Anda di halaman 1dari 29

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK PADA KLIEN AN.

L
DENGAN SYSTEMIC LUPUS ERITEMATOSUS (SLE)
DI RUANG MELATI 4 RSUP DR SARDJITO

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak II

Disusun Oleh:
Dita Amanda Sakti

P07120111008

Feri Suhindra
Fery Agustina

P07120111015
P07120111016

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES YOGYAKARTA
JURUSAN KEPERAWATAN
2013

LEMBAR PENGESAHAN

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK PADA KLIEN AN.L


DENGAN SYSTEMIC LUPUS ERITEMATOSUS (SLE)
DI RUANG MELATI 4 RSUP DR SARDJITO

Disusun Oleh :

Dita Amanda Sakti

P07120111008

Feri Suhindra
Fery Agustina

P07120111015
P07120111016

TINGKAT III REGULER


Telah mendapat persetujuan pada tanggal ___ September 2013
Oleh :

Pembimbing Klinik

Ambarwati, S.Kep.Ns

Pembimbing Akademik

Eko Suryani, S.Pd, S.Kep, M.A

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Lupus adalah nama latin untuk srigala, dan dikenal luas dalam ilmu
kedokteran bahwa ruam kupu-kupu yang dilihat di pipi sebagai penderita lupus serupa
dengan wajah srigala sehingga disebut lupus-erythematosus kali pertama untuk
menyebut kelainan kulit oleh orang Prancis, (Pierre Cazenave, 1851). SLE (Systemisc
Lupus erythematosus) adalah penyakit autoimun, artinya tubuh menghasilkan antibodi
yang sebenarnya untuk melenyapkan kuman atau sel kanker yang ada di tubuh, tetapi
dalam keadaan autoimun, antibodi tersebut ternyata merusak organ tubuh sendiri
(Djauzi, 2009).
SLE atau LES (lupus eritematosus sistemik) adalah penyakit radang atau
imflamasi multisystem yang penyebabnya diduga karena adanya perubahan system
imun (Albar, 2003). Secara sederhana, lupus erythemetosus terjadi karena tubuh
menjadi alergi terhadap dirinya sendiri. Dalam istilah immunologi dapat dikatakan, lupus
adalah kebalikan apa yang terjadi kanker maupun AIDS. Pada Lupus, tubuh melakukan
reaksi yang berlebihan terhadap stimulus asing dan memproduksi banyak antibodi atau
protein-protein yang melawan jaringan tubuh sendiri. Karena itu, lupus disebut dengan
penyakit autoimun (auto berarti dengan sendirinya) (Wallace, 2007).
B. Klasifikasi
Ada 3 jenis penyakit Lupus yang dikenal yaitu:
1. Discoid Lupus
Yang juga dikenal sebagai Cutaneus Lupus, yaitu penyakit Lupus yang
menyerang kulit. Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas
eritema yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini
timbul di kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat
menimbulkan kecacatan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di
bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005).
2. Systemics Lupus
SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan
oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya
gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi
autoantibodi yang berlebihan (Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap
dsDNA, berbagai macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid
dapat

menyebabkan

kerusakan

jaringan

pengaktivan komplemen (Epstein, 1998).

(Albar,

2003)

melalui

mekanime

3. Drug-Induced
Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator
lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat,
obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk
berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh
sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang
benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000). Gejala-gejalanya biasanya menghilang
setelah pemakaian obat dihentikan.
Tabel I.1 Obat yang menginduksi SLE (Herfindal et al.,2000).
Definitely *tinggi*
Hidralazin

Possible *sedang*
Antikonvulsan

Prokainamid

Metimazol

Isoniazid

Penisilinamin

Klorpromazin

Sulfasalazin

Metildopa

Sulfonamid

Fenitoin

Nitrofurantoin

Kaptropil

Simetidin

Unlikely *rendah*
Propitiourasil

Lisinopril
Enalapril

C. Etiologi
Faktor genetik mempunyai peranan yang sangat penting dalam kerentanan dan
ekspresi penyakit SLE. Sekitar 10% 20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first
degree relative) yang menderita SLE. Angka kejadian SLE pada saudara kembar identik
(24-69%) lebih tinggi daripada saudara kembar non-identik (2-9%). Penelitian terakhir
menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan antara lain haplotip MHC terutama
HLA-DR2 dan HLA-DR3, komponen komplemen yang berperan pada fase awal reaksi
pengikatan komplemen yaitu C1q, C1r, C1s, C3, C4, dan C2, serta gengen yang
mengkode reseptor sel T, imunoglobulin, dan sitokin (Albar, 2003) .
Faktor lingkungan yang menyebabkan timbulnya SLE yaitu sinar UV yang mengubah
struktur DNA di daerah yang terpapar sehingga menyebabkan perubahan sistem imun di
daerah tersebut serta menginduksi apoptosis dari sel keratonosit. SLE juga dapat
diinduksi oleh obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA
DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh
sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini
direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi
antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000).

Makanan seperti wijen (alfafa sprouts) yang mengandung asam amino L-cannavine
dapat mengurangi respon dari sel limfosit T dan B sehingga dapat menyebabkan SLE
(Delafuente, 2002). Selain itu infeksi virus dan bakteri juga menyebabkan perubahan
pada sistem imun dengan mekanisme menyebabkan peningkatan antibodi antiviral
sehingga mengaktivasi sel B limfosit nonspesifik yang akan memicu terjadinya SLE
(Herfindal et al., 2000).
D. Tanda Gejala
Tanda dan gejala umum dari penyakit lupus antara lain:
1. Demam
2. Lelah
3. Merasa tidak enak badan
4. Penurunan berat badan
5. Ruam kulit
6. Ruam kupu-kupu
7. Ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari
8. Sensitif terhadap sinar matahari
9. Pembengkakan dan nyeri persendian
10. Pembengkakan kelenjar
11. Nyeri otot
12. Mual dan muntah
13. Nyeri dada pleuritik
14. Kejang
15. Psikosa.
16. Hematuria (air kemih mengandung darah)
17. Batuk darah
18. Mimisan
19. Gangguan menelan
20. Bercak kulit
21. Bintik merah di kulit
22. Perubahan warna jari tangan bila ditekan
23. Mati rasa dan kesemutan
24. Luka di mulut
25. Kerontokan rambut
26. Nyeri perut
27. Gangguan penglihatan. (Albar, 2003)
E. Patofisiologi
Penyakit

