Anda di halaman 1dari 22

REFERAT DERMATO-VENEREOLOGI

HUBUNGAN STRESS DAN PENYAKIT KULIT

Oleh :
Nadiah

H1A011048

I Gusti Ayu Diah K. W.

H1A 011 031

Pembimbing :
dr. I Wayan Hendrawan, M.Biomed, Sp.KK
DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA
BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PROVINSI MATARAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
2016

PENDAHULUAN
Pada beberapa dekade belakangan ini, stres telah menjadi bagian normal
dari kehidupan sehari hari masyarakat di seluruh dunia. 1 Reaksi seseorang
terhadap stres dapat dipengaruhi oleh genetika dan juga persepsi masing-masing
individu. Stres psikologis dapat memicu aktivasi berbagai respon fisiologis,
termasuk endokrin, saraf, dan sistem kekebalan tubuh. Pada dasarnya respon stres
merupakan mekanisme yang diperlukan tubuh, akan tetapi respon ini mengganggu
proses homeostasis, termasuk homeostasis dari kulit.1,2,3
Respon stres yang utama adalah melalui mekanisme neuroendokrin
dimana stressor akan mengaktivasi suatu sistem yang kompleks yang dikenal
sebagai HPA aksis atau Hipothalamus Pituitary Adrenal axis. Sistem tersebut
dikenal sebagai kaskade stres. Stres mempengaruhi respon imun seluler dan
humoral dengan melepaskan glukokortikoid, katekolamin, dan CRH atau
Corticotropine Releasing Hormone yang mempengaruhi sekresi berbagai sitokin
pro-inflamasi. Sitokin tersebut dapat secara langsung berpengaruh pada kulit.1,2
Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa penelitian menunjukkan bahwa
respon stres tidak hanya melalui sistem neuroendokrin dengan HPA aksis sebagai
kontrol utama. Akan tetapi, banyak bukti menunjukkan bahwa terdapat
mekanisme lain dari respon stres di luar sumbu HPA yang akhirnya
mempengaruhi jaringan perifer. Penelitian menunjukkan bahwa CRH, koordinator
utama dari respon stres, dapat disekresikan oleh berbagai sel-sel kulit termasuk
epidermal dan folikel rambut keratinosit, sebocytes dan sel mast. Hal ini
menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara stres dan berbagai
masalah di kulit.1,2,4
Mekanisme lain dari stres menyebabkan gangguan kulit adalah stres
menyebabkan penurunan sel T killer sitotoksik, penekanan terhadap respon
mitogenik limfosit, peningkatan kadar IgA, peningkatan fagositosis neutrofil, dan
aktivasi sintesis interferon dalam limfosit. Selain itu, banyak penyakit kulit yang
memiliki patogenesis yang dipengaruhi oleh kondisi psikologis sebagai salah satu

penentu perkembangan lesi. Beberapa penyakit tersebut misalnya, psoriasis,


dermatitis atopik (AD), urtikaria, herpes simpleks, vitiligo, akne, hiperhidrosis,
alopesia, liken simpleks, rosasea, dan dermatitis seboroik. Hubungan stres dengan
beberapa penyakit kulit telah diketahui dengan jelas, namun dengan beberapa
penyakit lainnya masih belum diketahui dengan baik. Hubungan stres dengan
alopesia, psoriasis, dermatitis atopik dan urtikaria saat ini telah jelas. Akan tetapi,
peran stres pada vitiligo, liken planus, acne, rosasea, pemfigus, dan dermatitis
seboroik

