Anda di halaman 1dari 17

,BAB I

PENDAHULUAN
Pemilihan prosedur anestesia dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain
umur, status fisik (termasuk adanya kelainan/penyakit), posisi, jenis pembedahan,
keterampilan dan kebutuhan dokter bedah, ketrampilan dan pengalaman dokter
anestesiologi, keinginan pasien, serta yang lainnya. Sebagian besar prosedur
pembedahan (70-75%) dilakukan dengan anestesia umum, sedangkan operasi
lainnya dilakukan dengan anestesia regional atau lokal. Operasi sekitar kepala,
leher, intra-torakal, intra abdominal paling baik dilakukan dengan menggunakan
anestesia umum endotrakea. Anestesia umum dilihat dari cara pemberian obat
yaitu secara parenteral, perektal, perinhalasi. Anestesia regional berdasarkan
teknik pemberian yaitu infiltrasi lokal, field block, blok saraf, analgesia
permukaan (topikal), dan analgesia regional intra vena.1
Sistem kardiovaskuler pada pasien yang dilakukan anetesia umum pada
prosedur pembedahan baik pembedahan jantung ataupun pembedahan lainnya
memiliki komplikasi yang multiple. Pasien yang biasanya stabil dapat mengalami
penurunaan saat sebelum operas, menyebabkan peningkatan pada morbiditas dan
mortilitas paska operasi. Angka kematian pada pasien yang dilakukan operasi
yang bukan noncardiac disebabkan oleh komplikasi cardiovascular.2
Setiap tahun, sekitar 30 juta individu di Amerika Serikat melakukan
operasi. dan sekitar 1/3 nya adalah pasien yang memiliki gangguan jantung atau
memiliki factor risiko tinggi jantung. Insidensi terjadinya infark miokard
preoperative meningkat 10 hingga 50 pasien yang memiliki riwat infark miokard
sebelumnya.3
Risiko kardiovaskular harus diperhatikan oleh dokter bedah dan dokter
anestesi dan membaginya dalam beberapa klasifikasi bedasarkan beberapa
kategori. Yaitu pada pasien yang memiliki risiko rendah terjadinya gangguan
kardiovaskular berdasarkan investigasi preoperative dan penatalaksanaan untuk
menurunkan morbiditas dan mortilitas saat operasi.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Decompensatio Cordis
Decompensatio Cordis atau disebut juga dengan gagal jantung merupakan
kondisi yang memiliki prognosis yang buruk. Pada keaadaan ini jantung tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
yang cukup sehingga hal ini merupakan tantangan tersendiri bagi dokter
anestesi.4

2.2 Epidemiologi
Gagal jantung merupakan masalah yang semakin tinggi di Amerika Serikat
dan di dunia. Presentase Risiko terjadinya gagal jantung pada pasien berumur
40 tahun sebesar 21,0 % pada laki-laki dan 20.3 % pada wanita dan pada
pasien berumur 80 tahun sebesar 20.2 % pada laki-laki dan 19.3 % pada
wanita.5 Gagal jantung adalah satu-satunya kondisi kardiovaskular dengan
insidens, prevalensi dan mortalitas yang terus meningkat.6
Laki-laki memiliki prediposisi yang lebih tinggi pada gagal jantung
dibandingkan wanita. Laki-laki, dengan tingkat edukasi yang rendah, aktifitas
fisik yang tidak aktif, perokok, obesitas , diabetes, hipertensi, penyakit katup
jantung dan penyakit jantung koroner merupakan faktor risiko terjadinya
gagal jantung.7 Dari beberapa faktor ini penyakit jantung koroner merupakan
faktor risiko yang paling berpengaruh dan berkontribusi tersering terjadinya
gagal jantung pada laki-laki. Berdasarkan studi, setengah dari pasien gagal
jantung mempunyai riwayat penyakit jantung koroner.8
90 % dari pasien dengan gagal jantung memiliki riwayat hipertensi
sistemik atau penyakit jantung koroner atau keduanya.10 Selain itu juga faktor
usia memiliki peran terjadinya gagal jantung, karena lebih dari 80 % pada

pasien dengan gagal jantung kronik berumur lebih dari 65 tahun.11 Riwayat
merokok merupakan predisposisi dari morbiditas (terjadinya gagal jantung
yang rekurens dan infark miokard) dan mortalitas pada pasien dengan gagal
jantung.12

2.3 Genetik
Genetik memiliki peran yang lebih besar dalam pendeteksian dini dan
penatalaksanaan pada gagal jantung, khususnya pada penyakit jantung secara.
Beberapa gen dengan risiko dengan penyakit jantung telah teridentifikasi,
seperti angiotensin converting enzyme (ACE) genotype DD.13 Elucidation
dari human genome dan aplikasi dari gene mapping techniques pada
sindroma kardiovaskular monogenic yang jarang terjadi terbukti memiliki
tingkat pengetahun yang lebih dalam secara fundamental pada pathogenesis
pada

penyakit

kardiovaskular

yang

sering

terjadi.

