THALASEMIA
Pada An L dengan Thalasemia
LAPORAN PENDAHULUAN
SNH (STROKE NON HEMORRAGIC)
KATA PENGANTAR
Pertama-tama kami ingin mengucapkan puji dan sykur kepada Tuhan yang
Maha Esa yang telah memberkati kami sehingga laporan pendahuluan dan laporan
kasus ini dapat diselesaikan. Kami juga ingin mengucapkan terima kasih bagi
seluruh pihak yang telah membantu kami dalam pembuatan laporan seminar ini
dan berbagai sumber yang telah kami pakai sebagai data dan fakta pada laporan
pendahuluan ini.
Kami mengakui bahwa kami adalah manusia yang mempunyai
keterbatasan dalam berbagai hal. Oleh karena itu tidak ada hal yang dapat
diselesaikan dengan sangat sempurna. Begitu pula dengan makalah ini yang telah
kami selesaikan. Tidak semua hal dapat kami deskripsikan dengan sempurna
dalam laporan seminar ini. Kami melakukannya semaksimal mungkin dengan
kemampuan yang kami miliki. Di mana kami juga memiliki keterbatasan
kemampuan.
Maka dari itu seperti yang telah dijelaskan bahwa kami memiliki
keterbatasan dan juga kekurangan, kami bersedia menerima kritik dan saran dari
pembaca yang budiman. Kami akan menerima semua kritik dan saran tersebut
sebagai batu loncatan yang dapat memperbaiki makalah kami di masa datang.
Sehingga semoga makalah berikutnya dan makalah lain dapat diselesaikan dengan
hasil yang lebih baik.
Penulis.
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
HALAMAN JUDUL........................................................................................
KATA PENGANTAR.......................................................................................
ii
DAFTAR ISI.....................................................................................................
iii
LAPORAN PENDAHULUAN.......................................................................
BAB I
A. Pengertian ...................................................................................
C. Klasifikasi ...................................................................................
E. Penatalaksanaan ..........................................................................
11
A. Pengkajian................................................................................
11
13
14
Asuhan Keperawatan.....................................................................
18
A. Pengkajian ..............................................................................
18
31
33
34
E. Implementasi ..........................................................................
36
F. Evaluasi ..................................................................................
46
BAB II
BAB III
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan
pembuluh darah dan timbul secara mendadak dalam beberapa jam dengan
gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang
terganggu. Disfungsi neurologis berupa hemiparalisis atau hemiparesis yang
disertai dengan defisit sensorik. Kejadian serangan penyakit stroke bervariasi
antara tempat, waktu dan keadaan penduduk (Bustan, 2007).
Direktorat Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (P2PL) di
tahun 2009 mengemukakan bahwa stroke merupakan penyakit dengan CFR
(Case Fatality Rate) tertinggi sejumlah 12,68% diikuti oleh penyakit jantung
sejumlah 9,17% sedangkan di tahun 2010 penyakit stroke dan jantung
menempati urutan tertinggi dengan prosentase 8,7%. CFR yang meningkat
adalah penyakit asma,hipertensi, dan kanker.
Stroke akan mengakibatkan dampak yang fatal bagi tubuh seseorang
diantaranya seperti penurunan aktifitas atau gangguan mobilisasi. Sumbatan
pada darah akan mengakibatkan penurunan suplai oksigen dan nutrisi sehingga
mengakibatkan gangguan pada sistem saraf pusat. Saraf yang kekurangan nutrisi
lama-kelamaan akan kehilangan fungsinya. Seperti contohnya apabila yang
diserang adalah bagian pengendali otot maka tubuh akan mengalami penurunan
otot volunter yang berdampak pada gangguan mobilisasi. Dan dianjurkan
bagi penderita untuk melakukan latihan aktifitas sedikit demi sedikit sesuai
dengan kemampuan pasien agar otot tidak mengalami kekakuan, otot yang dilatih
terusmenerus dapat meningkatkan fungsi otot yang telah menurun.
B. Tujuan
a. Mengetahui teori tentang stroke non hemoragik.
b. Mengetahui klasifikasi SNH
c. Mengetahui Penatalaksanaan SNH
d. Melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien dengan stroke non
hemoragik
BAB II
PEMBAHASAN
I.
PENGERTIAN
A. Definisi
Stroke atau cedera serebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer, 2002).
Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik (primary
hemorrhagic strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic strokes) . Menurut
Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebral
yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya
trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti arterosklerosis dan arteritis
yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke
otak menurun yang menyebabkan terjadinya infark. Sedangkan menurut Padila,
(2012) Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan
obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum
atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh.
Dari beberapa pengertian stroke diatas, disimpulkan stroke non hemoragik
adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh sumbatnya
pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis, arteritis, trombus
dan embolus.
B. Klasifikasi
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Padila, (2012) adalah :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih
dari 24 jam.
2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3
minggu
3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampe bbrpa hari
4. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai
maksimal dalam beberapa jam sampai bebrapa hari
5. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.
C. Etiologi
Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragik yaitu:
1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran
darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan
kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
D. Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai deficit
neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat
terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala
tersebut antara lain :
1. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
2. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
Defisit neurologi
Defisit lapang penglihatan
Manifestasi
a. Tidak
a. Homonimus Hemlanopsia
orang
atau
Kehilangan penglihatan
perifer
menyadari
objek,
kesulitan
menilai jarak
b. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak
b. Diplopia
2.
Defisit Motorik
a. Hemiparesis
b.
Hemiplegia
c. Ataksia
d.
Disatria
2.
Disfagia
sama.
b. Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan
kaki.
c. Kesulitan dalam membentuk kata
d. Kesulitan dalam menelan.
3.
a.
Kesemutan
4.
Defisit verbal
a. Fasia ekspresif
b. Fasia reseptif
c. Afasia global
5.
Defisit kognitif
lapang
perhatian,
tidak
mampu
Defisit Emosional
E. Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin
lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme
vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan
jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pada otak. Trombus
dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi
(Muttaqin, 2008).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai
oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu
sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan.
Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal jika tidak terjadi perdarahan masif.
Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding
pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi
berada pada pembuluh darah yang tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma
pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma
pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008).
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering
menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai;
karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan
intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk
serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008).
F. Faktor Resiko
Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non
hemoragik yaitu:
1. Faktor resiko terkendali
Beberapa faktor resiko terkendali yang menyebabkan stroke non
hemoragik sebagai berikut :
a) Hipertensi
b) Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari
jantung, penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi
G. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi
dua, yaitu :
1. Phase Akut :
a) Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi
dan sirkulasi.Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation :
H. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
ialah sebagai berikut :
1. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab dari stroke secara
spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari
sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.
2. Lumbal pungsi: Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada
cairan lumbal menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau
perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan
adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai
pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
II.
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Menurut Muttaqin, (2008) anamnesa pada stroke meliputi identitas klien,
keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat
penyakit keluarga, dan pengkajian psikososial.
1. Keluhan utama: Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan
kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak
dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.
2. Riwayat penyakit sekarang: Serangan stroke hemorhagik sering kali
berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas.
Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak
sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak
yang lain.Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran
disebabkan perubahan di dalam intrakranial. Keluhari perubahan perilaku
juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak
responsif, dan konia.
3. Riwayat penyakit dahulu: Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke
sebelumnya, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma
kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan. Pengkajian pemakaian
obat-obat yang sering digunakan klien, seperti pemakaian obat antihipertensi,
antilipidemia, penghambat beta, dan lainnya. Adanya riwayat merokok,
penggunaan alkohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral. Pengkajian
riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan
merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan
tindakan selanjutnya.
Gejala: nafsu makan hilang, mual selama fase akut (peningkatan TIK),
kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, dan tenggorok, disfagia, ada
riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah.
6. Neurosensori
Gejala : sinkope/ pusing, sakit kepala, kelemahan/ kesemutan/ kebas, sisi
yang terkena terlihat seperti mati/ lumpuh, pengelihatan menurun,
pengelihatan ganda, atau gangguan yang lain, gangguan pengecapan.
7. Nyeri/ kenyamanan
Gejala: sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda
8. Pernapasan
Gejala: merokok
9. Kemanan
10. Interaksi sosial
B. Diagnosa
Adapun diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut Doengoes
(2012) adalah :
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan aliran darah: gangguan
oklusif, vasospasme serebral, edema serebral ditandai dengan perubahan
tingkat kesadaran, kehilangan memori, perubahan dalam respon motorik/
sensori: gelisah, defisit sensori bahasa, intelektual, perubahan tanda- tanda
vital.
2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuskuler,
kelemahan, parestesia, paralisis; ditandai dengan ketidakmampuan bergerak
dengan tujuan dalam lingkungan fisik; kerusakan koordinasi; keterbatasan
rentang gerak; penurunan kekuatan otot/ kontrol.
C. Intervensi
Adapun intervensi keperawatn yang diterapkan pada pasien NHS menurut
Doengoes (2012), yaitu:
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan aliran darah: gangguan
oklusif, vasospasme serebral, edema serebral ditandai dengan perubahan
tingkat kesadaran, kehilangan memori, perubahan dalam respon motorik/
sensori: gelisah, defisit sensori bahasa, intelektual, perubahan tanda- tanda
vital.
Intervensi:
a. Tentukan faktor faktor yang berhubungan dengan keadaan/ penyebab
khusus selama koma/ penurunan perfusi serebral dan potensial terjadinya
peningkatan TIK.
c. Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua
ekstremitas. Anjurkan untuk melakukan latihan seperti menggenggam
bola karet melebarkan jari-jari kaki/ telapak.
d. Gunakan penyangga lengan ketika pasien dalam posisi tegak, sesuai
indikasi.
e. Tempatkan bantal di bawah aksilla untuk melakukan abduksi pada tangan.
Rasional: mencegah abduksi bahu dan fleksi siku.
f. Tinggikan tangan dan kepala.
g. Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan
menggunakan ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong daerah
tubuh yang mengalami kelemahan.
h. Kolaborasi: konsultasikan dengan ahli fisioterapi, secara aktif, latihan
resistif dan ambulasi pasien.
3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi
serebral, kerusakan neuromuskuler, kelemahan/ kelelahan umum.
Intervensi:
a. Kaji tipe/ derajat disfungsi, seperti pasien tampak tidak memahami kata,
atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.
b. Minta pasien untuk mengucapkan kata sederhana seperti pus
c. Anjurkan
pengunjung
untuk
mempertahankan
usahanya
untuk
lingkungan
yang
sederhana,
pindahkan
perabt
yang
membahayakan.
d. Anjurkan klien untuk mengamati kakinya bila perlu dan menyadari posisi
bagian tubuh tertentu. Buat pasien memperhatikan bagian tubuh yang
terabaikan.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan menelan berhubungan dengan kerusakan
neuromuskular.
Intervensi:
a. Tinjau ulang kemampuan menelan pasien. Catat adangan gangguan lidah,
kemampuan untuk melindungi jalan napas.
b. Tingkatkan upaya untuk dapat melakukan proses menelan yang efektif
dengan mengontrol kepala, posisi tegak/ duduk setlama dan setelah
makan, stimulasi bibir untuk menutup dan membuka secara manual,
meletakkan makanan pada bagian yang tidak mengalami gangguan,
memberikan makan dengan perlahan di lingkungan yang tenang.
c. Pertahankan masukan dan haluaran yang adekuat.
d. Anjurkan untuk berpartisipasi dalam program latihan.
e. Kolaborasi: Berikan cairan IV dan/ atau makanan melalui selang.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan pengobatan berhubungan dengan
kurang pemajanan, keterbatasan kognitif, kurang mengingat, tidak mengenal
ASUHAN KEPERAWATAN
THALASEMIA
Pada An. L Dengan Thalasemia
DI Ruang Bougenvile 2 RSUD Dr. Loekmonohadi Kudus
1. PENGKAJIAN
Pengkajian dilakukan pada hari sabtu tanggal 12Desember 2014 jam
08.30 wib di ruang Bougenvile 2 RSUD Dr. Lukmonohadi Kudus secara
autoanamnesa dan allo anamnesa.