saat

ini

masih

kontroversial

dan

belum

dieksplorasi

secara

mendalam.2,3,4,5

TINJAUAN PUSTAKA
Sistem Imun pada Kulit dan Sekresi Sitokin
Pada lapisan epidermis dan dermis, terdapat berbagai sel yang berperan
dalam sistem imun di kulit. Sel-sel tersebut antara lain keratinosit, sel dendritik
dermal (DC), sel-sel epidermis langerhans (LSS), melanosit, sel T dan berbagai
sel lainnya yang mencapai kulit melalui sirkulasi. Ketika muncul suatu
rangsangan sel sel tersebut, terutama keratinosit, akan menghasilkan berbagai
sitokin. Meskipun keratinosit tidak mengunakan MHC IL atau class II mayor
histocompatibility complex ataupun molekul adhesi seperti ICAM-1 yang
berperan dalam presentasi antigen, tetapi keratinosit tetap mampu merangsang
proliferasi sel T yang distimulasi oleh antigen.1,5,6
Keratinosit mensintesis berbagai kemokin dan sitokin yang memiliki efek
berupa migrasi sel-sel inflamasi. Setelah kontak kulit dengan antigen, keratinosit
diaktifkan dan memproduksi berbagai sitokin dan kemokin proinflamasi (IL-1,
IL-6, IFN-), yang meningkatkan aktivitas migrasi LC ke kelenjar getah bening
regional dan selanjutnya merangsang proliferasi sel T spesifik. Dengan demikian,
keratinosit memiliki peran aksesori untuk presentasi antigen yakni dengan cara di
bawah pengaruh sitokin proinflamasi IFN-gamma dengan mengekspresikan
MHC-lI. Setelah set T spesifik terbentuk, sel tersebut memasuki sirkulasi dan
tertarik oleh kemokin sehingga saat di kulit sel-sel tersebut akan menetap karena
peningkatan ekspresi molekul adhesi pada sel endotel pembuluh darah dermal.
Awalnya, keratinosit menginduksi inflamasi, namun selanjutnya sel ini akan
membantu

mempertahankan

homeostasis

dengan

memproduksi

sitokin

antiinflamasi seperti IL-10 dan TGF- atau transforming growth factor.1,4,6


Keratinosit menghasilkan IL-1 dan IL-6 yang sintesis basalnya
ditingkatkan oleh beberapa alergen atau superantigens. IL-1 disimpan di kulit
(terutama sebagai IL-1) dan yang dapat segera muncul bila terjadi cedera atau
bionoxa. Jadi, IL-1 menginduksi beberapa gen dalam sel kulit, termasuk
keratinosit, fibroblas (FBLs) dan sel endotel pembuluh darah, misalnya, gen untuk

molekul adhesi, kemokin, sitokin, enzim proteolitik dan protein matriks.


Keratinosit juga memproduksi IL-6, yang merangsang proliferasi keratinosit dan
penting dalam kondisi patologis yang berbeda (misalnya, psoriasis, lichen planus,
dan penyembuhan luka), setelah paparan radiasi UV atau setelah pengobatan
dengan tumor necrosis factor (TNF-).1,4,6
Keratinosit juga memproduksi sitokin imunomodulator yang memiliki
efek sistemik yakni IL-10 dan IL-12. Setelah paparan radiasi UV, imunosupresi
terjadi dimana IL-10 yang diinduksi oleh keratinosit bertanggung jawab pada
perubahan T helper tipe 1 (Th1) ke T helper tipe 2 (Th2). Di sisi lain, IL-12
memiliki peran penting dalam respon induksi Th1. Ditemukan bahwa alergen
merangsang keratinosit untuk mensekresikan IL-12, seperti pada dermatitis
kontak alergi. Baru-baru ini, keratinosit diketahui juga mensekresikan IL-18 yang
merupakan faktor kemotaktik untuk neutrofil dan disekresikan setelah kontak
dengan berbagai iritasi dan penyakit kulit autoimun, sementara TNF- dilepaskan
setelah radiasi UV (ketika menginduksi apoptosis keratinosit) dan dalam beberapa
penyakit kulit (misalnya, psoriasis).1,4,6
Aksis Hipothalamus Pituitari Adrenal
Pada saat terjadi respon stres akut nukleus paraventrikular di hipothalamus
akan melepaskan CRH atau corticotrophine releasing hormone. CRH kemudian
bekerja pada kelenjar hipofisis atau pituitari agar kelenjar tersebut mensekresikan
ACTH atau adrenocorticotrophine hormone. ACTH selanjutnya akan merangsang
korteks adrenal untuk melepaskan kortisol. Mekanisme kortisol melindungi
manusia dari stres atau di bawah tekanan pada dasarnya tidak sepenuhnya
dipahami. Kortisol adalah molekul anti-inflamasi yang sangat kuat. Kortisol
secara luas telah banyak digunakan dalam bidang farmasi, terutama dermatologi,
sebagai bahan dasar dalam pengobatan baik lokal maupun sistemik. 1,4,5,6 Banyak
penelitian menunjukkan bahwa kulit menghasilkan suatu peptida yang menjadi
sinyal bagi hipothalamus dan hipofisis. Sel keratinosit pada lapisan epidermis dan
FBLs pada lapisan dermis merupakan penghasil peptida tersebut. Dengan

demikian kulit mampu merangsang hipothalamus untuk menghasilkan CRH atau


mengaktifkan HPA aksis.1,3,5
CRH dan Inflamasi
Hormon kortikotropin atau CRH merangsang produksi dari berbagai
sitokin proinflamasi di seluruh bagian tubuh, termasuk kulit. Di kulit, CRH akan
merangsang keratosit mensekresikan IL-6 dan monosit mensekresikan IL-1.
CRH juga akan merangsang sel mast untuk mensekresikan VEGF atau vascular
endothelial growth factor dan IL-6 yang menyebabkan peningkatan permeabilitas
vaskular. Berbagai sitokin pro-inflamasi tersebut dapat menyebabkan eksaserbasi
dari suatu penyakit kulit tertentu.2,4,5,6