Hipertensi,

hiperkolesterolemia, kardiomiopati, aritmia dan penyakit jantung kongenital


juga merupakan faktor terjadinya gagal jantung.14
Polymorphism dan gene ACE mempengaruhi terjadinya hipertropi
ventrikel kiri dan juga merupakan penentu utama pada gagal jantung.
Perubahan molecular dan selular hipertrofi jantung berkontribusi dalam
terjadinya gagal jantung. Serta hemodynamic overload yang berkepanjangan
dan perubahan ekspresi gene juga berpengaruh, sehingga menyebabkan reekspresi dari pola analog sintesis protein yang terlihat pada perkembangan
cardiak fetal; perubahan analog lain yang berlangsung selama mitosis adalah
poliferasi sel normal.15
2.4 Patofisiologi
Secara patologi, otot jantung menunjukan perubahan progresif pada
myofilaments miosit, kontraktilitas yang menurun, miosit apoptosis dan
nekrosis, serta endapan fibrin abnormal pada dinding ventrikel dan hipertropi

myocardial, dan perubahan pada ruang ventrikel menyebabkan penurunan


fungsi myocardial dan cardiac output dan menyebabkan peningkatan pada
mortalitas dan morbiditas. Selain itu juga, proses neurohumoral dan inflamasi
menghasilkan penolakan yang terus menerus pada fungsi myocardial.16
Pada fase patologi, onset yang mendahului tejadinya gagal jantung adalah
hipertopi jantung, respon kompensasi pada miokardium menyebabkan
peningkatan kerja mekanik.17 Gagal jantung terjadi disebabkan karena
tekanan ventrikel yang overload ( contohnya hipertensi atau stenosis aorta)
menghasilkan tekanan ( disebut juga konsentrik) hipertropi dari ventrikel kiri,
disertai dengan peningkatan ketebalan dinding ventrikel dan penurunan
diameter ruang ventrikel.18 Sehingga, gagal jantung yang awalnya berasal dari
volume-overloaded ventrikel ( contohnya : regurgitasi katup aorta atau mitral)
menjadi hipertrofi yang disertai dengan dilatasi dan peningkatan diameter
ventrikel.18
Gagal jantung dikarakterisasi oleh kumpulan kompleks dari respon
neurohumoral dan peradangan. Katekolamin menyebabkan efek buruk pada
miokardium termasuk toksisitas langsung pada miosit, induksi dari miosit
apoptosis, myocardial remodelling, regulasi rendah dari reseptor adrenergik,
memfasilitasi aritmia dan berpotensi pada autoimun pada otot jantung. 19
Arginine vasopressin telah diketahui sebagai hormone antidiuretic dan
menyebabkan vasokontriksi dan retensi dari cairan renal. 20 Hal ini dapat
menyebabkan hyponatremia dan edema pada gagal jantung. Atrial dan
natriuretic peptide otak juga meningkat pada gagal jantung, dan mungkin
memiliki efek protektif dengan menurunkan preload.21Peningkatan level
serum pada endotoksin ditemukan pada banyak individual yang menderita
gagal jantung. Hal ini biasa terjadi pada edema peripheral significant dan
berhubungan dengan terjadinya apoptosis miosit dan melepaskan tumor
necrosis factor dan interleukin.22 Nilai Tumor necrosis factor tinggi pada gagal
jantung dan berkontribusi pada remodelinh myocardial, sintesis pada
vasolitator dengan regulasi rendah, nitric oxide, menyebabkan miosit

apoptosis dan berkontribusi dalam penurunan berat badan dan kelemahan


pada penderita gagal jantung.23 Interleukin-6 pada pasien dengan gagal
jantung berat dan syok kardiogenik mungkin berkontribusi pada aktivasi
imun yang merusak lebih jauh.24
Pada onset gagal jantung, perubahan pada pericardium, ruang jantung,
katup, arteri coroner epicardial, system konduksi, miokardium dan aorta. 25
Kebanyakan gagal jantung disebabkan oleh kerusakan pada fungsi
kontraktilitas myocardial (disfungsi sistolik), yang biasanya diikuti dengan
iskemik injury, pressure atau volume overload, atau dilatasi cardiomiopati,
khususnya, hipertensi dan IHD.26. Kegagalan merupakan hasil dari ketidak
mampuan pada ruang jantung untuk relaks, meluas dan mengisi pada diastole
dan menyediakan volume darah ventrikel yang adekuat (disfungsi diastole).
Hal ini terlihat pada hipetropi ventricular kiri yang massif, miokardial
fibrosis, dan deposisi dari amyloid atau constrictive pericarditis.27
2.5 Patologi Makroskopik pada gagal jantung
Pada hipertrofi jantung, remodelling berlangsung secara berkepanjangan
dan akhirnya menyebabkan gagal jantung.28 Proses remodelling ini
melibatkan semua komponen structural pada cariomyocite dan semua protein
sel membesar diikuti dengan degenerasi dan fibrosis. Nuclei membesar tetapi
volume nuclear atau rasio volume sel menurun. Transkripsi dan translasi
menurunkan regulasi pada sitoskeletal dan membrane-associated protein.29
Degenerasi kronik akhirnya menyebabkan kematian sel dimana ubiquitin
related autophagy dan kematian sel iskemik akut (onkosis) terjadi.28
2.6 Manifestasi klinik dari gagal jantung
Diagnosis gagal jantung didapatkan berdasarkan gejala klinis yang
bermanifestasi pada keadaaan dimana jantung tidak dapat memompakan
darah. Pemeriksaan pada pasien dengan gagal jantung didapatkan berdasarkan
riwayat, riwayat pemeriksaan fisik yang berhubungan dengan gagal jantung,
dan hasil laboratorium serta pemeriksaan diagnosis khusus. Informasi yang
5

didapat biasanya dapat mengidentifikasi penyebab dari disfungsi jantung dan


stadium dari sindroma, serta menggambarkan prognosis dari kasus tersebut.
Hal terpenting adalah informasi yang didapatkan digunakan untuk
penatalaksanaan yang tepat.29
Gejala yang ditemukan pada gagal jantung adalah dipsnue. Dipsnue adalah
tanda dan kondisi patologi.30 Keluhan ini adalah keluhan yang tersering
dilaporkan oleh pasien yang biasanya dikeluhkan pada kegagalan penyakit
jantung fase dini. Sensasi dari kesulitan bernafas, pernafasan yang tidak enak
biasanya berhubungan dengan kongesti pulmoner, dimana terjadi penurunan
compliance.31 Hal ini disebabkan oleh atrium kiri, vena pulmoner dan tekanan
kapiler pulmoner, dan vena-kapiler pulmoner yang berdilatasi sehingga
menyebabkan

penurunan

compliance

paru dan

meningkatkan

kerja

pernapasan, khususnya memperkuat kebutuhan CO. Dipsnue pada gagal


jantung berbeda pada dipsnue oleh sebab lain.32
Ortopnue pada pasien dengan gagal jantung juga harus diidentifikasi. Saat
pasien dengan gagal jantung berbaring dengan posisi supinasi, volume darah
inrathorac meningkat dan tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat33. Hal
ini menyebablan pasien mengalami pernapasan yang sukar ketika berbaring
dan mereda pada saat berdiri.34
Paroxysmal nocturnal dispnue merupakan ortopnue tipe lain dan
melibatkan progresi dari kegagalan ventrikel kiri 33. Pada gejala ini, pasien
akan terbangun dari tidur secara tiba-tiba dan merasa sesak, beberapa jam
setelah tidur. Paroxysmal nocturnal dispnue, disebabkan oleh peningkatan
wheezing dan akumulasi dari secret saat berbaring, hal ini juga dikeluhkan
pada pasien dengan penyakit paru obstruktif.32
Batuk tidak produktif pada malam hari biasanya terjadi saat posisi
berbaring.30 Bagaimanapun juga untuk menentukan penyebab dari batuk pada
kongesti pulmoner pada pasien dengan gagal jantung yang disebabkan karena