SLE terjadi

akibat

terganggunya

regulasi kekebalan

yang

menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini


ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal dan lingkungan.
Aktivasi imun dari sel yang bersirkulasi atau yang terikat jaringan diikuti
dengan peningkatan sekresi proinflammatorik tumor necrosis factor (TNF) dan interferon
tipe 1 dan 2 (IFNs), dan sitokin pengendali sel B, B lymphocyte stimulator (BLyS) serta
Interleukin (IL)-10. Peningkatan regulasi gen yang dipicu oleh interferon merupakan
suatu petanda genetik SLE. Namun, sel lupus T dan natural killer (NK) gagal
menghasilkan IL-2 dan transforming growth factor (TGF) yang cukup untuk memicu
CD4+ dan inhibisi CD8+. Akibatnya adalah produksi autoantibodi yang terus menerus

dan terbentuknya kompleks imun, dimana akan berikatan dengan jaringan target,
disertai dengan aktivasi komplemen dan sel fagositik yang menemukan sel darah yang
berikatan dengan Imunoglobulin. Aktivasi dari komplemen dan sel imun mengakibatkan
pelepasan kemotoksin, sitokin, kemokin, peptida vasoaktif, dan enzim perusak.
Pada SLE, sel tubuh sendiri dikenali sebagai antigen. Target antibodi pada SLE
adalah sel beserta komponennya yaitu inti sel, dinding sel, sitoplasma dan partikel
nukleoprotein. Karena didalam tubuh terdapat berbagai macam sel yang dikenali
sebagai antigen maka akan muncul berbagai macam autoantibodi pada penderita SLE.
Kerusakan organ disebabkan oleh efek langsung antibodi atau melalui pembentukan
komplek imun. Kompleks imun akan mengaktifasi sistem komplemen untuk 4 istamin
yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler yang akan memudahkan
mengendapnya kompleks imun. Pembentukan kompleks imun ini akan terdeposit pada
organ sehingga menimbulkan reaksi peradangan pada organ tersebut.
Sistem komplemen juga akan menyebabkan lisis selaput sel sehingga akan
memperberat kerusakan jaringan yang terjadi. Kondisi inilah yang menimbulkan
manifestasi klinis SLE tergantung dari organ mana yang terkena. Inflamasi akan
menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan siklus
tersebut berulang kembali. (Djauzi, 2009).
F. Manifestasi Klinis
Penyakit SLE menyerang banyak sistem dari tubuh, sehingga kemunculan
dan perjalanan penyakitnya bervariasi. Karena organ tubuh yang diserang bisa berbeda
antara penderita satu dengan lainnya, maka gejala yang tampak sering berbeda.
Secara umum, manifestasi klinis penyakit SLE dapat dibedakan menjadi
manifestasi umum dan manifestasi khusus sesuai dengan organ targetnya. Manifestasi
SLE adalah sebagai berikut:
1. Manifestasi Umum
a. Kelelahan adalah keluhan umum pada 90% penderita SLE.
b. Demam pada SLE dapat mencapai > 40oC tanpa leukositosis. Demam pada
penyakit ini biasanya tidak disertai dengan menggigil.
c. Penurunan berat badan juga dapat terjadi akibat demam dan menurunnya nafsu
makan.
d. Gejala konstitusional lain yang sering dijumpai pada penyakit SLE, yang timbul
sebelum ataupun seiring dengan aktivitas penyakitnya antara lain adalah rambut
rontok, mual muntah dan hilangnya nafsu makan, pembesaran kelenjar getah
bening, bengkak dan sakit kepala.

Jika ditemukan trias demam, nyeri sendi dan rash pada wanita usia subur, harus
dipikirkan kemungkinan terjadinya SLE. Ini karena, ketiga gejala ini merupakan
manifestasi klinis yang paling sering pada penderita SLE.
2. Manifestasi Khusus
a. Manifestasi Muskuloskeletal
Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan kebanyakan
menderita artritis. Persendian yang sering terkena adalah persendian pada jari
tangan, tangan, pergelangan tangan dan lutut. Kematian jaringan pada tulang
panggul dan bahu sering merupakan penyebab dari nyeri di daerah tersebut.
b. Kulit
Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan pangkal
hidung. Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari.
Ruam yang lebih tersebar bisa timbul di bagian tubuh lain yang terpapar oleh
sinar matahari.
c. Ginjal
Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di dalam
selsel ginjal, tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal
yang menetap). Pada akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu
menjalani dialisa atau pencangkokkan ginjal.
d. Sistem saraf
Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Yang paling sering
ditemukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi kelainan bisa
terjadi pada bagian manapun dari otak, korda spinalis maupun sistem saraf.
Kejang, psikosa, sindroma otak organik dan sakit kepala merupakan beberapa
kelainan sistem saraf yang bisa terjadi.
e. Darah
Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa terbentuk
bekuan darah di dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan stroke dan
emboli paru. Jumlah trombosit berkurang dan tubuh membentuk antibodi yang
melawan faktor pembekuan darah, yang bisa menyebabkan perdarahan yang
f.

berarti. Seringkali terjadi anemia akibat penyakit menahun.


Jantung
Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi, seperti

perikarditis,

endokarditis maupun miokarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai
akibat dari keadaan tersebut.
g. Paru-paru
Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura
(penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibat dari keadaan
tersebut sering timbul nyeri dada dan sesak nafas.
h. Manifestasi Gastrointestinal

Mual, seringkali dengan muntah, dan diare dapat menjadi manifestasi dari suatu
serangan SLE, seperti nyeri abdominal difus yang disebabkan oleh peritonitis
autoimun.
i.