Gambar 1. Skema dari aksis otak kulit yang diinduksi oleh stres.5

Gambar 2. Skema dari aksis otak kulit yang diinduksi oleh stres.6
Stress dan Penyakit Kulit
a. Alopesia Areata
Rambut sangat penting dalam kehidupan kita, bahkan sejak kecil,
sehingga rambut rontok bisa mempengaruhi citra diri dan hubungan sosial.
Alopesia areata adalah kebotakan yang terjadi setempat-setempat dan
berbatas tegas, umumnya terdapat pada kulit kepala, akan tetapi dapat pula
mengenai daerah berambut lainnya.7,8

Alopecia areata terjadi karena

adanya gangguan pada siklus pertumbuhan rambut yang ditandai pada fase
katagen awal. Kondisi ini terjadi karena hilangnya IP pada folikel rambut.
Hal tersebut menyebabkan folikel rambut yang sedang berada dalam fase
anagen diserang oleh sel-sel inflamasi sehingga folikel rambut tersebut
tidak dapat mengalami perkembangan ke fase katagen. Etiopatogenesis
alopecia areata sangat kompleks, meliputi faktor genetik, proses autoimun,
faktor infeksi dan faktor psikologis.3,4

Gambar 3. Pasien dengan alopesia areata8


Pengamatan pertama mengenai korelasi antara stres dan alopesia
areata dimulai pada awal tahun 1960 dan kemudian membutuhkan waktu
sekitar 15 tahun bagi peneliti lainnya untuk meneliti korelasi keduanya.
Berbagai penelitian menunjukkan hasil yang berbeda-beda. Beberapa
percaya bahwa stres dapat menyebabkan alopesia areata atau makin
memperparah keadaan alopesianya tersebut. Namun, beberapa penelitian
lain, misalnya penelitian Van der Steen dkk, menunjukkan hasil bahwa
tidak ada korelasi antara stres dan alopesia areata.3
Folikel rambut merupakan organ kecil yang cukup unik karena
memiliki kekebalan tersendiri selama fase anagen pertumbuhannya.
Kekebalan tersebut dikenal dengan HF-IP atau hair folicle immune
privilege. Beberapa faktor yang terkait HF-IP yakni tidak adanya ekspresi
dari molekul MHC kelas I dan faktor-faktor imunosupresan seperti faktor
pertumbuhan insulin, ACTH, TGF-, MSH, dan kortisol. Folikel rambut

memiliki sumbu sendiri yang menghubungkannya dengan aksis HPA yang


dikenal sebagai aksis BHA atau Brain-Hair Axis. Beberapa penelitian
menunjukkan bukti bahwa hormon-hormon pada aksis BHA ini memiliki
peran dalam modulasi siklus rambut.4,8
Folikel Rambut Normal dan Aksis HPA
Dalam folikel rambut normal, CRH/CRH-R2 berada dalam
selubung akar luar atau outer root sheath (ORS) dan batang rambut. CRHR2 memainkan peran penting dalam modulasi siklus rambut dan terdeteksi
pada sel-sel yang berasal dari keratinosit folikel rambut dan fibroblas
dermal papilla. Dalam folikel rambut normal, intensitas tertinggi CRH
terjadi selama anagen IV dan VI, dan tingkat terendah ditemukan selama
catagen dan telogen. CRH menginduksi POMC mRNA dan peptida di HFs
manusia secara in vitro. Selain itu, CRH merangsang sekresi kortisol yang
juga memiliki sistem umpan balik. ACTH semata-mata didapatkan dalam
anagen HFs dan konsentrasi meningkat secara signifikan selama anagen
dan merangsang produksi kortisol intrafollicular. MSH terdeteksi di ORS
dan matriks rambut selama anagen. POMC peptida dan produksi kortisol
berkontribusi pada kekebalan tubuh dan penekanan anagen.4,8
Hormon Stres dan Sel Mast pada Folikel Rambut
Sel mast perifolikular memainkan peran penting dalam siklus
rambut manusia. Degranulasi sel mast dapat menghambat fase katagen
dari pertumbuhan rambut. Baru-baru ini dilaporkan bahwa CRH
menginduksi diferensiasi folikel rambut. Salah satu neuropeptida yang
dihasilkan dari degranulasi sel mast adalah substansi P. Substansi P
menghambat pertumbuhan rambut pada fase katagen. Selain itu, substansi
P juga menyebabkan folikel rambut kehilangan immune privelege yang
dimilikinya.4
Alopesia Areata dan Aksis HPA Folikel Rambut

