Guía Fisiopatología Endocrina 1.0

POLAM A. OLIVARES E.
FISIOPATOLOGA ENDOCRINA
Contenido
FISIOPATOLOGIA DEL HIPOTALAMO-HIPOFISIS ....................................................................................................................................................................................... 4
Tumores Hipofisarios. .............................................................................................................................................................................................................................. 4
Factores que favorecen la aparicin de adenomas hipofisarios: ........................................................................................................................................................ 5
Clnica Efecto compresivo de las LOE de la silla turca ..................................................................................................................................................................... 5
HiperprolactinemiaProlactinoma....................................................................................................................................................................................................... 6
Causas de Hiperprolactinemia. ........................................................................................................................................................................................................ 6
Prolactinoma. ................................................................................................................................................................................................................................... 7
Alteraciones de la Hormona del Crecimiento. ..................................................................................................................................................................................... 8
Efectos de la GH: .............................................................................................................................................................................................................................. 8
Causas de baja estatura ................................................................................................................................................................................................................... 9
Hiposecrecin de GH........................................................................................................................................................................................................................ 9
Hipersecrecin de GH .................................................................................................................................................................................................................... 10
Hipopituarismo. ................................................................................................................................................................................................................................. 11
Causas: ........................................................................................................................................................................................................................................... 11
Clnica ............................................................................................................................................................................................................................................. 12
Secuencia de la prdida de hormonas ........................................................................................................................................................................................... 12
Sndrome de Sheehan. ....................................................................................................................................................................................................................... 12
Sndrome de Silla Turca Vaca. ........................................................................................................................................................................................................... 13
Dficit o Alteraciones de Vasopresina o ADH. ................................................................................................................................................................................... 13
Diabetes Inspida (DI) ..................................................................................................................................................................................................................... 14
Sndrome de Secrecin Inapropiada de ADH (SIADH). ...................................................................................................................................................................... 15
Patologa Tiroidea .................................................................................................................................................................................................................................. 16

Es importante recordar que: .............................................................................................................................................................................................................. 16
Regulacin hormonal ......................................................................................................................................................................................................................... 16
Acciones fisiolgicas........................................................................................................................................................................................................................... 17
Anomalas en sntesis y secrecin de Hormonas Tiroideas ............................................................................................................................................................... 17
Anomalas en transporte de hormonas tiroideas .............................................................................................................................................................................. 17
Trastornos de la Hipofuncin ............................................................................................................................................................................................................. 18
Hipotiroidismo. .................................................................................................................................................................................................................................. 18
Clasificacin: ...................................................................................................................................................................................................................................... 18
Complicaciones del Hipotiroidismo. .............................................................................................................................................................................................. 20
Tiroiditis de Hashimoto Hipotiroidismo primario ............................................................................................................................................................................. 21
Hipotiroidismo por dficit de Iodo. .................................................................................................................................................................................................... 21
Hipotiroidismo por Iatrogenia. .......................................................................................................................................................................................................... 21
Hipotiroidismo Congnito .................................................................................................................................................................................................................. 22
Hipotiroidismo Secundario. ............................................................................................................................................................................................................... 22
Hipertiroidismo ...................................................................................................................................................................................................................................... 22
Exceso de hormonas tiroideas (HT) por hiperactividad tiroidea. ...................................................................................................................................................... 22
Ndulo solitario hiperfuncionante..................................................................................................................................................................................................... 22
Tiroiditis ............................................................................................................................................................................................................................................. 22
Bocio................................................................................................................................................................................................................................................... 22
Fisiopatologa ................................................................................................................................................................................................................................. 23
Tirotoxicosis. ...................................................................................................................................................................................................................................... 23
Enfermedad de Graves....................................................................................................................................................................................................................... 24
Clnica ............................................................................................................................................................................................................................................. 25
Hiperparatiroidismo. .............................................................................................................................................................................................................................. 26
Hiperparatiroidismo Primario. ........................................................................................................................................................................................................... 27
Sndromes hereditarios .................................................................................................................................................................................................................. 27
Laboratorio..................................................................................................................................................................................................................................... 27
Hiperparatiroidismo Secundario. ....................................................................................................................................................................................................... 27
Hipoparatiroidismo. ............................................................................................................................................................................................................................... 28
MASCULINO ........................................................................................................................................................................................................................................... 38
Diferencias entre Marasmo y Kwashiorkor........................................................................................................................................................................................ 41
Alteraciones en Marasmo y Kwashiorkor .......................................................................................................................................................................................... 41
OBESIDAD ............................................................................................................................................................................................................................................... 42
FISIOPATOLOGIA ENDOCRINA
Las alteraciones de la funcin endocrina bsicamente se van a dar por exceso (hiperfuncin) o por disminucin o dficit (hipofuncin)
Hipofuncin: Defectos congnitos, daos secundarios, declive funcional, farmacoterapia, defectos de receptores
Hiperfuncin: estimulacin excesiva con hiperplasia, tumor glandular, tumor ectpico (Ejemplo: tumores broncgenos pueden producir ADH/ACTH)
Los trastornos del Sistema Endocrino pueden ser:
Primarios. Si la glndula est directamente afectada, es decir, el trastorno se origina directamente de la glndula.
Secundarios. Si la alteracin es de origen hipofisario. Es decir, la funcin productora esta normal pero la alteracin a nivel del sistema hipofisario causa
que haya una alteracin de la hormona estimuladora de la glndula, lo que lleva al dficit de la hormona en s.
Terciario. Si la alteracin es de origen hipotalmico.
Una cosa son factores liberadores hipotalmicos especficos u hormonas liberadoras y otra cosa son hormonas trpicas u hormonas de la adenohipfisis que
producen estimulacin en glndulas en rganos blancos
FISIOPATOLOGIA DEL HIPOTALAMO-HIPOFISIS

Trastornos de la Adenohipofisis - Hipotlamo
Tumores Hipofisarios.
Generalmente estn representados por los adenomas hipofisiarios, que son tumores de origen epitelial comnmente benignos y que cursan asintomticamente
o los sntomas aparecen cuando la lesin es muy avanzada. Hay que tener en cuenta que la mayora de estos tumores se descubren de manera accidental,
generalmente cuando un paciente se realiza un estudio imagenolgico del crneo por otra causa, por esta razn se han descrito como Incidentalomas. Existen
tumores hipofisarios menos frecuentes como el de clulas epidermoides, restos de las clulas de Rathke, por metstasis de un CA en SNC (glioma por ejemplo),
etc. Tienden a presentarse o a descubrirse alrededor de los 50 aos en adelante. Se pueden clasificar en:
Segn la clula que lo produce:

- Primario. Viene del tejido hipofisiario.
- Secundario. Su origen extra hipofisiario (por metstasis).
Segn si sintetiza o no hormonas:

- Funcionantes o secretores.
1. Segn el origen de la celulaadenomatosa.
a) De clulas gonadotropas.
b) De clulas lactotropas.
c) De clulas adrenocorticotropas.
d) Mixto, etc.
- No funcionantes o no secretores.
Segn el tamao:
- Microadenomas. <1 cm. Generalmente no alteran la funcin hipofisaria aunque recientemente se ha descrito que puede haber un dficit de
alguna o varias hormonas en el 50% de los casos.
- Macroadenomas. >1 cm.
Lactotropa: 60% Los tumores ms frecuentes son los prolactinomas.

Somatotropa: 20%
Corticotropa: 10%
Gonadotropa 10 % Puede pasar desapercibida
Factores que favorecen la aparicin de adenomas hipofisarios:
Factores de crecimiento. Como el factor de crecimiento fibroblastico bsico.

Perdida de la inhibicin por retroalimentacin negativa.
Activacin de oncogenes. Como el RAS y gen transformador de adenomas hipofisarios.
Clnica Efecto compresivo de las LOE de la silla turca