Manifestasi Okuler
Sindrom Sicca atau Sindrom Sjgren dan konjungtivitis nonspesifik umum terjadi
pada SLE namun jarang membahayakan penglihatan. Berbeda dengan vaskulitis
retinal dan neuritis optik yang merupakan manifestasi berat. Kebutaan dapat
terjadi dalam beberapa hari atau minggu. Manifestasi okuler pada SLE
disebabkan oleh pelbagai mekanisme. Antaranya adalah deposit kompleks imun,
vaskulitis dan thrombosis. Antibodi anti fosfolipid dapat menyebabkan penyakit
vasooklusif pada retina. Gambaran kelainan mata yang dapat ditemukan antara
lain adalah pada:
1) Palpebra : Kelainan palpebra inferior dapat merupakan bagian dari erupsi
kulit yang tak jarang mengenai pipi dan hidung.
2) Konjungtiva : Sindroma mata kering (konjungtivitis Sicca) dan konjungtivitis
nonspesifik umum terjadi pada SLE namun jarang membahayakan
penglihatan. Pada permulaannya konjungtiva menunjukkan sedikit sekret
yang mukoid disusul dengan hiperemia yang intensif dan edema membran
mukosa. Reaksi ini dapat lokal atau difus. Reaksi konjungtiva yang berat
dapat menyebabkan pengerutan konjungtiva.
3) Sklera : Pada sklera dapat ditemukan skleritis anterior yang difus atau
noduler yang makin lama makin sering kambuh dan setiap kali kambuh
keadaan bertambah berat. Dengan bekembangnya penyakit, skleritis berubah
menjadi skleritis nekrotik yang melanjut dari tempat lesi semula ke segala
jurusan sampai dihentikan dengan pengobatan.
4) Uvea : Terjadi kelainan akibat radang sklera. Jarang menimbulkan sinekia.
5) Retina : Dapat menimbulkan retinopati pada kira-kira 25% penderita.
Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan oleh
proses peradangan. Keterlibatan retina pada SLE merupakan manifestasi
terbanyak kedua setelah keratokonjungtivitis sicca. Penderita retinopati SLE
memiliki penyakit sistemik yang aktif dan penurunan angka kesembuhan
yang signifikan. Oleh karena itu, monitoring ketat dan pengobatan yang
aggresif pada pasien-pasien dengan retinopati SLE sangatlah penting.
Keluhan nyeri pada mata atau gangguan penglihatan pada pasien SLE
memerlukan tindakan yang segera dan specialistik (Djauzi, 2009).

G. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada penyakit SLE bisa terjadi akibat penyakitnya
sendiri ataukomplikasi dari pengobatannya. Komplikasi akibat penyakit SLE sendiri yang
paling seringterjadi adalah infeksi sekunder karena system immune penderita yang
immunocompromised.Selain itu, sering juga terjadi komplikasi penyakit aterosklerosis
akibat peningkatanantiphospholidip antibody. Komplikasi akibat pengobatan SLE adalah
infeksi oportunistik akibat terapiimunosupresan jangka panjang, osteonekrosis, dan
penyakit aterosklerosis dan infark miokardprematur
Komplikasi lupus eritematosus sistemik antara lain :
1. Serangan pada Ginjal
a. Kelainan ginjal ringan (infeksi ginjal)
b. Kelainan ginjal berat (gagal ginjal)
c. Kebocoran ginjal (protein terbuang secara berlebihan melalui urin)
2. Serangan pada Jantung dan Paru
a. Pleuritis
b. Pericarditis
c. Efusi pleura
d. Efusi pericard
e. Radang otot jantung atau Miocarditis
f.

Gagal jantung

g. Perdarahan paru (batuk darah)


3. Serangan Sistem Saraf
a. Sistem saraf pusat
1) Cognitive dysfunction
2) Sakit kepala pada lupus
3) Sindrom anti-phospholipid
4) Sindrom otak
5) Fibromyalgia (kondisi kronis yang menyebabkan nyeri, kekakuan, dan
kepekaan dari otot-otot, tendon-tendon, dan sendi-sendi.).
b. Sistem saraf tepi
Mati rasa atau kesemutan di lengan dan kaki
c. Sistem saraf otonom
gangguan suplai darah ke otak dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak,
dapat menyebabkan kematian sel-sel otak dan kerusakan otak yang sifatnya
permanen (stroke). Stroke dapat menimbulkan pengaruh sistem saraf otonom
4. Serangan pada Kulit
Lesi parut berbentuk koin pada daerah kulit yang terkena langsung cahaya
disebut lesi diskoid.

Ciri-ciri lesi spesifik ditemukan oleh Sonthiemer dan Gilliam pada akhir 70-an:
a. Berparut, berwarna merah (erythematosus), berbentuk koin sangat sensitif
terhadap sengatan matahari. Jenis lesi ini berupa lupus kult subakut/cutaneus
lupus subacute. Kadang menyerupai luka psoriasis atau lesi tidak berparut
berbentuk koin.
b. Lesi dapat terjadi di wajah dengan pola kupu-kupu atau dapat mencakup area
yang luas di bagian tubuh
c. Lesi non spesifik
d. Rambut rontok (alopecia)
e. Vaskullitis : berupa garis kecil warna merah pada ujung lipatan kuku dan ujung
jari. Selain itu, bisa berupa benjolan merah di kaki yang dapat menjadi borok
f.

Fotosensitivitas : pipi menjadi kemerahan jika terkena matahari dan kadang di


sertai pusing.

5. Serangan pada Sendi dan Otot


a. Radang sendi pada lupus
b. Radang otot pada lupus
6. Serangan pada Darah
a. Anemia
b. Trombositopenia
c. Gangguan pembekuan
d. Limfositopenia
7. Serangan pada Hati
a. Hepatosplenomegali non spesifik
b. Hepatitis lupoid (Djauzi, 2009).
H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan urin, darah lengkap ( Hb, lekosit, trombosit, LED=laju endap darah )
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada penyakit Lupus Eritematosus
Sistemik ( LES ) adalah pemeriksaan darah rutin dan pemeriksaan urin. Hasil
pemeriksaan darah pada penderita LES menunjukkan adanya anemia hemolitik,
trombositopenia, limfopenia, atau leukopenia; erytrocytesedimentation rate (ESR)
meningkat selama penyakit aktif, Coombs test mungkin positif, level IgG mungkin
tinggi, ratio albumin-globulin terbalik, dan serum globulin meningkat. Selain itu, hasil
pemeriksaan urin pada penderita LES menunjukkan adanya proteinuria, hematuria,
peningkatan kreatinin, dan ditemukannya Cast, heme granular atau sel darah merah
pada urin.
2. ANA test, antidsDNA.