A. IDENTITAS
A.1. Identitas klien
Nama
: An. L
Umur
: 8 Tahun 3 Bulan
Alamat
Agama
: Islam
Pendidikan
: SD
: Thalasemia
Ny. N
Umur
39tahun
Jenis Kelamin
Perempuan
Alamat
Agama
: Islam
Pendidikan
: SMP
Pekerjaan
Hub.dengan klien
: Ibu
B. RIWAYAT KESEHATAN
B.1. Keluhan utama
Ibu klien mengatakan anaknya pucat
B2. Riwayat Kesehatan Sekarang
Ibu klien mengatakan anaknya sudah merasakan lemas,
terlihat pucat dan terjdi pembesaran limpa 1 bulan yang lalu. Klien
tidak pernah mengalami kejadian ini sebelumnya. Ibu Klien
mengatakan klien sudah di diagnosa Thalasemia 1 bulan yang lalu.
sebelum dibawa ke Rumah sakit Jl. Dr. Loekmonohadi, klien
pernah dibawa ke RSUP Dr. Kariadi Semarang dengan keluhan
pucat, lemas, dan di sana klien mendapatkan transfusi darah 10
Kolf. 4 minggu kemudian, di rumah klien mengatakan bahwa klien
merasakan lemas, klien tampak pucat, perut bagian kanan mengeras
dan pada tanggal 11Desember 2014, klien di bawa ke RSUD Dr.
Loekmonohadi. Di IGD klien mendapatkan terapi infus RL 20
tpm. Injeksi Cefotaxime 2x250 mg, injeksi noralges 2x1 ampul.
Kemudian klien dibawa keruang bangsal bougenvile 2tanggal
11Desember 2014dengan hasil pemeriksaan KU lemah, Suhu 37.3
C, N: 106 X/menit,RR:26x/Menit, SPO2 : 98%, BB : 17 Kg, TB :
105 Cm.
B3. Riwayat Kesehatan Dahulu
Ibu klien mengatakan anaknyasudah merasakan lemas,
terlihat pucat dan terjdi pembesaran limpa 1 bulan yang lalu. Klien
tidak pernah mengalami kejadian ini sebelumnya. Ibu Klien
mengatakan klien sudah di diagnosa Thalasemia 1 bulan yang lalu.
Ibu klien mengatakan klien tidak mempunyai riwayat DM, jantung,
atau penyakit keturunan yang lain.
GENOGRAM
BY.L
Keterangan
:
: laki laki
: perempuan
: Klien
: Tinggal 1 rumah
Selama sakit
Nafsu makan menurun, klien hanya makan sedikit, minum air putih
dan susu hanya habis 1 gelas air putih dan susu.
A
B
3. Pola eliminasi
Sebelum sakit
konsistensi lembek, warna kuning, bau khas. Klien BAK 6-7x per hari
dengan konsistensi cair, warna kuning, bau khas.
Selama sakit
: Ibu klien mengatakan klien belum BAB selama di
rawat di RS, klien BAK d5-6x seharinya, dengan konsistensi cair, warna
kuning, bau khas.
INTAKE
- Makanan
- Minum
- Injeksi
- Infuse
: 50 cc
: 900 cc (susu + air putih)
: 7.5 cc
: 500 cc
1.457.5 cc
OUTPUT
- BAB
: 100 cc
- BAK
: 800 cc
- IWL
: (30 8) x 17 Kg
: 374 cc
- Hasil
: 1274 cc
Balance cairan
: Intake Output = 1.457.5 1274 : 183.5 cc
4. Pola aktivitas dan latihan
Klien berbaring di tempat tidur dengan keadaan lemas, dan klien terlihat
gelisah
5. Pola istirahat dan tidur
Selama sakit pola istirahat klien terganggu karena ruangan kelas 3 dengan
kapasitas 6 bed dan 6 klien, dimana ada klien lain yang menangis klien
terbangun
6. Pola persepsi kognitif
Klien menjawab pertanyaan jika diajak berbicara oleh perawat
Pola persepsi diri klien menyadari kondisi klien yang sedang sakit
membutuhkan pengobatan dan perawatan
8. Pola hubungan sosial
Klien mudah bergaul dengan teman-teman sebayanya
9. Pola seksual
Klien berjenis kelamin perempuan dan klien belum mengalami menstruasi
10. Pola pemecahan masalah mengatasi stress
- Yang menyebabkan stres pada anak ketika kebutuhan anak selama
-
4. Status cairan
INTAKE
- Makanan
- Minum
- Injeksi
- Infuse
:
: 50 cc
: 900 cc (susu + air putih)
: 7.5 cc
: 500 cc
1.457.5 cc
OUTPUT
-
BAB
BAK
IWL
Hasil
: 100 cc
: 800 cc
: (30 8) x 17 Kg
: 1274 cc
: 374 cc
:6
:5
b. Tanda-tanda Vital
1) Respiratory Rate
irama reguler,dangkal
26 x/ menit
2) Nadi
120x/ menit,irama
reguler,nadi kuat
3) Temperatur :
37 C
c. Pemeriksaan Antropometri
2) Tinggi Badan (TB)
: 105 cm
3) Berat Badan (BB)
: 17 kg
4) Lingkar Kepala
: 25 cm
5) Berat Badan Ideal ( BBI )
:(Umur (tahun)x2) + 8
(8x2) + 8 = 16 + 8 = 24
d. Kepala
1) Bentuk Kepala
Simetris, merata muka dan tengkorak, bentuk mesochepal.
2) Rambut dan kulit kepala
Penyebaran rambut merata,teksture lembab,warna hitam,tidak
ada benjolan pada kulit kepala,tidak ada lesi,tidak ada oedema
pada kulit,tidak ada ketombe pada kulit kepala.
3) Mata
Konjungtiva anemis,sklera tidak ikterik,respon pupil terhadap
cahaya mengecil.
4) Hidung
Bentuk hidung Tidak ada sumbatan,tidak ada epiktasis,terpasang
02 2lt/menit,pernafasan normal 26x/menit, tidak ada pernafasan
cuping hidung, tidak ada pembesaran pada polip.
5) Telinga
Bentuk simetris,tidak terdapat serumen,respon pendengaran
baik,tidak memakai alat bantu pendengaran
6) Mulut
Mulut
Lidah
7) Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak terdapat nyeri tekan.
Dada / Thorax
1) Paru-paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: sonor
Auskultasi
2) Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
: redup
Auskultasi
e. Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
: tympani
Palpasi
i. Integumen
Kuku dan kulit :
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 13 Desember 2014
Px . Lab
Hemoglobin
Eritrosit
Hasil
L 9.3
L 3.86
Nilai Rujukan
g/dl
Jt/ul
Satuan
14.-0 18.0
4.5 5.9
Hematrokit
Trombosit
Leukosit
Netrofil
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
MCH
MCHC
MCV
RDW
MPV
PDW
L 27.7
H 453
12.4
L 43.2
H 55.7
5.0
2.0
0.6
L 22.6
L 31.5
L 72.0
H 22.5
H 11.2
13.2
%
10 ^3/ul
10^3/ul
%
%
%
%
%
pg
g/dl
fl
%
fl
fl
Therapi
Parenteral : infus Rl20 tpm ( tetes makro )
Injeksi :
1. Cefotaxim 2x250 mg (IV)
2. Pre tranfusi lasik 8 mg (IV)
Oral :
1. Paracetamol 3 x 1,5 cth
2. Exjade 1x1 cth
Tranfusi : 1 colf/ 4 jam
40 52
150 400
4.0 12.0
50 70
25 40
28
24
01
27.0 31.0
33.0 37.0
79.0 99.0
10.0 15.0
6.5 11.0
10.0 18.0
II.