Terdapat beberapa hipotesis mengenai inflamasi kronis pada


alopesia areata yang diduga disebabkan karena hormon-hormon pada aksis
HPA yang merupakan respon dari stres.4,8
1. Aksis HPA di pusat dan alopesia areata
Ketika terjadi stres, maka akan terjadi peningkatan ekspresi dari
AVP di hipothalamus yang dikenal meningkatkan efek CRH.
2. Aksis HPA di perifer dan alopesia areata
Penelitian sebelumnya menunjukkan hasil bahwa lapisan
epidermis dan unit pilosebasea pada pasien dengan alopesia areata
menunjukkan ekspresi yang intens pada CRH, ACTH, dan MSH.
Peningkatan ekspresi CRH-CRH-R2 pada saat terjadi stres akan
meningkatkan ACTH yang meregulasi ekspresi dari MC2R mRNA.
Peningkatan

ekspresi dari

MC2R mRNA mempengaruhi fase

pertumbuhan rambut.
b. Vitiligo
Vitiligo, atau dikenal juga sebagai shwethakusta, adalah keadaan
hipomelanosis idiopatik yang ditandai dengan adanya makula putih yang
dapat meluas. Vitiligo dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang
mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata. Etiologi dari
vitiligo ini sendiri hingga saat ini masih belum diketahui. Akan tetapi,
terdapat berbagai faktor risiko yang sering dilaporkan yakni stres psikologi
dan trauma fisik.9,10

10

Gambar 4. Pasien vitiligo10


Banyak penelitian dengan metode terkontrol yang menjelaskan
mengenai

korelasi

antara

stres

dan

vitiligo.

Sebuah

penelitian

menunjukkan hasil bahwa stres yang muncul sebelum onset vitiligo dan
diduga sebagai penyebab adalah sebanyak 65% dari total pasien yang ada
dalam penelitian tersebut. Namun, terdapat penelitian lain yang
menunjukkan bahwa tidak ada korelasi antara stres dan vitiligo.3
Mekanisme pasti bagaimana stres psikologi menyebabkan
terjadinya atau memperparah vitiligo sampai saat ini belum diketahui.
Beberapa penelitian menduga hal ini terkait erat dengan stres oksidatif
yang dapat terjadi ketika seseorang mengalami stres psikologi. Pasienpasien dengan vitiligo umumnya akan mengalami stres secara psikis yang
berdasarkan penelitian Manolache pada tahun 2015 menunjukkan hasil
bertambah parahnya vitiligo pasien tersebut.11

11

c. Liken Planus
Liken planus ditandai dengan timbulnya papul-papul yang
memiliki warna dan konfigurasi yang khas. Papul-papul tersebut berwarna
merah biru, berskuama, dan berbentuk siku-siku. Tempat predileksi dari
liken planus adalah di ekstremitas bagian fleksor, selaput lendir, dan alat
kelamin. Prevalensi liken planus sekitar 0.38% hingga 6% pada pasien
rawat jalan dan sebagian besar terjadi pada usia di atas 45 tahun. Sama
seperti dengan beberapa penyakit kulit lainnya, korelasi antara stres dan
liken planus masih menjadi perdebatan hingga saat ini. Sebuah penelitian
yang dilakukan oleh Burkhart dkk. menunjukkan hasil bahwa stres dapat
menjadi penyebab liken planus dengan persentase sekitar 51% dari seluruh
subjek penelitiannya. penelitian lainnya oleh Mansur menunjukkan hasil
bahwa stres ditemukan pada hampir 90% dari pasien liken planus.3,12,13