Hay sntomas inespecficos como cefalea y vrtigo, pudiendo causar tambin psicosis e hidrocefalia pero principalmente la sintomatologa es neurolgica, la
patogenia es por compresin. Esta va depender del crecimiento del tumor, que segn sus relaciones puede cursar con:
Caudales:
- Rinorraquia. Por ruptura del hueso.
- Infecciones del SNC.
- Sinusitis Esfenoidal.
Ceflica:
- Hemianopsias bitemporales.
- Discromatopsias prdida de la percepcin del rojo
- Escotoma
- Ceguera
- Trastornos del apetito, sed y sueo.
Laterales:
- Oftalmopleja.
- Trastornos del III, IV, V (V1 y V2) y VI par y Ptosis.
- Neuralgia del V par.
- Diploplia.
Los microadenomas producirn sntomas de acuerdo a la lnea celular glandular afectada, pero cuando crecen producen efecto de masa
El efecto de masa, al verse afectada la Hipfisis, se puede producir: Hipogonadismo, hipotiroidismo, crecimiento insuficiente e hiposomatotropismo del adulto,
hiposuprarrenalismo el efecto de masa comprime, destruye, y hace que las clulas mueran y vayan perdiendo sus funciones.
HiperprolactinemiaProlactinoma
La Prolactina es una hormona que interviene en el desarrollo mamario y la produccin de leche.
Uno de sus principales mecanismos de activacin y mantenimiento es la succin del RN sobre el pezn materno.
Aumenta con la TRH, estrgenos y serotonina. Por lo tanto, aumenta hasta la edad adulta en mujeres
En el hombre est constantemente inhibida por la Dopamina.
Causas de Hiperprolactinemia.
Fisiolgicas: Embarazo, lactancia, estimulacin del pezn, estrs y sueo.
Farmacolgicas:
- Antidepresivos serotoninergicos: Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina, Duloxetina
- Antisicoticos: Risperidona, Haloperidol
- Anticonvulsionantes: Fenitona
- Narcticos: Metadona (derivados opiceos)
- Antihemeticos: Metoclopramida
- Bloqueadores de los H2: Cimetidina
- Antidepresivos: Metildopa, Verapamilo
Patolgicas: Prolactinomas, craneofaringeomas, sarcoidosis, radioterapia craneal, seccin del tallo, aneurisma, carcinoma metastasico, cirrosis,
insuficiencia Renal Crnica.
Prolactinoma.
Es un tumor secretor de clulas lactotrofas, generalmente microadenoma, ms comn en mujeres que hombres, que produce elevados niveles de Prolactina en
sangre. Generalmente el crecimiento de los prolactinomas es ascendente, por lo que comprimirn el tallo hipofisario, de esta manera la dopamina y las
hormonas hipotalmicas no podrn acceder a la hipfisisafectando al resto de los grupos celulares. Es el adenoma hipofisario ms frecuente. Esto produce una
alteracin del eje hipotlamo-hipfisis-gonadal y adems causan un descenso de las gonadotrofinas, por lo que la clnica depende de estas alteraciones. Los
valores normales de Prolactinemia son:
Hombres: <15 ug/L.
Mujeres. <20 ug/L.
En el caso de prolactinomas, hay valores por encima de 200 ug/L.
Clnica. En este caso el motivo de consulta del paciente es por galactorrea (poco frecuente), trastornos menstruales e infertilidad. Los sntomas van a ser:
Hombres: hipogonadismo, disminucin de la libido, galactorrea, infertilidad, disfuncin erctil, ginecomastia.
Mujeres: galactorrea, oligo/amenorrea, infertilidad. En mujeres post-menopasicas no se presentan los sntomas clasicos sino que se manifiesta la
sintomatologa neurolgica del crecimiento tumoral.
Diagnstico.
Niveles sricos de prolactina (8 am). Y debe repetirse entre 15 a 20 min, porque la secrecin de prolactina es pulstil e incrementa en la fase no REM del
sueo, pues sigue un ritmo circadiano. PEDIR AL PACIENTE QUE SUSPENDA LA MEDICACION CUANDO ESTE ESTA BAJO CONTROL. Generalmente la
prolactinemia que acompaa al sueo disminuye una hora luego de despertar.
RMN. Para evidenciar la lesin ocupante de espacio si la hay. Una RMN no excluye la presencia de microadenoma.
Tratamiento.
Mdico-Teraputico. Agonistas de la dopamina, como la bromocriptina, cabergolina y pergolida.
Quirrgico. Cirugiatrans-esfenoidal.
HIPERPROLACTINEMIA
HOMBRES
MUJERES
NIVELES SRICOS PRL>15g/L
PRL>20g/L
CLNICA
Hipogonadismo
Galactorrea
Disminucin de la Lbido
Oligo/amenorrea
Disfuncin erctil
Infertilidad
Infertilidad
Galactorrea
PROLACTINOMAS PRL>200g/L
DIAGNSTICO
Niveles sricos de prolactina (8am)
RMN Cerebral
TRATAMIENTO
Medico: agonistas de la Dopamina: Bromocriptina, Cabergolina, Pergolida
Quirrgico: ciruga transfenoidal
Alteraciones de la Hormona del Crecimiento.

La GH (Grow Hormone u Hormona del Crecimiento) impulsa el crecimiento lineal por IGF-1 o factor de crecimiento similar a la insulina.
Fisiolgicamente aumenta: en el estrs, ejercicio, sueo, hipoglicemia, hiperaminoacidemia.

Su produccin se estimula por: la Ghrelina, estrgenos y GHRH
Es inhibida por: somatostatina (principalmente), Factor de Crecimiento Insulnico (IGF-1) y Glucocorticoides.
Efectos de la GH:
Promotores del crecimiento la GH estimula el hgado para que se libere IGF-1 (Insuline Growing Factor-1) esto conlleva a un aumento de la sntesis
de protenas en todo el organismo:
- Huesos y cartlagos: aumento del crecimiento lineal.
- rganos Corporales: Aumento del tamao y la funcin
- Msculos: Aumento de la masa muscular magra
Antiinsulinicos (disminuye la utilizacin de glucosa, aumenta la lipolisis). Ocurren porque la GH es una hormona anabolizante, por lo tanto, tiene que
inhibir el efecto de la insulina.
- Tejido Adiposo: Aumento de la liplisis, aumento del empleo de AGL (cido graso libre) Disminucin del tejido adiposo
- Metabolismo de los hidratos de carbono: Disminucin de la utilizacin de glucosa Aumento de la glucemia
Acotacin: en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, cuando se produce una mayor secrecin de hormonas sexuales, estos estimulan el cierre del
cartlago del crecimiento, por lo que un incremento excesivo de los estrgenos puede llevar al cierre precoz del cartlago.
Causas de baja estatura
Variantes normales.
- Baja estatura gentica o familiar.
- Baja estatura constitucional.
Bajo peso al nacer (por retardo en el crecimiento intrauterino).
Trastornos endocrinos.
- Deficiencia de GH.
1. Primaria.
a) Deficiencia idioptica de la HG
b) Agenesia Hipofisaria No hay hipfisis
2. Deficiencia secundaria.
3. Produccin de GH biolgicamente inactiva.
4. Sndrome de Insensibilidad a la GH (Enanismo Laron). Es una herencia autosmica recesiva. Se da por produccin insuficiente de IGF-1
en respuesta a un nivel srico de GH normal o elevado Hay un trastorno en los receptores.
- Hipotiroidismo.
- Diabetes Mellitus mal controlada.
- Exceso de glucocorticoides como los usados en el tratamiento del asma.
- Alteraciones del metabolismo de los minerales.
Enfermedades crnicas y desnutricin.
- Enfermedad orgnica sistmica como: asma, cardiopata o nefropatas.
- Sndrome de malabsorcin.
- Privacin nutricional.
Trastornos cromosmicos (Sndrome de Turner)
Alteraciones esquelticas (acondroplasia).
Hiposecrecin de GH
Deficiencia de GH
NIOS
ADULTOS
ADHD
(Adult Grow Hormone Deficiency)
NIVELES SRICOS
GH <3G/L
CAUSAS
-Mutaciones en el receptor de GHRH
-Lesin hipotalmica
-Insensibilidad a la GH (hay bajas concentraciones de IGF-1) -Lesin de clulas somatotropas.
-Talla baja de causa nutricional
-Talla baja de causa psicosocial
CLNICA
-Timbre de voz fino
-Aumento de la masa-grasa visceral.
-Micropene, estatura baja
-Hiperlipidemia
-Tendencia a la hipoglucemia
-HTA.
-Aumento de la grasa corporal.
-Disfuncin ventricular izquierda.
-Disminucin del contenido mineral seo.
-Tendencia a la hipoglicemia.
-Ansiedad, depresin, labilidad emocional.
TRATAMIENTO
GH
Hipersecrecin de GH
HIPERSECRECIN DE GH
NIOS
CAUSA
Adenoma de los somatotrofos
CLNICA
OTRAS
Gigantismo: Por aumento de la secrecin de GH en

nios prepuberes, los cartlagos epifisarios no se cierran
y el exceso de GH causa un mayor crecimiento de los
huesos largos, de modo que al fusionarse estos
cartlagos causar que el joven tenga una estatura muy
superior a la media.
ADULTOS
-Hipofisaria (98%)
Adenoma de clulas GH con granulaciones densas o escasas 60%
Adenoma mixto de clulas GH y PRL 25%
Adenoma de clulas mamosomatotropas 10%
-Tumor extrahipofisario
-Exceso de secrecin de GHRH
Acromegalia: Fisiopatolgicamente hay una produccin excesiva de GH en
adultos que lleva a un aumento de la produccin heptica de IGF-1, en este
caso, como los cartlagos epifisarios se han cerrado se estimula el crecimiento
de los tejidos blandos:
crecimiento de huesos acrales, aumento del grosor del crneo, frente,
mandbula, vrtebras (grosor), aumento del tamao de manos y pies)
Voz hueca.
10
MANIFESTACIONES
CLNICAS
Diagnstico
Tratamiento
Diaforesis excesiva.
Hipersomnolencia.
Visceromegalias.
Osteoartrosis/ Artralgias / Sx tnel del carpo.
Cardiopata isqumica.
HVI.
Hiperglicemia/Hipercalciuria/Hiperfosfatemia.
IGF-1 srico
Prueba de tolerancia a la glucosa con obtencin de las concentraciones de GH
a los: 0, 30, 60 minutos
Ciruga
Mdico: Anlogos de la somatostatina, agonistas de la Dopamina,
Antagonistas de la GH
Hipopituarismo.
Sndrome multicausal caracterizado por la deficiencia de una o ms hormonas adenohipofisarias.
Se habla de panhipopituarismo cuando el dficit de los ejes hormonales de la adenohipofisis es global, mientras que si es de un solo eje se denomina
deficiencia hipofisaria aislada. Generalmente se debe a un defecto de la HA para producir las hormonas, que comnmente suele ser de tipo lesin
ocupante de espacio, tambin puede ser por un dficit de secrecin de hormonas hipotalmicas.
Causas:
Neoplsicas Adenomas hipofisarias, craneofaringeomas, metstasis.
Infiltrativas Sarcoidosis, enfermedades infecciosas que se diseminen a travs del seno cavernoso
Vasculares Infarto hipofisario.
Traumticas-Quirrgicas.
Ablasion Por radio terapia
Genticas Deficiencias genticas que puedan provocar una agenesia.
Infecciosas.
11
Clnica
Cursa con sntomas inespecficos como malestar general, astenia, mareos, letargia, sensacin de frio, prdida de peso, anorexia y dolor abdominal. Su aparicin
tiende a ser insidiosa. Tambin va a depender de distintos dficit hormonales asociados y la rapidez de instalacin.
Secuencia de la prdida de hormonas
GH FSH/LH TSH ACTH.
Cuando hay hipopituitarismo hay carencia de muchas hormonas, y la prdida sigue la secuencia presentada anteriormente:
Primero: hay disminucin de GH y sus efectos
Segundo: Hipogonadismo porque hay disminucin de FSH y LH
Tercero: Disminucin de TSH que lleva al hipotiroidismo
Cuarto: disminucin de ACTH
Resultado: Retardo del Crecimiento + Hipogonadismo
La restauracin hormonal debe hacerse desde atrs hacia adelante. Es decir, desde la ltima que se perdi hasta la primera.
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE POR VIDA.
Trastornos de la Neurohipofisis
Sndrome de Sheehan.
Consiste en la necrosis hipofisaria post-parto. Causado por una hemorragia masiva postparto como consecuencia de un aumento brusco del flujo sanguneo
Es una urgencia endocrinolgica
Puede provocar hipoglucemia grave, hipotensin y choque, hemorragia en el SNC y muerte.
Clnica:
Cefaleas intensas con signos de irritacin menngea, alteraciones visuales bilaterales, oftalmopleja.
En los casos graves: colapso cardiovascular y prdida del conocimiento.
La CT o la RMN de la hipfisis
hemorragia intratumoral o sillar
TTO:
Glucocorticoides altas dosis
12
Descompresin quirrgica
Sndrome de Silla Turca Vaca.

