KIMIA FARMASI

OBAT-OBAT KARDIOVASKULER

Disusun Oleh :
1. Mellysa (PO.71.39.0.14.017)
2. Radella Trissia (PO.71.39.0.14.026)
3. Rindy Triana (PO.71.39.0.14.030)
4. Utamy Achmad (PO.71.39.0.14.036)
Kelas :
Reguler II A
Dosen Pembimbing :
Drs. H. Subiyandono, Apt, M.M.

POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG

TAHUN AKADEMIK 2015-2016
OBAT-OBAT KARDIOVASKULER

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Mengingat peranan obat yang sangat penting ini, maka sejak permulaan
abad ke 20 timbul disiplin baru dalam ilmu kedokteran yang dinamakan
farmakologi (farmakon = obat, logos = ilmu). Semula farmakologi mencakup
semua ilmu yang berhubungan dengan obat dengan definisi sebagai berikut :
ilmu yang mempelajari sejarah, asal-usul obat, sifat fisik dan kimiawi, cara
mencampur dan membuat obat, efek terhadap fungsi bokimiawi dan faal, cara
kerja, absorpsi, distribusi, biotransformasi dan ekresi, pengunaan dalam klinik
dan efek toksiknya. Obat dalam arti luas adalah zat kimia yang mempengaruhi
proses hidup, sehingga farmakologi mencakup ilmu pengetahuan (explosion of
knowledge) dan keterbatasan kemampuan otak manusia maka farmakologi
dipecah menjadi berbagai disiplin yang mempunyai ruang lingkup yang lebih
terbatas.
Sistem kardiovaskuler adalah suatu sistem yang sangat dinamik,yang
harus mampu berdaptasi cepat terhadap perubahan mendadak. Perubahan
terkanan darah, kerja dan frekuensi jantung serta komponen kardiovaskuler
lain merupakan resultante dari berbagai faktor pengatur yang bekerja secara
serentak.
B. Rumusan Masalah
1. Apa fungsi obat sistem kardiovaskuler ?
2. Bagaimana strategi pemberian obat kardiavaskuler ?
3. Apa obat yang paling sering di gunakan ?
4. Apa saja efek utama dan efek samping dari obat tersebut ?

C. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui fungsi dari obat kardiofaskuler.
2. Mengetahui strategi pemberian obat kardiovaskuler.
3. mengetahui obat yang paling sering di gunakan.
4. mengetahui efek utama dan efek samping obat kardiovaskuler.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler.
Cardiac yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah.
Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung
komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi
darah ini berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut
secara ritmis dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah
mengalir dari jantung, ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang
terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui
venula dan vena
Dalam mekanisme pemeliharaan lingkungan internal sirkulasi darah
digunakan sebagai sistem transport oksigen, karbon dioksida, makanan, dan
hormon serta obat-obatan ke seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan
metabolisme tiap-tiap sel dalam tubuh. Dalam hal ini, faktor perubahan
volume cairan tubuh dan hormon dapat berpengaruh pada sistem
kardiovaskuler baik secara langsung maupun tidak langsung.
Dalam memahami sistem sirkulasi jantung, kita perlu memahami
anatomi fisiologi yang ada pada jantung tersebut sehingga kita mampu
memahami berbagai problematika berkaitan dengan sistem kardivaskuler
tanpa ada kesalahan yang membuat kita melakukan neglicen t( kelalaian).
Oleh karena itu, sangat penting sekali memahami anantomi fisiologi
kardiovaskuler yang berfungsi langsung dalam mengedarkan obat-obatan
serta oksigenasi dalam tubuh dalam proses kehidupan.
Obat kardiovaskuler adalah obat yang digunakan untuk kelainan
jantung dan pembuluh darah. Obat kardiovaskuler dibedakan menjadi
beberapa bagian, diantaranya ;
1. Obat Gagal Jantung
2. Obat Antiaritmia
3. Obat Antihipertensi
4. Obat Lipidemia

5. Obat Antiangina
6. Obat Glikosida
B. Obat-Obat yang Mempengaruhi Sistem Kardiovaskuler
1. Gagal Jantung
1.1 Penjelasan
Gagal jantung dalah ketidak mampuan jantung dalam memompa
darah dengan kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolik jaringan atau organ. Pada gagal jantung terdapat tiga poin
yang menjadi sasaran pengobatan yaitu :
a. Peningkatan kontraksi sel otot jantung
b. Penurunan beban kerja jantung
c. Pengaturan kelebihan cairan di dalam plasma.
Obat yang digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung
yaitu

menggunakan

glikosida

jantung

dan

dobutamin

(simpatominetika). Pada kondisi gagal ginjal kronik, dobutamin lebih

direkomendasikan namun keterbatasan cara pemberiannya yaitu
diberikan secara intravena.
Pada gagal jantung, kontraksi jantung yang lemah merangsang
sistem saraf simpatik termasuk persyarafan pada organ ginjal sehingga
merangsang pelepasan renin, dan pada pembuluh darah sehingga
merangsang

vasokontriksi.

Aktivasi

sistem

reni-angiotensin

mengakibatkan vasokontriks maupun pelepasan aldosteron dari

korteks adrenal. Dalam hal ini, semua jenis obat diuresis bisa
digunakan terutama furosemid, thiazid ataupun spironolakson.
Kenaikan tekanan darah pada kondisi gagal jantug
mengakibatkan kenaikan beban kerja jantung. Dalam kaitannya hal
tersebut, sistem reninangiotensin mengambil peran penting. Oleh
karena itu, ACE inhibitor (kaptopril) atau antagonis reseptor
angiotensin (losartan) sering digunakanuntuk tujuan itu. Contoh obat
lainnya adalah golongan nitrat (isosobid dinitrat, nitroprusida), yang
merupakan obat vasodilator. Nitroprusida dapat menurunkan baik
beban awal (prelond) maupun beban akhir (afterload) tanpa
mempengaruhi kontraktilitas jantung.
1.2 Obat Gagal Jantung
Berikut adalah macam macam obat yang digunakan :
Digitalis

Tanaman obat mengandung glukosida.

Biripidin
Dierikan oral atau pariental, meningkatkan miokardium tanpa
menghambat Na+, K+ ATP atau mengaktifkan adrenoseptor.

2. Anti Aritmia
2.1 Penjelasan
Aritmia jantung adalah masalah yang sering terjadi dalam
praktik klinis, yang timbul hingga 25% dari pasien yang diobati
dengan digitalis, 50% dari pasien-pasien yang dianestesi, dan lebiuh
dari 80% pasien dengan infarktus miokardium akut. Beberapa aritmia
dapat memicu ganguan irama jantung yang lebih serius atau bahkan
gangguan irama yang mematikan misalnya; depolarisasi ventrikuler
premature yang dini dapat memicu timbulnya fibrilasi ventrikuler.
Pada pasien tersebut obat antiaritmia diduga dapat menyelamatkan
kehidupan.

Sebaliknya

resiko

penggunaan

obat

aritmia

dan

khuisusnya kenyataan bahwa obat tersebut (secara paradoksal) dapt

memicu timbulnya aritmia yang lebih fatal pada beberapa pasien telah
menyebabkan

peninjauan

kembali

resiko

manfaat

relative

penggunanya.
Aritmia merupakan gangguan ritme normal jantung akibat
terjadinya malfungsi sistem konduktivitas elektrik. Malfungsi dapat
menyebabkan perubahan pada frekuensi denyut jantung, ritme,
pengaturan dan tempat asal impuls, atau konduksi elektrik pada otot
jantung. Dalam keadaan normal ritme jantung diatur dan dipengaruhi
oleh faktor intriktik, faktor ekstristik jantung.
Pada dasarnya gangguan ritme jantung dapat terjadi karena
gangguan pembentukan impuls, gangguan konduksi impuls atau
kombinasi kedua gangguan tersebut. Kadang-kadang nodus SA,
impuls terbentuk terlalu cepat , terlalu lambat atau tidak teratur
sehingga terjadi kelainan seperti takikardia sinus, bradikardia sinus,
aritmia sinus, dan henti sinus, yang dapat mengakibatkan henti
jantung.

Pengobatan aritmia bertujuan untuk mengurangi aktivitas pacu

jantung ektopik dan memperbaiki hantaran atau pada sirkuit re-entry
yang membandel ke pergerakan melingkar yang melumpuhkan.
Mekanisme utama untuk mencapai tujuan tersebut adalah : 1.
Hambatan saluran natrium, 2. Hambatan efek otonom simpatis pada
jantung, 3. Perpanjangan periode refrakter yang efektif, dan 4.
Hambatan pada saluran kalsium.
Beberapa efek samping yang diakibatkan oleh aritmia adalah
sebagai berikut :

Akibat efek farmakologisnya : bradikardi, blok AV, gagal jantung,

bronkospasme.

Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi.

Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing,

depresi.

Alergi : rash, demam dan purpura.

Dosis lebih : hipotensi, bradikardi, kejang, depresi.

Indikasi Dan Kontraindikasi

Indikasi : angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark

miokard,

kardiomiopati

obstruktif

hipertropik,

feokromositoma (takikardi dan aritmia akibat tumor),

tirotoksikosis, migren, glaukoma, ansietas

Kontra indikasi : Penyakit Paru Obstruktif,

Diabetes Militus (hipoglikemia), Penyakit
Vaskuler, Disfungsi Jantung

2.2

Obat Anti Aritmia

Klasifikasi obat antiaritmia dibagi menjadi 4 (empat) kelas, yaitu :
a. Kelas 1, obat yang bekerja menghambat kanal ion natrium
yang tergantung voltase, misalnya prokainamid, lidokain, dan
flekainid.
b. Kelas 2, obat golongan -blocker, misalnya propanolol.
c. Kelas 3, obat penghambat kanal ion kalium, misalnya
bretilium, amiodaron.

d. Kelas 4, obat penghambat kanal ion klorida, misalnya

verapamil.
Obat yang sering digunakan :
Kuinidin (Gol. IA)
Di berikan secara oral, dengan tujuan untuk menekan
kecepatan pacu jantung serta menekan konduksi dan
ekstabilitas

terutama

pada

jaringan

yang

mengalami

depolarisasi. Kuinidin bersifat penghambat adrenoseptor alfa

yang dapat menyebabkan atau meningkatkan reflek nodus
sinoatrial. Pada pemberian intravena akan lebih menonjol

efeknya.
Prokainamid (Gol. IA)
Efek fisiologik prokainamid sama seperti kuinidin. Bersifat
penghambat

ganglion.

Dengan

konsentrasi

teurapeutik,

diberikan secara intravena dan intramoscular serta 75%

adsorbsi pada pemberian oral.

Lidokain (Gol. IB)
Lidokain adalah obat aritmia yang lazim dipakai dengan
pemberian secara intravena. Insiden toksisitasnya rendah dan
mempunyai efektifitas tinggi pada aritmia dengan infark otot

jantung akut.
Fenitoin (Gol. IB)
Sebagai obat barisan kedua karena efktifitasnya terbatas.

3. Antihipertensi
3.1 Penjelasan
Suatu penyebab khusus hipertensi hanya dapat ditemukan pada
10-15% penderita. Penyebab yang bersifat individu untuk penderita.
Penderita-penderita yang tidak diketahui penyebabnya disebut penderita
hipertensi esensial. Umumnya peningkatan tekanan darah ini disertai
penigkatan

umum

resistensi

darah

untuk

mengalir

melalui

arterioli,dengan curah jantung yang normal. Peningkatanntekanan darah

biasanya disebabkan kombinasi berbagai kelainan(multifaktorial).
Bukti-bukti epidermiologik menunjukkan adanya faktor keturuna,
ketegangan jiwa, faktor lingkungan dan makanan mungkin sebagai
kontributor berkembangnya hipertensi.

Tekanan darah dalam arteri besar terutama di tebtukan oleh

curah jantung satu pihak dan resistensinya perifer di lain pihak. Curah
jantung menentukan tekanan sistolik, yaitu tekanan darah pada waktu
katup aorta terbuka, sedangkan resistensinya perifer lebih banyak
berpengaruh terhadapa tekanan diastolik. Artinya, tekanan darah tinggi
diakibatkan volume darah lebih besar dibandingkan ruangan yang
tersedia pada pembuluh darah, serta volema darah yang dipompa oleh
jantung terlalu cepat.
Pada kondisi prehipertensi ini, meskipun belum hipertensi
namun penderita harus mulai melakukan terapi terutama terapi non
farmakologi, dan mencegah aktivitas yang dapat meningkatkan tekanan
darah.
Strategi menurunkan tekanan darah berdasarkan hal di atas,
tekanan darah yang tinggi bisa di turunkan melalui penurunan curah
jantung atau resistensi perifer. Penurunan curah jantung di pengaruhi
oleh :
a) Penurunan frekuensi denyut jantung
b) Penurunan kontraktilitas jantung
c) Penurunan retensi air dan natrium
Sedangkan resistensi perifer diturunkan dengan menghambat
vasodilatasi.
3.2 Obat Antihipertensi
Berdasarkan penjelasan di atas, obat hipertensi diklasifikasikan
menjadi 5 (lima) bagian, yaitu :
1. Obat yang mempengaruhi resistensi perifer, meliputi :
a) -blocker,
b) Calcium antagonist,
c) Golongan nitrat,
2. Obat diuresis ( penurunan volume darah ), meliputi :
a) Thiazid,
b) Furosemid,
c) Diuresis hemat kalium,
3. Obat yang mempengaruhi sistem renin-angiotenin, meliputi :
a) ACE inhibitors,
b) Antagonist reseptor angiotensin II,
4. Obat yang mempengaruhi curah jantung, meliputi :
a) Non-selective Blockers,
b) Selective Blockers,

5. Obat bereaksi pada pusat ( central blockers ), meliputi :

a) Klonidin
b) Metildopa
c) Guanabenz
4. Hiper Lipidemia
4.1 Penjelasan
Lipid

termasuk

kolesterol

dan trigliserid,

mengalami

transport dalam plasma, membentuk komplek dengan protein sebagai

lipoprotein. Berdasarkan kandungan protein dan lipid, lipoprotein
dibagi menjadi empat jenis yaitu kilomikron, low- dan very lowdensity lipid ( LDL dan VLDL ), semuanya termasuk kolesterol jahat,
dan high density lipid ( HDL ) termasuk kolesterol baik.
Kilomikron

berperan

dalam

transport

kolesterol

dan

trigliserida dari saluran pencernaan menuju ke jaringan, kandungan

trigliserida dipecah oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak bebas,
yang kemudian diambil oleh jaringan tersebut. Sisa kilomikron di
ambil ke hati, kolesterolnya disimpan untuk diubah menjadi asam
empedu, atau dilepas kembali dalam bentuk VLDL.
Asam empedu disimpan dalam kandung empedu, di lepaskan
ke duodenum untuk membantu pencernaan lemak di ileum. VLDL
berperan