Gambar 5. Liken Planus13


d. Akne Vulgaris
Akne vulgaris adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan
menahun folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo,
papula, pustula, nodus, dan kista pada tempat predileksinya seperti di
wajah, punggung, dan lengan atas, leher atas.14,15
Terdapat banyak penelitian yang dilakukan baik di luar negeri
maupun di Indonesia yang menunjukkan hasil adanya korelasi antara stres
dan timbulnya akne. Penelitian yang dilakukan oleh Yosipovitch dkk. pada

12

tahun 2007 di Singapura menunjukkan hasil adanya korelasi positif antara


stres dan akne. Penelitian ini dilakukan terhadap 94 orang yang terdiri dari
43 laki-laki dan 51 perempuan. Hasil penelitian menunjukkan adanya
korelasi antara keparahan dari akne pada subjek penelitian dengan tingkat
stres yang terjadi. Selain itu, korelasi positif juga terdapat antara tingkat
sebum dan tingkat stres. Pada pasien dengan tingkat stres yang rendah
didapatkan hasil tingkat keparahan akne yang masih ringan dan tingkat
level sebum yang tidak setinggi pada pasien dengan tingkat stres yang
lebih berat. Penelitian lainnya yang dilakukan di Indonesia misalnya yang
dilakukan oleh Gautama dan Nadeak di Sumatera Utara pada tahun 2013.
Hasil dari penelitian tersebut juga menunjukkan hasil yang sama yakni
adanya korelasi antara akne dengan stres.15,16

Gambar 6. Pasien dengan akne vulgaris17


Mekanisme stres menyebabkan akne diduga kuat karena pengaruh
CRH yang selanjutnya CRH akan mempengaruhi kelenjar sebasea untuk
mensintesis lipid sebasea. CRH akan memicu sekresi ACTH dari hipofisis
yang selanjutnya akan meningkatkan sekresi hormon androgen. Hormon

13

androgen tersebut dapat menyebabkan peningkatan produksi sebum dan


keratinosit. Androgen yang terpenting dalam peningkatan aktifitas kelenjar
sebasea dan keratinosit untuk menghasilkan sebum adalah testosteron yang
akan dirubah menjadi bentuk aktif yaitu 5-Dihidrotestosterone (DHT)
oleh enzim type I-5 reductase. Pada keadaan normal, ACTH melalui
hormon androgen memang akan memicu terjadinya produksi sebum oleh
kelenjar sebasea, namun ketika stres terjadi maka rangsangan tersebut
akan semakin meningkat. Selain itu, stres akan memicu munculnya
berbagai neuropeptida yang telah terbukti menyebabkan inflamasi pada
serabut saraf di sekitar kelenjar sebasea.3,14,17

Gambar 7. Pengaruh ACTH dan hormon androgen pada kulit17


e. Psoriasis
Psoriasis adalah penyakit kulit kronis residif dengan lesi yang khas
berupa bercak eritematosa berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal
berlapis berwarna putih mengkilap dan transparan disertai fenomen tetesan
lilin. Penyebab psoriasis hingga saat ini belum diketahui dengan pasti,
namun yang jelas secara patologis terjadinya hiperproliferasi keratinosit
dan percepatan proliferasi keratinosit serta siklus sel lebih cepat

14

dibandingkan keratinosit kulit normal yang diduga diperantarai oleh


mekanisme autoimun. Beberapa faktor yang diduga sebagai faktor
pencetus adalah trauma mekanik, infeksi fokal, gangguan metabolisme
lemak, gangguan hormonal, dan stress psikologis.18

Gambar 8. Pasien dengan Psoriasis19


Psoriasis merupakan penyakit kulit inflamasi kronis residif yang
bersifat multifaktorial, salah satu faktor pencetusnya adalah stress
psikologis. Adanya stressor psikologis secara fisiologis akan direspon oleh
sumbu simpatethetic-adreno medullary dengan norepinefrin sebagai salah
satu petanda dan sumbu HPA dengan biomarkernya adalah kortisol. Peran
keseimbangan norepinefrin dan kortisol sangat penting dalam menjaga
keseimbangan peran Th1/Th2 dalam upaya menjaga homeostasis tubuh.
Adanya gangguan pada psoriasis dalam merespons stress, peningkatan
norepinefrin secara bermakna dan peningkatan yang tidak signifikan pada

15

kortisol menyebabkan kelebihan produksi dari IFN- sebagai sitokin proinflamasi yang memegang peran penting patogenesis psoriasis.6,18,20
Pada beberapa penelitian menemukan semua hormon stress,
katekolamin, CRH, dopamin meningkat secara bermakna pada psoriasis,
kecuali

kortisol.