a. ANA test = Anti Nuclear Antibody test. Nuclear adalah inti sel (nukleus). Antibodi
adalah protein yang dikeluarkan oleh sel-sel kekebalan tubuh kita (limfosit) untuk
memerangi kuman-kuman yang menyerang kita. Nah, pada Lupus, antibodi ini
justru menyerang sel-sel kita sendiri terutama inti dan struktur di dalam inti.
Antibodi jahat ini secara umum dinamakan sebagai autoantibodi. Jadi, ANA
adalah autoantibodi yang menyerang inti sel kita. ANA test termasuk dalam salah
satu kriteria penting untuk mendiagnosa lupus. ANA test positif tidak selalu
terkena lupus. Karena ANA test positif bisa terjadi pada beberapa penyakit lain.
b. AntidsDNA = anti double stranded DNA. DNA (deoxyribonucleic acid) adalah
pembentuk gen kita, yang tersusun dalam rantai ganda (double stranded/ double
helix). Gen ada di dalam inti sel kita. Jadi antidsDNA ini merupakan bagian dari
ANA, yang menyerang DNA. AntidsDNA ini cukup spesifik untuk Lupus. Artinya,
pada penyakit lain, jarang didapatkan.
c. Antibodi terhadap DNA, antibodi terhadap DNA (Anti ds-DNA) dapat digolongkan
dalam antibodi yang reaktif terhadap DNA natif ( double stranded-DNA). Anti dsDNA positif dengan kadar yang tinggi dijumpai pada 73% SLE dan mempunyai
arti diagnostik dan prognostik.
d. Ada 11 item kriteria, dan untuk mendiagnosa Lupus, minimal ditemukan 4 kriteria
yang positif. Inilah kesebelas item kriteria itu:
1) Ruam malar/ ruam kupu-kupu (malar rash/ butterfly rash). Kulit pada kedua
pipi dan batang hidung menjadi berwarna kemerahan, kalau menyembuh
akan berwarna gelap. Jika dilihat, bentuknya seperti kupu-kupu. Ruam ini
menjadi signature sign dari Lupus, meskipun tidak selalu terdapat pada
semua penyandang Lupus.
2) Ruam diskoid. Ruam ini berbentuk bundar, kemerahan, kalau menyembuh
akan berwarna kehitaman.
3) Luka pada mulut (oral ulcer). Luka kecil-kecil seperti sariawan, yang berulang
di mulut, kadang juga di lidah.
4) Fotosensitivitas. Foto: sinar/ cahaya. Jadi maksudnya peka terhadap cahaya
matahari, atau lebih spesifik lagi sinar ultra violet. Kalau terkena sinar, maka
kulit penyandang Lupus akan menjadi kemerahan, dan bahkan gejala
Lupusnya bisa kambuh atau memberat.
5) Radang sendi (arthritis). Sendi-sendi akan terasa nyeri, bahkan kemerahan
dan kadang juga bengkak.
6) Gangguan ginjal. Gangguan ginjal disini bukan batu ginjal atau infeksi ginjal,
melainkan keradangan ginjal. Lebih tepatnya lagi keradangan pada filter
ginjal (glomerulus). Gangguan ini mudah diperiksa dengan pemeriksaan urin
lengkap pada saat tidak mens. Disini akan didapatkan protein dan sel darah
merah pada urin yang normalnya tidak ada, atau kalau ada, dalam jumlah
yang sangat sedikit.

7) Radang pada selaput serosa. Selaput serosa adalah selaput yang


membungkus beberapa organ tertentu dari tubuh kita. Yang paling sering
adalah radang selaput pembungkus jantung (pericarditis, pericard= selaput
pembungkus jantung, itis = radang), radang selaput paru (pleuritis). Keadaan
ini dapat langsung ditemukan oleh dokter saat pemeriksaan, tetapi kadang
perlu konfirmasi dengan foto ronsen dan echo cardiography (semacam USG
khusus untuk memeriksa jantung).
8) Gangguan pada sistem syaraf. Dapat terjadi penurunan kesadaran bahkan
sampai koma. Kejang-kejang yang kadang dikira ayan (epilepsi). Bahkan bisa
terjadi gangguan ingatan. Nyeri kepala (nyeri yang bukan pusing, pusing =
rasa berputar) tidak termasuk salah satu kriteria ini.
9) Gangguan pada sistem darah. Gangguan ini bisa pada sel darah merah
(eritrosit), sel darah putih (lekosit) atau trombosit (keping-keping darah yang
berfungsi untuk pembekuan darah). Anemia hemolitik adalah hancurnya selsel darah merah sebelum waktunya (sel darah merah yang normal akan
dihancurkan setelah 120 hari) dikarenakan faktor autoimun. Lekosit
jumlahnya akan menurun, trombosit juga akan menurun.
10) Pemeriksaan imunologi yang positif. Maksudnya disini adalah pemeriksaan
autoantibodi khusus. Yang paling sering diperiksa adalah antidsDNA. Bila anti
dsDNA negatif, biasanya akan diperiksa antiSm.
Pada ANA test positif Lupus dapat didiagnosa jika minimal 4 dari 11 kriteria
diatas. (Djauzi, 2009).
I.

Penatalaksanaan
Tidak ada obat untuk SLE. Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan
gejala.
1. Penatalaksanaan untuk SLE dengan gejala ringan:
a. NSAID : untuk mengatasi gejala reumatik, radang selaput dada dan radang
lainnya
b. Krim kortikosteroid : untuk mengatasi gejala ruam pada kulit
c. Obat anti malaria (hydroxychloroquine) : untuk mengatasi gejala di kulit dan
artritis
d. Pembatasan diet
1) Rendah garam
2) Tinggi asam folat : Alpukat, daging, kuning telur
3) Omega 3 : minyak ikan, ikan tuna, salmon
4) Cukup kalsium : susu, keju, bayam, brokoli
5) Rendah lemak : hindari gorengan, jeroan, daging berlemak tinggi, santan
2. Penatalaksanaan untuk SLE dengan gejala berat

a. Glukokortikoid sistemik
b. Sitotoksik imunosupresif
Contoh obat: Cyclophosphamide
i. Mychophenolate Mofetil
ii. Azathioprine
3. Pendidikan Kesehatan
a. Penjelasan tentang lupus dan etiologinya
b. Klasifikasi dan gejalanya masing-masing
c. Masalah fisik
d. Masalah psikis
e. Pemakaian obat dan efek samping
f.

Pemaparan pada yayasan lupus (YLI (Yayasan Lupus Indonesia))

Pendidikan Kesehatan ke keluarga dan pasien untuk perawatan di rumah


a. Pasien dianjurkan untuk cukup istirahat dan menghindari kelelahan. Namun tidak
terlalu membatasi aktifitas.
b. Pasien dianjurkan memakai baju tertutup, topi, payung dan anti UV spf 30 bila
pergi ke luar ruangan.
c. Pasien dianjurkan untuk menghangatkan sendi yang sakit dengan cara kompres
lembab.
d. Pasien dianjurkan untuk berolahraga namun juga memperhatikan tingkat
kelelahan.
e. Pasien dianjurkan untuk tidak merokok dan menghindari paparan asap rokok.
Keluarga pasien dijelaskan mengenai dampak sosial yang akan dialami pasien. (Wallace,
2007).

BAB II
TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
Hari, tanggal
Jam
Tempat
Oleh
Sumber data
Metode pengumpulan data

: Selasa, 17 September 2013


: 11.00 WIB
: Bangsal Melati 4 RSUP Dr Sardjito
: Kelompok 4
: Pasien, keluarga pasien, status pasien
: Observasi, anamnesa, studi dokumen

1. Identitas Klien
Nama
: An.L
Tempat, tanggal lahir :Bantul, 15 April 2010
Umur
: 3 tahun 4 bulan 20 hari
Jenis kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Suku/kebangsaan : Jawa/Indonesia
Tanggal masuk RS : 5 September 2013
Dx Medis
: Systemic Lupus Eritematosus
Alamat
:Niten Tirtonirmolo Kasihan Bantul
No.RM
: 1.55.96.04
Identitas Penanggung jawab
Nama
:Tn.N
Pendidikan
: SLTP
Pekerjaan
: Wiraswasta
Alamat
: Niten Tirtonirmolo Kasihan Bantul
Hub.dengan pasien : Ayah kandung
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Pasien
1) Keluhan Utama

Ibu klien mengatakan klien masih sedikit pucat dan malas beraktivitas karena
nyeri di persendian
2) Riwayat Kesehatan Sekarang
10 hari SMRS anak batuk pilek demam tidak tinggi. 7 hari SMRS terdapat
nyeri pada kedua tungkai dan menolak berjalan, anak belum terlalu pucat,
tidak mau makan minum demam dan batuk pilek menetap. 4 hari SMRS anak
demam tinggi, suhu tidak diukur, tidak dapat berjalan, muncul bercak merah
dari perut hingga tungkai, anak pucat. HMRS anak pucat, demam nglemeng,
batuk pilek. Hasil pemeriksaan darah AL 33.500/uL, Hb 4,6 gr/dL.
3. Riwayat Kesehatan Dahulu
a. Antenatal
Selama kehamilan ibu klien memeriksakan diri rutin di bidan. Usia 6-7 bulan
plasenta menutup jalan lahir,ibu klien minum penambah darah dan vitamin
selama hamil, tidak ada riwayat penyakit selama kehamilan.
b. Intranatal
Anak lahir spontan dengan VE, UK 36 minggu, BBL 2800 gram, PB 49 cm di
PKU Bantul. Anak tidak langsung menangis, diberikan resusitasi tahap awal.
c. Postnatal
Tidak ada trauma lahir, imunisasi lengkap di bidan
d. Penyakit yang pernah diderita
Klien menderita kekurangan zat kapur di usia 6 bulan, ISK diusia 8 bulan, flek/
TB paru di usia < 1 tahun.
e. Riwayat Hospitalisasi
Klien sebelumnya pernah dirawat di PKU Bantul dengan ISK
f. Riwayat Injury
Klien tidak mempunyai riwayat injury atau kecelakaan
g. Riwayat Alergi
Ibu klien mengatakan anak hanya alergi dingin, tidak ada alergi obat dan
makanan
h. Riwayat Imunisasi
Imunisasi dasar :
Hepatitis
: 3 kali (lahir, 1 bulan, 3 bulan)
BCG
: 1 kali (2 minggu)
DPT
: 3 kali
Polio
: 3 kali
Campak
: 1 kali
i. Riwayat pengobatan
Riwayat pengobatan ISK usia 8 bulan, terapi pijat dan ekstra zat kapur usia 6
bulan, TB paru usia <1 tahun.
4. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
a. Personal sosial

Anak mudah berkenalan dan bergaul dengan orang lain, tidak suka ditinggal
sendiri
b. Motorik halus
Anak dapat memegang mainan pada usia 6 bulan, dan mencoret-coret pada
usia 1,5 tahun. Saat ini klien senang bermain boneka dan menyusun lego
c. Motorik kasar
Anak malas beraktivitas terutama berjalan karena riwayat nyeri sendi
d. Bahasa
Anak dapat mengucapkan 1-3 kata namun tidak membentuk kalimat.
5. Riwayat Keluarga
a. Status ekonomi
Status ekonomi keluarga

anak menengah kebawah, penghasilan Rp

700.000,00. Pembiayaan pengobatan dengan jamkesmas.


b. Lingkungan rumah
Ibu klien mangatakan rumah klien 9x6 meter lantai ubin, tembok, atap
genteng,ventilasi baik, septic tank 6 m dari sumber air. Letak rumah berdekatan
dengan tetangga, terdapat sungai didekat rumah.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Ibu klien mengatakan tidak ada anggota keluarga klien yang mengalami
penyakit kelainan kekebalan tubuh. Tidak ada riwayat hipertensi, penyakit
jantung, DM, dan penyakit menular lain.
Genogram

Ayah Tn. N 37 th

Ibu Ny.N 34th

Klien An.L3 th

: meninggal
: perempuan
: laki-laki
: garis perkawinan
: garis keturunan
: tinggal serumah

6. Pola Kesehatan Fungsional


a. Aspek Fisik-biologis
1) Pola Nutrisi
Selama sakit anak makan nasi 3x sehari, klien menghabiskan diet yang
diberikan. Nafsu makan anak meningkat selama dirawat. Klien minum susu
dan air putih sampai 1,5 liter dan mulai dibatasi minumnya.
2) Pola Eliminasi
Selama dirawat anak tidak mengalami gangguan BAK, frekuensi 6x sehari
warna dan bau khas. Klien BAB setiap hari sekali konsistensi lunak warna
kuning. Sebelum dirawat anak BAB 3 hari sekali.
3) Pola Aktivitas
Selama sakit anak sempat malas beraktivitas terutama berjalan karena nyeri
sendi, aktivitas sudah mulai meningkat.
4) Kebutuhan Istirahat
Klien tidur malam dengan nyenyak 8 jam dan tidur siang 1-2 jam.
7. Aspek Persepsi dan Psikososial orang tua
a. Persepsi Orang tua
Ibu klien mengatakan sudah mengetahui tentang penyakit SLE yang diderita
anaknya, namun belum mengetahui cara perawatannya
b. Psikososial Orang tua
Kecemasan orang tua sudah mulai berkurang karena kondisi anaknya mulai
membaik
8. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
KU
: Sedang, composmentis
TTV : Suhu : 37oC
Nadi : 130x/menit
Resp : 32x/menit
Antropometri : BB : 12 kg TB
LLA :15 cm SG

: 88 cm
: Baik

LK : 45 cm

b. Pemeriksaan Sistemik Cepalo-Caudal


1) Kepala
Bentuk kepala simetris, kesan wajah tenang, muka agak pucat, tidak
tampak kemerahan/ butterfly rash, tidak ada alopesia, konjungtiva agak
anemis, mulut bersih, mukosa lembab.
2) Integumen
Sisa bintik- bintik kemerahan di kulit daerah perut sampai tungkai, turgor
baik,CRT 2 detik, tidak ada lesi dan ruam
3) Thorax
Paru-paru
Inspeksi : ekspansi simetris, nafas pendek, tidak ada nyeri dan batuk,
tidak ada retraksi
Perkusi
: Suara resonan pada intercosta 1-3 dada kiri. Suara resonan
pada intercosta 1-5 dada kanan
Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak terdapat massa abnormal, taktil
fremitus simetris
Auskultasi : Bunyi nafas vesikuler, tidak ada ronkhi, stridor

Jantung
Inspeksi : Tidak ada retraksi, warna kulit merata, iktus cordis normal
Perkusi : Suara dullness di intercosta 1-4 kiri
Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak teraba masa abnormal
Auskultasi : S1tunggal, S2 split tidak konstan, tidak ada bising jantung.
4) Abdomen
Inspeksi : supel, simetris, tidak ada spidernevi, tidak ada asites.
Auskultasi : Terdapat bising usus normal
Perkusi :Suara timpani kuadran kiri atas, resonan di kuadran lain
Palpasi :Tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran limfe
5) Genitalia
Genitalia bersih, tidak ada lesi, belum menarche
6) Ekstermitas
Atas : terpasang threeway, kekuatan otot (+), akral kadang teraba dingin,
palmar kadang pucat
Bawah : simetris, kekuatan otot (+), udem (-), sendi bengkak (-)
9. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan kimia darah (14 september 2013)
No
1
2
3
4

Pemeriksaan
SGOT/AST
SGPT/ALT
BUN
Creatine

Hasil
39
33
7,8
0,30

satuan
u/L
u/L
Mg/dL
Mg/dL

b. Pemeriksaan darah lengkap (14 september 2013)


No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11

Pemeriksaan
WBC
RBC
HGB
HCT
MCHC
RDW
HDW
EOS%
LUC%
Neutrofil #
Leukosit #

Hasil
17,37
2,90
8,5
28,0
30,4
23,1
3,05
4,6
5,2
11,11
0,9

Nilai Rujukan
3,6-11
3,6-5,2
11,7-15,5
32-47
32-36
11,5-14,5
2,2-3,2
1-3
0-4
1,9-8
0-0,4

c. Pemeriksaan urine (12 september 2013)


Sel
Leukosit pucat
Gliter cell
Leukosit gelap
Eritrosit
Ep tubuli
Ep. Vesika urine
Ep vagina
Ep uretra

1-2
0
0-1
0
0
3-4
0
0

Hialin
Granuler
Epitel
Eritrosit
Leukosit
Kristal
Ca-oksalat
Tn fosfat

Silinder
0
0
0
0
0
0
0
0

Satuan
103/uL
106/uL
g/dL
%
fL
g/dL
%
g/dL
%
103/uL
103/uL

Asam urat

d. Pemeriksaan imunologi (11 september 2013)


Komponen
ANA test

Hasil
44,85 UI/ml

Nilai normal
<23 IU/ml

Metode
ELISA

10. Program terapi


a. Protokol SLE fase akut:
Obat
Metil prednisolone

Dosis
360 mg/hari

Waktu
5 hari

Rute
IV

30mg/kg BB/ hari


Prednison

12 mg/hari

7 hari

Oral

0,5-2mg/kg BB/hari
1-1-0,5 tablet
b. Transfusi WBC Gol AB 150 cc 6 September 2013 (Hb 4,6 gr/dL)

B. Analisis Data
Nama Klien
Usia

: An. L
: 3 tahun 4 bulan tahun
Data

Tanggal
Jam

: 17 September 2013
: 10.00 WIB

Masalah

Penyebab

DS :

Gangguan

penurunan

-Ibu klien mengatakan anak sering tampak pucat


DO :
-Hb 8,5 gr/dL
-Riwayat Hb 4,6 gr/dL dengan transfusi WBC
-CRT 2
-N : 130x/menit R: 32x/menit
-Wajah dan konjungtiva agak anemis
-Akral kadang teraba dingin

perfusi jaringan

komponen

DS :
-

Ibu klien mengatakan anak dipasang infus

sejak masuk RS tanggal 5 September 2013


Ibu klien mengatakan IV line terakhir diganti

pada tanggal 16 september 2013


DO :
- Suhu : 37oC N: 130x/menit R: 32x/menit
- WBC : 17,3x103 / uL
- ANA test : 44,85 IU/mL
- Hb 8,5 gr/dL
- Terpasang IV line three way
DS :
-

Ibu klien

mengatakan anak

tidak mau

berjalan karena nyeri sendi tungkai


DO :

seluler

yang

diperlukan

untuk

pengiriman

oksigen / nutrisi ke
sel

Resiko infeksi

Prosedur invasif

Intoleransi

Nyeri

aktivitas

persendian

pada

- Anak tampak sering tiduran, digendong atau


hanya di tempat tidur saja
- WBC : 17,3x103 / uL
DS :

Kurang

Kurang

-Ibu klien mengatakan hanya mengetahui anak

pengetahuan

informasi

orang tua

perawatan SLE

menderita

kelainan

imun

dan

belum

terpapar
tentang

mengetahui perawatan anak SLE


DO :
-Ibu klien tampak tidak paham dengan perawatan
SLE
-Pendidikan terakhir SLTP
C. Diagnosis Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk
pengiriman oksigen / nutrisi ke sel d.d
DS :
-

Ibu klien mengatakan anak sering tampak pucat


DO :
- Hb 8,5 gr/dL
- Riwayat Hb 4,6 gr/dL dengan transfusi WBC
- CRT 2
- Wajah dan konjungtiva agak anemis
- Akral kadang teraba dingin
2. Risiko infeksi b.d prosedur invasif d.d

DS :
-

Ibu klien mengatakan anak dipasang infus sejak masuk RS tanggal 5

September 2013
- Ibu klien mengatakan IV line terakhir diganti pada tanggal 16 september 2013
DO :
- Suhu : 37oC
- WBC : 17,3x103 / uL
- ANA test : 44,85 IU/mL
- Hb 8,5 gr/dL
- Terpasang IV line three way
3. Intoleransi Aktivitas b.d nyeri pada persendian d.d
DS :
- Ibu klien mengatakan anak tidak mau berjalan karena nyeri sendi tungkai
DO :
Anak tampak sering tiduran, digendong atau hanya di tempat tidur saja
- WBC : 17,3x103 / uL
4. Kurang pengetahuan orang tua b.d kurang terpapar informasi d.d
DS :
-

Ibu klien mengatakan hanya mengetahui anak menderita kelainan imun dan
belum mengetahui perawatan anak SLE

DO :

Ibu klien tampak tidak paham dengan perawatan SLE


Pendidikan terakhir SLTP

D. Rencana Keperawatan
Nama Klien
: An. L
Usia
: 3 tahun
N
o
1.

Tanggal
Jam

Diagnosis Keperawatan

Perencanaan
Intervensi

Tujuan
Gangguan perfusi jaringan b.d

17 Sept 2013 jam 10.00

penurunan komponen seluler

Setelah diberi asuhan

yang diperlukan untuk

keperawatan selama 3x24

pengiriman oksigen / nutrisi ke

anemia klien dapat teratasi

sel d.d

dengan kriteria :

DS :

1.
2.
3.
4.

