LAPORAN PENDAHULUAN

AMI (AKUT MIOKARD INFARK)

Disusun untuk Memenuhi Tugas Stase Keperawatan Kronis

Disusun oleh :
Edita Pusparatri
J 230.165.081

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016

LAPORAN PENDAHULUAN AMI (AKUT MIOKARD INFARK)

A. Pengertian
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang
(Brunner&Suddarth, 2008).
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan nekrosis miokard akibat aliran
darah ke otot jantung terganggu (M. Black, Joyce, 2014).
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung
yangmenyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah
terhenti setelah terjadisumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran
kolateral dari pembuluh darah disekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang
sama sekali tidak mendapat aliran darah ataualirannya sangat sedikit sehingga
tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakanmengalami infark
(Guyton, 2007).
B. Etiologi
Menurut Hudak (2006), berikut adalah faktor penyebab terjadinya infark
miokard:
1. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan 3 faktor:
a) Faktor pembuluh darah: aterosklerosis, spasme, arteritis
b) Faktor sirkulasi : hipotensi, stenosis aorta, insufiensi
c) Faktor darah : anemia, hipoksemia, polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat:
a) Aktifitas berlebihan
b) Emosi
c) Makan terlalu banyak
d) Hipertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
a) Kerusakan miokard
b) Hipertropimiokard
c) Hipertensi diastolik
Faktor predisposisi:
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah:
a) Usia lebih dari 40 tahun
b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c) Hereditas
d) Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam

2. Faktor resiko yang dapat diubah :

a) Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet
tinggi lemak jenuh, kalori
b) Minor: inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan
C. Tanda dan gejala
Tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f.

Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis

berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2.

Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung menurut Nurarif dan Kusuma (2013):
a. CKMB (Creatine Kinase Myokardial Band) berupa serum creatinine
kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis
miokard. creatinine kinasi (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah
awitan infark dan memuncak antara 24 dan 28 jam pertama. Pada 2-4
hari setelah awitan AMI normal.

b. Dehidrogenase Laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum

setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10
hari.
c. Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)
mempunyai nilai prognostic yang lebih baik dari pada CKMB.
Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel
miokard.
Enzim
CK
CK-MB
CK-MB2
LDH
LDH1

Meningkat
3-8 jam
3-6 jam
1-6 jam
14-24 jam
14-24 jam

Puncak
10-30 jam
10-24 jam
4-8 jam
48-72 jam
48-72 jam

3. EKG
a.

Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)

Elevasi yang curam dari segmen ST
Gelombang T yang tinggi dan lebar
VAT memanjang
Gelombang Q tampak

b.

Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)

Gelombang Q patologis
Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
Gelombang T yang terbalik (arrowhead)

c.

Fase resolusi (beberapa minggu / bulan kemudian)

Gelombang Q patologis tetap ada
Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris
Gelombang T mungkin sudah menjadi normal

Kembali Normal
2-3 hari
2-3 hari
12-48 jam
7-14 jam
7-14 jam

D. Patofisiologi
Patofisiologi dari infark miokard akut diawali dari proses atherosklerosis.
Proses atherosklerosis terdiri dari 3 proses, yaitu dimulai dari terbentuknya
fatty streak, lalu pertumbuhan plak, dan terjadinya ruptur plak (Jung, dkk,
2011).

Terbentuknya fatty streak merupakan tahap awal dari atherosklerosis, yang

dimana akan didapati perubahan warna pada dinding arteri sebelah dalam
menjadi kuning, tetapi tidak didapati adanya penonjolan pada bagian dalam
dinding arteri maupun gangguan pada aliran darah. Fatty streak timbul akibat
adanya stresor kimia dan fisika yang akan mempengaruhi homeostastis endotel,
sehingga akan mengganggu fungsi endotel sebagai barier permeabilitas. Hal ini
akan menyebabkan terjadinya modifikasi dari lipid dan masuknya lipid ke
subintima, yang akan memicu pelepasan dari sitokin inflamasi. Lingkungan
yang kaya sitokin dan lemak ini akan menarik leukosit (khususnya monosit dan
T limfosit) ke subintima, sehingga akan menyebabkan terbentuknya foam cell
(Jung, dkk, 2011).
Foam cell, aktivasi platelet dan endotel yang rusak akan mengeluarkan
berbagai substansi, seperti platelet derived growth factor, sitokin, dan growth
factor. Akibat dari lepasnya substansi tersebut, akan terjadi proliferasi dan