Interferon-gamma

(IFN-)

merupakan

sitokin

proinflamasi yang disintesis oleh sel Th1, telah diketahui sejak lama sangat
berperan pada patogenesis psoriasis. Stressor psikologis menyebabkan
dominasi peran sel Th1 sehingga terjadi sintesis IFN- yang berlebihan.
Secara umum banyak konsep stress yang dikemukakan oleh para ahli,
menyatakan bahwa stress adalah suatu respons nonspesifik tubuh terhadap
setiap kebutuhan atau stimuli. Stress dimaksud dapat berupa stress
biologis, stress fisik, stress mekanik, dan stress psikologis. Stimulus stress
akan diterima di sistem limbik, susunan saraf pusat sebagai stress
perception, disini akan terjadi perubahan neurokimiawi dan gelombang
otak yang akan diteruskan ke hipotalamus yang akan mengawali terjadinya
stress responses berupa dilepaskannya hormon kortikotropin (corticotrpin
realeasing hormone, CRH) melalui paraventricular nucleus akan
menstimuli

kelenjar

hipofise

anterior

untuk

melepaskan

adrenocorticotropin hormone (ACTH), sebagai hasil akhir hormon ini


akan mengaktifkan korteks adrenal untuk memproduksi kortisol. Seperti
diketahui kortisol merupakan mediator imunosupresan dan anti-inflamasi.
Jalur ini disebut sumbu HPA. Dalam waktu yang sama respons stress juga
akan mengaktifkan sumbu simpatethetic-adreno medullary (sumbu SAM)
yang akan melepaskan norepinefrin dari medula adrenal. Kortisol dan
norepinefrin

sebagai

hormon

stress

utama

akan

menyebabkan

terganggunya keseimbangan sel Th1 dan Th2 dengan berbagai dampak


klinisnya. Norepinefrin juga dapat meningkatkan produksi interleukin-12
(IL-12) yang akan merangsang sel Th1 melalui reseptor beta-adrenergik di
permukaannya untuk memproduksi IFN- sebagai sitokin pro-inflamasi
yang sangat berperan meningkatkan epidermal growth factor (EGF) dan

16

nerve growth factor (NGF) sebagai sitokin yang sangat berperan dalam
proliferasi keratinosit dan reaksi autoimun.1,18
Penelitian yang dilakukan Wardhana selama 6 bulan pada 58
sampel yang terdiri atas 32 pasien psoriasis dan 26 subyek tanpa psoriasis
sebagai kontrol, didapatkan hasil sebanyak 12 dari 32 (37,5%) pasien
psoriasis berhubungan dengan peningkatan level stres psikologis. Pada
pasien psoriasis terjadi peningkatan norepinefrin secara bermakna
dibandingkan dengan kelompok kontrol, dan adanya korelasi positif antara
keparahan psoriasis dengan kadar norepinefrin. Pada penelitian yang
dilakukan Pratiwi dkk di RSUD dr. Soedarso Pontianak periode Juli 2014
sampai Januari 2015, tingkat stres secara bermakna mempengaruhi derajat
keparahan psoriasis.18,20
f. Dermatitis Seboroik
Dermatitis seboroik adalah kelainan kulit yang didasari oleh faktor
konstitusi dengan predileksi pada area seboroik. Dermatitis seboroik
merupakan bentuk dermatitis kronik yang mempunyai morfologi khas
(merah, berbatas tegas, lesi ditutupi dengan sisik yang kelihatan
berminyak) dan tersebar di tempat-tempat yang khas seperti area yang
banyak terdapat kelenjar sebasea, seperti kulit kepala dan wajah.
Dibeberapa kasus area lipatan juga terserang. Penyakit ini beragam dari
ringan sampai berat, termasuk bentuk yang mirip psoriasis atau pola
pitiriasis dan eritroderma.21,22

17

Gambar 9. Pasien dengan Dermatitis Seboroik23


Penyebab dermatitis seboroik belum diketahui secara pasti. Faktor
predisposisinya

ialah

kelainan

konstitusi

berupa

status

seboroik

(seborrhoeic state) yang rupanya diturunkan, bagaimana caranya belum


bisa dipastikan. Banyak percobaan telah dilakukan untuk menghubungkan
penyakit ini dengan infeksi oleh bakteri atau pityrosporum ovale yang
merupakan flora normal kulit manusia. Dermatitis seboroik berhubungan
erat dengan keaktifan glandula sebasea. Glandula tersebut aktif pada bayi
yang baru lahir, kemudian menjadi tidak aktif selama 9-12 tahun akibat
stimulasi hormon androgen dari ibu berhenti. Meskipun kematangan
kelenjar sebasea rupanya merupakan faktor timbulnya dermatitis seboroik,
tetapi tidak ada hubungan langsung secara kuantitatif antara keaktifan
kelenjar tersebut dengan suseptibilitas untuk memperoleh dermatitis
seboroik. Penyakit ini dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang
meningkat seperti pada psoriasis. Hal ini dapat menerangkan mengapa