penggunaan ACE inhibitor. ACE inhibitor akan menyebabkan batuk kering,


dan terus menerus.32
Angina pektoris merupakan keluhan pasien yang biasa terjadi khususnya
pada pasien dengan gagal jantung. Ketika kongesti terjadi, stress dari dinding
ventrikel meningkat dan kebutuhan oksigen myocardial meningkat. Iskemia
diperburuk dengan keadaan gagal jantung.38
Ketika pasien dengan gagal jantung berbaring, aliran darah beretribusi
termasuk dengan peningkatan perfusi renal.39 Kebutuhan oksigen berkurang.
Vasokontriksi perifer menjadi kurang intens dan perfusi ginjal meningkat. Hal
ini dapat menyebabkan diuresis nocturnal karena cairan overload. Urin output
menurun karena peningkatan resistensi sistemik vascular meningkat.40
Kelelahan dan kelemahan dikeluhkan disebabkan oleh perfusi darah yang
rendah. Beberapa pasien dengan gagal jantung dapat disertai dengan
gangguan emosional yang berasal dari persepsi mereka terhadap penyakitnya
dan aktivitas yang terbatas.41 Aliran darah serebral berkurang, hal ini dapat
menyebabkan gangguan mental. Pasien dapat menderita kebingungan,
disorientasi dan kerusakan memori.32

2.7 Penatalaksanaan medik


Penatalaksanan pada gagal jantung dimulai dengan mengkoreksi penyebab
reversible, seperti hipertensis sitemik, penyakit katup jantung, anemia atau
beta blockade. Walaupun gejala tersebut telah diderita sejak lama, tiga
penatalaksanaan famalogikal dasar pada gagal jantung adalah digitalis,
diuretic

dan

vasodilator.42

Penatalaksanaan

gagal

jantung

adalah

mengoptimalisasi fungsi cardiac dengan memanipulasi sirkulasi perifer


dengan vasodilator.43 ACE inhibitor menjadi pilihan obat pada gagal jantung
kongestif. Digitalis dan diuretic tetap menjadi terapi initial pada pasien
dengan kegagalan ventrikel kiri dan vasolidator berfungsi sebagai obat
adjunctive.44
7

Ketika penderita gagal jantung memiliki tanda dan gejala dari kongesti
sistemik pulmoner, agents diuretik memainkan peran teraupetik integral pada
sindroma ini. Diuretik merupakan agen pertama yang digunakan pada
penatalaksanaan gagal jantung.45 Tujuan penatalaksanaan diuretic adalah
menyediakan sekresi sodiumm dan air oleh ginjal.

46

Selain itu juga terapi

diuretic juga dapat meningkatkan CO.47 Cardiac Output dapat meningkat


dengan terapi diuretic ketika volume ventrikuler berkurang yang akan
membantu mengurangi afterload pada ventrikel kiri dan meredakan kongesti
pulmoner menyebabkan stimuli neurohormonal berkurang sehingga terjadilah
vasokonstriksi perifer.48
Diuretik banyak digunakan pada gagal jantung baik berdasarkan potensi
dan efek samping yang rendah, loop diuretics seperti furosemide atau
bumetanide.49 Diuretik dapat bekerja pada bagian lainnya pada nephron yang
berhubungan dengan loop diuretics untuk menyempurnakan tujuan tertentu.
Selain itu juga, diuretic seperti metolazone, yang bekerja pada tubulus
kolektivus, dapat digunakan bersama dengan loop diuretic untuk membantu
terjadinya diuresis kecuali pada pasien yang resisten.50
Digitalis adalah obat inotropic positif yang efektif secara oral pada
penggunaan biasa, yang memiliki efisikasi lebih panjang (lebih dari 200
tahun) pada penatalaksanaannya pada gagal jantung.44 Digitalis meningkatkan
kontraktilitas, merubah fungsi ventricular sehingga level pada tekanan
pengisian ventrikel51. Digoxin adalah peparat digitalis yang paling sering
digunakan, efek ionotropic ini dapat memblok transmisi impuls melewati AV
node.52. Terdapat agent ionotropic yang lebih poten, tetapi kegunaannya
dilarang dikarenakan hal ini dalpat menyebabkan efek yang merusak pada
pasien dengan gagal jantung.53 Dengan memblok transmisi impuls melewati
AV node, hal ini memberikan keuntungan tambahan dengan cara
memperlambat respon ventrikel pada pasien dengan atrial fibrilasi dan atrial
flutter. Pasien dengan keuntungan lebih dari digoksin memiliki gagal jantung