ANALISA DATA
NO.
HARI/TGL
1. Sabtu
DATA FOKUS
DS :
11 Oktober
2014
DO :
-
Pemeriksaan Lab :
N
Hb
: L 9.3 g/dL
Eritrosit : L 3.86 jt/L
Hematokrit : L 27.7 %
Trombosit : H 453 10
Leukosit : 12.4 10
: 105 x/menit
RR : 26 x/menit
S : 37o C
SPO2 : 98%
CRT : >1 Detik
PROBLEM
Gangguan perfusi jaringan
ETIOLOGI
Suplai O2 ke jaringan
berkurang
TTD
Sabtu
11 Oktober
2014
DS :
-
DO :
-
makan
Klien tampak tidak nafsu makan
A : BBI :
(Umur (tahun)x2) + 8
(8x2) + 8 = 16 + 8 = 24
B : Hb : L 9.3 g/dL
Eritrosit : L 3.86 jt/L
Hematokrit : L 27.7 %
Trombosit
: H 453 10
Leukosit : 12.4 10
C
: Clinical
- Rambut
: Kering, penyebaran merata, warna
hitam
- Mata
ikterik
- Mulut
Anoreksia
III.
TGL. TERATASI
Sabtu, 11 Oktober 2014
2014
Sabtu,11 Oktober
berkurang
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
2014
Anoreksia
TTD
IV.
PERENCANAAN KEPERAWATAN
NO.DP
HARI/TGL
TUJUAN
INTERVENSI
TT
D
Sabtu,12Desember
2014
Klien
menunjukkan
perfusi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Sabtu,11 Oktober
2014
makanan.
2. Hitung kebutuhan nutrisi perhari
3. Monitor adanya penurunan BB
4. Ciptakan lingkungan nyaman selama klien
umur dan TB
Bebas
dari
tanda-tanda
makan
5. Berikan diit bertahap.
6. Jadwalkan pengobatan dan tindakan, tidak
selama jam makan
7. Monitor turgor kulit
8. Monitor mual dan muntah
9. Kolaborasi medis pemberian terapi
malnutrisi
-
V.
IMPLEMENTASI
NO
.
1
HARI/TGL
Jumat, 12 Desember
2014
JAM
NO.
10.0
DX
1
TINDAKAN
Memonitor KU dan TTV
RESPON HASIL
S : klien mengatakan mau untuk
dilakukan pemeriksaan TTV
O : - klien tampak lemah
10.2
Nadi 105
- S 37 C
S : klien mengatakan nafasnya
sedikit sesak
O : klien terpasang nasal kanul 2
10.5
0
liter/ menit
S : klien mengatakan tidak
TTD
11.00
11.10
1.2
Mengambil
darah/
spesimen
12.3
0
1&2
makan
1
15.0
1& 2
15.3
1&2
O:-
N 96 x/ menit
S 37,3 C
- RR : 26x/ menit
S : klien mengatakan bersedia
sesuai indikasi
Cefotaxime 250 mg
obat melalui IV
O : - obat masuk melalui IV
16.2
Mengkaji faktor penyebab klien tidak nafsu S : klien mengatakan tidak nafsu
makan
makan
O : klien tampak tidak nafsu makan
16.4
1&2
0
6
18.1
1&2
indikasi
meminum obatnya
19.3
O:-
N 94 x/ menit
- S 37,3 C
S : Klien mengatakan sesaknya
berkurang
O : Klien tampak sesaknya
berkurang, terpasang nasal kanul 2
21.3
1&2
lt/menit
S : klien mengatakan bersedia
sesuai indikasi
Cefotaxime 250 mg
obat melalui IV
O : - Obat masuk melalui IV
05.3
0
S : 37.2 C
HR : 90 x / menit
08.0
1,2
sesuai indikasi
08.3