dalam

transport

kolesterol

dan

trigliserida

menuju

kejaringan, sebagian besar trigliserida dipecah oleh lipase menjadi

asam lemak bebas dan masuk ke jaringan.
LDL terbantuk mengandung komponen kolestrol jumlah
besar, diambil oleh jaringan atau hati dengan proses endositosis
melalui reseptor LDL spesifik. Kolesterol diambil oleh HDL untuk
ditransport kolesterol dalam jaringan, dan diubah menjadi LDL atau
VLDL.
Kenaikan kadar LDR meningkatkan resiko penyakit jantung
iskemia. Penyakit tersebut disebabkan karena terjadi plak intima
pembuluh darah yang menebal, yang dinamakan ateroma. Pembuluh
darah

tersebut

bisa

pecah

dan

terjadi

trombosis

sehingga

menyebabkan infark miokardial. Proses penebalan pada dinding

pembuluh darah, akibat terjadi ateroma yang mengandung lipid,

termasuk kolesterol dan triglisrida dinamakan atherosklerosis.
Manifestasi dari atherosklerosis adalah penyakit jantung koroner,
stroke, dan penyakit pembuluh darah perifer.
4.2 Obat Hiper Lipidemia
Obat penurun lipid ditujukan untuk menurunkan kadar
kolesterol-LDL plasma. Obat penurun lipid dibagi menjadi empat
yaitu :
a. HMG-Co A reductase inhibitors.
Obat ini merupakan obat lini pertama untuk pasien dengan
hiperkolesterolemia. Obat ini beraksi menghambat enzim HMGCoA reductase, enzim yang mengkatalisis perubahan HMG-CoA
menjadi asam mevalonat, tahap penentu dalam sisntesis
kolesterol. Obat ini mengurangi kadar kolesterol intraseluler,
sehingga menyebabkan sel/jaringan mengambil esktraseluler.
Obat ini menghasilkan penurunan kadar kolesterol dan LDL
plasma, dan menaikan HDL plasma. Contoh obatnya :
lovastatin, simvastatin, pravastatin, atorvastatin, cerivastatin.
b. Resin pengikat asam empedu.
Obat ini merupakan resin penukaran anion yang mengikat
muatan negatif asam empedu dalam usus halus, untuk mencegah
reabsorpsi asam empedu (sirkulasi enterohepatik). Resin ini
tidak mengalami absorpsi dan metabolisme. Kompensasi tubuh
terhadap penurunan asam empedu adalah perubahan kolesterol
menjadi asam empedu dalam hati, sehingga menurunkan kadar
kolesterol, selanjutnya menurunkan kadar LDL dalam plasma.
Contoh obat adalah kolestiramin dan kolestipol. Efek samping
penggunaan resin ini adalah bisa mempengaruhi absorpsi obat
lain dan vitamin larut lemak.
c. Golongan fibrat.
Obat ini bekerja dengan meningkatkan aktivitas lipoprotein
lipase. Hal ini menyebabkan peningkatan hidrolisis trigliserida
dalam kilomikron dan VLDL, membebaskan asam lemak bebas
untuk disimpan dalam jaringan atau untuk proses metabolisme
dalam otot striata. Disamping itu, obat ini juga menurunkan

LDL dan menaikan HDL. Contoh obat : klofibrat, fenofibrat,

gemibrozil, siprofibrat, bezafibrat.
d. Nicotinic acid.
Asam nikotinat merupakan vitamin, dapat menurunkan kadar
lipid. Obat ini bekerja menghambat sintesis trigliserida hepatik
dan proses sekresi VLDL dari hati.
5. Antiangina
5.1 Penjelasan
Angina pektoris adalah nyeri dada hebat yang terjadi ketika
aliran darah koroner tidak cukup memberikan oksigen yang
dibutuhkan oleh jantung, Kondisi yang paling sering melibatkan
Iskemia jaringan dimana obat-obat vasilisator digunakan, Antiangina
adalah obat untuk angina pectoris (ketidak seimbangan antara
permintaan (demand)) dan penyediaan (supply) oksigen pada salah
satu bagian jantung.
Angina pektoris pertama kali dijelaskan sebagai suatu penyakit
klinik tersendiri oleh Wiliam Heberden di akhir pertengahan abad ke
18.Pada pertengahan kedua abad ke 19 ditemukan bahwa amil nitrit
memberikan penyembuhan yang sementara.Tetapi pengobatan yang
efektif terhadap serangan akut angina pektoris baru mungkin setelah
diperkenalkan nitrogliserin pada tahun 1879.Selanjutnya banyak
vasilidator lain ,(misalnya : teofilin,papaverin) Diperkenalkan untuk
pengobatan

angina.

Namun

ketika

di

uji

klinik

bersama

ganda,ditemukan bahwa obat-obat nonnitrat tersebut ternyata tidak

lebih baik daripada plasebo. Kenyataannya beeberapa penelitian klasik
terhadap efek plasebo dilakukan pada penderita-penderita angina.
Dengan diperkenalkannya obat- obat penghambat beta, profilaksis
terapi terhadap angina bisa dilakukan. Akhir-akhir ini ,kalsium
antagonis telah ditunjuk berguna untuk pencegahan serangan angina,
khususnya pada angina varian.
Penyebab angina :
Kebutuhan O2 meningkat exercise berlebihan

Penyediaan O2 menurun sumbatan vaskuler

 Cara kerja Antiangina :

Menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen dengan jalan

menurunkan kerjanya. (penyekat reseptor beta)

Melebarkan pembuluh darah koroner memperlancar aliran

darah (vasodilator)
Kombinasi keduanya
Efek Samping :
Sakit kepala
Hipotensi
Meningkatnya daerah ischaemia
Indikasi:
Angina pectoris
Gagal jantung kongestif
Infark jantung
5.2 Obat Antiangina
Sebagian besar pasien angina pektoris diobati dengan beta-bloker
atau antagonis kalsium. Meskipun demikian, senyawa nitrat kerja
singkat, masih berperan penting untuk tindakan prefilaksis sebelum kerja
fisik dan untuk nyeri dada yang terjadi sewaktu istirahat.
a) Golongan nitrat
b) Senyawa nitrat bekerja langsung merelaksasi otot polos
pembuluh vena, tanpa bergantung pada sistem persarafan
miokardium. Dilatasi vena menyebabkan alir balik vena
berkurang sehingga mengurangi beban hulu jantung. Selain itu,
senyawa nitrat juga merupakan vasodilator koroner yang poten
Gliseril trinitrat, kodenya 7-240
Isosorbid dinitrat, kodenya 7-242
Isosorbid mononitrat, kodenya 7-242
Pentaeritritol tetranitrat, kodenya 7-241
c) Golongan antagonis kalsium
d) Antagonis kalsium bekerja dengan cara menghambat influks ion
kalsium transmembran, yaitu mengurangi masuknya ion kalsium
melalui kanal kalsium lambat ke dalam sel ototpolo, otot jantung
dan saraf. Berkurangnya kadar kalsium bebas didalam sel-sel
tersebut menyebabkan berkurangnya kontraksi otot polos
pembuluh darah (vasodilatasi), kontraksi otot jantung (inotropik
negatif), serta pembentukan dan konduksi impuls dalam jantung
(kronotropik dan dromotropik negatif).

 Amplidipin besilat
Diltiazem hidroklorida
Nikardipin hidroklorida
Nifedipin
Nimodipin
e) Golongan beta-bloker
f) Obat-obat penghambat

adrenoseptor

beta

(beta-bloker)

menghambat adrenoseptor-beta di jantung, pembuluh darah

perifer, bronkus, pankreas, dan hati. Saat ini banyak
tersediabeta-bloker

yang

pada

umumnya

menunjukkan

efektifitas yang sama. Namun, terdapat perbedaan perbedaan

diantara berbagai beta-bloker, yang akan mempengaruhi pilihan
dalam mengobati penyakit atau pasien tertentu. Beta-bloker
dapat mencetuskan asma dan efek ini berbahaya. Karena itu,
harus dihindarkan pada pasien dengan riwayat asma atau

penyakit paru obstruktif menahun.