berat dan kronik. Ventrikel kiri yang berdilatasi, fraksi ejeksi berkurang dan
gallop.51
Aktivasi dari system renin-angiotensin memiliki peran yang sangat penting
pada patogenesis gagal jantung. Secara umum, elevasi dari aktivitas pada
plasma renin berkolerasi dengan progresifitas gagal jantung. 54 Reduksi dari
perfusi renal dan CO menunjukan factor utama dari proses tersebut.55 Pasien
dengan disfungsi ventrikel kiri asimptomatik, dapat meningkatkan aktivitas
plasma renin, khususnya jika diobati dengan agen diuretic. Konsekuens yang
berlawanan pada aktivasi dari system angiotensin renin menunjukan
rasioalitas dalam penggunaan ACEI pada penatalaksanaan gagal jantung.56
Sehingga karena kemampuan pembuluh darah perifer berdilatasi dan
menurunkan afterload pada jantung, ACEIs menunjukkan peningkatan fungsi
cardiac.56 Terapi jangka panjang menunjukkan peningkatan pada gejala gagal
jantung. ACEI telah mampu meningkatkan endothelial derived relaxing factor
(EDRF) pada model eksperimental, dan factor ini dapat membantu
vasodilatasi perifer yang meningkat dan memberikan manfaat klinik selama
terapi jangka panjang.58

2.8 Pertimbangan anestesi dan manajemen operative


Pasien gagal jantung bukan merupakan kandidat yang baik untuk
dilakukan pembedahan elektif. Adanya gagal jantung menunjukan factor
utama untuk memprediksi morbiditas pada paska operasi jantung. Jika
pembedahan diperlukan, pengobatan dan teknik pemilihan yang mendukung
anestesi harus dipih dengan tujuan untuk mengoptimalisasi Cardia output.59
Peran ACEIs dan interaksi yang mungkin pada agen anestesi merupakan
bagian integral pada pengambilan keputusan klinis selama anestesi dilakukan.
Variasi hemodinamik selama anestesi berhubungan dengan efek spesifik pada
agen anestsi yang bekerja pada system saraf simpatis. 60 Pada pasien dengan

deplesi volume dan blockade simpatetik yang luas dapat menurunkan


kapasitansi vascular yang menyebabkan pengembalian darah vena yang
menurun, CO yang menurun dan hipotensi arterial yang berat60. Pada keadaan
yang normal Angiotensin II (AII) sebagai vasokonstriktor poten, akan
menyeimbangakan efek ini. Tetapi Bagaimanapun juga, selama inhibasi ACE
AII tidak dapat mengimbangi efek ini. Dokter anestesi seharusnya
berwaspada dan siap dalam pemberian vasopressor, cairan yang diperlukan
dan mengukur resusitasi untuk penatalaksanaan dari instabilitas hemodinamik
yang tidak diinginkan selama anestesi dan pembedahan.61
Kegunaan dari diuretic, khususnya spironolactone dingunakan sebagai
potassium-sparing diuretic dan harus dimonitor dengan ketat sebelum
pembedahan. Konsentrasi serum potassium harus diukur segera mungkin
sebelum pembedahan untuk mendeteksi hiperkalemia pada pasien dengan
gagal jantung yang mengkonsumsi spironolactone. Insufisiensi renal, umur,
suplemen potasiium dan gagal jantung yang tidak tekompensasi serta dosis
spironolakton dengan dosis yang lebih besar dari 25 mg/hari meningkatkan
risiko hiperkalemi sebagai konsekuensi dari terpi spironolactone.61
Administrasi dari anestesi inhalasi harus diperhatikan dengan cermat, pada
dosis dengan efek depressan cardiak yang dependen yang memproduksi obatobatan ini.62. Depresi cardiak disebabkan karena efek kombinasi dari anestesi
inhalasi dan gagal jantung yang lebih besar dari pada efeknya pada gagal
jantung.63. Opioid, benzodiazepine dan etomidate merupakan pertimbangan
karena obat-onat ini dapat menyebabkan depresi miokardial langsung.62.
Bagaimanapun juga nitrious oxide untuk opiod atau kombinasi dari
benzodiazepine dan opioid dihubungkan denga depresi signifikan pada CO
dan tekanan darah.