18

terapi dengan sitostatik dapat memperbaikinya. Pada orang yang


mempunyai faktor predisposisi, timbulnya dermatitis seboroik dapat
disebabkan oleh faktor kelelahan, infeksi, defisiensi imun, atau stres
emosional.21,23
Beberapa penelitian menemukan bahwa anak-anak dengan
dermatitis seboroik memiliki jumlah Malassezia spp. (M. furfur dan M.
globosa) yang lebih besar dibandingkan dengan anak-anak tanpa penyakit.
Dikatakan bahwa kuantitas Malassezia spp. di kulit bukanlah faktor
penentu reaksi inflamasi, melainkan kuantitas lipid pada permukaan kulit
dan respon imun individu. Penelitian Bergbrant mengamati hubungan
antara penyakit dermatitis seboroik dan stres mental, keturunan, musim
dan dengan penurunan fungsi sel T. Pada orang dewasa, dermatitis
seboroik merupakan dermatosis kronis dengan manifestasi kelainan kulit
eritema ringan sampai papular, eksudatif dan / atau lesi skuamosa dengan
periode eksaserbasi yang berhubungan dengan stres dan kurang tidur.
Penelitian yang dilakukan Peyri dkk, pada 2159 populasi yang didiagnosis
dengan dermatitis sebotoik, stress atau depresi merupakan faktor pencetus
terbanyak yang dialami, didapatkan pada 1607 populasi (76,6%).24,25

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Zangeneh, F.Z., Fazeli, A., Shooshtary, F.S. Psoriasis and Stress Psoriasis
Aspects of Psychoneuroendocrinology. Tehran University of Medical
Science : Iran. 2010.
2. Kim, J.E. & Park, H.J. Stress Hormone and Skin Disease. Departement of
Dermatology. College of Medicine. The Catholic University : Korea. 2011.
3. Manolache, L. & Seceleanu, D.P. Stress Involvement as Trigger Factor in
Different Skin Conditions. World Jurnal of Dermatology. Review. 2013.
Vol.3, No.2, Pp.16-26.
4. Mihic, L.L., Ljubesic, L., Mihic, J., Cvetkovic, V.V., Troskot, N., Situm,
M. Psychoneuroimmunologic Aspects of Skin Disease. Review. 2013. Vol.
52, No. 3, Pp.337-45.
5. Pavlosky, L. & Friedmann, A. Pathogenesis of Stress Asociated Skin
Disorders : Exploring the Brain-Skin Axis. Skin and The Nervous Systems
: Stress, Itch, and More. 2007. Vol. 35, Pp.136 -145.
6. Hall, J.M.F., Cruser, D., Podawiltz, A., Mummert, D.I., Jones, H.,
Mummert, M.E. Psychological Stress and the Cutaneous Immune
Response: Roles of the HPA Axis and the Sympathetic Nervous System in
Atopic Dermatitis and Psoriasis. Review. Dermatology Research and
Practice. 2012. Vol. 2012, Pp. 1-7.
7. Soepardiman, L. Kelainan Rambut. Dalam : Djuanda, A., Hamzah, M.,
Aisah, S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Kelima. Bagian Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. Hlm 304-305.
8. Otberg, N., Shapiro, J. Hair Growth Disorders. Chapter 88. In : Wolff, K.,
Goldsmith, L.A., Katz, S.I., Gilchrest, B.A., Paller, A.S., Leffel, D.J.
editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. Eight Edition.
New York : Mc Graw Hill. 2012. Vol.1, Pp 991-994.