migrasi sel otot polos dari arterial media ke intima, sehingga akan
mempengaruhi sintesis dan degradasi dari matriks ekstraseluler dan
mengakibatkan terbentuknya dinding fibrous cap yang mengandung inti lipid.
Proses inilah yang berperan dalam perubahan fatty streak menjadi plak ateroma
fibrosa (Jung, dkk, 2011).
Proses dari sintesis dan degradasi matriks terjadi selama bertahun - tahun.
Sel otot polos dan foam cell yang mati akibat dari stimulasi inflamasi yang
berlebihan atau akibat aktivasi dari proses apoptosis akan membebaskan isi
dari sel berupa lipid yang terserap dan sel debris, dimana akan menyebabkan
semakin besarnya inti lipid, yang akan memicu terjadi stres mekanik. Sebagai
respon dari peningkatan stres mekanik, akan terjadi akumulasi lokal dari foam
cell dan T limfosit di area tersebut. Hal ini akan menyebabkan terjadinya
destruksi dari fibrous cap dan mempercepat proses degradasi dari matriks
ekstraseluler, sehingga menyebabkan rentannya plak mengalami ruptur (Jung,
dkk, 2011).
Distribusi dari fibrous cap dan net deposition merupakan faktor penentu
dalam integritas plak. Plak yang stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tebal
dan inti lemak yang kecil) dapat menimbulkan penyempitan arteri, tetapi kecil
kemungkinan untuk terjadi ruptur. Sedangkan plak yang tidak stabil (ditandai
dengan fibrous cap yang tipis, inti lemak yang besar, infiltrasi makrofag yang
luas dan sedikit sel otot polos) lebih rentan untuk mengalami ruptur (Jung, dkk,
2011).
Rupturnya

fibrous

cap

dari

plak

atherosklerosis

tersebut

akan

menyebabkan terpaparnya molekul protrombosis dengan inti lipid. Akibatnya

akan mendorong untuk terbentuknya trombus akut, yang akan menyumbat
daripada lumen arteri. Tersumbatnya lumen arteri ini akan mengakibatkan
terjadinya infark miokard akut (Jung, dkk, 2011).

Pathway
Faktor resiko : obesitas,
perokok,ras, umur > 40thn,
jenis kelamin laki - laki

Lesi
komplikata
Aterosklerosis

Ketidak efektifan
perfusi jaringan
perifer

Penurunan
kontraktilitas
miokard

Kelemahan
miokard

Vol akhir diastolik

ventrikel kiri
meningkat

Endapan lipoprotein
ditunika
intima

Cedera endotel :
interaksi antara
fibrin & platelet
proliferasi otot
tunika media

Tekanan atrium kiri Flaque fibrosa

meningkat Penyempitan / obstruksi
arteri koroner
Tekanan vena
pulmonalis
meningkat
Hipertensi kapiler
paru

Penurunan curah
jantung

Suplai darah ke
jaringan tak adekuat

Iskemia

Invasi dan
akumula
si dari
lipit
Penurunan suplai
darah ke miokard

Tidak seimbang
kebutuhan
dengan suplai
oksigen

Sumber: Nurarif dan Kusuma

(2013)

E. Penatalaksanaan
Menurut Alwi (2006), penatalaksanaan pada klien dengan infark miokard
akut adalah sebagai berikut:
1. Dirawat di ruang intensif (ICCU)
2. Istirahat total (bed rest)
3. Terapi trombolitik
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan
melaluin veana perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal
mungkin, dikerjakan dimanapun (rumah, mobil ambulan, helikopter dan
unit gawat darurat) dan relatif murah. Direkomendasikan penderita infark
miokard akut <12 jam yang mempunyai elevasi segmen ST atau left
bundle branch block (LBBB) deberikan IV fibrinolitik jika tanpa kontra
indikasi. Sedangkan penderita yang mempunyai riwayat perdarahan intra
kranial, stroke atau perdarahan aktif tidak diberikan terapi fibrinolitik.
Dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU diberikan dalam tempo 30-60
4.

menit.
Terapi antiplatelet
a. Aspirin
Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara
ireversibel. Proses tersebut mencegah formasi tomboksan A2.
Pemberian aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan
dosis awal paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per
hari.
b. Tiklopidin
Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai
pengganti

aspirin

untuk

pengobatan

angina

tidak

stabil.

Mekanismenya berbeda dengan aspirin. Tiklopidin menghambat

agregasi platelet yang dirangsang ADP dan menghambat transformasi
reseptor fibrinogen platelet menjadi bentuk afinitas tinggi.
c. Clopidogrel
Clopidrogel merupakan derivat tienopiridin baru. Clopidogrel
mempunyai efek menghambat agregasi platelet melalui hambatan
aktivasi ADP dependent pada kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Efek

samping clopidogrel lebih sedikit dibanding tiklopidin dan tidak

5.

pernah dilaporkan menyebabkan neutropenia.

Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang
dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping:
konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi

6.

pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.
Penyekat beta
Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya

7.

infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius.

Antitrombotik
Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan

dan

mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan

8.

sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.

Inhibitor ACE
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada
otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat

kelemahan pada otot jantung.

F. Asuhan Keperawatan
1.

Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun

4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
2.

Pengkajian Sekunder
a.