Ibu klien mengatakan anak


sering tampak pucat

DO :

TTV normal
Hb 10-14 gr/dL
CRT<2
Konjungtiva, kulit,

ekstermitas tidak pucat


5. Akral teraba hangat

Hb 8,5 gr/dL

Riwayat Hb 4,6 gr/dL

: 17 September 2013
:10.00 WIB

1. Observasi TTV, warna kulit,tingkat


kesadaran dan keadaan
ekstermitas
2. Atur posisi semi fowler
3. Kelola pemberian transfusi WBC
bila perlu
4. Jadwalkan aktivitas istirahat
cukup dengan melibatkan klien
dalam penjadwalan
5. Anjurkan anak makan makanan
yang meningkatkan Hb

Dita

Wajah dan konjungtiva

perfusi jaringan
2. Pengembangan paru akan lebih
maksimak sehingga pemasukan
oksigen lebih adekuat
3. Mengurangi kerja jantung dan
paru-paru
4. Mengurangi risiko kelelahan yang
membutuhkan supply oksigen dan
energy lebih banyak
5. Sayuran hijau dan daging
darah

Dita

CRT 2

1. Memberi informasi keadekuatan

meningkatkan kadar Hb dalam

dengan transfusi WBC


-

Rasional

Dita

agak anemis
2.

Akral kadang teraba dingin


Risiko infeksi b.d prosedur 17 Sept 2013 jam 10.00
invasif d.d

Setelah dilakukan asuhan

DS :

keperawatan selama 3 x 24

Ibu

klien

mengatakan

jam tidak terdapat tanda-

1. Kaji tanda-tanda infeksi tiap 24


jam sekali
2. Monitor tanda-tanda vital tiap 4
jam sekali

1. Mencegah timbulnya infeksi


dini
2. Perubahan TTV menunjukkan
terjadinya infeksi atau

3.

anak dipasang infus sejak masuk

tanda

RS tanggal 5 September 2013

kriteria hasil:

Ibu klien mengatakan IV

1. Tidak

muncul

tanda-

line terakhir diganti pada tanggal

tanda

infeksi

(kalor,

16 september 2013

dolor, rubor dan functio

DO :

laesa)

Suhu : 37oC

WBC : 17,3x103 / uL

ANA test : 44,85 IU/mL

Hb 8,5 gr/dL

Terpasang IV line three

dengan

gangguan homeostatis
3. Mengurangi risiko infeksi

sekali
4. Anjurkan

untuk

prosedur invasif
4. Kebersihan daerah threeway

menjaga

kebersihan daerah threeway

mencegah kontaminasi bakteri

Feri

2. Tanda-tanda
dalam

3. Ganti threeway dan GV tiap 3 hari

batas

Feri

vital
normal

(Suhu 36,5 37,5 C,


Nadi 70 110)

way
Intoleransi Aktivitas b.d nyeri

17 September 2013 jam

1. Kaji rentang aktivitas yang dapat

1. Mengetahui tingkat intoleransi

pada persendian d.d

10.00

DS :

Setelah diberi asuhan

dilakukan anak
2. Berikan latihan gerak sesuai

anak
2. Mencegah timbulnya kekakuan

toleransi
3. Anjurkan untuk mengubah posisi

dan kelemahan sendi


3. Melancarkan peredaran darah

Ibu klien mengatakan

keperawatan selama 3x24

anak tidak mau berjalan karena

jam anak dapat beraktivitas

nyeri sendi tungkai

sesuai toleransi dengan

DO :

kriteria :

Prednisolon 360 mg dan

Nyeri sendi berkurang


TTV normal sesudah

Prednison 12 mg

beraktivitas
ADL terpenuhi sesuai

Anak tampak sering

tiduran, digendong atau hanya di


tempat tidur saja
4

infeksi

WBC : 17,3x103 / uL

Kurang pengetahuan orang tua

toleransi anak
Selasa, 17 September 2013

dan tidak malas bergerak


4. Kelola pemberian Metil

dan mempercepat peningkatan


aktivitas
4. Kortikosteroid menurunkan artritis

Fery

1.

Tentukan tingkat pengetahuan

Fery

1.

Menentu

berhubungan
terpapar

dengan

jam 11.00 WIB

dan kesiapan belajar keluarga

tentang

Setelah dilakukan asuhan

perawatan SLE di tandai dengan

keperawatan selama 1x20

menit keluarga klien paham

DS :

perawatan

informasi

kurang

Ibu

hanya

klien

mengatakan

mengetahui

anak

menderita kelainan imun dan


belum

mengetahui

perawatan

Ibu klien tampak bngung


dengan

pertanyaan

tentang perawatan SLE


Tingkat pendidikan SLTP

2.

Gali

pengetahuan

3.

keluarga.

1. Keluarga klien mampu


menyebutkan

4.

definisi,

gejala
penyakit

pada

tentang

cara

5.

menyebutkan 5 dari 10
perawatan

Kaji ulang informasi tentang

klien selama dirumah

Kaji ulang informasi tentang


cara

perawatan

gambaran

an

yang

benar

dapat

meningkatkan risiko kekambuhan


anak

penyakit. Dorong untuk bertanya.


6.

memberikan

umum tentang penyakit SLE


4.
Perawat

5.

yang

harus

Meyakin
kan terserapnya informasi yang

definisi, tanda gejala dan proses

2. Keluarga klien mampu

Definisi
dasar

ketika dirumah

SLE

macam

Jelaskan

penyakit

perawatan yang harus dilakukan

dan
dari

tentang proses penyakit


3.

Jelaskan definisi, tanda gejala


proses

kan kebutuhan belajar klien


Mengeta
hui tingkat pengetahuan klien

klien

tentang proses penyakit


dan

proses

DO :

selama

klien.

dirumah denan kriteria hasil

tanda

anak SLE

klien

2.

diberikan
6.

Redemo
nstrasi

meningkatkan

kepahaman klien

dilakukan ketika dirumah


Dita

Dita

tingkat

E. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI


Dx
Kep

Kegiatan

Evaluasi

.
1.

Selasa, 17 September 2013

S : keluarga klien menyatakan anak

Jam 10.00 wib


Memonitor tanda-tanda vital

tidak demam
O : Suhu tubuh :37 oC
Nadi : 130x/menit, agak anemis
A : Gangguan perfusi jaringan
P : Ukur tanda-tanda vital tiap 4 jam

Selasa, 17 September 2013

Sekali
S : Ibu klien mengatakan nafsu

Jam 12.00

makan anak meningkat

Menganjurkan makan makanan yang

meningkatkan kadar Hb anak

anjuran perawat

: Ibu tampak mengerti dengan

A : Gangguan perfusi jaringan


Selasa, 17 September 2013
Jam 15.00 wib
Memonitor tanda-tanda vital

P : Periksa kadar Hb
S : keluarga klien menyatakan anak
tidak demam
O : Suhu tubuh :36,5 oC
Nadi : 100x/menit, agak anemis
A : Gangguan perfusi jaringan
P : Ukur tanda-tanda vital tiap 4 jam

Rabu 18 September 2013


Jam 6.00 WIB
Memonitor TTV

Sekali
S : keluarga klien menyatakan anak
tidak demam
O : Suhu tubuh :36 oC
Nadi : 90x/menit, agak anemis
A : Gangguan perfusi jaringan
P : Ukur tanda-tanda vital tiap 4 jam

Rabu 18 September 2013


Jam 15.00
Memonitor TTV

Sekali
S : keluarga klien menyatakan anak
tidak demam
O : Suhu tubuh :36,5 oC
Nadi : 110x/menit, agak anemis
A : Gangguan perfusi jaringan
P : Ukur tanda-tanda vital tiap 4 jam
Sekali

Kamis, 19 September 2013

S:-

Jam 10.00

O : Darah vena brachialis siap untuk

Membentu

menyiapkan

spesimen

pemeriksaan darah rutin

darah vena

A : Gangguan perfusi jaringan

Selasa, 17 September 2013

P : Kaji hasil pemeriksaan


S:-

Jam 10.00

O : Tidak ada tanda infeksi di daerah

Mengkaji tanda infeksi

threeway
A : Risiko infeksi

Rabu, 18 September 2013

P : Kaji setiap hari


S : Ibu klien mengatakan paham

Jam 14.00

tentang menjaga kebersihan daerah

Menganjurkan menjaga kebersihan

threeway

daerah threeway

O : Daerah threeway tampak bersih


A : Risiko infeksi
P : Lakukan ganti lokasi threeway

Kamis, 19 September 2013

setiap 3 hari
S:-

Jam 10.00

O : Tidak ada tanda infeksi, tidak ada

Membantu mengganti threeway dan

plebitis

balutan

A : Risko infeksi
P : Lakukan ganti threeway dan

Selasa, 17 September 2013

balutan tiap 3 hari


S :-

12.00

O : Prednison 1 tab masuk jam 12.00

Mengelola pemberian Prednison 12

rute oral

mg tablet

A : Intoleransi aktivitas

Selasa, 17 September 2013

P : Lanjut terapi sesuai protokol SLE


S: Ibu klien mengatakan paham

14.00

dengan penjelasan perawat

Menganjurkan untuk meningkatkan

O : Sendi tidak bengkak, anak

aktivitas gerak sendi

tampak lebih aktif

Rabu, 18 September 2013

A : Intoleransi aktifvitas
S :-

06.00

O : Prednison 1 tab masuk jam 06.00

Mengelola pemberian Prednison 12

rute oral

mg tablet

A : Intoleransi aktivitas

Kamis, 19 September 2013

P : Lanjut terapi sesuai protokol SLE


S :-

Jam 12.00

O : Prednison 1 tab masuk jam 12.00

Mengelola pemberian prednison 12

rute oral

mg

A : Intoleransi aktivitas

Selasa 17 September2013

P : Lanjut terapi sesuai protokol SLE


S : ibu klien mengatakan belum

Mengkaji tingkat pengetahuan ibu

banyak tahu tentang perawatan SLE

klien tentang SLE dan perawatannnya

O : Ibu lien tampak belum paham


dengan perawatan anak dengan SLE
A : Kurang pengetahuan orang tua
P

informasi

perawatan anak dengan SLE

Berikan

informasi

tentang

perawtan SLE
S : Ibu klien mengatakan lebih paham

Selasa, 17 September 2013


Memberikan

tentang

dengan perawatan anak SLE


O : Ibu klien tampak lebih paham
A : Kurang pengetahuan orang tua
P : Evaluasi pengetahuan ibu klien

PENUTUP
A. Kesimpulan
Setelah dilakukan asuhan keperawatan pada An. L dengan dx medis
Sistemik Lupus Eritematosis didapatkan 4 diagnosis keperawatan yaitu :
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan sel penyalur
oksigen dan nutrisi

2. Risikoinfeksi berhubungan dengan prosedur invasif


3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri sendi
4. Kurang pengetahuan orang tua berhubungan dengan kurang terpapar
informasi
Dari keempat diagnosis keperawatan di atas semua teratasi sebagian dan
melanjutkan tindkan keperawatan sampai tujuan tercapai seluruhnya.

B. Saran
Untuk perawat
1. Diharapkan dapat menjaga kerjasama yang bagus yang sudah terjalin antara
sesama perawat maupun tim kesehatan lain
2. Diharapkan memeprtahankan dan meningkatkan kinerja dalam melakukan asuhan
keperawatan sesuai standar
3. Diharapkan dapat mempertahanan sikap profesional dan ramah tamah kepada klien
Untuk praktikan
1. Diharapkan mampu menerapkan teori yangsudah dipelajari dengan praktik nyata di
Ruang Melati 4 RSUP Dr Sardjito
2. Diharapkan mampu memanfaatkan kesempatan yang singkat untuk mendapatkan
pembelajaran
3. Diharakan aktif bertanya kepada perawat maupun tim kesehatan lainnya apabila ada
hal yangbelum dimengerti
Untuk Keluarga Klien
1. Diharapkan selalu menaati program pengobatan yang ada
2. Diharakan mampu kooperatif terhadap semua instruksi dari para tenaga kesehatan

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi

untuk
3.

Jakarta: Penerbit buku kedokteran, EGC


FKUI. 1985. Imlu Kesehatan Anak I. Jakarta : FKUI
Herdman, Heather. 2010. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan.
Jakarta: Penerbit: EGC
Muscari, Mary E. 2005. Panduan Belajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Sachrim, Rosa M. 1994. Prinsip Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC

Anda mungkin juga menyukai