Propranolol hidroklorida, kodenya 7-138
Asebutolol, kodenya 7-138
Atenolol
Betaksolol
Bisoprolol fumarat
Karvedilol
Labetalol hidrklorida, kodenya 7-268
Metoprolol tartrat, kodenya 7-208
Nadolol
Oksprenolol hidroklorida, kodenya 7-201
Pindolol
Sotalol hidroklorida, kodenya 7-208

6. Glikosida
6.1 Penjelasan
Glikosida jantung (derivat digitalis dan obat sejenisnya)
terdiri atas senyawa steroid yang dapat meningkatkan curah hujan.
Juga mempunyai efek terhadap otot polos dan jaringan lainnya. Efek
terapi utama pada gagal jantung kongestif adalah peningkatan
kontraktilitas jantung (efek inotropik positif) yang memperbaiki
ketidak seimbangan karena kegagalan tersebut.

Sekalipun demikian masih ada sejumlah keraguan evektivitas

jangka panjang glikosida jantung pada pasien gagal jantung. Telah
ada kesepakatan umum bahwa glikosida yang lazim digunakan
mempunyai batas keamanan yang sempit dan diperlukan senyawa
yang kurang toksik dengan efek inotropik positif. Berapa obat
percobaan

yang

dipakai

gagal

akut,termasuk

penghambat

fosfodiesterase dan beberapa obat perangsang atrenoseptor-beta.

Glikosida Jantung :

Digitalis berasal dari daun Digitalis purpurea

Digitalis adalah obat yang meningkatkan kontraksi miokardium

Digitalis

mempermudah

penyimpananya

di

masuknya

sarcolema

Ca

kedalam

dari
sel

tempat
digitalis

mempermudah kontraksi

Digitalis menghambat kerja Na-K-ATP-ase ion K didalam sel

menurun aritmia (diperberat jika dikombinasi dengan HCT)

Intoksikasi :

Keracunan biasanya terjadi karena:

Pemberian dosis yang terlalu cepat

Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar

Adanya predisposisi keracunan

6.2 Obat Glikosida

Tablet Lanatosid C (cedilanid) 0,25 mg
Digoksin 0,25 mg
Beta-metildigoksin 0,1 mg

BAB III
PENUTUP
A.

Kesimpulan
Pembahasan obat yang berpengaruh terhadap suatu alat tubuh akan
lebih mudah di pahami bila fisiologi dan patofisiologi alat tubuh tersebut di

mengerti, karena reaksi alat tubuh yang sakit terhadap obat mungkin berbeda
dari reaksi alat tubuh yang sehat.
Sistem kardiovaskuler adalah suatu sistem yang sangat dinamik,yang
harus mampu berdaptasi cepat terhadap perubahan mendadak. Perubahan
terkanan darah, kerja dan frekuensi jantung serta komponen kardiovaskuler
lain merupakan resultante dari berbagai faktor pengatur yang bekerja secara
serentak.
Obat obat yang kardiovaskuler adalah obat yang digunakan untuk
kelainan jantung dan pembuluh darah. Dalam hal ini mencakup sistem
sirkulasi darah yang terdiri dari jantung komponen darah dan pembuluh
darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi darah ini berawal dijantung, yaitu
sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang 60100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung, ke
seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol,
dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena
B.

Saran
Dengan makalah ini, kami harapkan dapat memberikan informasi
yang dibutuhkan tentang apa itu farmakologi dan obat obat kardiovaskuler
didalam bidang kesehatan dan diharapkan mahasiswa mampu memahami
dan mengaplikasikannya dalam asuhan keperawatan. Kami sangat berharap
kritikan dan saran yang dapat membangun saya untuk lebih baik lagi.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.