Aktifitas
1) Gejala :
a) Kelemahan
b) Kelelahan
c) Tidak dapat tidur
d) Pola hidup menetap
e) Jadwal olah raga tidak teratur
2) Tanda :
a) Takikardi
b) Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

b.

Sirkulasi
1) Gejala: riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
2) Tanda :
a) Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

b) Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia)
c) Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal

jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
d) Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e) Friksi ; dicurigai Perikarditis
f)

Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

g) Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel
h) Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir
c.

Integritas ego
1) Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
2) Tanda: menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

d.

Eliminasi
Tanda :

e.

normal, bunyi usus menurun.

Makanan atau cairan

1) Gejal : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
2) Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan

f.

Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

g.

Neurosensori
1) Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk

atau istrahat)

2) Tanda : perubahan mental, kelemahan

h.

Nyeri atau ketidaknyamanan

1) Gejala :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral)
b) Lokasi

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat

menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas

Crushing

, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti

dapat dilihat .
d) Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
e) Catatan

: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca

operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia

i.

Pernafasan:
1) Gejala: dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis
2) Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak / kuat, pucat,
sianosis, bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

j.

Interaksi sosial
1) Gejala: Stress, Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal :
penyakit, perawatan di RS
2) Tanda: Kesulitan istirahat dengan tenang, Respon terlalu emosi
(marah terus-menerus, takut), Menarik diri.

3.

Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

a.

Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap

sumbatan arteri
ditandai dengan :
1) nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
2) wajah meringis
3) gelisah
4) delirium
5) perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
1) Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
2) ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
3) tidak gelisah
4) nadi 60-100 x / menit,
5) TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
1) Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri
dada tersebut.
2) Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan
dan istirahat.
3) Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
4) Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
5) Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
6) Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

b.

Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :

Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
1) Tidak ada edema
2) Tidak ada disritmia
3) Haluaran urin normal
4) TTV dalam batas normal
Intervensi :
1) Pertahankan tirah baring selama fase akut
2) Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD
3) Monitor haluaran urin
4) Kaji dan pantau TTV tiap jam
5) Kaji dan pantau EKG tiap hari
6) Berikan oksigen sesuai kebutuhan
7) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
8) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
9) Berikan makanan sesuai diitnya
10) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan)
c.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan

otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria ditandai dengan :
1) Daerah perifer dingin
2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
3) RR lebih dari 24 x/ menit
4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik
5) Nyeri dada
6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru
( tidak selalu )
7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80
mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
8) Nadi lebih dari 100 x/ menit

9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :
d.

Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan

tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
1) Daerah perifer hangat
2) tak sianosis
3) gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
4) RR 16-24 x/ menit
5) tak terdapat clubbing finger
6) kapiler refill 3-5 detik
7) nadi 60-100x / menit
8) TD 120/80 mmHg
Intervensi :
a) Monitor Frekuensi dan irama jantung
b) Observasi perubahan status mental
c) Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
d) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
e) Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
f) Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG,
elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian
oksigen

e.

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan
tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :

1) tekanan darah dalam batas normal

2) tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
3) paru bersih
4) berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)
Intervensi :
1) Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
2) Observasi adanya oedema dependen
3) Timbang BB tiap hari
4) Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
5) Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
f.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah

ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolarkapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi,
sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
1) Dispnea berat
2) Gelisah
3) Sianosis
4) perubahan GDA
5) hipoksemia

Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa
Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan
keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
1) Tidak sesak nafas
2) tidak gelisah

3) GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg

dan Saturasi < 80 mmHg )

Intervensi :
1) Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu
pernafasan
2) Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi
nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
3) Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan
nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
4) Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
5) Kaji toleransi aktifitas misalnya

keluhan kelemahan/ kelelahan

selama kerja atau tanda vital berubah.

g.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen miocard dan

kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik

jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,

tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi

pada klien setelah dilaksanakan

tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :
1) klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
2) frekuensi jantung 60-100 x/ menit
3) TD 120-80 mmHg
Intervensi :
1) Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan
sesudah aktifitas
2) Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
3) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang
tidak berat.

4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh

bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat
selam 1 jam setelah mkan.
5) Kaji ulang tanda

gangguan yang menunjukan tidak toleran

terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

h.

Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas

biologis
Tujuan :
cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
1) Klien tampak rileks
2) Klien dapat beristirahat
3) TTV dalam batas normal
Intervensi :
1) Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
2) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
3) Ajarkan tehnik relaksasi
4) Minimalkan rangsang yang membuat stress
5) Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
6) Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang
dengan suasana tenang
7) Berikan support mental
8) Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

i.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang

fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan
yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya
kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :

Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah

diberi pendidikan kesehatan selama di RS
Kriteria Hasil :
1) Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana
pengobatan,

tujuan pengobatan & efek samping

/ reaksi

merugikan
2) Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
1) Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh
buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.
2) Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah
garam ) dan aktifitas yang berlebihan,
3) Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
4) Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh :
jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual