya, karena tetap tidak ada terapi, infeksi dan reaksi peradangannya menjadi lebih parah dan telah terjadi perangsangan saraf pada peritoneum parietal (nyeri perut yang hebat).

9. Manifestasi Klinis Jawab:

Warna kekuningan pada kulit atau mata adalah penanda penting secara fisik pada penyumbatan di empedu, disertai dengan nyeri perut kanan atas, mual, muntah dan panas. Pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan Murphy yang positif biasa ditemukan, sering teraba kandung empedu yang membesar, dan tanda- tanda peritonitis. Warna seperti dempul pada tinja juga dapat menaikkan

kecurigaan pada koledokolitiasis atau pankreatitis. Jika gejala tersebut dibarengi dengan demam dan menggigil, dapat dipertimbangkan juga diagnosis kolangitis. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan, pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis dan peningkatan bilirubin.

1. Asimptomatik

Biasanya ditemukan secara tidak sengaja pada saat medical check up melalui plain radiograf, sonogram abdomen atau CT scan. Berikut adalah gambaran batu empedu yang ditemukan melalui pemeriksaan ultrasonografi abdomen.

2. Simptomatik

a. Kolik Bilier

Terdapat nyeri kuadran kanan atas yang terjadi secara episodik, kadang menjalar ke daerah punggung kanan belakang. Kondisi ini terjadi akibat

obstuksi batu di daerah leher kandung empedu, atau duktus kistikus. Kolik bilier biasanya dipengaruhi oleh makanan berlemak dan dapat hilang dengan perubahan posisi tubuh. Biasanya tidak didapatkan demam dan fungsi hati normal, kecuali bila disertai infeksi.

b. Kolesistitis akut

Kolesistitis merupakan suatu inflamasi akut pada kandung empedu. Hal ini disebabkan karena adanya obstruksi dari duktus sistikus. Keluhan nyeri sering dimulai secara progresif memberat. Nyeri sangat sering terjadi pada malam

hari atau menjelang pagi. Nyeri ini biasanya terdapat pada kuadran kanan atas abdomen atau di epigastrium. Keluhan nyeri ini dapat disertai dengan demam. Pada kolesistitis akut dapat terjadi terjadi peningkatan sel darah putih dan Murphy’Sign (nyeri perut kanan atas yang diraba saat inspirasi).

c. Kolesistitis kronik

Kolisistitis akut yang berulang mengarah pada inflamasi kandung empedu kronik. Biasanya tidak terdapat demam atau peningkatan sel darah putih. Keluhannya bisa berupa seperti dispepsia, rasa penuh di epigastrium, dan

nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi, yang kadang hilang setelah bersendawa.

d.

Koledokolitiasis

Koledokolitiasis sebagian besar berasal dari migrasi batu kandung empedu. Sedangkan batu koledokus dapat terbentuk di saluran empedu itu sendiri disebut koledolitiasis primer, biasanya batu ini terbentuk akibat stasis empedu

dan infeksi seperti pada kasus striktur akibat trauma, kolangitis sklerosing atau kelainan bilier kongenital.

e. Kolangitis

Kolangitis merupakan infeksi bakteri pada cairan empedu di dalam saluran empedu akibat obstruksi. Keluhan kolangitis digambarkan dengan Triad Charcot yaitu nyeri kuadran kanan atas, ikterik dan demam. Kolangitis dapat mengarah pada syok septik.

10. Komplikasi

Jawab:

-

Ganggren

-

Perforasi

-

Empiema kandung empedu

-

Peritonitis

-

Hepatorenal syndrome

-

Pankreatitis

-

Severe sepsis sampai septic shock

-

Kolangitis

-

Kegagalan hati

11. Tatalaksana

Jawab:

a. Pengobatan umum seperti istirahat total, pemerian nutrisi parenteral

(agar tidak terjadi gerakan paristaltik vecisa biliaris), diet ringan, obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Pemberian antibiotic penting untuk mencegah komplikasi. Golongan AB yang dapat digunakan seperti ampisilin, sefalosporin, dan metramidazol karena biasanya kuman- kuman penyebab adalah E. coli, s. faecalis, dan klebsiella.

b. Kolesistektomi laparoskopi merupan teknik pembedahan invansif

menimal didalam rongga abdomen dengan menggunakan pneumoperitoneum, system endokamera, dan instrument khusus melalui layar monitor tanpa melihat dan menyentuh langsung kandung empedunya. Jika usaha ini tidak berhasil atau tidak memungkinkan dilakukan kolesistektomi laparoskopi maka dilakukan kolesistektomi terbuka.

c. Nutrisi

1. Rendah lemak dan lemak diberikan dalam bentuk yang mudah dicerna.

2. Cukup kalori, protein dan hidrat arang. Bila terlalu gemuk jumlah kalori dikurangi.

3. Cukup mineral dan vitamin, terutama vitamin yang larut dalam lemak.

4. Intake banyak cairan untuk mencegah dehidrasi.

Penatalaksanaan batu saluran empedu

ERCP terapeutik dengan melakukan sfinterotomi endoskopik untuk mengeluarkan batu saluran empedu tanpa operasi pertama kali dilakukan tahun 1974. Sejak itu teknik ini telah berkembang pesat dan menjadi standar baku terapi non-operatif untuk batu saluran empedu.

Selanjutnya batu di dalam saluran empedu dikeluarkan dengan basket kawat atau balon-ekstraksi melalui muara yang sudah besar tersebut menuju lumen duodenum sehingga batu dapat keluar bersama tinja atau dikeluarkan melalui mulut beserta skopnya.

1.

Konservatif -Dirawat,diberi cairan infus, istirahat baring -Analgesik untuk mengurangi nyeri : Meperidine , Hydrocodone , Oxycodone -Antibiotik pada fase awal untuk mencegah komplikasi. Golongan ampisilin,sefalosporin,dan metronidazol cukup sensitive utuk bakteri yang umumnya terdapat pada kolesistitis akut seperti E.coli,Streptococcus faecalis, dan Klebsiella.

Ampisilin/sulbactam dengan dosis 3 gram / 6 jam, IV, cefalosporin generasi ketiga atau metronidazole dengan dosis awal 1 gram, lalu diberikan 500 mg / 6 jam, IV. Pada kasus kasus yang sudah lanjut dapat diberikan imipenem 500 mg / 6 jam, IV.

2. Kolesistektomi (pengangkatan kandung empedu) Masih terdapat perdebatan apakah sebaiknya dilakukan secepatnya (3 hari) atau menunggu 6-8 minggu setelah terapi konservatif dan keadaan umum pasien membaik. Tindakan bedah pada fase akut akan menyebabkan penyebarn infeksi ke rongga peritoneum dan oprasi lebih sulit karena anatomi menjadi tidak jelas akibat proses inflamasi. Sedangkan apabila tindakan ditunda lebih lama dapat menyebabkan timbulkan ganggren dan komplikasi kegagalan tindakan konservatif lainnya. Teknik yang seing digunakan adalah koleksistektomi laparoskopik karena mempunyai kelebihan mengurangi nyeri pasca oprasi,secara kosmetika lebih baik,memperpendek lama perawatan dirumah sakit dan menurunkan angka kematian.

Pada awalnya sfingterotomi endoskopik hanya diperuntukkan untuk pasien usia lanjut yang mempunyai batu saluran empedu residif atau tertinggal pasca kolisistektomi atau mereka yang mempunyai risiko tinggi untuk mengalami komplikasi operasi saluran empedu.

Pada kebanyakan senter besar ekstraksi batu dapat dicapai pada 80-90% dengan komplikasi dini sebesar 7-10% dan mortalitas 1-2%. Komplikasi penting dari sfingterotomi dan ekstraksi batu meliputi pankreatitis akut, perdarahan, dan perforasi.

Keberhasilan sfingterotomi yang begitu mengesankan ini dan kehendak pasien yang kuat telah mendorong banyak senter untuk memperluas indikasi sfingterotomi endoskopik terhadap dewasa muda dan bahkan pasien dengan kandung empedu utuh dengan masalah klinis batu saluran empedu.

Di Indonesia sendiri khususnya di Jakarta, sfingterotomi endoskopik telah mulai dikerjakan pada tahun 1983., tetapi perkembangannya belum merata ke semua senter karena ERCP terapeutik ini membutuhkan keterampilan khusus

dan jumlah pasien yang adekuat serta alaat fluoroskopi yang memadai untuk mendapatkan hasil foto yang baik.

12. Pencegahan Jawab:

a. Ursodeoxycholic acid

Pengobatan ursodeoxycholicacid dapat mencegah pembentukan batu empedu. Hal ini telah di lakukan pada pasien yang kehilangan berat badan secara cepat karena pola makan rendah kalori atau karena pembedahan bariatrik yang berkaitan dengan risiko tinggi pembentukan batu empedu kolesterol baru (20- 30% dalam 4 bulan). Kemudian dilakukan pemberian dosis 600 mg ursodeoxycholic acid perhari selama 16 minggu dan berhasil mengurangi insiden batu empedu tersebut sebesar 80%. Anjuran perubahan pola makan berupa pengurangan konsumsi lemak sangat diperlukan. Hal ini bertujuan untuk mengurangi serangan kolik bilier. Namun, ini tidak dapat mengakibatkan pengurangan batu empedu.

b. Pola Makan dan Olah Raga

Sedikit bukti yang menunjukkan bahwa komposisi makanan dapat mempengaruhi riwayat penyakit batu empedu pada manusia. Pasien obesitas yang mengikuti program penurunan berat badan cepat atau melakukan pembedahan bariatric berisiko menderita batu empedu. Pencegahan jangka pendek dengan Ursodeoxycholic acid perlu dipertimbangkan. Olah raga teratur mungkin mengurangi kejadian kolesistektomi.

Risiko pembentukan batu empedu dapat dikurangi dengan menjalani gaya hidup sehat, terutama untuk menjaga berat badan dengan meningkatkan aktifitas fisik. Menerapkan pola makan yang tidak mengandung banyak lemak jenuh dan tingkatkan asupan serat tampaknya juga membantu mengurangi risiko batu empedu. Sedangkan faktor risiko utama lain seperti usia dan berjenis kelamin wanita jelas tidak dapat diubah.

TIPS BAGI PENDERITA BATU EMPEDU

1. Batasi makanan berlemak dan memperbanyak makanan berserat, karena serat dapat mencegah pembentukan batu empedu lebih lanjut.

2. Bila kelebihan berat badan maka turunkan berat badan secara bertahap sangat penting untuk mencegah dan meminimalkan keluhan batu empedu.

3. Tidak makan sebelum tidur. Makanan kecil sebelum tidur dapat menaikkan garam empedu dalam kandung empedu.

4. Membiasakan minum kopi dan makan kacang-kacangan. Selain berbagai manfaat lainnya, ada beberapa bukti bahwa kopi bisa mengurangi risiko mengembangkan batu empedu, setidaknya pada orang berusia 40 hingga 75 tahun. Dalam sebuah studi pengamatan yang melacak sekitar 46.000 dokter laki-laki selama 10 tahun, mereka yang minum dua sampai tiga cangkir kopi berkafein setiap hari mengurangi risiko pengembangan batu empedu sampai 40%. Dalam studi lain, konsumsi kacang tanah atau kacang-kacangan lainnya juga berhubungan dengan risiko yang lebih rendah untuk kolesistektomi. (American Journal of Clinical Nutrition vol 80, no. 1, hal 76-81).

5. Tambahan suplemen untuk mencerna lemak sangat membantu seperti lecithin dan vitamin B kompleks

6. Tercukupinya vitamin C dapat mencegah pembentukan maupun memperburuk kasus batu empedu

13. Prognosis

Jawab:

Quo ad vitam bonam (mengenai hidup matinya penderita, baik) Quo ad fungsionam bonam (ditinjau dari segi aktivitas fungsional, baik)

14. KDU

Jawab:

Tingkat Kemampuan 3 3a. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan

memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat).

V. HIPOTESIS Ny. M, 48 tahun mengalami icterus obstruktif et causa choledocolitiasis.

VI. LEARNING ISSUE

a. Sistem Hepatobilier (Anatomi, Fisiologi, dan Histologi)

I.1.

Hepar

a.

Anatomi

Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1.500 gr atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. Hati memiliki 2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais tepat dibawah diafrgama. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium dan cor. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Fascia viseralis membentuk cetakan visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dextra, rend extra dan glandula suprarenalis dextra, serta vesica biliaris.

Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale, ligamentum falciforme. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates, dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissure ligament teretis, vena cava inferior, dan fissure ligament venosi.

Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fascies viseralis, dan teletak diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. Bagian atas ujung bebas omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini terdpat duktus hepaticus sinister dan dexter, ramus dexter dan sinister arteria hepatica, vena portae hepatis, serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar. Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar dan vesica biliarus, dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci.

Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara ke vena hepaticae. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena portae hepatis, dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). Darah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis.

 Pendarahan Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis. a.hepatica

Pendarahan

Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis. a.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan v.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra, dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior.

Limfe

Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassa efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN.mediastinalis posterior.

Persyarafan

N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus. b. Histologi Secara mikroskopis, hepar terbagi menjadi unit

b.

Histologi

Secara mikroskopis, hepar terbagi menjadi unit fungsional yang disebut lobulus yang berbentuk heksagonal. Lobulus tersebut mengelilingi vena sentralis dan lobulus tersebut dikelilingi oleh cabang-cabang arteri hepatica,vena porta, dan saluran empedu. Hepar terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hepar, sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Hepatosit

sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati.

aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati. 64
c. Fisiologi Fungsi hepar yaitu (1) membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis; (2)

c. Fisiologi

Fungsi hepar yaitu (1) membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis; (2) berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak dan protein; (3) menyaring drah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum. Fungsi hepar yang utama adalah membentuk dan mengekskresi empedu. Hati menyekresi sekitar sekitar 500 hingga 1.000 ml empedu kuning setiap hari. Hati juga berperan dalam metabolism makronutrien yaitu karbohidrat, lemak dan protein, serta berperan dalam fungsi detoksifikasi.

d. Metabolisme Bilirubin

Bilirubin adalah suatu pigmen berwarna kuning berasal dari unsure porfirin dalam hemoglobin yang terbentuk sebagai akibat penghancuran sel darah merah oleh sel retikuloendotelial. Wlaupun berasal dri hemoglobin, bilirubin tidak mengandung zat besi. Bilirubin yang baru terbentuk ini larut dalam lemak. Di dalam plasma akan berikatan dengan albumin. Oleh karena terbentuk secara normal dari penghancuran sel darah merah, maka metabolism dan sekresi selnjutnya dapat berlangsung secara terus-menerus.

Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel eritorsit oleh makrofag di dalam limpa, hati, dan alat retikuloendotel lain akan mengalami pemecahan

menjadi heme dan globin. Melalui proses oksidasi, komponen globin mengalami degradasi menjadi asam amino dan digunakan untuk pembentukan protein lain.

Unsur heme selanjutnya oleh heme-oksigenase, teroksidasi menjadi biliverdin dengan melepas zat besi dan karbonmonoksida. Bilirubin reduktase akan mereduksi biliverdin menjadi bilirubin tidak terkonjugasi.

Walaupun lebih dari 80% bilirubin terjadi dari eritrosit namun sekitar 15- 20% bilirubin dapat pula berasal dari hemoprotein lain seperti mioglobin, sitokrom. Bilirubin tak terkonjugasi ini adalah suatu zat lipofilik, larut dalam lemak, hampir tidak larut dalam air sehingga tidak dapat dikeluarkan lewat urine melalui ginjal (disebut pula bilirubin indirek karena hanya bereaksi positif pada tes setelah dilarutkan ke dalam alcohol). Karena sifat lipofilik zat ini dapat melalui membrane sel dengan relative musah. Setelah dilepas ke dalam plasma sebagian besar bilirubin tak terkonjugasi ini akan membentuk ikatan dengan albumin sehingga dapat larut dalam darah. Pigmen ini secara bertahap berdifusi ke dalam sel hati (hepatosit). Dalam hepatosit, bilirubin tak terkonjugasi ini dikonjugasi dengan asam glukoronat membentuk bilirubin glukoronida atau bilirubin terkonjugasi (bilirubin direk). Reaksi konjugasi dikatalisasi oleh enzim glukoroniltransferase, yaitu suatu enzim yang terdapat di RE dan merupakan kelompok enzim yang mampu memodifikasi zat asing yang bersifat toksik.

Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, dapat dikeluarkan melalui ginjal namun dalam keadaan normal tidak dapat dideteksi dalam urine. Sebagian besar bilirubin terkonjugasi ini ini dikeluarkan ke dalam empedu, suatu komponen kolesterol, fosfolipid, bilirubin diglukoronida dan garam empedu. Sesudah dilepas kedalam saluran cerna bilirubin glukoronida diaktifasi oleh enzim bakteri dalam usus, sebagian menjadi urobilinogen yang akan keluar melalui tinja (sterkobilin), atau diserap kembali dari saluran cerna, dibawa ke hati dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu. Urobilinogen dapat larut ke dalam air, oleh karena itu sebagian dikeluarkan melalui ginjal.

I.2. Duktus Biliaris Hepatis Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan, dan dipekatkan di dalam vesica

I.2.

Duktus Biliaris Hepatis

Empedu disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan, dan dipekatkan di dalam vesica biliaris, kemudian dikeluarkan ke duodenum. Duktus biliaris hepatis terdiri atas duktus hepaticus dexter dan sinister, ductus hepaticus communis, ductus choledochus, vesica biliaris dan ductus cysticus.

Cabang-cabang interlobulare ductus choledochus terkecil terdapat di dalam canalis hepatis; cabang-cabang ini menerima canaliculi biliaris; cabang-cabang ini saling berhubungan satu sama lain dan secara bertahap membentuk saluran yang lebih besar, sehingga akhirnya pada porta hepatis membentuk ductus hepaticus dexter dan sinister. Ductus hepaticus dexter mengalirkan empedu dari lobus hepatis dexter dan

ductus hepaticus sinister mengalirkan empedu dari lobus hepatis sinister, lobus caudatus, dan lobus quadrates.

a. Ductus Hepaticus. Ductus Hepaticus dexter dan sinister keluar dari lobus hepatis dexter dan sinister pada porta hepatis. Keduanya segera bersatu membentuk ductus hepaticus communis. Ductus ini panjangnya sekitar 4 cm dan berjalan turun di pinggir bebas omentum minus. Duktus ini bergabung dengan ductus cysticus dari vesica biliaris yang ada di sisi kanannya membentuk duktus choledochus.

b. Ductus Choledochus. Panjang ductus ini sekitar 8 cm. Pada bagian pertama perjalannya, ductus ini terletak di pinggir bebas kanan omentum minus, di depan foramen epiploicum. Disini ductus choledochus terletak di pinggir kanan vena portae hepatis dan pada sisi kanan arteria hepatica. Pada bagian kedua perjalanannya, duktus terletak di belakang pars superior duodenum di sebelah kanan arteria gastroduodenalis. Pada bagian ketiga perjalanannya, ductus terlteak di dalam sulcus yang terdapat pada fascia posterior caput pancreatic. Di sini ductus choledochus bersatu dengan ductus pancreaticus. Ductus ini berakhir dibawah dengan menembus dinding medial pars descenden duodenum kira-kira di pertengahan panjangnya. Biasanya ducts choledochus bergabung dengan ductus pancreaticus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampulla kecil di dinding duodenum, yaitu ampulla hepatopancreatica. Ampulla ini bermuara ke dalam lumen duodenum melalui sebuah papilla kecil, yaitu papilla duodeni mayor. Bagian terminal kedua ductus beserta ampulla dikelilingi oleh seraut otot sirkuler yang diebut musculus sphincter ampullae. Kadang-kadang, ductus choledochus dan ductus pancreaticus bermuara ke dalam duodenium pada tempat yang berbeda.

c. Vesica Biliaris. Adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada permukaan bawah hepar. Vesica biliaris mmpunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan menyimpannya, serta memekatkan empedu dengan cara mengabsorbsi air. Kantong ini terbagi menjadi 3 bagian yaitu fundus, corpus, dan

collum. Fundus vesica biliaris berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah margoinferior hepar. Corpus vesica biliaris terletak dan berhubungan dengan fascia visceralis hepar dan arahnya ke atas, belakang dan kiri. Collum vesica biliaris melanjutkan diri menjadi ductus cysticus, yang berbelok ke dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis untuk membentuk ductus choledochus.

ductus hepaticus comunis untuk membentuk ductus choledochus. d. Ductus Cysticus. Panjang ductus ini sekitar 8 cm

d. Ductus Cysticus. Panjang ductus ini sekitar 8 cm dan menghubungkan collum vesica biliaris dengan ductus hepaicus communis untuk membentuk ductus choledochus. Biasanya ductus ini berbentuk seperti huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus.

I.3. Pankreas a. Anatomi Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar 12- 15 cm dan
I.3. Pankreas a. Anatomi Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar 12- 15 cm dan

I.3.

Pankreas

a.

Anatomi

Pankreas merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang sekitar 12- 15 cm dan tebal 2,5 cm dan berada pada posterior dari omentum majus . Pankreas terdiri dari kepala, tubuh, dan ekor yang biasanya langsung berhubungan dengan duodenum melalui dua duktus. Pancreas merupakan kelenjar endokrin dan eksokrin. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan secret yang mengandung enzim- enzim yang dapat menghidrolisis protein lemak, dan karbohidrat. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans yang menghasilkan hormone insulin dan glucagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat.

Kelenjar ini merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigatrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya

Kelenjar ini merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigatrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Pankreas menyilang planum transpyloricum. Pankreas dapat dibagi menjadi caput, collum, corpus, dan cauda.

1. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.

2. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.

3. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

4. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

5. Ductus Pancreaticus

a. Ductus Pancreaticus Mayor ( W I R S U N G I ) Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.

b. Ductus Pancreaticus Minor ( S AN T O R I N I ) Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.

Hubungan

1. Ke anterior: Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.

2. Ke posterior: Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.

Vaskularisasi

1. Arteriae

a. a.pancreaticoduodenalis superior (cabang a.gastroduodenalis )

b. pancreaticoduodenalis inferior (cabang a.mesenterica cranialis)

c. pancreatica magna dan a.pancretica caudalis dan inferior cabang a.lienalis

2. Venae

a. Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta.

Aliran Limfatik Kelenjar limf terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limf ke nodi limf coeliaci dan mesenterica superiores.

Persyarafan

Berasal

parasimpatis (vagus).

dari

serabut-serabut

b. Histologi

saraf

simpatis

(ganglion

seliaca)

dan

Pancreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua fungsi tersebut dilakukan oleh sel-sel yang berbeda.

1. Bagian Eksokrin Pancreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar, berlobulus, tubuloasinosa kompleks. Asinus berbentuk tubular, dikelilingi lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun mengelilingi lumen sempit. Tidak terdapat sel mioepitel. Di antara asini, terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah, pembuluh limf, saraf dan saluran keluar. Sebuah asinus pancreas terdiri dari sel-sel zimogen (penghasil protein). Ductus ekskretorius meluas ke dalam setiap asinus dan tampak sebagai sel sentroasinar yang terpulas pucat di dalam lumennya. Produksi sekresi asini dikeluarkan melalui ductus interkalaris (intralobular) yang kemudian berlanjut sebagai ductus interlobular.

2. Bagian Endokrin Bagian endokrin pancreas, yaitu PULAU LANGERHANS, tersebar di seluruh pancreas dan tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah. Pulau ini dipisahkan oleh jaringan

retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau. Dengan cara pulasan khusus dapat dibedakan menjadi:

Sel A = penghasil glukagon

Terletak di tepi pulau

Mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm

Batas inti kadang tidak teratur

Sel B = penghasil insulin

Terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau

Mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah

Mitokondria kecil bundar dan banyak

Sel D = penghasil somatostatin

Terletak di bagian mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A

Mengandung gelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan granula homogen.

Sel C

Terlihat pucat, umumnya tidak bergranula dan terletak ditengah di antara sel B

Fungsinya tidak diketahui

 tengah di antara sel B • Fungsinya tidak diketahui c. Fisiologi 1. Eksokrin  Sel

c.

Fisiologi

1.

Eksokrin

Sel sel asini menghasilkan beberapa enzim yang disekresikan melalui ductus pankreas yang bermuara ke duodenum.

Enzimenzim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama = karbohidrat, protein, dan lemak. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat menetralkan asam kimus dari lambung.

Enzim proteolitik = tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida, tapi tidak menyebabkan pelepasan asam asam amino tunggal. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam asam amino bentuk tunggal.

Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease.

Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak

dengan mukosa. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.

Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas :

menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakaridan dan disakarida.

Enzim pencerna lemak = lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol. Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid.

Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik :

1. Asetikolin : disekresikan ujung n. vagus parasimpatis dan saraf2 kolinergenik.

2. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam.

3. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam.

2.

Endokrin

Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans sel

α, sel β, sel δ, dan sel F.terdiri atas 4 sel

Sekresi sel sel ini berupa hormon yang akan langsug diangkut melalui pembuluh darah. Sel Hormon Target Utama Efek Hormonal Regulasi

1. α (Glukagon) Target : Hati, jaringan adiposa Efek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin.

2. β (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar glukosa darah. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin.

3. δ (Somatostatin)

Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas.

4. F (Polipeptida pankreas)

Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan. Distimulasi oleh makanan

tinggi-protein dan rangsang parasimpatis

b. Ikterus Obstruktif

Munculnya jaundice pada pasien adalah sebuah kejadian yang dramatis secara visual. Jaundice selalu berhubungan dengan penyakit penting, meskipun hasil akhir jangka panjang bergantung pada penyebab yang mendasari jaundice. Jaundice adalah gambaran fisik sehubungan dengan gangguan metabolisme bilirubin. Kondisi ini biasanya disertai dengan gambaran fisik abnormal lainnya dan biasanya berhubungan dengan gejala-gejala spesifik. Kegunaan yang tepat pemeriksaan darah dan pencitraan, memberikan perbaikan lebih lanjut pada diagnosa banding. Umumnya, jaundice non-obstruktif tidak membutuhkan intervensi bedah, sementara jaundice obstruktif biasanya membutuhkan intervensi bedah atau prosedur intervensi lainnya untuk pengobatan.

Jaundice merupakan manifestasi yang sering pada gangguan traktus biliaris, dan evaluasi serta manajemen pasien jaundice merupakan permasalahan yang sering dihadapi oleh ahli bedah. Serum bilirubin normal berkisar antara 0,5 1,3 mg/dL; ketika levelnya meluas menjadi 2,0 mg/dL, pewarnaan jaringan bilirubin menjadi terlihat secara klinis sebagai jaundice. Sebagai tambahan, adanya bilirubin terkonjugasi pada urin merupakan satu dari perubahan awal yang terlihat pada tubuh pasien.

Bilirubin merupakan produk pemecahan hemoglobin normal yang dihasilkan dari sel darah merah tua oleh sistem retikuloendotelial. Bilirubin tak terkonjugasi yang tidak larut ditransportasikan ke hati terikat dengan albumin. Bilirubin ditransportasikan melewati membran sinusoid hepatosit kedalam sitoplasma. Enzim uridine diphosphateglucuronyl transferase mengkonjugasikan bilirubin tak-terkonjugasi yang tidak larut dengan asam glukoronat untuk membentuk bentuk terkonjugasi yang larut-air, bilirubin monoglucuronide

dan bilirubin diglucuronide. Bilirubin terkonjugasi kemudian secara aktif disekresikan kedalam kanalikulus empedu. Pada ileum terminal dan kolon, bilirubin dirubah menjadi urobilinogen, 10-20% direabsorbsi kedalam sirkulasi portal. Urobilinogen ini diekskresikan kembali kedalam empedu atau diekskresikan oleh ginjal didalam urin.

DEFENISI

Ikterus (jaundice) didefinisikan sebagai menguningnya warna kulit dan sklera akibat akumulasi pigmen bilirubin dalam darah dan jaringan. Kadar bilirubin harus mencapai 35-40 mmol/l sebelum ikterus menimbulkan manifestasi klinik.

Jaundice (berasal dari bahasa Perancis „jaune‟ artinya kuning) atau ikterus (bahasa Latin untuk jaundice) adalah pewarnaan kuning pada kulit, sklera, dan membran mukosa oleh deposit bilirubin (pigmen empedu kuning-oranye) pada jaringan tersebut.

ANATOMI SISTEM HEPATOBILIER

Pengetahuan yang akurat akan anatomi hati dan traktus biliaris, dan hubungannya dengan pembuluh darah penting untuk kinerja pembedahan hepatobilier karena biasanya terdapat variasi anatomi yang luas. Deskripsi anatomi klasik pada traktus biliaris hanya muncul pada 58% populasi. Hepar, kandung empedu, dan percabangan bilier muncul dari tunas ventral (divertikulum hepatikum) dari bagian paling kaudal foregut diawal minggu keempat kehidupan. Bagian ini terbagi menjadi dua bagian sebagaimana bagian tersebut tumbuh diantara lapisan mesenterik ventral: bagian kranial lebih besar (pars hepatika) merupakan asal mula hati/hepar, dan bagian kaudal yang lebih kecil (pars sistika) meluas membentuk kandung empedu, tangkainya menjadi duktus sistikus. Hubungan awal antara divertikulum hepatikum dan penyempitan foregut, nantinya membentuk duktus biliaris. Sebagai akibat perubahan posisi duodenum, jalan masuk duktus biliaris berada disekitar aspek dorsal duodenum.

Sistem biliaris secara luas dibagi menjadi dua komponen, jalur intra-hepatik dan ekstra-hepatik. Unit sekresi hati (hepatosit dan sel epitel bilier, termasuk kelenjar peribilier), kanalikuli empedu, duktulus empedu (kanal Hearing), dan duktus biliaris intrahepatik membentuk saluran intrahepatik dimana duktus biliaris ekstrahepatik (kanan dan kiri), duktus hepatikus komunis, duktus sistikus, kandung empedu, dan duktus biliaris komunis merupakan komponen ekstrahepatik percabangan biliaris.

Duktus sistikus dan hepatikus komunis bergabung membentuk duktus biliaris. Duktus biliaris komunis kira-kira panjangnya 8-10 cm dan diameter 0,4-0,8 cm. Duktus biliaris dapat dibagi menjadi tiga segmen anatomi: supraduodenal, retroduodenal, dan intrapankreatik. Duktus biliaris komunis kemudian memasuki dinding medial duodenum, mengalir secara tangensial melalui lapisan submukosa 1-2 cm, dan memotong papila mayor pada bagian kedua duodenum. Bagian distal duktus dikelilingi oleh otot polos yang membentuk sfingter Oddi. Duktus biliaris komunis dapat masuk ke duodenum secara langsung (25%) atau bergabung bersama duktus pankreatikus (75%) untuk membentuk kanal biasa, yang disebut ampula Vater.

Traktus biliaris dialiri vaskular kompleks pembuluh darah disebut pleksus vaskular peribilier. Pembuluh aferen pleksus ini berasal dari cabang arteri hepatika, dan pleksus ini mengalir kedalam sistem vena porta atau langsung kedalam sinusoid hepatikum.

METABOLISME NORMAL BILIRUBIN

Bilirubin berasal dari hasil pemecahan hemoglobin oleh sel retikuloendotelial, cincin heme setelah dibebaskan dari besi dan globin diubah menjadi biliverdin yang berwarna hijau. Biliverdin berubah menjadi bilirubin yang berwarna kuning. Bilirubin ini dikombinasikan dengan albumin membentuk kompleks protein-pigmen dan ditransportasikan ke dalam sel hati. Bentuk bilirubin ini sebagai bilirubin yang belum dikonjugasi atau bilirubin indirek berdasar reaksi diazo dari Van den Berg, tidak larut dalam air dan tidak dikeluarkan melalui urin. Didalam sel inti hati albumin dipisahkan, bilirubin dikonjugasikan dengan asam glukoronik yang larut dalam air dan dikeluarkan ke saluran empedu. Pada reaksi diazo Van den Berg memberikan reaksi langsung sehingga disebut bilirubin direk.

Bilirubin indirek yang berlebihan akibat pemecahan sel darah merah yang terlalu banyak, kekurangmampuan sel hati untuk melakukan konjugasi akibat penyakit hati, terjadinya refluks bilirubin direk dari saluran empedu ke dalam darah karena adanya hambatan aliran empedu menyebabkan tingginya kadar bilirubin didalam darah. Keadaan ini disebut hiperbilirubinemia dengan manifestasi klinis berupa ikterus.

KLASIFIKASI

Gambar 3 berisi daftar skema bagi klasifikasi umum jaundice: pre-hepatik, hepatik dan post-hepatik. Jaundice obstruktif selalu ditunjuk sebagai post-hepatik sejak defeknya terletak pada jalur metabolisme bilirubin melewati hepatosit. Bentuk lain jaundice ditunjuk

sebagai jaundice non-obstruktif. Bentuk ini akibat defek hepatosit (jaundice hepatik) atau sebuah kondisi pre-hepatik.

DIAGNOSIS

pendekatan

anamnesis, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan faal hati.

Langkah

pertama

diagnosis

pasien

dengan

ikterus

ialah

melalui

Anamnesis ditujukan pada riwayat timbulnya ikterus, warna urin dan feses, rasa gatal, keluhan saluran cerna, nyeri perut, nafsu makan berkurang, pekerjaan, adanya kontak dengan pasien ikterus lain, alkoholisme, riwayat transfusi, obat-obatan, suntikan atau tindakan pembedahan.

Diagnosa banding jaundice sejalan dengan metabolisme bilirubin. Penyakit yang menyebabkan jaundice dapat dibagi menjadi penyakit yang menyebabkan jaundice „medis‟ seperti peningkatan produksi, menurunnya transpor atau konjugasi hepatosit, atau kegagalan ekskresi bilirubin; dan ada penyakit yang menyebabkan jaundice „surgical‟ melalui kegagalan transpor bilirubin kedalam usus. Penyebab umum meningkatnya produksi bilirubin termasuk anemia hemolitik, penyebab dapatan hemolisis termasuk sepsis, luka bakar, dan reaksi transfusi. Ambilan dan konjugasi bilirubin dapat dipengaruhi oleh obat-obatan, sepsis dan akibat hepatitis virus. Kegagalan ekskresi bilirubin menyebabkan kolestasis intrahepatik dan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Penyebab umum kegagalan ekskresi termasuk hepatitis viral atau alkoholik, sirosis, kolestasis induksi-obat. Obstruksi bilier ekstrahepatik dapat disebabkan oleh beragam gangguan termasuk koledokolitiasis, striktur bilier benigna, kanker periampular, kolangiokarsinoma, atau kolangitis sklerosing primer. Ketika mendiagnosa jaundice, dokter harus mampu membedakan antara kerusakan pada ambilan bilirubin, konjugasi, atau ekskresi yang biasanya diatur secara medis dari obstruksi bilier ekstrahepatik, yang biasanya ditangani oleh ahli bedah, ahli radiologi intervensional, atau ahli endoskopi. Pada kebanyakan kasus, anamnesis menyeluruh, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin dan pencitraan radiologis non-invasif membedakan obstruksi bilier ekstrahepatik dari penyebab jaundice lainnya. Kolelitiasis selalu berhubungan dengan nyeri kuadran atas kanan dan gangguan pencernaan. Jaundice dari batu duktus biliaris umum biasanya sementara dan berhubungan dengan nyeri dan demam (kolangitis). Serangan jaundice tak-nyeri bertingkat sehubungan dengan hilangnya berat badan diduga sebuah keganasan/malignansi. Jika jaundice terjadi setelah kolesistektomi, batu kandung empedu menetap atau cedera kandung empedu harus diperkirakan.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi perabaan hati, kandung empedu, limpa, mencari tanda- tanda stigmata sirosis hepatis, seperti spider naevi, eritema palmaris, bekas garukan di kulit karena pruritus, tanda-tanda asites. Anemi dan limpa yang membesar dapat dijumpai pada pasien dengan anemia hemolitik. Kandung empedu yang membesar menunjukkan adanya sumbatan pada saluran empedu bagian distal yang lebih sering disebabkan oleh tumor (dikenal hukum Courvoisier).

Hukum Courvoisier

“Kandung empedu yang teraba pada ikterus tidak mungkin disebabkan oleh batu kandung empedu”. Hal ini biasanya menunjukkan adanya striktur neoplastik tumor (tumor pankreas, ampula, duodenum, CBD), striktur pankreatitis kronis, atau limfadenopati portal.

Pemeriksaan Laboratorium

Tes laboratorium harus dilakukan pada semua pasien jaundice termasuk serum bilirubin direk dan indirek, alkali fosfatase, transaminase, amilase, dan hitung sel darah lengkap. Hiperbilirubinemia (indirek) tak terkonjugasi terjadi ketika ada peningkatan produksi bilirubin atau menurunnya ambilan dan konjugasi hepatosit. Kegagalan pada ekskresi bilirubin (kolestasis intrahepatik) atau obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan hiperbilirubinemia (direk) terkonjugasi mendominasi. Elevasi tertinggi pada bilirubin serum biasanya ditemukan pada pasien dengan obstruksi maligna, pada mereka yang levelnya meluas sampai 15 mg/dL yang diamati. Batu kandung empedu umumnya biasanya berhubungan dengan peningkatan lebih menengah pada bilirubin serum (4 8 mg/dL). Alkali fosfatase merupakan penanda yang lebih sensitif pada obstruksi bilier dan mungkin meningkat terlebih dahulu pada pasien dengan obstruksi bilier parsial.

Pemeriksaan faal hati dapat menentukan apakah ikterus yang timbul disebabkan oleh gangguan pada sel-sell hati atau disebabkan adanya hambatan pada saluran empedu. Bilirubin direk meningkat lebih tinggi dari bilirubin indirek lebih mungkin disebabkan oleh sumbatan saluran empedu dibanding bila bilirubin indirek yang jelas meningkat. Pada keadaan normal bilirubin tidak dijumpai di dalam urin. Bilirubin indirek tidak dapat diekskresikan melalui

ginjal sedangkan bilirubin yang telah dikonjugasikan dapat keluar melalui urin. Karena itu adanya bilirubin lebih mungkin disebabkan akibat hambatan aliran empedu daripada kerusakan sel-sel hati. Pemeriksaan feses yang menunjukkan adanya perubahan warna feses menjadi akolis menunjukkan terhambatnya aliran empedu masuk ke dalam lumen usus (pigmen tidak dapat mencapai usus).

Pemeriksaan Penunjang

USG

Pemeriksaan pencitraan pada masa kini dengan sonografi sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan dianjurkan merupakan pemeriksaan penunjang pencitraan yang pertama dilakukan sebelum pemeriksaan pencitraan lainnya. Dengan sonografi dapat ditentukan kelainan parenkim hati, duktus yang melebar, adanya batu atau massa tumor. Ketepatan diagnosis pemeriksaan sonografi pada sistem hepatobilier untuk deteksi batu empedu, pembesaran kandung empedu, pelebaran saluran empedu dan massa tumor tinggi sekali. Tidak ditemukannya tanda-tanda pelebaran saluran empedu dapat diperkirakan penyebab ikterus bukan oleh sumbatan saluran empedu, sedangkan pelebaran saluran empedu memperkuat diagnosis ikterus obstruktif.

Keuntungan lain yang diperoleh pada penggunaan sonografi ialah sekaligus kita dapat menilai kelainan organ yang berdekatan dengan sistem hepatobilier antara lain pankreas dan ginjal. Aman dan tidak invasif merupakan keuntungan lain dari sonografi.

Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan foto polos abdomen kurang memberi manfaat karena sebagian besar batu empedu radiolusen. Kolesistografi tidak dapat digunakan pada pasien ikterus karena zat kontras tidak diekskresikan oleh sel hati yang sakit.

Pemeriksaan endoskopi yang banyak manfaat diagnostiknya saat ini adalah pemeriksaan ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancre atography). Dengan bantuan endoskopi melalui muara papila Vater kontras dimasukkan kedalam saluran empedu dan saluran pankreas. Keuntungan lain pada pemeriksaan ini ialah sekaligus dapat menilai apakah ada kelainan pada muara papila Vater, tumor misalnya atau adanya penyempitan.

Keterbatasan yang mungkin timbul pada pemeriksaan ini ialah bila muara papila tidak dapat dimasuki kanul.

Adanya sumbatan di saluran empedu bagian distal, gambaran saluran proksimalnya dapat divisualisasikan dengan pemeriksaan Percutaneus Transhepatic Cholangiography (PTC). Pemeriksaan ini dilakukan dengan penyuntikan kontras melalui jarum yang ditusukkan ke arah hilus hati dan sisi kanan pasien. Kontras disuntikkan bila ujung jarum sudah diyakini berada di dalam saluran empedu. Computed Tomography (CT) adalah pemeriksaan radiologi yang dapat memperlihatkan serial irisan-irisan hati. Adanya kelainan hati dapat diperlihatkan lokasinya dengan tepat.

Untuk diagnosis kelainan primer dari hati dan kepastian adanya keganasan dilakukan biopsi jarum untuk pemeriksaan histopatologi. Biopsi jarum tidak dianjurkan bila ada tanda- tanda obstruksi saluran empedu karena dapat menimbulkan penyulit kebocoran saluran empedu.

JAUNDICE OBSTRUKTIF

Hambatan aliran empedu yang disebabkan oleh sumbatan mekanik menyebabkan terjadinya kolestasis yang disebut sebagai ikterus obstruktif saluran empedu, sebelum sumbatan melebar. Aktifitas enzim alkalifosfatase akan meningkat dan ini merupakan tanda adanya kolestasis. Infeksi bakteri dengan kolangitis dan kemudian pembentukan abses menyertai demam dan septisemia yang tidak jarang dijumpai sebagai penyulit ikterus obstruktif.

Patofisiologi jaundice obstruktif

Empedu merupakan sekresi multi-fungsi dengan susunan fungsi, termasuk pencernaan dan penyerapan lipid di usus, eliminasi toksin lingkungan, karsinogen, obat-obatan, dan metabolitnya, dan menyediakan jalur primer ekskresi beragam komponen endogen dan produk metabolit, seperti kolesterol, bilirubin, dan berbagai hormon.

Pada obstruksi jaundice, efek patofisiologisnya mencerminkan ketiadaan komponen empedu (yang paling penting bilirubin, garam empedu, dan lipid) di usus halus, dan cadangannya, yang menyebabkan tumpahan pada sirkulasi sistemik. Feses biasanya menjadi pucat karena kurangnya bilirubin yang mencapai usus halus. Ketiadaan garam empedu dapat menyebabkan malabsorpsi, mengakibatkan steatorrhea dan defisiensi vitamin larut lemak (A,

D, K); defisiensi vitamin K bisa mengurangi level protrombin. Pada kolestasis berkepanjangan, seiring malabsorpsi vitamin D dan Ca bisa menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia.

Retensi bilirubin menyebabkan hiperbilirubinemia campuran. Beberapa bilirubin terkonjugasi mencapai urin dan menggelapkan warnanya. Level tinggi sirkulasi garam empedu berhubungan dengan, namun tidak menyebabkan, pruritus. Kolesterol dan retensi fosfolipid menyebabkan hiperlipidemia karena malabsorpsi lemak (meskipun meningkatnya sintesis hati dan menurunnya esterifikasi kolesterol juga punya andil); level trigliserida sebagian besar tidak terpengaruh.

Penyakit hati kolestatik ditandai dengan akumulasi substansi hepatotoksik, disfungsi mitokondria dan gangguan pertahanan antioksidan hati. Penyimpanan asam empedu hidrofobik mengindikasikan penyebab utama hepatotoksisitas dengan perubahan sejumlah fungsi sel penting, seperti produksi energi mitokondria. Gangguan metabolisme mitokondria dan akumulasi asam empedu hidrofobik berhubungan dengan meningkatnya produksi oksigen jenis radikal bebas dan berkembangnya kerusakan oksidatif.

Etiologi jaundice obstruktif

Sumbatan saluran empedu dapat terjadi karena kelainan pada dinding saluran misalnya adanya tumor atau penyempitan karena trauma (iatrogenik). Batu empedu dan cacing askaris sering dijumpai sebagai penyebab sumbatan di dalam lumen saluran. Pankreatitis, tumor kaput pankreas, tumor kandung empedu atau anak sebar tumor ganas di daerah ligamentum hepatoduodenale dapat menekan saluran empedu dari luar menimbulkan gangguan aliran empedu.

Beberapa keadaan yang jarang dijumpai sebagai penyebab sumbatan antara lain kista koledokus, abses amuba pada lokasi tertentu, divertikel duodenum dan striktur sfingter papila vater.

Ringkasnya etiologi disebabkan oleh: koledokolitiasis, kolangiokarsinoma, karsinoma ampulla, karsinoma pankreas, striktur bilier.

Gambaran klinis jaundice obstruktif

Jaundice, urin pekat, feses pucat dan pruritus general merupakan ciri jaundice obstruktif. Riwayat demam, kolik bilier, dan jaundice intermiten mungkin diduga kolangitis/koledokolitiasis. Hilangnya berat badan, massa abdomen, nyeri yang menjalar ke punggung, jaundice yang semakin dalam, mungkin ditimbulkan karsinoma pankreas. Jaundice yang dalam (dengan rona kehijauan) yang intensitasnya berfluktuasi mungkin disebabkan karsinoma peri-ampula. Kandung empedu yang teraba membesar pada pasien jaundice juga diduga sebuah malignansi ekstrahepatik (hukum Couvoissier).

Pemeriksaan pada jaundice obstruktif

1. Hematologi

Meningkatnya level serum bilirubin dengan kelebihan fraksi bilirubin terkonjugasi. Serum gamma glutamyl transpeptidase (GGT) juga meningkat pada kolestasis.

Umumnya, pada pasien dengan penyakit batu kandung empedu hiperbilirubinemia lebih rendah dibandingkan pasien dengan obstruksi maligna ekstra-hepatik. Serum bilirubin biasanya < 20 mg/dL. Alkali fosfatase meningkat 10 kali jumlah normal. Transaminase juga mendadak meningkat 10 kali nilai normal dan menurun dengan cepat begitu penyebab obstruksi dihilangkan.

Meningkatnya leukosit terjadi pada kolangitis. Pada karsinoma pankreas dan kanker obstruksi lainnya, bilirubin serum meningkat menjadi 35-40 mg/dL, alkali fosfatase meningkat 10 kali nilai normal, namun transamin tetap normal.

Penanda tumor seperti CA 19-9, CEA dan CA-125 biasanya meningkat pada karsinoma pankreas, kolangiokarsinoma, dan karsinoma peri-ampula, namun penanda tersebut tidak spesifik dan mungkin saja meningkat pada penyakit jinak percabangan hepatobilier lainnya.

1. Pencitraan

Tujuan dibuat pencitraan adalah: (1) memastikan adanya obstruksi ekstrahepatik (yaitu membuktikan apakah jaundice akibat post-hepatik dibandingkan hepatik), (2) untuk menentukan level obstruksi, (3) untuk mengidentifikasi penyebab spesifik obstruksi, (4)

memberikan informasi pelengkap sehubungan dengan diagnosa yang mendasarinya (misal, informasi staging pada kasus malignansi)

USG : memperlihatkan ukuran duktus biliaris, mendefinisikan level obstruksi, mengidentifikasi penyebab dan memberikan informasi lain sehubuungan dengan penyakit (mis, metastase hepatik, kandung empedu, perubahan parenkimal hepatik).

USG : identifikasi obstruksi duktus dengan akurasi 95%, memperlihatkan batu kandung empedu dan duktus biliaris yang berdilatasi, namun tidak dapat diandalkan untuk batu kecil atau striktur. Juga dapat memperlihatkan tumor, kista atau abses di pankreas, hepar dan struktur yang mengelilinginya.

CT : memberi viasualisasi yang baik untuk hepar, kandung empedu, pankreas, ginjal dan retroperitoneum; membandingkan antara obstruksi intra- dan ekstrahepatik dengan akurasi 95%. CT dengan kontras digunakan untuk menilai malignansi bilier.

ERCP dan PTC : menyediakan visualisasi langsung level obstruksi. Namun prosedur ini invasif dan bisa menyebabkan komplikasi seperti kolangitis, kebocoran bilier, pankreatitis dan perdarahan.

EUS (endoscopic ultrasound) : memiliki beragam aplikasi, seperti staging malignansi gastrointestinal, evaluasi tumor submukosa dan berkembang menjadi modalitas penting dalam evaluasi sistem pankreatikobilier. EUS juga berguna untuk mendeteksi dan staging tumor ampula, deteksi mikrolitiasis, koledokolitiasis dan evaluasi striktur duktus biliaris benigna atau maligna. EUS juga bisa digunakan untuk aspirasi kista dan biopsi lesi padat.

Magnetic Resonance Cholangio-Pancreatography (MRCP) merupakan teknik visualisasi terbaru, non-invasif pada bilier dan sistem duktus pankreas. Hal ini terutama berguna pada pasien dengan kontraindikasi untuk dilakukan ERCP. Visualisasi yang baik dari anatomi bilier memungkinkan tanpa sifat invasif dari ERCP. Tidak seperti ERCP, MRCP adalah murni diagnostik.

Penatalaksanaan jaundice obstruktif

Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan ikterus obstruktif bertujuan untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran empedu. Tindakan tersebut dapat berupa tindakan pembedahan misalnya pengangkatan batu atau reseksi tumor. Upaya untuk menghilangkan sumbatan dapat dengan tindakan endoskopi baik melalui papila Vater atau dengan laparoskopi.

Bila tindakan pembedahan tidak mungkin dilakukan untuk menghilangkan penyebab sumbatan, dilakukan tindakan drainase yang bertujuan agar empedu yang terhambat dapat dialirkan. Drainase dapat dilakukan keluar tubuh misalnya dengan pemasangan pipa nasobilier, pipa T pada duktus koledokus atau kolesistotomi. Drainase interna dapat dilakukan dengan membuat pintasan biliodigestif. Drainase interna ini dapat berupa kolesisto-jejunostomi, koledoko-duodenostomi, koledoko-jejunostomi atau hepatiko- jejunostomi.

c. Bilirubin (Metabolisme)

atau hepatiko- jejunostomi. c. Bilirubin (Metabolisme) Bilirubin adalah suatu pigmen berwarna kuning berasal dari

Bilirubin adalah suatu pigmen berwarna kuning berasal dari unsur porfirin dalam hemoglobin yang terbentuk sebagai akibat penghancuran sel darah merah oleh sel-sel retikuloendotel. Sungguhpun berasal dari hemoglobin, bilirubin tidak mengandung zat besi. Bilirubin yang bau terbentuk ini larut dalam lemak. Di dalam plasma darah bilirubin ini berikatan dengan albumin. Karena terbentuk secara normal dari penghancuran sel darah merah maka proses metabolisme dan sekresi selanjutnya dapat berlangsung secara terus menerus. Hemoglobin yang berasal dari penghancuran eritrosit oleh makrofag di dalam limfa, hati dan alat retikuloendotel lain akan mengalami proses pemecahan menjadi heme dan globin. Melalui proses oksidasi, komponen globin mengalami degadrasi menjadi asam amino dan digunakan untuk pembentukan protein lain.

Unsur heme selanjutnya oleh heme-oksigenase, teroksidasi menjadi biliverdin dengan melepas zat besi dan karbonmonoksida. Biliverdin redukse akan mereduksi biliverdin menjadi bilirubin tidak terkonjugasi. Sungguhpun lebih dari 80% bilirubin terjadi dari pemecahan heme yang berasal dari eritrosit namun sekitar 15-20% bilirubin dapat pula berasal dari hemoprotein lain seperti mioglobin, sitokrom. Bilirubin tidak terkonjugasi ini adalah suatu zat lipofilik, larut dalam lemak, hampir tidak larut dalam air sehingga tidak dapat dikeluarkan dalam urin melalui ginjal (disebut pula bilirubin indirek karena hanya bereaksi positif pada tes setelah dilarutkan dalam alkohol). Karena sifat lippofilik, zat ini dapat melalui membran sel dengan relatif mudah. Setelah dilepas ke dalam plasma sebagian besar bilirubin tidak terkonjugasi ini membentuk ikatan dengan albumin sehingga dapat larut di dalam darah. Pigmen ini secara bertahap berdifusi ke dalam sel hati (hepatosit). Dalam hepatosit, bilirubin tak berkonjugasi, dikonjugasi dengan asam glukoromat membentuk bilirubin glukuronida atau bilirubin terkonjugasi (disebut pula bilirubin direk). Reaksi konjugasi dikatalisasi oleh enzim glukoronil transferase suatu enzim yang terdapat di retikulum endoplasmik dan merupakan kelompok enzim yang mampu memodifikasi zat asing yang bersifat toksik. Kelompok enzim ini dapat diaktifkan dengan rangsangan fenobarbital, oleh karena itu fenobarbital dapat dijadikan sebagai pengobatan, terutama apabila hanya terjadi penurunan kadar glukonil trasferase. Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, dapat dikeluarkan melalui ginjal namun dalam keadaan normal tidak dapat terdeteksi dalam urin. Sebagian besar bilirubin terkonjugasi ini dikeluarkan ke dalam empedu, suatu campuran kolesterol, fospholipid, bilirubin glukuronida dan garam empedu. Sesudah dilepas ke dalam salurann cerna bilirubin glukoronida (bilirubin terkonjugasi) diaktifkan oleh enzim bakteri di dalam usus, sebagian menjadi komponen urobilinogen yang akan keluar dalam tinja (sterkobilin), atau diserap kembali dari saluran cerna, dibawa ke hati dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu. Urobilinogen dapat larut dalam air, oleh karena itu sebagian dikeluarkan melalui ginjal.

VII. KERANGKA KONSEP

Ny. M, mengalami hipersaturasi kolesterol

Terbentuknya batu empedu (kolelitiasis)

Faktor Resiko

Terbentuknya batu empedu (kolelitiasis) Faktor Resiko Kontraksi kandung empedu oleh kolesistokinin Kolesistitis
Terbentuknya batu empedu (kolelitiasis) Faktor Resiko Kontraksi kandung empedu oleh kolesistokinin Kolesistitis

Kontraksi kandung empedu oleh kolesistokinin

Kolesistitis

Mual
Mual

Nyeri menjalar ke bahu kanan

Murphy Sign (+)

Mual Nyeri menjalar ke bahu kanan Murphy Sign (+) Koledokolitiasis Nyeri Kolik Bilier Terjadi Infeksi sekunder

Koledokolitiasis

menjalar ke bahu kanan Murphy Sign (+) Koledokolitiasis Nyeri Kolik Bilier Terjadi Infeksi sekunder Produksi

Nyeri Kolik Bilier

Terjadi Infeksi sekunder

Produksi Kolangitis endotoksin akut
Produksi
Kolangitis
endotoksin
akut

Demam

Retensi bilirubin direk

Kolangitis endotoksin akut Demam Retensi bilirubin direk Bilirubin regurgitasi ke perdarahan sistemik Pruritus, mata

Bilirubin regurgitasi ke perdarahan sistemik

bilirubin direk Bilirubin regurgitasi ke perdarahan sistemik Pruritus, mata dan badan kuning serta akral pucat Tidak

Pruritus, mata dan badan kuning serta akral pucat

Tidak terbentuk

sterkobilin

BAB seperti dempul
BAB seperti
dempul

Bilirubin direk terfiltrasi di ginjal

BAB seperti dempul Bilirubin direk terfiltrasi di ginjal BAK seperti teh tua LFT, Leukositosis, LED meningkat

BAK seperti teh tua

LFT, Leukositosis, LED meningkat

88

VIII.

KESIMPULAN

Ny. M, 48 tahun mengalami ikterus obstruktif et causa Koledokolitiasis disertai kolangitis dan kolesistitis.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. Diagnosa Dini Ikterus Obstruktif Pada Bayi. Dalam : Rusepno Hassan, Husein Alatas. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid II Edisi VII. Jakarta : Info Medika, 1997. h. 538-541

Anonim. Gallensteine. Http://www.internisten-im-netz.de. [diakses 28 Juni 2008]

Anonim. Ikterus. Http://ilmukedokteran.net. [diakses 28 Juni 2008]

Anonim. Ikterus. Dalam : Hassan Rusepno, Alatas Husein. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid II Edisi VII. Jakarta : Info Medika, 1997. h. 519-522

Anonim.

2012.

Ikterus

Obstruktif.

Anonim. Jaundice. Http://www.wrongdiagnosis.com [diakses 28 Juni 2008]

Balistreri F. William. Kolestasis Neonatus. Dalam : Wahab A. Samik (Editor Bahasa Indonesia). Nelson Ilmu Kesehatan Anak Volume 2 Edisi 15. Jakarta : EGC, 1996. h. 1392-1397

Bisanto Julfina. Kolestasi Pada Bayi. Dalam: Hegar Badriul et al. Hot Topics in Pediatrics II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002. h. 84-97

Brunner & Suddart.2001.Keperawatan Medikal Bedah Vol 2.Jakarta : EGC

Campbell FC. Jaundice. Http://www.qub.ac.uk. [diakses 2 Juli 2008]

Carpenito, Lynda Juall. 1998. Diagnosa Keperawatan Edisi 6. Jakarta.EGC

Davey P. Ikterus. Dalam : At a Glace Medicine. Jakarta : Erlangga Medical Series, 2006.

Drake, Richard L, et al. 2007. Gray’s Anatomy for Students. United States: Elsevier. Inc

Guyton, Arthur C. dan Hall John E. Fisiologi Gastrointestinal. Dalam : Setiawan Irawati (Editor Edisi Bahasa Indonesia). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta :

EGC, 1997. h. 1108-1109

Lesmana. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (E R C P) diagnostik dan terapeutik pada Obstruksi Biller. Http://www.kalbe.co.id. [diakses 28 Juni 2008]

Lindseth Glenda N. Ikterus dan Metabolisme Bilirubin. Dalam : Hartanto Huriawati et al. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit volume 1 Edisi 6. Jakarta :

EGC, 2006. h.481-485

Lynn. S. Bickley; Bates Guide to Physical Examination and History taking, 8 th Edition, Lippincott 2003.

Medline Plus. Bilirubin. Http://www.nlm.nih.gov. [diakses 28 Juni 2008]

Medline

Plus.

Endoscopic

Retrograde

Cholangio

Pancreatography

http://www.nlm.nih.gov. [diakses 2 Juli 2008]

(ERCP).

Ningrum. 2010 February 03. Ikterus Obstruktif (Obstructive Jaundice). [Online] [Cited 2011 November 14]; Available from URL: http://ningrumwahyuni.wordpress.com

Price, Sylvia. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Rani, Aziz, et al. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi ed.1. Jakarta: InternaPublishing

Robbins, Stanley L dan Vinay Kumar. 2007. Buku Ajar Patologi volume 2edisi 7. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Schwartz SI. Manifestations of Gastrointestinal Desease. Dalam : Principles of Surgery fifth edition, editor : Schwartz, Shires, Spencer. Singapore : McGraw-Hill, 1989. 1091-

1099

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK. S, Setiati S, eds. Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam, jilid I, edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta,

hal:51-55.

Simadibrata MK, 2006. Pemeriksaan abdomen, urogenital dan anorektal. Dalam: Sudoyo A. W,

Sjamsuhidajat, R. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah Sjamsuhidajat- de Jong. Edisi 3. Jakarta:

EGC.

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran (Edisi 6). Jakarta:

EGC.

Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990, Jakarta, P: 586-588.

Soetikno, Rista D. 2007. Imaging Pada Ikterus Obstruktif. [online] [cited 2011 November 14] ; Available from URL: http://pustaka.unpad.ac.id

Sudoyo, Aru W. dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publishing

Sulaiman A. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV. Jakarta : Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. 422-425

Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.P: 329-330.