9. Soepardiman, L. Kelainan Pigmen. Dalam : Djuanda, A., Hamzah, M.,


Aisah, S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Kelima. Bagian Ilmu

20

Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran


Universitas Indonesia. 2007. Hlm 296-298.
10. Birlea, S.A., Spritz, R.A., Norris, D.A. Vitiligo. Chapter 74. In : Wolff, K.,
Goldsmith, L.A., Katz, S.I., Gilchrest, B.A., Paller, A.S., Leffel, D.J.
editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. Eight Edition.
New York : Mc Graw Hill. 2012. Vol.1, Pp 792-794.
11. Manolache, L. The Psychosocial Aspects of Vitiligo : A Focus on Stress
Involvement in Children with Vitiligo. Vitiligo Management and
Theraphy. 2015. Pp 57-64.
12. Natahusada, E.C. Liken Planus. Dalam : Djuanda, A., Hamzah, M., Aisah,
S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Kelima. Bagian Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. Hlm 282-283.
13. Daoud, M.S., Pittelkow, M.R., Pittelkow, M.D. Lichen Planus. In : Wolff,
K., Goldsmith, L.A., Katz, S.I., Gilchrest, B.A., Paller, A.S., Leffel, D.J.
editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. Eight Edition.
New York : Mc Graw Hill. 2012. Vol.1, Pp 296-302.
14. Latifah, S., Kurniawaty, E. Stres dan Akne Vulgaris. Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung. 2015. Vol. 4, No.9, Hlm 129-134.
15. Gautama, S., Nadeak, K. Gambaran Tingkat Stres dan Kejadian Akne
Vulgaris pada Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara Angkatan 2009. E-Jurnal. Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara. 2013. Vol.1, No.1, Hlm 1-4.
16. Yosipovitch, G., Tang, M., Dawn, A.G., Chen, M., Goh, C.L., Chan, Y.H.,
Seng, L.F. Study of Psychological Stress, Sebum Production, and Acne
Vulgaris in Adolescents. Investigative Report. Acta DermatoVenereologica. 2007. Vol. 87, Pp 135-139.
17. Zaenglein, A.L., Grabber, E.M., Thioubotot, D.M. Acne Vulgaris and
Acneiform Eruption. Chapter 80. In : Wolff, K., Goldsmith, L.A., Katz,
S.I., Gilchrest, B.A., Paller, A.S., Leffel, D.J. editors. Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine. Eight Edition. New York : Mc Graw
Hill. 2012. Vol.1, Pp 897-904.

21

18. Wardhana, M. Stres Psikologis pada Pasien Psoriasis: Suatu Kajian


Psikoneuroimunologi. E-Jurnal. SMF Penyakit Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/ RSU Sanglah Denpasar. 2012.
Vol.39, No.1, Hlm 10-14.
19. Gudjonsson, J.E., Elder, J.T. Psoriasis. Chapter 18. In : Wolff, K.,
Goldsmith, L.A., Katz, S.I., Gilchrest, B.A., Paller, A.S., Leffel, D.J.
editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. Eight Edition.
New York : Mc Graw Hill. 2012. Vol.1, Pp 197-231.
20. Pratiwi, I.R., Mustikaningsih, R., Armyanti, I. Hubungan Tingkat Stres
dengan Derajat Keparahan Psoriasis di RSUD Dr. Soedarso Pontianak, Juli
2014 Januari 2015. E-Jurnal. Fakultas Kedokteran Universitas
Tanjungpura dan Departemen Kulit dan Kelamin RSUD Dr. Soedarso
Pontianak. 2016. Vol.43, No.4, Hlm 258-261.
21. Djuanda, A. Dermatosis Eritroskuamosa. Dalam : Djuanda, A., Hamzah,
M., Aisah, S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Kelima. Bagian Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007. Hlm 189-203.
22. Collins, C.D., Hivnor, C. Seborrheic Dermatitis. Chapter 22. In : Wolff, K.,
Goldsmith, L.A., Katz, S.I., Gilchrest, B.A., Paller, A.S., Leffel, D.J.
editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. Eight Edition.
New York : Mc Graw Hill. 2012. Vol.1, Pp 259-266.
23. Clark, G.W., Pope, S.M., Jaboori, K.A. Diagnosis and Treatment of
Seborrheic Dermatitis. American Academy of Family Physician. 2015.
Vol. 91, Pp 185-190.
24. Sampaio, A., Vargas, T., Nunces, A., Mameri, A., Ramos-e-Silva, M.,
Carneiro, S. Seborrheic Dermatitis. Anais Brasilciros de Dermatologia.
2011. Vol. 86, Pp 1061-1074.
25. Peyri, J., Lleonart, M. Clinical and Therapeutic Profile and Quaity of Life
of Patients with Seborrheic Dermatitis. Actas Dermosifiliogr. 2007. Vol.
98, Pp 476-482.

22