64

Sebaliknya, nitrous oxide yang ditambahkan pada

diazepam tidak menunjukan depresi cardiac.65 Pada gagal jantung berat,


kegunaan opioid pada terapi maintenance pada anestesi mungkin benar62.
Monitoring diperlukan untuk kompleksitas pada pembedahan.

10

Efek dari anestesi isoflurane dan halothane pada gagal jantung. Anestesi
agen ini akan menurunkan mean arterial pressure dan meningkatkan
denyantung jantung tetapi tidak secara signifikan pada CO.66 Halothane,
tetapi bukan isoflurane, menurun secara signifikan pada CO khususnya pada
fase advance pada gagal jantung. Administrasi dari ACEI, enalaprilat,
mengembalikan efek CO pada halothane ketika kombinasi dari halothane
dan enalaprilat menghasilakan depresi sirkulasi yang berat.66
Interaksi obat pada pasien yang mengkonsumsi digitalis harus
diantisipasi. Obat apapun dapat meningkattkan aktivitas system saraf
parasimpatis, atau memiliki efek adiktif pada digitalis.62 Simpathomimetik
dengan efek agonis beta, termasuk pada pancuronium, dapat meningkat
pada disritmida pada pasien yang mengkonsumsi digitalis.62
Walaupun propofol biasa digunakan sebagai induksi anestesi dan
pemeliharanaan anestesi serta sedasi saat pembedahan, hipotensi sistemik
dan penurunan CO pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung
intrinsic.67 Hal ini merupakan pertimbangan yang signifikans pada pasien
dengan gagal jantung. Propofol mengurangi resistensi arterial total dan
meningkatkan compliance arterial total yang berasal dari impedansi aorta
pada pasien dengan gagal jantung.68 Miosit pada pasien dengan gagal
jantung lebih sensitive pada efek negative dari propofol dan velositas dari
pemendekan. Secara umum propofol memilik efek negative dan langsung
pada proses kontraktil miosit pada gagal jantung. Selain itu juga miosit yang
sehat dapat menurunkan konsentrasi propofol.67 Etomidate adalah pemilihan
obat untuk induksi. Ketamin dapat juga digunakan untuk induksi pada
pasien dengan gagal jantung.68
Sehubungan dengan penatalaksanaan operative pada pasien dengan
gagal jantung, klinisi telah menyaksikan bahwa peningkatan pada prosedur
pembedahan. Walaupun pengobatan inotropic meningkat, manajemen
pembedahan pada gagal jantung merupakan aspek perkembangan tercepat

11

pada pembedahan cardiovascular.70 Sehingga, ketika terapi medis tidak


berhasil dalam meningkatkan fungsi fisiologis pada pasien dengan gagal
jantung pembedahan alternative merupakan pilihan.71
Terdapat pilihan pembedahan yang berangam yang tersedia dalam
penatalaksanaan gagal jantung. Prosedur seperti arteri coronary traditional
bypass grafting pada transplantasi jantung artifisial total. Pembedahan
dipilih berdasarkan severity dari penyakit tesebut dan merupakan pilihan
pada pasien. Sebagai tambahan beberapa pembedahan merupakan indikasi
pada pasien dengan penyakit moderate dan berguna sebagai pencegahan
progresitifitas pada gagal jantung progresi. Ketika prosedur tersebut
dilakukan pada pasien yang memiliki keputusan untuk melakukan
pembedahan yang berisiko tinggi.71
Dokter Anestesi harus dapat mengidentifikasi termasuk dalam kelas
mana, berdasarkan klasifikasi The New York Heart Association (NYHA)
pada pasien gagal jantung. System ini paling sering digunakan untuk
mengidentifikasi stadium pada gagal jantung. Hal ini dibuat berdasarkan
anamnesis pasien secara subjektif.

72

Pada populasi pasien yang memenuhi

syarat dilakukan pembedahan terkait penatalaksanaan pembedahan pada


pasien dengan penyakit jantung stadium akhir (NYHA-functional classs IV),
prediksi dari ekpektansi dari kurang dari 6 hingga 12 bulan dan ejection
fraction kurang dari 20 % pada terap medical maksimal.
Menyinggung

sebelumnya, tujuan dari dokter anestesi pada

perawatan sebelum pembedahan adalah mempertahankan keseimbanagan


farmakologi dan terapi medis untuk mendukung fungsi sirkulasi pasien
hingga pembedahan dilakukan.73 Selain itu juga, penting untuk mengingat
asidosis metabolic, hiperkalemia dan hipokalemia yang biasa terjadi pada
gangguan asam- basa dan gangguan elektrolit yang terlihat pada fase lowoutput.74 Secara umum, ahli anestesi harus mengerti fungsi dari
suplementasi nutritional. Seperti pada deplasi pada myocardium dari