No es una causa de hipopituarismo, se debe al desplazamiento de la silla por aumento del LCR, siendo ms frecuente en mujeres y sobretodo en obesas. De esta
manera el espacio subaracnoideo se extiende y la silla turca es ocupada por LCR.
Debilidad congnita del diafragma de la silla.
Prevalencia de 5 a 23%.
Funcin hipofisaria normal.
Frecuente en mujeres de edad media y obesas.
Descubrimiento accidental.
Clnica de hipopituitarismo:
Todas las manifestaciones dependen del eje o de los ejes afectados
Diagnstico:
Demostrando concentracin reducida de hormonas trficas con reduccin de las hormonas blanco
Pruebas de estimulacin
Dficit o Alteraciones de Vasopresina o ADH.

Hipofuncin
Secrecin y accin reducida
- Diabetes Inspida
a) Primaria: DI Neurohipofisiaria (o DI central) y DI Gravdica
b) Secundaria (adquirida): provocada por polidipsia primaria (DI dipsgena cuando se bebe alcohol), polidipsia psicgena, polidipsia yatrgena.
Accin reducida
- Diabetes Inspida nefrgena
Hiperfuncin:
Secrecin o accin aumentada: SIAHD
Regulacin
Vasopresina (ADH)
Debe existir una presin osmtica efectiva, la cual est a cargo de los osmorreceptores hipotalmicos Estos receptores tienen un punto de
13
Otros
estimuladores
Accin
Otros efectos
ajuste de 280mosmol/L, 135mEq/L se activan principalmente por el Na+ y ciertos solutos, mientras que l Urea y la Glicemia no tienen
efecto sobre estos receptres
Nuseas, hipoglucemia aguda, deficiencia de glucocorticoides, tabaquismo y quiz la hiperangiotensinemia
Reducir excrecin de H2O y concentrar orina

Contraccin del musculo liso de los vasos sanguneos y del tubo digestivo
Induce glucogenlisis en el hgado Refuerza la secrecin de ACTH, inducida por el CRH
Requiere
Mecanismo de la sed: si no est presente este mecanismo, el efecto de la hormona puede verse limitado
Si disminuye la osmolalidad: se reduce la ADH
Si aumenta la osmolalidad: se aumenta la ADH
Diabetes Inspida (DI)
Se caracteriza por la produccin de volmenes anormalmente grandes de orina diluida. Como hay un dficit de ADH, si este sobrepasa el 80% de lo normal causa
que haya un aumento de la diuresis hasta que aparecen los sntomas. En este caso, la poliuria causa una disminucin del agua corporal total, aumento de la
osmolaridad plasmtica y tambin del sodio plasmtico. De este modo se estimula la sed para que ingrese mayor cantidad de agua y se pueda diluir el sodio,
pero al haber dficit de ADH no se retiene agua, y comienza la poliuria de nuevo. Se modo que se vuelve un crculo vicioso.
Clasificacin:
Central. Cuando no hay secrecin de ADH. Tambin llamada neurogenica, hipotalmica, neurohipofisaria, sensible a ADH. Generalmente por agenesia o
destruccin de la neurohipofisis aunque la mayora es idioptica. Las causas son bastante parecidas al resto de los trastornos hipofisarios, por
traumatismo, ciruga, sarcoidosis, granulomas, infecciones, etc.
Nefrogenica. Disminuye el efecto del ADH. No se une al receptor V2. Tambin llamada Resistencia a la ADH. Puede ser adquirida por frmacos, necrosis,
por obstruccin del urter o uretra, por hipercalcemia, etc. aunque generalmente es gentico por una alteracin en el gen del receptor del V2.
Psicogena. Se denomina Polidipsia Psicogena cuando se origina por una psicosis que lleva al aumento de la ingesta de H20. Tambin llamada DI
Dipsogenica cuando es por aumento inapropiado de la sed porque ocurre hay una reduccin del valor prefijado del mecanismo osmorregulador.
Gestacional. Por aumento del catabolismo de ADH.
Clnica.
Poliuria (>50 ml/Kg/da).
Polaquiuria
Nicturia.
Enuresis.
14
Polidipsia.
Sed Polidipsia
Deshidratacin.
Causa fatiga, insomnio.
Sndrome de Secrecin Inapropiada de ADH (SIADH).

Tambin denominada Hiponatremia euvolemica. Se dice que hay SIADH cuando hay secrecin persistente de ADH en condiciones en donde generalmente
debera estar suprimida. Por ejemplo, en condiciones donde hay poco Na+, es decir, cuando hay baja osmolaridad. Esto hace que haya un menor volumen de
orina pero muy concentrada. Hay hiponatremia con excrecin disminuida de agua, sin edemas en volmenes y presiones normales.
Generalmente se debe a neoplasias, metstasis, TCE, infecciones, vasculares (ACV, hemorragias), esclerosis mltiple.
Fisiopatologa. En este caso, hay un aumento del volumen extracelular (agua) porque hay demasiada ADH, lleva a
la disminucin plasmtica de sodio,

el cuerpo para compensar estimula el aumento de la hormona natruretica auricular y supresin de la renina plasmtica, pero estos dos ltimos, llevan a
la eliminacin del sodio urinario (para ver si ese sodio arrastra consigo todo el agua), pero esto empeora la hiponatremia y aumenta el volumen
intracelular (que tambin es directamente afectada por el aumento del volumen extracelular), y puede llegar a provocar edema cerebral.
En resumen: como hay mucha ADH, se elimina poca agua, y el sodio se diluye en sangre. Las orinas son muy concentradas porque se expulsa mucho sodio y
poca agua. La hiponatremia dilucional lleva a trastornos del SNC.
Congnito. Malformaciones. Se asocia a malformaciones fetales (defectos de la lnea media).

Adquirido. Generalmente se debe a carcinoma broncogenico.
- Ectpico. Neoplasias y drogas.
- Eutopico. Metstasis, TCE, infecciones.
FISIOPATOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES

15
Patologa Tiroidea
Sus manifestaciones son principalmente metablicas con sntomas caractersticos dependiendo de la hiperfuncin o hipofuncin de la glndula. Entre sus
funciones tenemos:
Es importante recordar que:

Liberacin
T4:T3
4:1
90%/10%
Transporte
TBG 70%
Albmina 15%
Pre albmina TBPA 10% - T4
Forma libre
T4: 0,02%
T3: 0,3%
Dsyodinasas: Efecto en la conversin de T4 a T3 Las mutaciones en el gen IYD se encuentran asociadas con hipotiroidismo
Desyodinasa tipo II: transforma la T4 a T3 y se encuentra distribuda principalmente en el sistema nervioso central, hgado, rin y en los tejidos perifricos.
La concentracin de la desyodinasa tipo II es inversamente proporcional a la concentracin de T4. Constituye un mecanismo de proteccin de los tejidos ms
lbiles -por ejemplo el sistema nervioso- ante una situacin de hipotiroidismo.
Desyodinasa tipo III: inactiva la T3 y la T4 por conversin a sus metabolitos inactivos.
La desyodinasa tipo III aumenta cuando hay un exceso de concentracin de T4 en los tejidos. Constituye un mecanismo de proteccin contra el hipertiroidismo.
Regulacin hormonal
HIPOTALMICOS
HORMONA
TRH
ESTIMULADORES Disminucin de T3 y T4 sricas y T3
intraneuronal
Neurgena: secrecin pulstil y ritmo circadiano
Exposicin al fro para generacin de calor
Catecolaminas alfa-adrenrgicas
ADH
INHIBIDORES
Incremento de T3 y T4 sricas y T3 intraneuronal
Bloqueadores alfa-adrenrgicos
Tumores hipotalmicos
HIPFISIS ANTERIOR
TSH
TRH
Disminucin de T3 y T4 sricas y T3 intratirotropa
Disminucin actividad desyodasa tipo 2
Estrgenos: aumento de sitios de unin a TRH /
TBG
TIROIDES
Hormonas tiroideas
TSH
Anticuerpos estimuladores de TSHR
Aumento de T3 y T4 sricas y T3 intratirotropa

Aumento de actividad de desyodasa tipo 2
Somatostatina
Dopamina, agonistas como bromocriptina
Glucocorticoides
Enfermedad Crnica
Tumores hipofisiarios
Anticuerpos bloqueadores de TSH-R

Exceso de Yodo
Tratamiento con litio
16
Acciones fisiolgicas
FUNCIONES
GENES
Aumenta la transcripcin de genes
METABOLISMO
Absorcin de glucosa, la sntesis de glucgeno, la glucogenlisis, neoglucogenesis
Los depsitos de grasa y aumenta la B oxidacin de cidos grasos libres
La sntesis de protenas (en exceso tiene efecto catablico)
Termognesis
Metabolismo basal
CARDIOVASCULAR FC, GC, PA
RESPIRATORIO
El consumo de O2
FR y profundidad de la respiracin
DIGESTIVO
del apetito y absorcin de alimentos
de la secrecin y motilidad
SNC
Rapidez de a ideacin
Anomalas en sntesis y secrecin de Hormonas Tiroideas
Defectos metablicos heredados