RR : 28 x / menit
Cefotaxime 250 mg
kulit
09.0
0
3
09.1
11.30
indikasi
meminum obatnya
tidak muntah
S : Ibu klien mengatakan boleh
untuk diberikan transfusi darah
O : Darah masuk melalui IV, tidak
12.3
0
terjadi alergi
S : klien mengatakan tidak nafsu
makan
O : klien hanya makan setengah
15.3
1& 2
16.0
1&2
0
8
16.1
O:-
N 96 x/ menit
S 37,3 C
- RR 27x/ menit
S : klien mengatakan mau untuk
indikasi
meminum obatnya
18.1
0
1&2
NacL
S : ibu klien mengatakan bersedia
anaknya dilakukan TTV
O:-
N 90 x/ menit
S 37 C
RR 27x/ menit
10
19.0
11
19.3
12
21.3
sesuai indikasi
Cefotaxime 250 mg
obat melalui IV
1&2
O:2
21.5
Minggu, 14 Desember
2014
05.3
0
NacL
S : klien mengatakan bersedia
dilakukan TTV
O : KU : Lemah, pucat
-
S : 37.5 C
HR : 94 x / menit
RR : 30 x / menit
08.0
1,2
sesuai indikasi
08.3
Cefotaxime 250 mg
kulit
09.0
0
7
09.3
12.3
0
8
15.3
0
1& 2
16.0
1&2
0
16.1
0
1&2
indikasi
meminum obatnya
S : 37.3 C
HR : 94 x / menit
RR : 30 x / menit
VI.
EVALUASI KEPERAWATAN
NO.D
X
1
HARI/TGL/JAM
EVALUASI
Ibu klien mengatakan anaknya masih pucat, lemas dan terjadi pembesaran pada limpa
O : klien tampak lemah, keadaan umum klien tampak lemas, klien pucat, terjadi pembesaran
pada limpa
A : masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Jumat, 12 Desember
2
2014
Jam 14.00 WIB
TTD
Trombosit
: H 453
10
Leukosit
: 12.4
10
: Clinical
Rambut
: Kering, penyebaran merata, warna hitam
Mata
: konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
Mulut : Mukosa bibir kering, tidak ada stomatitis, lidah sedikit kotor,
tidak ada caries gigi
Perut
: Tidak ada nyeri epigastrium, terdapat pembesaran
VII.
EVALUASI KEPERAWATAN
NO. DP
HARI/TGL/JAM
EVALUASI
TTD
Sabtu, 13Desember
2014
Jam 14.30 WIB
Sabtu, 13 Desember
2014
Jam 14.30 WIB
1.
2.
3.
4.
5.
6.
VIII.
EVALUASI KEPERAWATAN
NO. DP
HARI/TGL/JAM
EVALUASI
TTD
Minggu, 14 Desember
2014 Jam 14.30 WIB
Minggu, 13 Desember
Mulut : Mukosa bibir lembab, tidak ada stomatitis, lidah bersih, tidak
ada caries gigi
Perut
: Tidak ada nyeri epigastrium, tidak terdapat pembesaran
D
DAFTAR PUSTAKA
Ganie, A, 2004. Kajian DNA thalasemia alpha di medan. USU Press, Medan
Supardiman, I, 2002. Hematologi Klinik. Penerbit alumni bandung.
Hoffband, A, dkk, 2005. Kapita selekta Hematologi. Penerbit buku Kedokteran
EGC, Jakarta.
Mansjoer, arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran E d i s i k e - 3 J i l i d
2 . Media Aesculapius Fkul.
Hartoyo,
Edi,
dkk.
2006.
Standar
Pelayanan
Medis.
Fakultas