12

carnitine koenzim Q10 (CoQ10) dan taurine yang merupakan substansi


yang mempengaruhi fungsi mitokondria dan kalsium sel.75. Berdasarkan
literature yang terkait dengan suplementasi nutritional termasuk carnitine,
COQ10 dan taurine memiliki nilai yang lebih tinggi pada myocardium.
Lebih jauh, reduksi pada disfungsi ventrikuler sebelum revaskularisasi
ditemukan.Selain itu juga, karena risiko dari kematian pada pembedahan
revaskularisasi berhubungan dengan preoperative volume ventricular kiri
disastolik, suplementasi dapat meningkatkan hasil yang diinginkan.75
Ketika tipe prosedur pembedahan telah dipilih, dokter anestesi
dapat menyiapkan penatalaksanaan regimen. Secara umum, transplantasi
jantung merupakan terapi yang paling efektif pada penyakit jantung pada
stadium akhir. Rate survival setelah tranplantasi adalah 50 %.76
Penatalaksanaan anestesi dari donor jantung adalah sangat penting.
Jika perawatan tidak optimal, potensial dari post transplantasi dari
disfungsi cardiac dan kegagalan dapat meningkat. Sebagai hasilnya nilai
hemodynamic yang berubah-ubah dapat menyebabkan terjadinya kematian
otak. Dokter anestesi akan memonitor tekanan arteri dan vena sentral atau
tekanan arteri pulmoner dari donor.73 Mean arterial pressure harus di
pertahankan antara 80-90 mmHg dengan menggunakan vasodilator,
vasopressor dan inotropic. Urin output harus dipertahankan antara 100
hingga 200 mL/ jam. Selain itu juga , volume resisutasi dan diuresis harus
diperhatikan. Hipotermia dan ventricular aritmia yang timbul dapat
berkembang dan cairan intravena yang hangat dapat digunakan untuk
mempertahankan suhu inting. Akhirnya, penatalaksanaan dari ventilasi
harus dilakukan dan positive end-expiratory

pressure diperlukan

berdasarkan kebutuhan oksigenasi yang sesuai.73


Berdasarkan manajemen anestesi dari penerima donor, data
laboratorium terbaru harus dianalisa. Kateterisasi arteri pulmoner
menunjukkan saturasi vena yang bermacam-macam dan berkelanjutan.

13

Dan atau monitoring CO yang interminten atau kontuni dapat membantu


dalam pada penilaian fungsi hemodinamik. Narkotik dosis tinggi atau
titrasi benzodiazepine dengan relaksan otot jantung (vecuronium atau
cisatracurium) dan oksigen 100 % yang biasa digunakan untuk induksi.
Selama atau pada saat induksi, dokter anestesi harus menyiapkan inotropic
dan obat vasoaktif sebagai pencegahan jika kemungkinan terjadi depresi
hemodinamik.72
Saat post operasi, dokter anestesi harus mengingat kemungkinan
terjadi penolakan dari efek transplantasi yang dapat terjadi dan
mengakibatkan peningkatan dari morbiditas dan mortalitas. Komplikasi
jangka panjang pada pasien dengan transplatasi merupakan hasil langsung
pada terapi immunosuppressive. Selain itu juga, sejak infeksi merupakan
kesatuan yang konstan, penggunann antibiotic pre operasi dan post operasi
harus diberikan. Selain itu juga kemungkinan terjadinya hipertensi sebagai
akibat dari pemberian kortikosteroida dan penggunaan siklosporin juga
harus diperhatikan.73
Selain dari kesuksesan dalam penanggulangan pada transplantasi
jantung pada pasien dengan gagal jantung, kurangnya jumlah pendonor
masih merupakan factor terbatas pada transplantasi jantung.74 Sejak upaya
untuk

meningkatkan

jumlah

dari

pendonor

organ

gagal

untuk

meningkatkan shortage, secara alternative bagi allotrasplantasi terjadi.