- Dishormognesis: bocio no txico (hipotiroidismo)
Deficiencia de Yodo
- Bocio con elevada captacin de yodo la glndula aumenta de tamao para intentar captar ms yodo
- Hipotiroidismo leve a grave; Cretinismo
Exceso de Yodo
- Efecto de Wolff-Chaikoff: transitorio, adaptacin
- Hipotiroidismo inducido por Yodo (tiroiditis autoinmunitaria, dishomonognesis)
- Fenmeno jodbasedow:enfermedad de Graves latente, bocios multinodulares
Anomalas en transporte de hormonas tiroideas
Aumento en la concentracin de TBG

- Congnita
- Estados hiperestrognicos: embarazo, Terapias
- Enfermedades: hepatitis infecciosa aguda, hipotiroidismo
17
Disminucin en la concentracin de TBG

- Congnita
- Medicamentos: esteroides andrognicos, glucocorticoides
- Enfermedad sistmica importante: desnutricin protica, s. nefrtico, cirrosis, hipertiroidismo
Frmacos que afectan la fijacin de hormonas a concentraciones normales de protenas T.
- Fenitona, salicilatos, fenilbutazona, diacepam, heparina
(AGL por accinde lipasa lipoprotica)
Trastornos de la Hipofuncin
Hipotiroidismo.
Estado clnico y bioqumico resultante de mltiples anormalidades estructurales y funcionales que llevan a una produccin deficiente de HT y por lo tanto una
concentracin srica y tisular disminuida de ellas.
Clasificacin:
Segn donde se produzcan:

- Primarias. Su laboratorio se caracteriza por una disminucin de T3 y T4 con una TSH aumentada.
a. Hipotiroidismo por deficiencia de iodo.
b. Tiroiditis de Hashimoto.
c. Malformaciones congnitas de la glndulatiroides.
d. Iatrogenica.
- Secundarias. hipopituitarismo por adenoma hipofisario, reseccin quirrgica de la hipfisis, destruccin hipofisiaria. Panhipopituarismo,
ciruga, Sx de Sheehan, dficits de hormonas tiroideas.
- Terciarias Disfuncin hipotalmica TCE, Frmacos, etc.
- Resistencia perifrica a la accin de las hormonas
Tambin pueden ser:
- Congnitas. Malformaciones, T3 y T4 biolgicamente no activas. Afecta a ms de 4000 RN y generalmente es permanente.
- Adquiridas. Tiroiditis de Hashimoto, Hipotiroidismo por deficiencia de iodo.
Segn los periodos Clnicos:
- Clnicos (paciente de librito). Tienen niveles de T3 y T4 bajos y de TSH altos, cursan con alto peso, bradipsiquia, bradilalia, etc.
18
Subclinico. Niveles de T3y T4 normales con altos niveles de TSH. Se cree que antecede al periodo clnico.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Tiroiditis de Hashimoto
Con bocio
Atrofia tiroidea idioptica, autoinmunitaria
Hipotiroidismo neonatal
Transmisin placentaria de anticuerpos bloqueadores de TSH-R
Tratamiento con yodo radiactivo por Enfermedad de Ablacin de la glndula hipertrofiada con uso de Yodo radiactivo Consecuentemente sobreviene
Graves
el hipotiroidismo
Tiroidectoma subtotal por Enfermedad de Graves o
bocio nodular
Consumo excesivo de Yodo
Aunque en algunas personas podra causar hipersensibilidad y aumento de la produccin de
hormonas
Tiroiditis subaguda
Causas raras
Deficiencia de yodo
Bocigenos: litio, antitiroideos, amiodarona
Errores congnitos en sntesis de Hormona Tiroidea
T3 y T4 TSH BOCIO
ETIOLOGA
CLNICA
PRIMARIO
Enfermedad autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto
Deficiencia de Yodo
Ablacin de la tiroides
CONGNITO
Ausencia congnita de la glndula tiroides
Tiroides ectpica
Trasferencia placentaria de anticuerpo/receptores
Agenesia tiroidea
Cretinismo atirtico
Defectos heredados de la biosntesis
Administracin de yoduro, antitiroideos o yodo Rx
Hipotiroidismo transitorio: povidona/yodo
Sntomas:
Ictericia prolongada.
Dificultad respiratoria
Estreimiento.
Polimenorrea, que a largo plazo evoluciona a amenorrea. Cianosis
Llanto ronco
Intolerancia al frio.
Aumento de peso por disminucin del metabolismo y Hipotona.
edema (porque hay mayor hidrofilia de los Macroglosia.
19
glucosaminoglucanos del tejido conectivo).

Disnea.
Cabello quebradizo.
EXPRESIN MS GRAVE
DIAGNSTICO
Cretinismo.
Hernia umbilical
Retraso en la maduracin sea.
Signos:
Xerostoma
Bradicardia.
Bradipsiquia, bradilalia, somnolencia.
Retraso en la relajacin de reflejos tendinosos
Sndrome del tnel del carpo
Macroglosia.
Derrame pleural o pericrdico.
Mixedema duro sin fvea.
Hiperglicemia que puede desencadenar diabetes.
Coma mixedematoso
Cretinismo
T3 y T4, TSH, Acs antiglobulinas y antimicrosomales
(Hashimoto)
Complicaciones del Hipotiroidismo.

Coma mixedematoso. Es raro, se puede dar como consecuencia de deficiencia severa de HT y en mujeres ancianas. Cursa con:
Hipotermia.
- Por disminucin del metabolismo basal.
- Vasoconstriccin perifrica.
- Inhibicin de la grasa parda por dficit de estimulacin alfa adrenrgica.
- Estimulacin beta adrenrgica.
- Hipoglicemia.
Hiponatremia. Por aumento de la retencin de lquido.
Hipotension. Causa disminucin del volumen plasmtico que lleva a derrames pericrdicos.
Hipoglucemia. Afecta al SNC, porque hay edema neuronal por disminucin de la glucosa. Tambin lleva a que altere el centro respiratorio, se atrapa ms
oxgeno y se produce narcolepsia.
20
Tiroiditis de Hashimoto Hipotiroidismo primario

Es una enfermedad autoinmune crnica, que no se restituye, que afecta mayormente a mujeres mayores a 60 aos. Se caracteriza por mimetismo molecular,
donde los Ag en este casos son la tiroglobulina (Tg) y los peroxisomas (Tpo), el cuerpo los ataca desarrollando Ac Antimicrosomales.
Fisiopatologa. La CPA que presenta a la Tg y al Tpo estimula al LT-CD4 para que se desencadene una respuesta humoral y celular.
La respuesta humoral lleva a la produccin de Ac Anti-Tgy Ac Anti-Tpo que bloquean el receptor de TSH-R y de este modo se inhibe la produccin de T3
T4
La respuesta celular a corto plazo causa un infiltrado de clulas monociticas que conlleva al bocio en una primera instancia, y a medida que se establece
la enfermedad losTCD8 causan lisis, apoptosis y necrosis de la glndula, lo que explica la atrofia.
Intervienen: Linfocitos T CD4, Linfocitos B, Acs Anti Tgb, Acs anti TPO (bloquean TSH-R), IL-1, INF. Otros que actan: HLA-DR3, HLA-DR4. HLS-DR5 y CTL4
Se pueden tener dos formas clnicas de Tiroiditis de Hashimoto:
La tiroiditis de Hashimoto bociogena o con bocio.
Tiroiditis de Hashimoto atrfica o sin bocio.
Puede ocurrir Hashitirotoxicosis. Que corresponde a la fase I y II de la tiroiditis aguda, donde primero hay tirotoxicosis no hipertiroidea, aumentan los niveles de
T3 y T4 por disminucin de la sntesis, y luego ocurre un descenso de las HT por hipotiroidismo.
En la tiroiditis de Hashimoto el proceso NO se restituye.
Para distinguir el bocio del hipertiroidismo del bocio de la tiroiditis se pueden determinar:
Ac- Anti TSI/ Anti Tpo/ AntiTg
Biopsia (donde se observada un infiltrado o no ms la atrofia del tejido).
Hipotiroidismo por dficit de Iodo.

El iodo es la materia prima para la sntesis de T3 y T4, por lo que sin iodo, disminuyen los niveles de las HT. Esto provoca un aumento de la TSH lo que aumenta la
unin al receptor, causando bocio (hiperplasia e hipertrofia) porque la glndula aumenta su tamao para un mayor atrapamiento hormonal a ver si algo le
llega.
Hipotiroidismo por Iatrogenia.
Quirrgico (tiroidectoma).
Por I radiactivo, que altera la funcin glandular.
Radioterapia. Que destruye o altera la glndula.
21
Hipotiroidismo Congnito
Por malformaciones, T3 y T4 biolgicamente no activas. Afecta a ms de 4000 RN y generalmente es permanente. Tiene clnica de:
Ictericia.
Hipotona.
Macroglosia.
Cretinismo.
Retraso en la maduracin sea.
Hipotiroidismo Secundario.
Por Hipopituarismo. TRH normal, pero TRH y HT disminuidas.
Hipertiroidismo
Exceso de hormonas tiroideas (HT) por hiperactividad tiroidea.
Ndulo solitario hiperfuncionante
Tirotoxicosis leve
Gammagrafa tiroidea (captacin focal en el ndulo hiperfuncionante con disminucin de la captacin en el resto de la glndula)
Tiroiditis
La glndula se inflama y se disminuye la produccin hormonal, esto con lleva a la liberacin del almacen de T3 y T4, posteriormente disminuye la concentracin
en sangre de T3 y T4 y por ltimo disminuye la inflamacin y la funcin vuelve a la normalidad
Ocurren tres fases:
Fase inicial o I. Hay tirotoxicosis no hipertiroidea. T3 y T4
Fase tarda o II. Donde hay disminucin de las HT (hipotiroidismo). T3 y T4
Fase eutiroidea o III. Donde se restituye la funcin. Eutiroidismo
Bocio
Es el aumento difuso o nodular del tamao de la glndula tiroides. El bocio simple eutiroideo o no toxico es aquel que no se relaciona con alguna patologa
inmune, inflamatoria, o tumoral. El bocio difuso se puede dar por dos causas:
22
Autoinmunes. Como en la Enfermedad de Graves y en la Tiroiditis de Hashimoto.

Enfermedad Nodular.
Otras causas incluyen: defecto en la biosntesis, dficit de Yodo.

Fisiopatologa
Aumento de sntesis de HT y dficit de Iodo:
Se reduce la eficacia de las HT aumenta la TSH desencadena el bocio.
Enfermedades Autoinmunes
Enfermedad de Graves TSI TSH-R Bocio
Enfermedad de Hashimoto Defectos en la sntesis hormonal TSH Bocio
Enfermedad de Hashimoto Infiltracin linfoctica, Necrosis, Apoptosis Bocio
Enfermedad Nodular
Se debe a la presencia de ndulos, que pueden ser nicos o mltiples. Pueden ser malignos o benignos. No estimulan la glndula y al palparlos se debe describir
su ubicacin, consistencia, tamao, si es mvil o no. Generalmente se presenta como nodulo solitario hiperfuncionante que genera una leve tirotoxicosis. Para
afirmar el diagnostico se debe realizar una gammagrafa tiroidea (donde se ver el ndulo hiperfuncionante captando ms que el resto).
Hipertiroidismo Secundario.
Tienen clnica de hipertiroidismo pero con un laboratorio de TSH y TRH alto que estimulan a la T3 y T4.
Tirotoxicosis.
Sndrome clnico caracterizado por un aumento de la concentracin srica de HT que lleva a un aumento de HT tisular. La tirotoxicosis es un exceso de hormonas
tiroideas circulantes en sangre. Clnica y fisiolgicamente son aquellas manifestaciones que ocurren cuando el organismo se expone y responde a un exceso de
hormona tiroidea.
Causas de alteraciones de la funcin tiroidea.
Primarias.
- Enfermedad de Graves.
- Bocio multinodular txico
- Adenoma toxico
23
Secundarias.
- Tumores de clulas tirotropas, tumores de clulas de TRH. Adenoma hipofisario secretor de TSH, Sx de resistencia a la HT. Tirotoxicosis
gravdica.
Terciario.
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo. Tiroiditis subaguda de DeQuervain, silenciosa, por frmacos como amiodarona.
Estas causas primarias, secundarias y terciarias llevan a la tormenta tiroidea, que es una COMPLICACION.
Tormenta Tiroidea. El diagnstico es clnico. Es una complicacin, que causa insomnio, taquicardia, taquifigmia, taquipnea, taquilalia, diarrea, etc. Se
desencadena por estrs o por que el paciente se suspendi el tratamiento. Es una EMERGENCIA ENDOCRINOLOGICA. Puede haber sndrome febril sin otra causa
explicable.
Bioqumicamente se debe a un exceso de T3 y T4.
Fisiopatologicamente puede ser:
No hipertiroidea. Aumentan la accin hormonal.
Hipertiroidea: Aumentan la sntesis, secrecin y accin tisular de las hormonas tiroideas (HT).
Enfermedad de Graves.
Es una patologa autoinmune caracterizada por mimetismo molecular, donde el receptor de TSH se convierte en un Ag, de manera que el cuerpo lo ataca. Es ms
comn en sexo femenino y en mujeres en edad frtil entre 20 a 50 aos.
Fisiopatologa. Por factores genticos y ambientales, el receptor de TSH se convierte en Ag lo que desencadena una respuesta inmune sobre l.
La clula presentadora de Ag (CPA) bien sea macrfago, LB, LT, NK, presenta el receptor de TSH al LT-CD4 quien inicia una respuesta humoral a travs de
la activacin de LB y una respuesta celular por LT-CD8, macrfagos o monocitos (clulas mononucleares).
El anticuerpo que ataca al receptor de TSH (Ac anti-receptorTSH) se conoce como Ac TSI.
El Ac TSI bloquea el receptor de TSH pero estimula la produccin de T3 y T4.
De esta manera el paciente cursa con altos niveles de T3 y T4, que llevan a la tirotoxicosis.
Es una enfermedad primaria hipertiroidea con bocio difuso.
Tambin genera bocio porque la estimulacin de la glndula causa hipertrofia e hiperplasia celular, adems, ocurre un infiltrado inflamatorio que
tambin favorecer el crecimiento de la glndula.
24
Clnica
Se caracteriza principalmente por tres aspectos, tiromegalia, oftalmopatia y dermatopatia. El paciente puede tener una, dos o las tres entidades, pero las ms
comunes son el bocio y la oftalmopatia:
Tiromegalia de Graves. Es un bocio difuso, moderado, asimtrico, lobular. Puede escucharse un soplo sobre la glndula si se ausculta.
Oftalmopatia de Graves. Es un proceso autoinmune, donde el Ag son los fibroblastos de la musculatura extrnseca del ojo. De esta manera hay un
infiltrado inflamatorio en donde tambin se encuentra mucopolisacaridos, grasas y lquido. Cuando se desencadena la respuesta celular, y se da el
infiltrado inflamatorio, se ataca a los fibroblastos, de modo que al ser destruidos liberan glucosaminoglucanos al medio que son hidrfilos, por lo tanto
atraen agua y causan edema. En este proceso adems intervienen el TNF-alfa y la IL-1, de modo que todo conduce al edema de la musculatura
extrnseca, que causa exoftalmos porque acta como LOE. Puede llegar a causar ptosis y ceguera.
Dermatopatia de Graves. Afecta a la dermis, donde tambin se ataca a los fibroblastos de la piel porque se reconocen como Ag, por lo tanto el ataque a
los fibroblastos de la piel, la presencia de mucopolisacaridos y la retencin de lquido lleva al engrosamiento de la dermis que causa la formacin de una
placa eritematosa muy bien delimitada. Son ms frecuentes en miembros inferiores y en dorso de manos y pies. Tambin puede haber acropaquia o
dedos en palillo de tambor, prurito e hiperpigmentacion.
Otras manifestaciones comunes:
Signos:
- Taquicardia sinusal o no sinusal.
- Prdida de peso (por protelisis y lipolisis).
- Sintomatologa cardiaca. Taquicardia, FA en el anciano.
Sntomas:
- Diarrea (aumento de la motilidad).
- Poliuria.
- Taquilalia y taquipsiquia.
- Amenorrea.
- Intolerancia al calor (por aumento de la termognesis).
Laboratorio:
T3 y T4. Sus niveles estn altos.
Niveles de TSH. Estn bajos.
25
FISIOPATOLOGIA DE LA GLANDULA PARATIROIDES

Las paratiroides son cuatro y estn constituida por:
Clulas principales. Secretoras de PTH (regulada por el Ca, sobre todo por su descenso.
Clulas C. secretoras de Calcitonina.
El descenso del Ca aumenta la produccin de PTH que causa:
Renal. Disminucin de la excrecin de Ca y aumento de la excrecin de P
Intestinal. Aumento de la absorcin de Ca y Vit D.
Hueso. Resorcinsea.
El aumento del Calcio estimula a la Calcitonina para que haya el efecto contrario.
El calcio debe estar en forma ionizada para ser biolgicamente activo, pues este es el que se puede unir a protenas.
PTHrP: Hipercalcemia de cnceres, sndrome similar al hiper-paratiroidismo, hueso endocondral, acciones hsticas paracrinas, modula metabolismo seo.
Hiperparatiroidismo.
Puede ser:
Primario. Glandular.
- Adenomas solitarios. Es el ms comn. 80-85%
- Adenomas mltiples. En 1 o ms glndulas. 2%
- Carcinoma de Tiroides. Que afecten la paratiroides. 2-5%
- Hiperplasia. De todas las glndulas. 10%
Secundario. Biolgico, mala funcin.
NO hay terciario porque la paratiroides no es regulada por la hipfisis al igual que el pncreas.
26
Hiperparatiroidismo Primario.
Es un trastorno del metabolismo del calcio y fosfato por aumento de la secrecin de PTH por parte de la paratiroides. Edad >50aos. Ms frecuente en mujeres
que en hombres (3:1)
Fisiopatologa. Hay un aumento de: la absorcin de Ca renal e intestinal y tambin de la resorcin sea. Esto lleva a una hipercalcemia que aumenta el Ca en
sangre, hace que disminuya el P y suban los niveles de Vitamina D. Esta hipercalcemia lleva a la formacin de cristales de Ca que provocan:
Renal. Litiasis renal (Nefrocalcinosis). Por hipercalciuria, porque en estados de deshidratacin hay menor dilucin de electrolitos de modo que el Ca se
concentra y pueda causar litiasis y llevar a la IRC.
Intestinal.
- Depsitos gastrointestinales de los cristales provocando gastritis y pancreatitis.
- Estreimiento.
Piel. Prurito.
SNC. Convulsin y alteraciones de la consciencia.
Hueso. Osteopenia, osteoporosis, desmineralizacin y fibrosis que causa ostetis fibrotica qustica. Adems puede haber condrocalcinosis y tendinitis
calcificada.
Puede haber acidosis hipercloremica.
Sndromes hereditarios
El MEN1 (S. Wermer): hiperparatiroidismoy tumores de hipfisis y pncreas. Asociado muchas veces a hipersecrecin gstrica y a enfermedad
ulceropptica.
El MEN2A: feocromocitomay carcinoma medular de la tiroides, as como hiperparatiroidismo
El MEN2B: asociada: neuromas mltiples, pero en general carece de hiperparatiroidismo.
Laboratorio.
PTH aumentado.
Fosfato srico bajo o normal.
Hipercalcemia.
Hiperparatiroidismo Secundario.
Existe hiperplasia glandular difusa debido a un defecto exterior de la paratiroides que ocasiona aumento de la PTH. Metablicamente hay resistencia a la
hormona.
27
Fisiopatologa. Debe existir hipocalcemia, lo que lleva a la produccin continua de PTH. El aumento de la PTH causa aumento de la resorcin sea y de la
absorcin intestinal y renal de Ca. En estos casos es difcil normalizar el Ca. NO HAY DEPOSITOS de Ca por lo tanto NO hay manifestaciones de piel, SNC, etc.
SOLO manifestaciones seas como osteopenia, osteoporosis y osteomalacia tambin puede causar osteitis fibrosa qustica. Sus causas pueden ser por:
IRC.
Deficiencia de vitamina D.
Frmacos. Diurticos que causa hipercalciuria.
Hipomagnesemia.
Hipoparatiroidismo.
Existe un dficit de PTH que puede ser:
Adquirido
- Quirrgico (Tiroidectomia).
- Tto con I radiactivo.
- Radioterapia cervical.
- Pseudoparatiroidismo. La PTH no llega al receptor.
Hereditario.
Fisiopatologa. Aumenta la excrecin de Ca renal y disminuye la absorcin intestinal acompaado de una menor resorcin sea. Esto lleva a una hipocalcemia
que puede provocar:
Leve. Parestesias.
Grave o severa.
- Tetania (opistostonos).
- Prolongacin del ST.
- Arritmias.
- Sntomas adrenrgicos:
Taquicardia.
Hiperventilacion.
Diaforesis.
- Fracturas que originan lesin medular.
28
Laboratorio.
Hipocalcemia.
PTH disminuida.
Fosfato aumentado.
29
FISIOPATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES

Nefropata diabtica:
ETAPAS EVOLUTIVAS
I
II
III
IV
V
ALTERACIONES
Hiperfiltracin glomerular. Asintomtico
Expansin mesangial, engrosamiento de la membrana basal, aumenta de la filtracin glomerular
Aumento de la filtracin glomerular, microalbuminuria, aumento incipiente de la presin arterial
Glomeruloesclerosis difusa y nodular, disminucin de la funcin renal pregresivamente, proteinuria, HTA. Sintomtico.
Uremia, oliguria, proteinuria, presin arterial
Glndula suprarrenal:
Corteza:
Glomerular: Produccin de mineralocorticoides Aldosterona, principalmente.
Fascicular: Glucocorticoides (cortisol principalmente) y hormonas sexuales
Reticular: Glucocorticoides y hormonas sexuales (andrgenos como la testosterona)
Mdula: principal rgano de conversin de tirosina en catecolaminas tales como la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina).
PATOLOGA
HIPERFUNCIN
CORTICOSUPRARRENAL
TIPOS
DEPENDIENTES DE
ACTH
CAUSAS
ENFERMEDAD DE CUSHING
FISIOPATOLOGA
Sobreproduccin persistente de ACTH
por adenoma hipofisario
La secrecin no obedece el ritmo
circadiano
El exceso de cortisol no suprime la ACTH
y cortisol
La estimulacin con esteroides exgenos
disminuye parcialmente ACTH y cortisol
CLNICA
Redistribucin del tejido
adiposo: espalda de bfalo,
fascie de luna, protrusin
abdominal.
de degradacin proteica:
extremidades delgadas,
debilidad
Estriamiento de piel: Estras
prpuras
Alteracin del metabolismo
de glucosa
Osteoporosis: fx vertebrales,
litiasis
30
Hipopotasemia
HTA
Susceptibilidad a infecciones
de secrecin cida gstrica
Hirsutismo e irregularidades
mestruales: asociado al
nivel de andrgenos
Amenorrea
Cambio de la personalidad
Edemas
Poliuria, polidipsia
HIPERSECRECIN ECTPICA DE
ACTH
SECRECIN ECTPICA DE CRH
INDEPENDIENTES
DE ACTH
Adenomas y carcinomas
corticosuprarrenales secretores
de Glucocorticoides
Hiperplasias suprarrenales
INSUFICIENCIA
CORTICOSUPRARRENAL
ENFERMEDAD DE
ADDISON
(PRIMARIA)
Destruccin anatmica de la
glndula: TBC, hongos, SIDA,
Autoinmune, hemorragias,
metstasis
Falla metablica de la produccin
Tumores: cncer de pulmn, pncreas,

timo
Intensa hipersecrecin de esteroides
No hay supresin de ACTH
CRH (no suprimidas)
ACTH Cortisol
La ACHT se suprime con grandes dosis de
esteroides exgenos
Hipersecrecin de cortisol de forma
autnoma
El hipercortisolismo suprime ACTH
hipofisaria Atrofia de la corteza
suprarrenal no participante
No se suprime con esteroides exgenos
Tambin se secretan andrgenos
Secrecin autnoma de cortisol con
supresin de ACTH hipofisaria
Prdida del ritmo circadiano
Disfuncin de la corteza suprarrenal
ACTH
Progresiva:
Secrecin basal de glucocorticoide:
Virilizacin en mujeres
Los sntomas aparecen con la

destruccin de ms del 90%
de las glndulas
Debilidad
31
hormonal
Acs bloqueadores de la ACTH
Mutacin del gen de los
receptores de ACTH
Hipoplasia suprarrenal congnita
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
SECUNDARIA
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO:
secrecin excesiva y
sin regulacin de la
aldosterona por la
corteza suprarrenal
Secrecin insuf de ACTH a causa

de: Teraputica crnica con
glucocorticoides exgenos
(+Frecuente)
Hipopituitarismo debido a
enfermedades hipotalmicohipofisarias
Inhibicin del eje hipotalmicohipofisario
Adenoma corticosuprarenal
secretor de aldosterona
Hiperplasia bilateral de la zona
glomerulosa
Hiperaldosteronismo remediable
con glucocorticoides
Carcinoma corticosuprarrenal
secretor de aldosterona
(infrecuente)
Idioptico
normal (no incrementa en situaciones de

estrs) Alteracin de la secrecin basal
de glucocorticoides y mineralocorticoides
Manifestaciones clnicas Cortisol
y ACTH
Rpida:
Prdida sbita de la secrecin de
glucocorticoides y mineralocorticoides
Crisis suprarrenal Aguda Cortisol y
ACTH
Deficiencia de ACTH
Atrofia de la corteza suprarrenal
Cortisol y Andrgenos
Aldosterona normal
Aldosterona:
Excrecin de K+
Reabsorcin de Na+
- TA
- Presin de perfusin renal
- Liberacin de renina
Pigementacin cutnea
Prdida de peso
Anorexia, nuseas y vmitos
Hipotensin
Pigmentacin de mucosas
Dolor abdominal
Apetencia por la sal
Diarrea
Estreimiento
Sncope
Vitiligo
HTA diastlica
Debilidad muscular y fatiga,
calambres (hipokalemia)
Poliruria Polidipsia
(resistencia ADH)
HVI
Arritmias y extrasstoles
Proteinuria
FENMENO DE ESCAPE
Diagnstico: HTA diastlica
(sin edema), Hiposecrecin
de renina, Hipersecrecin de
32
SECUNDARIA:
Estimulacin de la
aldosterona por
secrecin excesiva
de renina La
produccin de
aldosterona es
mayor
HIPOALDOSTERONISMO
HIPORRENINMICO
ALTERACIONES
GENTICAS
HIPERPLASIA
SUPRARRENAL
CONGNITA
HIPERMINERALOCO
RTICISMO
Isquemia renal
Disminucin del volumen
intravascular: ICC, cirrosis, Sx
Nefrtico
Trastornos con prdida de Na+:
IRC, acidosis tubular
Hiperplasia de clulas
yuxtaglomerulares (Sx de Bartter)
Vmito o ingestin de diurtico
subrepticios
Anticonceptivos orales
Tumores secretores de renina
(infrecuentes)
Dficit en la produccin de renina
Diabetes mellitus - IR
Actividad de Renina Baja:

Herencia AD.
Actividad de Renina
AltaSndrome de Bartter
Actividad de Renina
AltaSndrome de Gitelman
Sndrome de Liddle
Volumen plasmtico:
Renina
Aldosterona
- Excrecin de K+
Reabsorcin de Na+ y H2O
TA y Edema
Defectos enzimticos en la sntesis de

cortisol
Dficit de 21-hidroxilasa, 17hidroxilasa,
17,20liasa, 11hidroxilasa
- Esto estimula la secrecin de
ACTH ocn hiperplasia
glandular y sntesis de
andrgenos
Hay trastorno en la sntesis de cortisol
con de aldosterona
Alteracin del trnsportador Na+/K+/2Clen el asa de Henle.
Prdida renal de Na+
aldosterona
Diagnstico: Renina Alta
K+: Arritmias
Na+: Hipovolemia Hipotensin
Virilizacin en el sexo
femenino
Hipokalemia
Hipercalciuria
Alcalosis metablica
Hipotensin
hipokalemia
Defecto en el gen que codifica la sntesis

del canal de Na+ hay activacin
33
DISMINUCIN DE
Trastorno autosmico recesivo
MINERALOCORTICO
IDES
SEUDOHIPOALDOS
TERONISMO TIPO I
constitutiva y ocurre un exceso en la

reabsorcin de Na+ en el TCC
Ausencia en la accin del canal de Na+
Prdida de Na+
Hipotensin arterial
Hiperkalemia
Aldosterona
Renina
34
ORGANOS REPRODUCTORES
C. Teca: R-LH (Receptores para Hormona Luteinizante)
Progesterona
Androstenediona
Testosterona
(DHEA Estrgenos)
C. Murales de la Granulosa: R-FSH (Receptores para Hormona
Foliculoestimulante
ESTRADIOL
RGANO HORMONA
OVARIO Inhibina A
Inhibina B
Activina
Foliestatina
AMH (MIS)
relaxina
Para el establecimiento de un sistema funcional de la hormona liberadora

de gonadotropina(GnRH) deben participar los genes que son fundamentales
para el crecimiento y migracin de las neuronas productoras de GnRHdesde
la placodaolfatoria hasta el hipotlamo, adems de los genes que participan
en la regulacin funcional de la secrecin y accin de la GnRH.
Desde el ectodermo, desde la placa olfatoria, van a migrar las neuronas
hasta el hipotlamo para formar los factores de secrecin de hormonas de
la hipfisis (factores liberadores). Hay patologas que se asocian con
anosmia.
FUNCIN
Inhibe secrecin de FSH
Indicador de reserva ovrica
Estimula secrecin de FSH
Neutraliza activina
Degeneracin del sistema de Mller
Inhibe reclutamiento folculos primordiales
Decidualizacin del endometrio
PATOLOGA
AMENORREA
Primaria: Ausencia de menarqua a los 15 aos
de edad. <1%
15-16; crecimiento y caract. Sexuales 2
DLN
CATEGOR
PROCESOS
FISIOLGICOS
CAUSAS FRECUENTES
embarazo
menopausia
TRASTORNOS
DEL Trastornos del desarrollo sexual
TERO Y DE LA VA DE Anormalidades Congnitas
FISIOPATOLOGA
aumento sostenido de estrgenos y
progesterona
falta de estrgenos
Exposicin excesiva a Andrgenos
35
SALIDA
13 talla < P-3, NO caract. Sexuales 2
12-13; desarrollo mamas, dolor plvico TRASTORNOS DEL
OVARIO
cclico
2 aos siguientes al desarrollo mamario
Secundaria: Ausencia de menstruaciones por un
perodo de 3 a 6 meses en mujeres que ya han
menstruado con anterioridad. 3 5%
Sx Asherman
Disgenesia gondica
Insuficiencia
Ovrica
(Primaria
Secundaria)
Enfermedad de Ovarios Poliqusticos
Anovulacin Crnica
Destruccin endometrial
Delecin del material gentico
o Falta de folculos viables
Modificacin de las interrelaciones de

las hormonas intraovricas
Fallo en la maduracin y ovulacin del
folculo (Tiroides, Hiperprolactinemia,
Obesidad)
peso, Modificaciones en los pulsos de GnRH
TRASTORNOS
DEL Estrs, ejercicio, prdida de
HIPOTLAMO O DE LA Hipotiroidismo, Hiperprolactinemia
HIPFISIS
OLIGOMENORREA
Hipotiroidismo Primario.
Comprende la aparicin de tres a seis ciclos por
Anorexia Bulimia.
ao a intervalos mayores de 35 das.
Hiperprolactinemia.
SxOvarios Poliqusticos.
HIPERMENORREA
Orgnicas:
Expresa un incremento de la cantidad de
Lesiones vulvovaginales.
sangrado menstrual superior al normal
Cuerpos extraos en la vagina.
Tumores
de
las
clulas
germinales del ovario.
Rabdomiosarcoma.
Adenocarcinomade las clulas
claras de la vagina.
Funcionales:
Hemorragias
Uterinas
Disfuncionales.
PATOLOGA
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTRO
PO FEMENINO
CAUSAS
Hipotlamicas
Orgnicas
SxdeKallman:DeficienciacongnitadeGnRH/Nohaydesarrollodecaracteres
sexualessecundarios-Anosmia.
FISIOPATOLOGA
Fallo
hipotalmico/hipofisia
rio
Manifestaciones clnicas
Infancia:
Amenorrea Primaria.
Ausencia
de
36
HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTR
PICO FEMENINO
MENOPAUSIA
OSTEOPOROSIS
Daoal n. arcuato o sus vasa ferentes: Infecciosas, traumatismos, GnRH, FSH-LH

tumores.
EstrgenosFuncionales:
progesterona
Prdida de peso.
Ejercicio.
Factores psquicos.
Hipofisiarias
Congnitas:
Dficit aislado de gonadotrofinas.
Panhipopitituarismo.
Adquiridas:
Adenomas no funcionantes.
Procesos inflamatorios e infecciosos.
Secundario a Radiacin en crneo y regin cervical.
Congnitas:
Fallo gonadal
GnRH, FSH LH
AlteracionescongnitasdelreceptordeFSHyLH.
Estrgenos
SndromedeTurner.
Adquiridas:
Progesterona
Ooforitis.
Fallo ovrico asociado a enfermedades sistmicas.
Txico Gonadales.
Fallo ovrico prematuro idioptico.
Es el cese permanente de la menstruacin ocasionado por prdida de la funcin
folicular de los ovarios.
Dx: 12 meses de amenorrea.
desarrollo mamario.
Baja estatura.
Infertilidad.
Luego de la Pubertad:
Amenorrea
secundaria.
Libido baja.
Prdida del vello.
Infertilidad
Hemorragia irregular.
Diaforesis nocturna.
Insomnio.
Sequedad vaginal.
Depresin.
Sofocos.
La osteoporosis se define como reduccin de la masa sea (o de la densidad

sea) o como presencia de una fractura por fragilidad.
OMS: Densidad sea ubicada 2.5 desviaciones estndar (standarddeviations, SD)
por debajo de la media observada en adultos jvenes sanos de raza y gnero
similares.
37
MASCULINO
ESTIMULACIN RGANO
FUNCIN
FSH
Clula de sertoli Espermatogenesis
LH
Clula de Leydig Esteroidogenesis
38
PATOLOGA
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTRPICO
MASCULINO
HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTRPICO
MASCULINO
CAUSAS
Congnitas:
Sx de Kallmann: Gen KAL1, Locus
Xp22, Herencia ligada al X.
Hipogonadismo hipogonadotrpico
familiar
Mutaciones del receptor GnRH
Adquiridas
Hiperprolactinemia
Tumor en la silla turca
Estrs, desnutricin, ejercicio
obesidad
Alteraciones congnitas del receptor de
FSH y LH.
Klinefelter
Anorquia
Criptorquidia.
Orquitis.
Txicos.
Otros.
FISIOPATOLOGA
Fallo
hipotalmico/hipofisiario:
CLNICA
Anosmia, agenesia renal, sincinesia, labio leporino o
paladar hendido, defectos oculomotores /visualesespaciales, malrotaciones intestinales
GnRH FSH LH
Testosterona
Fallo gonadal:
GnRH FSH LH
Testosterona
Vida intrauterina: Genitales ambiguos.

Prepuberal:
Testculos pequeos.
Micropene.
Disminucin del vello corporal.
Voz femenina.
Prstata pequea.
Disminucin de la libido y de la masa muscular.
Hbito eunucoide.
Luego de la pubertad
Tamao del pene y proporciones esquelticas
normales.
Testculos blandos (< 15 ml).
Ausencia de vello corporal.
Disminucin de la libido.
Osteoporosis.
GLOSARIO
Moliminales: del latn molimen. esfuerzo natural para el cumplimiento de una funcin, especialmente de la menstrual.
MolimiaMenstrualia: Trastornos que acompaan a lo flujo sanguneo menstrual
39
TRASTORNOS DE LA NUTRICION
Disminucin en la
ingesta alimentaria
-Social y econmica
-Psiquitricas
-Demencias neurodegenerativas dela
vejez
-Anorexia nerviosa (SIDA, cncer,
Insuf. Renal)
-Dolor abdominal postpandrial
(Pancreatitis)
Disminucin de la
asimilacin de la
alimentacin
-Alteracin del trnsito

(Obstrucciones esofgicas: acalasia)
- Alteraciones de la digestin (insuf.
pancretica, Sx intestino corto)
- Malabsorcin intestinal (enf. celaca)
Inanicin
Causas de
desnutricin
Estrs
(hipermetabolismo con
gluconeogenesis)
-Traumatismos
agudos
-Sepsis aguda
-Inflamacin aguda
o crnica
Mecanismos mixtos
CLASIFICACIN
segn la etiologa: Primaria, secundaria, mixta
40
Segn la intensidad o severidad

Segn el tiempo de evolucin: Aguda y crnica
Segn la clnica: Marasmo, Kwashiorkor
PATOLOGA
MARASMO
FISIOPATOLOGA
Gasto de energa
Lipolisis Prdida de tejido subcutneo
Catabolismo de las protenas Emaciacin
muscular
Buen aporte de caloras y deficiente de protenas
CHO Mantiene inicialmente el tejido
adiposo Lucen gorditos
Protenas Presin ontica Edema
KWASHIORKOR
CLNICA
Actividad fsica
Detencin del crecimiento
Hipotermia
Diferencias entre Marasmo y Kwashiorkor

HORMONA
INSULINA
MARASMO
KWASHIORKOR
GH
SOMATOMEDINAS
Variable
Variable
GLUCOCORTICOIDES
Normal o
RENINA ALDOSTERONA
H. TIROIDEAS
GONADOTROPINAS
Normal
T3, T4
T3, T4
EFECTOS ANORMALES
Sntesis de protenas, lipognesis,
crecimiento
Lipolisis
sntesis de protenas y colgeno,
crecimiento
Catabolismo
proteico,
lipolisism
neoglucognesis
Retencin de Na y H2O
Metabolismo basal
Hipogonadismo
Alteraciones en Marasmo y Kwashiorkor