Contohnya pillihan lain dari penempatan dari left ventricular assit device 75.
Alat ini telah lama digunakan sebagai jembatan pada transplantasi jantung
pada pasien yang mungkin meninggal ketika menunggu adanya jantung
baru untuk di lakukan transplantasi.76
Kunci objektif dari penggunaan ventricular assist devices (VAD)
adalah untuk membantu dan mempertahankan perfusi, membantu
penyembuhan myocardial dengan menurunkan kerja miocardial &
mengoptimalisasi kondisi pasien hingga transplantasi jantung dilakukan. 73

14

Indikasi dari kegunaan asistensi mekanik adalah syok kardiogenik setelah


pembedahan jantung pada infark miokard dengan gagal jantung sekunder
karena sebab apapun. Contohnya pada kasus miokarditis atau penolakan
dari tranplantasi jantung.73
Secara umum, tipe dari assist device dikelompokan berdasarkan
bantuan jangka pendek dan jangka panjang.75 Contoh dari shortterm
support devices adalah intrarortic ballon pump (IABP), extracorporeal
continuous flow pumps (roller dan sentrifugal). The hemopump dan
Abiomed BVS 5000 (Abiomed Cardiovascular). Long term support
devices termasuk juga total artificial hearts, The thoratec ventricular assist
device (Thoratec Corporation). The HeartMate Implantable Pneumatic (IP)
dan Vented Electric (VE) (Thermo Cardiosystem) dan NOvacor N100.73
Berdasarkan dari penempatan alat tersebut, dokter anestesi harus
mengingat bahwa infeksi dapat terjadi dan dapat menjadi factor risiko pada
pasien tersebut. Sehingga, pemberian anti mikroba, antifungal dan
antibiotic merupakan indikasi. Malignant ventricular aritmia juga termasuk
insidensi tinggi pada pasien dengan VAD support.73 Kembalinya irama
regular meningkatkan hemodinamik dan penurunan aktivitas atrial dan
berpotensi untuk terjadinya komplikasi thromboembolic. Selain dari risiko
ini, kegunaan dar assit devices menujukan efektivitas dan dapat dipercaya
dari penatalaksannaa pada pasien dengan gagal jantung stadium akhir.74
Pada partial left ventriculectomiy (PLV) adalah procedure dari
pembedahaan lainnya pada pasien dengan CHF. PLV merupakan anjuran
bagi pembedahan alternative pada pasien tertentu dengan dilatasi dari
cardiomiopati.73. Prosedur dari pembedahan adalah menurunkan dimensi
dari ventricular kiri dan volumenya. Dengan tindakan ini eliminasi dari
regurgitasi mitral dengan perbaikan atau pergantian dari mitral apparatus
dapat terjadi. Teknik standar pada penempatan pada jantung dengan henti
cardioplegic untuk reseksi ventricular.73

15

Manajemen anestesi pada pasien dengan PLV sangat mirip pada


pasien yang melakukan tranplantasi jantung atau left ventricular assist
device insertion. Kateter pulmonary dan perifer harus dipasang dan harus
dimonitor secara rutin. Vasopressor dan inotropic harus diberikan. Untuk
mencegah stress berat pada ventriculectomy suture line, mean arterial
pressure harus dipertahankan antara 60 hingga 70 mmHg dan volume
overload yang merupakan penolakan dari ventrikel.73
Sehingga PLV merupakan pilihan yang dapat dilakukan sebagai
jembatan dari implantasi mekanik pada mechanical assist device,
transplantasi atau transplantasi alternative lainnya. 73 Tetapi bagaimanapun
juga terkait dari prosedur pembedahan untuk mengobati pasien dengan
gagal janung, hal yang mungkin dilakukan. Peran selanjutnya pada
penatalaksanaan pembedahan pada pasien dengan gagal jantung adalah
terapi gen, terapi sel dan artificial myocardial tissue.77

16

BAB III
KESIMPULAN
Dokter anestesi akan menghadapi pasien dengan gagal jantung.
Penatalaksanaan yang tepat pada pasien dengan gagal jantung dapat menghindari
terjadinya komplikasi yang lebih jauh pada. Manajemen preoperative yang benar
dan tepat dalam memonitoring perlu dilakukan untuk mencegah komplikasi yang
dapat terjadi. Dengan anamnesis yang menyeluruh, pemeriksaan fisik yang tepat
dan menyeluruh serta riwayat konsumsi obat merupakan penatalaksanaan yang
penting, pemeliharaan dan pencegahan pada level tinggi untuk keselamatan,
perawatan dan pemeliharaan serta kenyamanan pada pasien dengan gagal jantung.

17