HEMATOLGICAS
Anemia
INMUNITARIO
GASTROINTESTINAL
Atrofia de las barreras Atrofia gstrica
anatmicas
del HCl
SNC
Crec. Cerebral
neurotrnasmisores
DEFICIENCIA
Fe
Folato
CLNICA
Uas quebradizas
Cada del cabello
41
Linfopenia (T)
Quimiotaxis,
opsonizacin
y
complemento
Disminuye IgA
Se adelgaza la mucosa
mielinizacin
intestinal
conduccin nerviosa
y Vit B12
Vit A, C, D, E
del
Despigmentacin
Piel seca
Palidez conjuntival
Glositis
Desorientacin
Marcha cerebelosa
OBESIDAD
Se asocia a alteraciones genticas de la Leptina (hormona derivada de la grasa), Receptor de la leptina, y de la Propiomelanocortina (precursor de varias
hormonas y neuropeptidos).
Factores: Psicolgicos, culturales, hormonas (leptina, insulina, cortisol), metabolitos (glucosa, cetonas), pptidos intestinales (CCK, Ghrelina, PYY), aferentes
nerviosas (vagales)
FISIOPATOLOGA
CLASIFICACIN SEGN ETIOLOGA
COMPLICACIONES
INGESTA CALRICA +
REQUERIMIENTO ENERGTICO =
BALANCE ENERGTICO+
Individual: Metabolismo basal,
Termognesis, Actividad fsica
Dietticas
Genticas: Alteraciones AR, Alteraciones AD,
alteraciones ligadas al X, alteraciones cromosmicas
Neuroendocrinas: Sx hipotalmico, Sx de Cushing,
hipotiroidismo, Sx ovarios poliqusticos,
hipogonadismo, Sx del comer nocturno, Trastorno
alimentario por atracn
Conductuales
Sociales
Iatrognicas
Por sedentarismo
Gastrointestinales: Litiasis biliar, esteatosis

heptica, pancreatitis
Respiratorias: alteracin
ventilacin/perfusin, apnea del sueo
Neoplsicas: Hombre (colon, recto,
prstata), Mujer (endometrio, mamas, v.
biliares
Psiquitricas: ansiedad, depresin
Cardiovascular: HTA, Ateroesclerosis, Enf.
Cerebrovascular, Enf. Tromboemblica
Osteoarticulares: Gota, artritis
Endocrinas y metablicas: DM2,
Resistencia a la insulina, Hiperlipidemia,
trastornos menstruales, Sx Metablico
SINDROME
METABLICO
Obesidad central
Triglicridos
150mg/dl
HDL: 40mg/dl
Hombres, 50mg/dl
Mujeres
PA: 130mmHg
sistlica; 85mmHg
diastlica
Glicemia en ayunas:
100mg/dl
42
CLASIFICACIN DE LA OBESIDAD
CARACTERSTICAS DEL TEJIDO ADIPOSO
HIPERPLSICA
>N de adipocitos
Inicio en la infancia
Menor peso no modifica el # de
adipocitos
Severa e irreversible
Mal pronstico
MORFOLOGA
HIPERTRFICA
ANDROIDE
tamao del adipocito
+Grasa en la parte sup del
Inicio en la adultez
cuerpo
Menor peso conlleva a reducir el tamao del Hipertrfica
adipocito
+Fte. En Hombre
Leve a moderada Reversible
Cursa con resistencia a la
Buen pronstico
insulina
Polifagia
Revierte con dieta
Pronstico favorable
Se
asocia
a
trastornos
metablicos
>problemas cardacos
GINECOIDE
+Grasa en parte inf. Del
cuerpo
Hiperplsica
+Fte en mujeres
Sin resistencia a la insulina
Sin polifagia
Resistente a la dieta
Recidiva: fte.
Mal pronstico
Alteraciones mecnicas
43
DISLIPIDEMIAS
Las lipoprotenas son macromoleclas de gran tamao que transportan
lpidos hidrfobos (sobre todo triglicridos, colesterol y vitaminas
liposolubles) a travs de los lquidos del organismo (plasma, lquido
intersticial y linfa) hacia y desde los tejidos.
Las apolipoprotenas son protenas unidas a las lipoprotenas, son
necesarias para el ensamblado, la estructura y la funcin de las
lipoprotenas. Las apolipoprotenas activan enzimas importantes
para el metabolismo de las lipoprotenas y para mediar su fijacin a
los receptores de la superficie.
Apolipoprotenas A HDL
Apolipoprotenas B LDL
FISIOLOGA:
TIPO
PRESENTACIN APO.
Quilomicrones Tg/Colesterol
ApoB-48
VLDL
Tg/Colesterol
ApoB-100
LDL
Colesterol
ApoB-100
ILD
Colesterol/Tg
ApoB-100
HDL
Colesterol
ApoA-I
PATOLOGA
HIPERLIPOPROTEINEMIA
HIPERCOLESTEROLEMIA
MONOGNICA
HIPERCOLESTEROLEMIA
POLIGNICA
Lipoproten lipasa (LPL): Convierte Tg en cidos grasos libres y en

mono y digliceridos, logrando su captacin por los tejido.
Lipasa Heptica de Trigliceridos (LH)
- Remieve Tg y fosfolpidos de los remanentes de quilomicrones y
de VLVL
- Aumenta la captacin de quilomicrones por el hgado
- Convierte VLDL en LDL
- Su ausencia ocasiona hipertrigliceridemia
CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA:
Primaria: Base gentica causante delos trastornos lipoproticos
Secundaria: La base de la alteracin lipoprotica est en una
enfermedad subyacente
FISIOPATOLOGA
Constituyen el estado en el que la concentracin de colesterol y triglicridos vehiculizados por las lipoprotenas plasmticas
exceden el lmite de la normalidad, arbitrariamente considerado como el percentil 90 de una poblacin clnicamente normal
Herencia autosmica dominante
Fenotipo IIa (LDLc), puede aparecer IDL, de HDL
Mutaciones del gen receptor LDL
Niveles de colesterol: >500mg/dl incluso >1000mg/dl
El plasma es transparente
Herencia polignica multifactorial
Alteracin a nivel de sntesis y catabolismo de colesterol
44
Prevalencia del 5%
LDLc > 190 mg/dl
Fenotipo IIa
Diagnstico por exclusin de otras modalidades primarias y secundarias
HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR
COMBINADA
HIPERALFALIPOPROTEINEMIA
FAMILIAR
DEFICIENCIA DE LA
LIPOPROTEIN LIPASA
DEFICIENCIA DE APOPROTEN
C-II
HIPERTRIGLICERIDEMIA
FAMILIAR
Herencia AD
+ comn
Prevalencia 0,5-1%
Puede aparecer en la infancia, pero ms en la 3ra dcada de la vida
Fenotipo IIa, IIb, o IV en varios miembros de la familia
Produccin excesiva de Apo B-100, por mecanismo desconocida
Sntesis excesiva de VLDL
Frecuente: triglicridos 200-400mg/dl
Frecuente asociacin con obesidad, HTA, hiperuricemia e insulino resistencia
Herencia AD
Las HDL-C plasmticas por lo general alcanzan valores >80mg/100ml en las mujeres afectadas y >70mg/100ml en los varones
afectados
Colesterolemia total puede ser normal o elevada
Incremento de la sntesis de Apo A-I
Guarda relacin con un menor riesgo de cardiopata coronaria y mayor longevidad en algunos casos
Herencia AR
Frecuencia 1/1.000.000hab
Sndrome quilomicronmico
Trigliceridemia puede ser >1000mg/dl
Suero con tapn cremoso
Herencia AR
Quilomicronemia en ayunas
Incremento de VLDL, bajo LDL y HDL
Suero con tapn
Herencia AD
Fenotipo IV
Prevalencia del 1%
Mayor tamao y elevacin de VLDL
Frecuente asociacin con HTA, DM e hiperuricemia
Triglicridos 200-50mg/dl
45
46
47

Guía Fisiopatología Endocrina 1.0

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Guía Fisiopatología Endocrina 1.0

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

POLAM A. OLIVARES E.

Patologa Tiroidea .................................................................................................................................................................................................................................. 16

FISIOPATOLOGIA DEL HIPOTALAMO-HIPOFISIS

Segn la clula que lo produce:

Segn si sintetiza o no hormonas:

Lactotropa: 60% Los tumores ms frecuentes son los prolactinomas.

Factores que favorecen la aparicin de adenomas hipofisarios:

Factores de crecimiento. Como el factor de crecimiento fibroblastico bsico.

Clnica Efecto compresivo de las LOE de la silla turca

Alteraciones de la Hormona del Crecimiento.

Fisiolgicamente aumenta: en el estrs, ejercicio, sueo, hipoglicemia, hiperaminoacidemia.

Gigantismo: Por aumento de la secrecin de GH en

Sndrome de Silla Turca Vaca.

Dficit o Alteraciones de Vasopresina o ADH.

Reducir excrecin de H2O y concentrar orina

Sndrome de Secrecin Inapropiada de ADH (SIADH).

la disminucin plasmtica de sodio,

Congnito. Malformaciones. Se asocia a malformaciones fetales (defectos de la lnea media).

FISIOPATOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES

Es importante recordar que:

Aumento de T3 y T4 sricas y T3 intratirotropa

Anticuerpos bloqueadores de TSH-R

Anomalas en sntesis y secrecin de Hormonas Tiroideas

Defectos metablicos heredados

Anomalas en transporte de hormonas tiroideas

Aumento en la concentracin de TBG

Disminucin en la concentracin de TBG

(AGL por accinde lipasa lipoprotica)

Segn donde se produzcan:

glucosaminoglucanos del tejido conectivo).

Complicaciones del Hipotiroidismo.

Tiroiditis de Hashimoto Hipotiroidismo primario

Hipotiroidismo por dficit de Iodo.

Hipotiroidismo por Iatrogenia.

Por Hipopituarismo. TRH normal, pero TRH y HT disminuidas.

Ndulo solitario hiperfuncionante

Autoinmunes. Como en la Enfermedad de Graves y en la Tiroiditis de Hashimoto.

Otras causas incluyen: defecto en la biosntesis, dficit de Yodo.

FISIOPATOLOGIA DE LA GLANDULA PARATIROIDES

FISIOPATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES

SECRECIN ECTPICA DE CRH

Tumores: cncer de pulmn, pncreas,

Los sntomas aparecen con la

Secrecin insuf de ACTH a causa

normal (no incrementa en situaciones de

Actividad de Renina Baja:

Defectos enzimticos en la sntesis de

Defecto en el gen que codifica la sntesis

constitutiva y ocurre un exceso en la

Para el establecimiento de un sistema funcional de la hormona liberadora

Modificacin de las interrelaciones de

Daoal n. arcuato o sus vasa ferentes: Infecciosas, traumatismos, GnRH, FSH-LH

La osteoporosis se define como reduccin de la masa sea (o de la densidad

Vida intrauterina: Genitales ambiguos.

-Alteracin del trnsito

Segn la intensidad o severidad

Diferencias entre Marasmo y Kwashiorkor

Alteraciones en Marasmo y Kwashiorkor

CLASIFICACIN SEGN ETIOLOGA

Gastrointestinales: Litiasis biliar, esteatosis

Lipoproten lipasa (LPL): Convierte Tg en cidos grasos libres y en

Anda mungkin juga menyukai